Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Факторы риска, диагностические критерии и анализ эффективности консервативного лечения острого эндометрита 14
1.1. Факторы риска, клиническая, лабораторная и инструментальная диагностика острого эндометрита 14
1.2. Оценка результативности современных средств консервативной терапии острого эндометрита 43
Глава 2. Многомерные математические методы и численные критерии в прогнозировании и математическом моделировании диагностики и анализе лечения острого эндометрита 64
2.1. Математические подходы к формированию пространства информативных факторов риска и индивидуальному прогнозированию острого эндометрита 64
2.2. Разработка процедуры анализа диагностических показателей и моделирования диагностики и лечения острого эндометрита посредством многомерных математических методов и численных критериев 68
Глава 3. Прогнозирование острого эндометрита на основе факторов риска 71
Глава 4. Многомерный математический анализ и критерии численной оценки в формировании диагностического пространства информативных симптомов острого эндометрита .153
4.1. Выделение информативных клинических и лабораторных изменений при остром эндометрите посредством математических методов 153
4.2. Отбор информативных диагностических показателей ультразвукового исследования больных острым эндометритом 192
Глава 5. Математическое моделирование диагностики и классификация больных острым эндометритом на основе дискриминантного анализа и информативных диагностических показателей 206
Глава 6. Анализ и прогнозирование исходов лечения острого эндометрита 225
6.1. Анализ эффективности консервативной терапии острого эндометрита по информативным показателям и с применением информационных технологий 225
6.2. Информационная система для диагностики, прогнози рования и лечения эндометрита 237
Заключение 246
Выводы 259
Практические рекомендации 261
Список литературы 262
- Оценка результативности современных средств консервативной терапии острого эндометрита
- Разработка процедуры анализа диагностических показателей и моделирования диагностики и лечения острого эндометрита посредством многомерных математических методов и численных критериев
- Отбор информативных диагностических показателей ультразвукового исследования больных острым эндометритом
- Информационная система для диагностики, прогнози рования и лечения эндометрита
Оценка результативности современных средств консервативной терапии острого эндометрита
Среди воспалительных заболеваний женских половых органов острый эндометрит на протяжении многих лет остается одной из наиболее актуальных проблем в клинической практике в связи с его высокой частотой [6, 89, 152, 185, 204]. Острый эндометрит в структуре воспалительных заболеваний органов малого таза составляет от 6% до 27% [3, 142, 145, 171]. В современных условиях высокой остается частота острого эндометрита после родов, абортов и особенно после кесарева сечения, несмотря на проводимые в этом направлении многочисленные исследования [169, 183, 186, 205, 226, 239, 265, 299].
Внедрение в акушерскую практику современных методов диагностики, профилактики и лечения не привело к резкому снижению числа послеродового эндометрита и количество послеродовых воспалительных осложнений остается достаточно высоким (5-26%) и не имеет отчетливой тенденции к снижению [40, 184, 213, 215, 231, 240, 272]. В структуре воспалительных заболеваний гениталий послеродовый эндометрит сохраняет свое лидирующее положение [67, 175, 209, 292]. Удельный вес послеродового эндометрита в общей популяции родивших составляет 3-8%, после патологических родов этот показатель возрастает до 10-20%, а среди больных с послеродовыми гнойными воспалительными заболеваниями - более 40% [48, 112, 116]. Вероятность развития острого эндо 15 метрита после кесарева сечения возрастает в 5-10 раз по сравнению с самопроизвольными абортами, его частота остается стабильно высокой. Так, эндометрит после планового кесарева сечения развивается в 5-6% случаев, а после экстренного кесарева сечения - в 22-85% [224].
Особого внимания заслуживает острый эндометрит после кесарева сечения, которое являясь наиболее распространенной родоразрешающей операцией, дает до 80% гнойно-воспалительных осложнений от общего количества родов [95]. Частота тяжелых осложнений острого эндометрита, к числу которых относятся перитонит, тазовый абсцесс, сепсис, составляет менее 2% от общего числа эндометрита, но именно на их долю приходится значительное количество случаев материнской смертности [61, 64, 193, 299]. Увеличение частоты кесарева сечения сопровождается 8-10 кратным возрастанием частоты гнойно-воспалительных осложнений по сравнению с величиной этих показателей при самопроизвольных родах [63].
Распространенность раневой инфекции передней брюшной стенки после абдоминального родоразрешения достигает 5,5-20,4%. Актуальность данных осложнений кесарева сечения обусловлена не только их значительной частотой, но также и тем, что они могут явиться причиной распространения инфекции у части родильниц на брюшину (перитонит) или ее генерализации - сепсис, шок. В отличие от эндометрита после влагалищных родов острый эндометрит после кесарева сечения имеет свои особенности, обусловленные наличием дополнительных поврежденных участков тканей (раны на матке). Механическая травма матки в процессе операции и значительное количество шовного материала создают благоприятные условия для первичного инфицирования тканей в области хирургического вмешательства. В условиях воспаления нарушаются репаративные процессы в ране, а шовный материал, обладаю 16 щий "фитильным эффектом", в ряде случаев способствует распространению инфекции в миометрий и малый таз. В 19,1% наблюдений при эндометрите определялась анатомическая несостоятельность шва на матке, а в 5,6% случаев выявлялась полная несостоятельность шва в сочетании с абсцессом области шва. При развитии перитонита после кесарева сечения полная или частичная несостоятельность шва на матке, при релапаротомии, диагностируется у 89% родильниц. Быстрое распространение процесса за пределы эндометрия вследствие инфицирования всей толщи послеоперационного шва на матке, с возможным формированием его несостоятельности и генерализацией инфекции, значительно повышает риск материнской смертности. По данным Б.Л. Гуртового и соавт. [49], у подавляющего числа (98%) родильниц перитонит возникает именно после абдоминального родоразрешения. Частота сепсиса после кесарева сечения в 80 раз выше, чем после самопроизвольных родов, а септический шок в 85% случаев возникает на фоне эндометрита после кесарева сечения. Частота перитонита и сепсиса после кесарева сечения в настоящее время составляет, соответственно 0,15-0,2% и 0,5-3,5%, а по наблюдениям некоторых авторов частота перитонита может достигать 8,7% [63].
Эндометрит представляет начальное локализованное проявление динамически развивающегося септического процесса. Актуальность проблемы острого послеродового эндометрита определяется не только значительной распространенностью, экономическими потерями, но и его возможными осложнениями (несостоятельность швов на матке и генерализация инфекции [132, 213, 217].
Несмотря на значительные успехи в организации лечебного процесса и медицинского наблюдения женщин репродуктивного возраста, во всем мире сохраняется высокая частота острых и хронических заблеваний гениталий воспалительного генеза. Воспалительные заболевания органов репродуктивной системы являются частой причиной бесплодия, невынашивания беременности, занимают значительный удельный вес в структуре материнской и перинатальной смертности. Профилактика и терапевтическая коррекция продолжают оставаться чрезвычайно актуальными и представляют значительную проблему для здравоохранения [9, 49, 55, 159, 243, 294].
В структуре гинекологических заболеваний воспалительные процессы женских половых органов занимают первое место, составляя 60-65% от всей гинекологической патологии [83, 84]. Среди причин госпитализации женщин с гинекологическими заболеваниями воспалительные заболевания женских половых органов также имеют немаловажное значение. По данным Федеральной службы государственной статистики, женщины с воспалительными заболеваниями женских половых органов составляют 30% от числа госпитализированных в гинекологические отделения стационаров [61].
В последние годы установлено увеличение численности стертого течения послеродового эндометрита, проявления которых не всегда отражают всю полноту и глубину вовлечения в воспалительный процесс структур послеродовой матки [41, 89, 131]. Поражение функционального и базального слоев эндометрия в результате хронического воспалительного процесса приводит к хроническому эндометриту [128, 130, 179, 187]. Частота хронического эндометрита имеет значительный диапазон от 0,2% до 66,3%, составляя в среднем 14%, что связано с различными подходами к диагностике [93]. Распространенность хронического эндометрита у 606 пациенток с адекватной биопсией составила 2,8% [234, 246]. Среди гинекологических больных хронический эндометрит встречается с частотой 3-14% [33, 83, 146, 190].
Разработка процедуры анализа диагностических показателей и моделирования диагностики и лечения острого эндометрита посредством многомерных математических методов и численных критериев
Нормальное течение послеродового периода сопряжено с формированием иммунного ответа по клеточному типу (Thl), а развитие послеродового эндометрита - по гуморальному типу (Th2), характеризующегося изменением соотношения клеток, продуцирующих цитокины 1 -го (ИФН-у) и 2-го (ИЛ-4) типа. Выявленная зависимость роста уровня про-воспалительных цитокинов (ИЛ-ф и ФНО-а) от степени воспалительных изменений в матке обеспечивает возможность их использования в качестве маркеров развития воспалительных осложнений.
На 7-е сутки у больных с послеродовым эндометритом резко повышается содержание всех изучаемых цитокинов. Наиболее выраженные сдвиги концентрации отмечены для IL-1a - в 20раз, TNFa - в 12 раз. В меньшей степени повышались урони IL-1P - в 1,5 раза и I1-8- в 3,5 раза [24]. Так, содержание IL-1a повышается до 372,5±14,2 пкг/мл, IL-1P - до 168,7±13,5 пкг/мл, IL-8 - до 420,6±21,6 пкг/мл и TNF-a - до 85,6±8,3 пкг/мл.
При атипичном или стёртом течении послеродового эндометрита большую диагностическую значимость имеет определение уровней про-воспалительных цитокинов (ИЛ-1Р более 182,2±40,4 пкг/мл и ФНО-а свыше 65,2±14,1 пкг/мл) [69]. Изучение содержания цитокинов у родильниц с послеродовым эндометритом позволило сделать вывод о том, что послеродовый эндометрит характеризуется усилением продукции воспалительных цитокинов [22, 155]. При определении содержания ци-токинов выявлено достоверное изменение показателей в доклинической диагностике послеродового эндометрита у родильниц [42]. С уровнем сывороточных цитокинов установлены положительные корреляции морфометрических параметров, циркулирующих тромбоцитов [130], а дисбаланс в системе цитокинов связан со снижением содержания противовоспалительного цитокина (ИЛ-4) в два раза и увеличением содержания провоспалительных цитокинов (ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, ИФН -у) в три раза. Диагностическая ценность цитокинов возрастает при определении соотношений IL-6/TNF-a или IL-6/IL-1P [214].
Реологические нарушения являются одним из ведущих диагностических признаков послеродового эндометрита, определяющих тяжесть клинического течения. У больных с легкой и среднетяжелой формой заболевания выявлены изменения реологических свойств крови, которые носят компенсаторный характер и не подлежат интенсивной терапии (снижение ИДЭ на 7%, повышение вязкости крови в сосудах микроциркулярного русла на 23,4%, увеличивался ИАЭ на 7%). Тяжелое течение послеродового эндометрита сопровождается снижением адаптационных возможностей микроциркуляторной системы с развитием синдрома высокой вязкости крови (повышение вязкости крови при всех скоростях сдвига до 31,94%), претромботическим состоянием тромбоци-топения, увеличение степени агрегации на 32,2% увеличение уровня Д-димеров до 1,6±0,05 мг/л [135].
При начальных проявлениях эндометрита обнаружено усиление постоянного внутрисосудистого свертывания крови, о чем говорит сокращение времени свёртывания крови и рекальцификации плазмы, каолинового времени и АЧТВ, увеличение уровня фибриногена и концентрации ПДФ, а так же снижение активности А-III. Одновременно у та 36 ких больных резко тормозится тотальный и хагеманзависимый фибри-нолиз. При маницестации послеродового эндометрита происходит усиление этих изменений с выраженной гиперкоагуляцией, гиперфибрино-генемией, резким снижением уровня А-III и повышением концентрации ПДФ, что свидетельствует не только об усилении постоянного внутри-сосудистого свёртывания крови, но и развитие хронической стадии ДВС-синдрома [12, 14, 15].
В диагностике острых воспалительных заболеваний органов малого таза важное определение продуктов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты [174]. Однако в отношении острого эндометрита указанные исследования в литературе не представлены. Имеются единичные публикации, относящиеся к изучению данного аспекта у больных хроническим эндометритом в последние годы [43, 45, 46, 75]. Анализ содержания продуктов перекисного окисления липидов в крови женщин с хроническим эндометритом свидетельствует об активации свободнорадикальных реакций и наличии явления оксидативного стресса [75]. Установлено, что у женщин с хроническим эдометритом происходит накопление субстратов окисления процесса липопероксидации с сопряженными двойными связями в 1,4 раза (p=0,000), кетодиенов и сопряженных триенов - в 1,4 раза (p=0,0009), малонового диальдегида - в 1,3 раза (p=0,004) по сравнению с практически здоровыми женщинами. При рассмотрении компонентов антиоксидантной системы в группе женщин с хроническим эндометритом по сравнению со здоровыми женщинами обнаружено снижение общей антиоксидантной системы крови в 1,5 раза (p=0,000), одного из жирорастворимых антиоксидантов - ретинола - в 1,8 (p=0,000) и фермента первого уровня защиты - супе-роксидисмутазы (p=0,008) [75]. По данным биохемилюминометрии показатель I max в 1-й группе больных хроническим эндометритом составил 0,26±0,02 mv/сек, что на 36,8% раза больше, чем у здоровых. Показатель S, соответственно, составил 1,12±0,003 mv/сек, что больше на 0,47±0,01, т.е. был на 30,5% (р 0,05) выше, чем среди здоровых женщин [43, 45]. Исследования диеновых конъюгатов в крови больных показали, что их уровень составлял в среднем 0,253±0,005 ед.опт.плот./мг общих липидов (ОЛ), что больше по сравнению со здоровыми женщина-ми на 39,7% (р 0,05). Содержание триеновых конъюгатов у пациенток с эндометритом превосходило данный показатель в контрольной группе на 22,2%, оснований Шифора оказались в первой группе выше на 41,5%. Активность каталазы у больных, страдающих хроническим эндометритом была ниже на 23,6% (р 0,05) [43, 45].
Содержание диентовых конъюгатов при хроническом эндометрите исходно составило 0,31±0,02 ед.опт.пл./мг общ. липидов, а у здоровых -0,32±0,01 ед.опт.пл./мг общ. липидов (в норме 0,22±0,02 ед.опт.пл./мг общ. липидов). Превышение нормативных значений при этом имелось, соответственно, у 42 (84%) и 45 (90%) женщин. Уровень триеновых конъюгатов исходно у больных хроническим эндометритом равен 0,042±0,002 ед.опт.пл./мг общ. липидов, во II - 0,038±0,004 ед.опт.пл./мг общ. липидов (в норме 0,027±0,002 ед.опт.пл./мг общ. липидов). повешенным данный показатель, соответственно, был у 46 (92%) и 45 (90%) больных. Показатель оснований Шифора в среднем на уровне 24,4±0,05 отн.ед./мг общ. липидов при хроническом эндометрите и 25,3±0,02 отн.ед./мг общ. липидов у здоровых (норма 15,3±0,12 отн.ед./мг общ. липидов). Превышение нормативных значений при этом имелось, соответственно, у 40 (80%) и 39 (78%) женщин [46]. Что касается глутатионового звена, то здесь у женщин с хроническим эндометритом, по сравнению с практически здоровыми женщинами, регистрируется увеличение окисленного глутатиона на 10% (p=0,03) при незначительном снижении восстановленного глутатиона [75]. Возможно, это связанно с повышением активности глутатионпероксидазы, кото-рая обеспечивает окисление глутатиона и инактивацию перекисей. Глутатионпероксидазная система может использовать в качестве субстратов как гидроперекиси фосфолипидов, так и гидроперекиси свободных жирных кислот. Однако это может объясняться и снижением активности глутатионредуктазы, значение которой заключается в поддержании высокого уровня GSH и низкого GSSG.
Отбор информативных диагностических показателей ультразвукового исследования больных острым эндометритом
Неоспоримо, что главная составляющая фармакотерапии острого эндометрита - системное применение антибактериальных препаратов [29, 65, 73, 121, 180, 216, 223, 257]. При лечении послеродового эндометрита особую важность имеет своевременное, как можно более раннее начало антибактериальной терапии. Как правило, это происходит до получения результатов бактериологического посева и определения чувствительности выделенной флоры и антибактериальным средствам [10, 18, 35, 65, 76, 81, 109, 322].
В соответствии с этим в Клиническом протоколе лечения послеродового эндометрита эмпирической антибактериальной терапии: ампици-лин в/в + гентамицин в/в + метронидазол в/в капельно [72].
Однако при анализе 495 случаев первичной медицинской документации пациенток с послеродовым эндометритом установлено, что при лечении пациенток с послеродовым эндометритом с естественным и оперативным родоразрешением были использованы 101 схема применения антибактериальных препаратов, в которых в разных комбинациях при-менялось 20 АБП: цефтриаксон, метронидазол, гентамицин, ципро-флоксацин, норфлоксацин, цефоперазон, пенициллины, рокситромицин, стрептомицин, амикацин, ампициллин, бисептол, цефазолин, цефурок-сим, канамицин, цефотаксим, ровамицин, флуконазол, имипинем и офлоксацин [65].
Чаще других применялись 2 схемы назначения антибактериальных препаратов: в 21,8% случаев использовалась комбинация цефазолин + гентамицин + инъекционная форма метронидазола, а в 20,2% случаев - цефазолин + инъкционная форма метронидазола. Обе схемы применния антибактериальных препаратов соответствуют схемам эмпирической и альтернативной антибактериальной терапии, рекомендованным Клиническим протоколом по лечению послеродового эндометрита [65].
При лечении послеродового эндометрита целесообразно в случае локализованной инфекции использовать комбинации антибактериальных препаратов, воздействующих на анаэробный спектр возбудителей [121]. Однако выбор антибиотиков затруднён, поскольку микрофлора цервикального канала не соответствует вегетирующей в матке и трубах. Целесообразно применение антибиотиков широкого спектра действия не менее 5 дней [121].
Препаратами выбора при комбинированной антибактериальной терапии послеродового эндометрита являются: клиндамицин в/в или в/м по 0,3-0,9 3 раза в сутки, 5 дней; линкомицин в/м по 0,6 3 раза в сутки, 5 дней + гентамицин в/м по 4-7,5 мг/кг в 1-2 введениях, 5 дней [Горин, 2011]. Наиболее часто при послеродовом эндометрите с локализованной инфекцией используются макролиды ( эритромицин, ровамицин, азитро-мицин) [121].
Исходя из современных принципов ведения родильниц с послеродовым эндометритом, целесообразно использовать следующие схемы антибактериальной терапии:
Основная схема: Ампицилин/сульбактам 1.5 г 4 раза в сутки в/в капельно. Цефтриаксон 2 г 1 раз в сутки в/в капельно + метронидазол 500 мг 3 р/сут в/в капельно (при предшествовавшем антибиотикопро-филактике ампициллином/сульбактамом 1,5 г в/в струйно во время кесарева сечения или ручного обследования полости матки) [76].
Резервная схема: Инванз 1 г в/в капельно. Продолжительность антибактериальной терапии должна составлять не менее 7-10 дней. Перед началом антибактериальной терапии производится забор отделяемого из полости матки для бактериологического исследования, при выделении возбудителя - определение чувствительности к антибиотикам для проведения в дальнейшем этиотропной терапии [76].
Альтернативными препаратами при комбинированной антибактериальной терапии являются: гентамицин в/м по 3-5 мг/кг в 1-2 введения, 3-4 дня + метронидазол в/в по 0,5 г 2 раза в сутки, 3-4 дня + цефуроксим в/в или в/м по 0,75-1/5 г 3 раза в сутки, 3-4 дня; левофлоксацин в/в по 0,5 г 2 раза в сутки, 3 дня; офлоксацин в/в по 0,1 -0,2 г 2 раза в сутки, 3 дня; офлоксацин в/в по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки, 3 дня; ципрофлоксацин в/в 0,4-0,6 г 2 раза в сутки, 3 дня, затем внутрь по 0,2-0,75 г 2 раза в сутки, 5-6 дней [42].
Для проведения монотерапии послеродового эндометрита средствами выбора являются следующие препараты: амоксилиллин + клаву-лоновая кислота в/в по 1,2 г 3 раза в сутки 3-4 дня, затем по 0,625 - 1,0 г 2 раза в сутки, 4-5 дней; тикарциллин + клавулоновая кислота в/в по 3,2 г 3-4 раза в сутки, 5-6 дней; пиперациллин + тазобактам в/в по 2,25-4,5 г 3-4 раза в сутки, 5-6 дней; цефотаксим в/в по 1-2 г 2 раза в сутки, 5-6 дней; цефоперазол в/в 2 г 2 раза в сутки, 5-6 дней; цефтазидим в/в по 1-2 г 2 раза в сутки, 5-6 дней; цефтриаксон в/в по 2 г 2 раза в сутки, 5-6 дней [42].
При обнаружении у больных с послеродовым эндометритом хла-мидий используют макропен, фромелид [121]. При выявлении хламиди-оза, микоплазмоза и уреаплазмоза: рокситромицин внутрь по 0,3 г/сутки, 5-7 дней; спирамицин в/в по 1,5 млн 2 раза в сутки, 3 дня, затем внутрь по 12,5-3,0 млн 3 раза в сутки, 3 дня; джозамицин внутрь по 0,5 г 2-3 раза в сутки, 5-7 дней [42]. Следовательно, выбор антибактериальных препаратов для фармакотерапии острого эндометрита обусловлен видом возбудителя и тяжестью процесса.
Информационная система для диагностики, прогнози рования и лечения эндометрита
Гинекологические заболевания, зарегистрированные у пациенток с острым эндометритом, в целом отличаются существенной информативностью по группе факторов риска (табл.55). Сказанное прежде всего относится к заболеваемости сальпингоофоритом, занимающей по величине информативности Кульбака первую ранговую позицию, и составляющей почти половину итоговой информативности. Данный математический критерий оказался значимым и для заболеваемости заболеваемости кольпитом, эрозией шейки матки, эндоцервицитом. Мера информативности для других нозологических форм гинекологической патологии у больных острым эндометритом оказалась невысокой. Так, для миомы матки и нарушений менструального цикла мера информативности изменяется от 1,7 до 3,2, что свидетельствует о сомнительности данных заболеваний как факторов риска развития острого эндометрита. Ещё более низкой величины информативности установлены для аденомиоза, кисты яичников, вульвовагинита и поликистоза яичников.
Вычисление прогностических коэффициентов гинекологических заболеваний у больных острым эндометритом показало, что их необходимо учитывать при выполнении индивидуального прогнозирования искомой патологии, поскольку многие заболевания имеют весомые отрицательные величины (табл.56). Максимальное значение прогностического коэффициента при наличии факторов риска приходится на заболеваемость пациенток сальпингоофоритом, занявшего первое место. Близкое
Сумма ПК -25,0 133 значение прогностичности к ранее названной патологии имеет наличие эндоцервицита, которому соответствует вторая ранговая позиция. Практические равные и весомые величины прогностического коэффициента с отрицательным знаком свойственны эрозии шейки матки и кольпиту, находящихся при этом на третьей и четвёртой позиции. Далее находятся другие нозологические формы гинекологических заболеваний, прогно-стичность которых ниже, но с отрицательным знаком. Положительный знак прогностического коэффициента отмечен только для наличия поли-кистоза яичников у больных острым эндометритом.
Изменилась существенно направленность и величины прогностич-ности гинекологических заболеваний у больных острым эндометритом в случае отсутствия данных факторов риска (табл. 57). Во-первых, величины прогностических коэффициентов заметно уменьшились. Во-вторых, вследствие этого значительно снизилась сумма прогностической значимости гинекологической патологии для прогнозирования острого эндометрита. В-третьих, практически все гинекологические заболевания приобрели положительный знак, что говорит о том, что при отсутствии этих факторов риска развитие острого эндометрита маловероятно. В-четвёртых, изменились ранговые позиции отдельных гинекологических заболеваний. Однако сальпингоофорит по-прежнему остаётся наиболее прогностическим фактором риска и занимает первую позицию у больных острым эндометритом. Второе место принадлежит заболеваемости женщин кольпитом, прогностический коэффициент которого располагается за одноимённым показателем сальпингоофорита. Неизменной осталась ранговая позиция для прогностичности эрозии шейки матки (третье место). Крайне низкие величины прогностических коэффициентов среди больных острым эндометритом характерны для эндометриоза и полики-стоза яичников.
Сумма ПК +3,0 Среди экстрагенитальных заболеваний у больных острым эндометритом наибольшей частотой отличается хронический пиелонефрит и хронический тонзиллит (табл. 58). Распространённость названной соматической патологии практически в 2 раза превышает идентичный показатель в контрольной группе и достоверность различий является существенной. Обращает также высокий уровень гипертонической болезни с некоторым превышением в контроле (Р 0,05). Мочекаменная болезнь, несмотря на достаточно значительную частоту у больных острым эндометритом и в контрольной группе, не имеет существенных различий. Распространённость другой экстрагенитальной патологии невысокая и варьирует от 6,2 случаев варикозного расширения вен нижних конечностей до 9,7 случаев для хронического бронхита на 100 обследованных. личины информативности определяется показателями информативности хронического тонзиллита. Мера информативности для перечисленных двух соматических заболеваний практически одинакова и является наиболее высокой. Это указывает на необходимость учёта названной экстрагенитальной патологии при осуществлении индивидуального прогнозирования острого эндометрита и на существенность данных факторов риска в его развитии. Информативность другой рассматриваемой соматической патологии в качестве потенциальных факторов риска свидетельствует о низкой мере информативности и, следовательно, низкой значимости в прогнозировании острого эндометрита. Несмотря на то, что варикозное расширение вен нижних конечностей по параметру информативности занимает третье ранговое место, его величина не превышает трёх единиц. На четвёртой позиции находится заболеваемость хроническим бронхитом. Мера информативности остальных изученных соматических заболеваний у больных острым эндометритом очень низкая и составляет 0,4 для гипотиреоза и 0,6 для тиреотоксикоза.
Прогностическая значимость данных факторов риска развития острого эндометрита в совокупности невысока (табл.60). На первой позиции с отрицательной величиной в случае наличия признака находится заболеваемость хроническим тонзиллитом, который имеет максимальную прогностичность. Второе место у больных острым эндометритом принадлежит хроническому пиелонефриту. Последний также как хронический тонзиллит имеет отрицательную величину прогностического коэффициента. На третьем месте находится заболеваемость варикозным расширением вен нижних конечностей, но прогностический показатель имеет положительный знак.
