Состояние гемостаза у больных брюшным тифом при острой кровопотере [Электронный ресурс] Шарипов Азам Файзуллаевич

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы 9 - 27

1.1. Современное представление о системе гемостаза 9 - 17

1.2. Основные патофизиологические сдвиги гомеостаза под влиянием кровопотери 17-21

1.3. Участие легких в регуляции систем гемостаза 21 - 27

ГЛАВА 2. Клинические наблюдения и методы исследования 28 - 40

2.1. Клиническая характеристика больных 28-37

2.2..Методы исследования 37-40

ГЛАВА 3. Состояние гемостаза у больных брюшным тифом при острой кровопотере 41-64

3.1. Состояние коагуляции смешанной венозной и артериальной крови 41-56

3.2 Состояние реологии смешанной венозной и артериальной крови 56-64

ГЛАВА 4. Состояние гемодинамики у больных брюшным тифом при острой кровопотере 65-85

4.1. Состояние гемодинамики большого круга кровообращения..65 - 74

4.2. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения 74 - 85

ГЛАВА 5. Влияние комплексной интенсивной терапии на систему гемостаза у больных брюшным тифом при острой кровопотере 86-101

Заключение 102-117

Выводы 118-119

Практические рекомендации 119-120

Литература 121-144

• Основные патофизиологические сдвиги гомеостаза под влиянием кровопотери
• Клиническая характеристика больных
• Состояние реологии смешанной венозной и артериальной крови
• Состояние гемодинамики малого круга кровообращения

Введение к работе

Актуальность проблемы. Брюшной тиф является тяжелым инфекционным заболеванием и в настоящее время остается серьезной социальной и медицинской проблемой, сопровождающейся рядом осложнений, способствующих развитию критических состояний.

Ухудшение социально-экономических условий, возникшее вследствие гражданской войны в Таджикистане, существенно отразилось и на эпидемической обстановке в Республике, что привело к распространению некоторых инфекций, которые в отдельных регионах приняли характер эпидемии. Так, за 1996 - 1997 годы в Республике зарегистрировано более 29 тысяч случаев брюшного тифа [Мирсабурова С.Д. 2002]. По сравнению с предыдущими годами, изменилось клиническое течение брюшного тифа, чаще стали регистрироваться тяжелые формы заболевания: миокардиты, энцефалопатии, перитониты и кровотечения [Вахидов А.В. и соавт., 1997; Гульмуродов Т.Г. и соавт., 1997; Нурхонов Б.М., 1997; Раджабов А.А., 1999; Тоиров Н.Х. и соавт., 1999; Рахимов А.Р., 2002].

Несмотря на достижения современной медицинской науки в целом, летальность при критических состояниях, обусловленных острой кровопотерей, остается высокой [Кулаков В.И., и соавт., 1998; Тагожонов З.Ф., 1998; Баховадинов Б.Б., Мурадов А М., 2001; Амонова Ш.Ш., 2002; Кобиридзе З.Ш., 2002; Chermnikh S., et al 1997].

В последнее десятилетие в связи с развитием реаниматологии появились новые патофизиологические концепции и аспекты патогенеза нарушений обменных процессов и функциональных расстройств, возникающих в организме при эндотоксемии. В основе патогенеза функциональных расстройств поражение легких является одним из основных [Колесников А.Т. и соавт., 1998; Кондратенко Е.Н. и соавт., 1998; Мурадов A.M., 2000; Grippi М. D., 2000]. Легкие, будучи альфа-рецепторным сосудистым органом, и их многокомпонентный тканевой состав представляют собой орган-мишень для действия эндотоксинов, под действием которых активизируются системы гемостаза, фибринолиза и комплемента, приводящие к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [Харланова Н.Т. и соавт., 1991; Гологорский В.А. и соавт., 1992; Яковлева И.И., Тимохов B.C., 1996; Hogg Ph. J , 1991]. Системная несостоятельность коагуляции и фибринолиза, сопровождающаяся развитием диссеминированного

З \ S»oC гГ.'ііЯиНАЛЬНАЯ

І ЬИІ^ІИОІЕКА

\ /''С Петербург

і ПХ>РК

внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), приводит к развитию недостаточности функции различных органов и систем, значительно ухудшающих прогноз болезни [Николаев СВ., и соавт., 1998; Родионов СВ., 1998; Лычев B.C., 1999; Okajima К. 1994].

Исследования ряда авторов свидетельствуют о важной роли легких в регуляции систем гемокоагуляции и гемореологии при различных критических ситуациях [Абдувохидов Б.У., 2000; Холмурзоев Н.Ш., 2000; Исматуллаев Н.Р., 2000; Вахидов А.В. и соавт., 2002; Юлдашев Б И. 2002].

В литературе практически отсутствуют сведения о влиянии легких на регуляцию систем гемокоагуляции и гемореологии у больных брюшным тифом и их роли в возникновении кровотечения и гемодинамических расстройств. Следовательно, исследования в этом направлении способствовали бы раскрытию новых сведений о механизме кровопотери, а также разработке патогенетически обоснованных лечебно-профилактических мероприятий у больных брюшным тифом.

Цель исследования. Улучшение результатов лечения больных брюшным тифом, осложненным острой кровопотереи, на основании изучения систем гемостаза и гемодинамики большого и малого кругов кровообращения

Задачи исследования.

1 Дать объективную клинико-лабораторную оценку изменениям гемокоагуляционных свойств под влиянием острой кровопотери у больных брюшным тифом.

1. Установить зависимость нарушений гипокоагулирующих свойств легких от степени эндотоксикоза и гиповолемии.

2. Определить зависимость нарушений гемодинамики большого и малого кругов кровообращения от степени эндотоксикоза и гиповолемии

3. Оценить эффективность влияния комплексной интенсивной терапии на систему гемостаза и гипокоагулирующую функцию легких у данной категории больных.

Научная новизна. В клинической практике были изучены результаты комплексного исследования роли легких в регуляции свертывающей и антисвертывающей систем, фибринолитической активности и посткоагуляционной фазы крови у больных брюшным тифом, осложненном острой кровопотереи Определено влияние степени эндотоксикоза и объема кровопотери на роль легких как фибринолитического фильтра. Установлена зависимость изменения гемодинамики большого и малого кругов

кровообращения от состояния гипокоагулирующей функции легких. Доказана зависимость исхода заболевания от состояния функции легких в регуляции гемостаза и гемодинамики большого и малого кругов кровообращения.

Практическая значимость работы. Разработаны прицельные методы диагностики, профилактики и лечения нарушений функции легких, как органа фибринолитического фильтра, у больных брюшным тифом, перенесших острую кровопотерю. Применение разработанных методов профилактики и терапии позволило снизить летальность в два раза.

Основные положения, выносимые на зашиту.

1. Под влиянием острой кровопотери нарушаются функции легких, участвующие в регуляции гемокоагуляционных свойств. Степень этих нарушений функции находится в прямой зависимости от степени эндотоксикоза и объема кровопотери.

2. Нарушение функции легких в регуляции гемокоагуляционных свойств происходит постадийно, и появление ДВС-синдрома во фракциях крови, т.е. в смешанной венозной и артериальной, свидетельствует о начале гемодинамических расстройств большого и малого кругов кровообращения и полиорганных поражений вследствие микротромбообразования в легких и в других органах.

3. Своевременная диагностика, профилактика и прицельная терапия нарушений функции легких в регуляции гемостаза позволят предотвратить гемодинамические расстройства и снизить летальность.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы городского научного Цента реанимации и детоксикации, в отделения анестезиологии и реаниматологии городской клинической больницы скорой медицинской помощи, городской клинической инфекционной больницы г. Душанбе, используются в учебном процессе на кафедрах анестезиологии и реаниматологии, эфферентной медицины и интенсивной терапии, а также трансфузионной медицины Таджикского Института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК)

Апробация работы. Основные положения диссертации обсуждены на научно-практических конференциях ТИППМК и Таджикского Государственного медицинского университета имени Абуали ибн Сино (2002), Республиканском обществе анестезиологов и реаниматологов (2003), заседании проблемно-экспертной комиссии по хирургическим дисциплинам

МЗ Республики Таджикистан. (2004).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, оформлены 2 рационализаторских предложения.

Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа изложена на 144 страницах, включает 15 таблиц и 5 рисунков. Указатель литературы содержит 243 источника, из них 139 на русском, и 104 - на иностранных языках.

Основные патофизиологические сдвиги гомеостаза под влиянием кровопотери

Система гемостаза - это совокупность функционально-морфологических и биохимических механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения и вместе с тем поддерживающих кровь в жидком состоянии преимущественно внутри сосудов. Система гемостаза обособлена, подобно другим жизненно важным системам организма (сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и др.), и находится с ними в тесной взаимосвязи и во взаимовлиянии. При этом она зависит в основном от функций паренхиматозных и ретикулярных стволовых клеток костного мозга и печени. Кровеносная система не просто транспортная среда, объединяющая различные органы и ткани в цельный организм. Помимо транспортировки газов, биоактивных веществ, являющихся квантами информации и управления, кровь выполняет многие компенсаторные функции, иммунную защиту и др. Самосохраняющая функция крови предназначена для поддержания крови в жидком состоянии, чтобы она могла выполнять все свои остальные функции и вместе с тем не вытечь из сосудистого русла, если его целость где-то нарушается. Благодаря этому кровь с её сложной агрегатной структурой всегда сохраняет текучесть при разной скорости кровотока в различных разделах системы кровообращения, не вытекает из поврежденного сосуда, но и не образует тромбы и эмболы при здоровых сосудистых стенках, тем самым способствуя нормальному кровоснабжению органов, сохранению необходимого объема циркулирующей крови (ОЦК).

Вопросами гемостаза занимается гемостазиология — наука о свертывании крови. Без неё не может обойтись врач ни одной специальности, поскольку перечисленные выше функции крови делают её равноправным участником жизненных процессов в организме, и без нормального функционирования крови невозможна работа ни одной системы организма -дыхания, детоксикации, метаболизма и т.п. Отечественная клиническая и лабораторная гемостазиология основана на ферментативной теории, разаработанной в 1861 году А.А. Шмидтом и подтвержденной 1905 году П. Моравицем. Их идеи неразрывно связаны с достижениями современных клиницистов и теоретиков [10, 11, 12, 62, 63, 87, 114,132].

Функционально-морфологическими и биохимическими компонентами системы гемостаза являются: I - сосудистая стенка; II - тромбоциты; III -система свертывания крови, включающая свертывающую и противосвертывающую системы [11, 12, 169]. Компоненты гемостаза выполняют следующие функции: регулируют сосудистую резистентность и препятствуют попаданию избыточного количества плазмы и крови в стенки сосудов и за их пределы; останавливают спонтанные кровотечения и кровоизлияния в ткани и после повреждения сосудов; устраняют последствия постоянного латентного внутрисосудистого свертывания, тромбообразования и геморрагии; поддреживают кровь в жидком состоянии; активно участвуют в реакциях иммунологической защиты организма.

Гемостаз самым тесным образом связан со всей жизнедеятельностью организма. Доказана нервно-гуморальная регуляция этого процесса [69, 89]. Гемостатическая способность сосудистой стенки, тромбоцитов и системы свертывания крови во многом определяется состоянием центральной и периферической нервной систем, активностью коры надпочечников и их мозгового слоя, деятельностью половых желез, а также содержанием в тканях простагландинов, кининов и биогенных аминов - серотонина, гистамина и др. Обнаружено, что возбуждение коры головного мозга ускоряет свертывание крови, а торможение - замедляет; симпатический отдел вегетативной нервной системы, адренергические структуры, ствол, подкорковые образования, гипоталамус также стимулируют гемостаз, а парасимпатическая и холинергическая системы тормозят его [148]. Вся система подчинена сложной нейрогуморальной регуляции, и в ней четко функционируют механизмы положительной и отрицательной обратной связи, вследствие чего клеточный гемостаз и свертывание крови в начале подвергаются самоактивации, а затем наступает нарастание антитромботического потенциала крови. Эти механизмы создают условия для самоограничения процесса свертывания, вследствие чего локальная активация системы в местах тромбообразования трансформируется при правильном функционировании указанных механизмов во всеобщее свертывание крови [10, 55, 56, 62, 63, 91, 112, 233, 237].

Существует много теорий свертывания крови, в основе которых лежит классическая схема, предложенная дерптским ученым А.А. Шмидтом в 1861 году. Согласно этой ферментативной теории, свертываемость крови совершается в три фазы: 1) образование тромбопластина (тромбокиназы); 2) превращение протромбина в тромбин; 3) переход фибриногена в фибрин. Теория А.А. Шмидта была в последующем дополнена. Были открыты новые факторы свертывания и определена роль клеточных элементов в свертывании крови.

Клиническая характеристика больных

Таким образом, у больных 1 группы при поступлении в клинику имеет место умеренное снижение гемостатического потенциала в смешанной венозной крови, по сравнению с артериальной кровью, на фоне эндотоксикоза и гиповолемии при участии в этом процессе других органов и систем, т.к. обнаруженная нами разница между АР кровью больных и АР кровью здоровых статистически недостоверна по ВР, ПИ и АПТВ.

Анализ данных исследований антисвертывающей системы в СВ крови показал значительное различие с данными контрольной группы. Отмечено достоверное удлинение тромбинового времени на 38,4%, толерантности плазмы к гепарину на 42,8% и снижение концентрации антитромбина-Ш на 16,6% в смешанной венозной крови больных при сравнении с аналогичными показателями контрольной группы, что указывает на активацию антисвертывающего звена в СВ крови.

Исследование фибринолитической активности СВ и АР крови у больных 1 группы в первые сутки не выявило достоверной вено-артериальной разницы, однако, при сопоставлении полученных результатов с данными контрольной группы обнаружена достоверная вено-венозная разница между кровью больных и контрольной группой и отсутствие таковой между фракциями артериальной крови, что свидетельствует о повышении фибринолитической активности притекающей крови к легкому.

Определение посткоагуляционного звена по концентрации продуктов деградации фибрина и фибриногена и ретракции кровяного сгустка у данной категории больных на первые сутки выявлена достоверная разница между СВ и АР кровью по концентрации ПДФ. Но при сопоставлении с аналогичными показателями контрольной группы отмечено повышение ПДФ во фракциях крови больных на 44,8% и снижение ретракции в СВ крови на 36% (Р 0,05), а в АР - на 8,6% (Р 0,5) на фоне достоверного снижения количества тромбоцитов и удлинения длительности кровотечения (табл. 4).

Вышеприведенные данные показывают, что у больных первой группы на первые сутки после госпитализации в клинику отмечается коагулопатия, но более выраженная в смешанной венозной крови вследствие умеренной активации антисвертываюшей и ускорения фибринолитической систем с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. На пятые сутки после госпитализации в клинику на фоне проводимой комплексной интенсивной терапии при исследовании систем коагуляции выявлена тенденция к укорочению ВСК, ВР, АПТВ, ТВ, ТПГ и повышению ПИ, АТ-Ш, преимущественно во фракциях СВ при сравнении с идентичными показателями первого дня, хотя выявленные изменения были достоверно повышены при сопоставлении их с показателями контрольной группы на фоне умеренно сниженного количество тромбоцитов, составляющего 72,6% к контрольной группе и удовлетворительной величине длительности кровотечения. Следовательно, на пятые сутки от момента госпитализации на фоне проводимой патогенетической интенсивной терапии отмечено восстановление сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, протромбино образования, тромбиногенеза, фибринолитической системы и посткоагуляционной фазы.

Таким образом, анализируя состояние коагуляции в СВ и АР крови у больных с БК первой группы в динамике, при сравнении с показателями контрольной группы, отмечено развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в смешанной венозной крови в результате структурной гипокоагуляции на фоне коагулопатии, гиповолемии и эндотоксикоза вследствие снижения факторов протромбинового комплекса и повышения активности антикоагулянтной и ускорения фибринолитической систем. Исследование показателей свертывающей, противосвертывающей систем, фибринолитической активности и посткоагуляционной фазы смешанной венозной и артериальной крови у больных БК второй группы в динамике и сравнение полученных результатов с аналогичными показателями контрольной и больных первой группы (табл. 4, 5) показали, что у пациентов второй группы коагуляционный потенциал СВ и АР крови снижен, по сравнению с аналогичными показателями больных 1 группы и группы контроля, что проявляется удлинением ВСК, ВР, снижением ПИ и АПТВ, удлинением ТВ и ТПГ, снижением уровня AT-III, повышением активности ФАК. На первые сутки исследования по ВСК и ВР не выявлего достоверной вено-артериальной разницы, при сопоставлении с данными контрольной группы отмечено удлинение ВСК в СВ и АР крови более чем в 1,4 раза, а ВР - в 1,3, и, соответственно, с аналогичными показателями 1 группы на 23% и 14% (Р 0,05).

Исследование фазы тромбинообразования выявило наличие достоверной вено-артериальной разницы в показателях ПИ и АПТВ не только в СВ и АР крови, но и в показателях контрольной группой, а при сопоставлении их с данными 1 группы отмечено снижение ПИ во фракциях крови на 36% и 54%, и повышение АПТВ соответственно на 16% и 4,8%, на фоне снижения концентрации фибриногена на 14,9% при сравнении с контрольной группой (Р 0,5) и в 1,8 раза, по сравнению с больными 1 группы (Р 0,05).

Состояние реологии смешанной венозной и артериальной крови

В зависимости от степени нарушений участия легких в регуляции гемокоагуляции и гемореологии у больных брюшным тифом, осложненном кровотечением, в динамике на фоне комплексной интенсивной терапии изучено состояние сердечно-сосудистой системы с целью выявления роли нарушения гипо-коагулирующей функции легких в патогенезе гемодинамических расстройств. Это обстоятельство потребовало проведения комплексного исследования, включая оценку кровообращения большого и малого кругов кровообращения.

При исследовании центральной гемодинамики у 34 больных первой группы в динамике острого периода наблюдались изменения сердечнососудистой системы (табл. 10). В первые сутки от момента госпитализации у обследованных больных частота сердечных сокращении составляла 151,4%, ударный индекс 118,1%, объем секундного выброса 108,9%, сердечный индекс 170,3%, систолическое артериальное давление 112,5%, среднединамическое 110,2% при общем периферическом сосудистом сопротивлении равном 107,5%, электромеханической систоле сердца 91,5%, индексе Вейсслера 114,8% и коэффициенте резерва равном 122,2%, при ЦВД -10,6±0,09 см водн. ст., ОЦК -61,8 мл/кг на фоне нарушения функции легких в регуляции систем коагуляции при лейкоцитарном индексе интоксикации (ЛИИ) равном в среднем 1,89±0,05 усл., ед., времени выживаемости парамеций (ВВП) - 18,72±0,38 мин., и концентрации малонового диальдегида (МДА) - 52,9±0,56 усл. ед. (рис. 4)

На третьи сутки у данной категории больных отмечается незначительная положительная динамика в показателях большого круга кровообращения без достоверной разницы по основным показателям гемодинамики при сравнении с аналогичными показателями в первый день. Исследование показателей большого круга кровообращения на пятые сутки от момента госпитализации у данной категории больных при сопоставлении с аналогичными показателями здоровых - достоверность показателей больных с контрольной группой (Р 0,05) показало достоверное снижение разовой производительности сердца, со снижением интервалов систолы с сохраняющейся напряженной работой левого желудочка сердца. При сравнении с показателями первого дня отмечается достоверное урежение ЧСС на 18 циклов в минуту, уменьшение УИ на 8,3%, ОСВ - на 2,8%, СДД - на 6,5% при удовлетворительном показателе общего сосудистого сопротивления с тенденцией к нормализации ударной работы левого желудочка, электромеханической систолы, индекса Вейсслера и коэффициента резерва при степени эндотоксикоза, равном в среднем по показателям ЛИИ - 1,09±0,03 усл.ед, ВВП - 21,43±0,47 мин, МДА - 47,78±0,89, ОЦК - 72,41+1,49 мл/кг.

К концу первой недели на фоне интенсивной терапии у обследованных больных первой группы, по сравнению с контрольной группой, выявлено достоверное снижение разовой производительности сердца со снижением интервалов систолы сердца и улучшением сократимости на фоне нормализации постнагрузки и оптимальной стабильности систолического, диастолического и среднединамического артериального давления, обеспечивающих удовлетворительный возврат крови и восстановление сократимости миокарда на фоне сохранившейся умеренной тахикардии, что и поддерживало удовлетворительную минутную производительность сердца. При сравнении с первым днем отмечается достоверное восстановление разовой производительности сердца с удовлетворительным объемом секундного выброса, сосудистого сопротивления, направленного на сохранение минутной производительности сердца.

Результаты исследования центральной гемодинамики на 10 сутки после госпитализации в реанимационное отделение у больных первой группы выявили восстановление параметров гемодинамики, характеризующееся нормализацией постнагрузки и преднагрузки вследствие нормализации ударного индекса, объема секундного выброса, т.е. разовой производительности сердца на фоне урежения частоты сердечных сокращений с удовлетворительными показателями

Анализ систем кровообращения большого круга у больных брюшным тифом, осложненном кровотечением, второй группы от момента госпитализации в реанимационное отделение выявил снижение разовой производительности сердца в результате уменьшения ударного индекса равного в среднем 38,19 мл/м , объема секундного выброса - 198,81 мл/с при сравнении с данными здоровых людей, составляющие соответственно 86,3% и 84,6%, при сердечном индексе - 133,7%, периферическом сосудистом сопротивлении -89,5%, сердечном выбросе - 19%, при минутной производительности - 127% и среднем динамическом артериальном давлении - 93,2%, частоте сердечных сокращений - 173,5%, индексе ударной работы левого желудочка - 68,1%, Вейсслера - 162,9% и электромеханической систоле -87,2% к идентичным показателям здоровых людей (Р 0,05), при ЦВД нулевого значения, ЛИИ -2,28±0,08 усл. ед, ВВП - 15,62±0,48 мин, МДА -65,79±0,77 усл.ед. Имело место снижение нереспираторной функции легких в регуляции гемостаза, а также активация функции свертывающей и уменьшение фибринолитической активности плазмы (табл.11).

На третьи сутки от момента госпитализации отмечается незначительная положительная динамика в показателях большого круга кровообращения, направленная на сохранение перфузии органов и систем без достоверной разницы по основным показателям гемодинамики при сравнении с аналогичными показателями первого дня (Р 0,05).

Состояние гемодинамики малого круга кровообращения

На седьмые сутки индекс напряжения и внутрисистолический показатель правого желудочка сердца были укорочены, но имели тенденцию к удлинению, по сравнению с предыдущими сутками, составляя в среднем: у больных второй группы соответственно - 41,64+3,1 %, 65,42+4,26%, третьей -36,64+3,42 % и 59,88+3,96 5% или, по отношению к здоровым, соответственно в первой группе 82%, 86,6%, второй группе - 72% и 78,6% (Р 0,05). В последующие сутки контрактильная работа правого желудочка у больных обеих групп имела тенденцию к улучшению при этом у больных второй группы она восстанавливалась и составляла: ИНМ - 46,76+3,42%, ВСП - 69,31+4,31%, ИУРЛЖ - 17,91+0,82 гМ/м2 или к контрольной группе соответствено: 94,6%, 95,3% и 97,8% (Р 0,05), у больных третьей группы ИНМ -39,74+3,56 %, ВСП - 63,71+4,19%, ИУРЛЖ -16,49+0,88 гМ/м , при аналогичном сравнении с данными здоровых они составляли соответственно 78%, 84%, 88% (Р 0,05).

Согласно проведенному исследованию, у больных с брюшнотифозным кровотечением в остром периоде систолическое давление легочной артерии, давление легочных капилляров, легочное сосудистое сопротивление, зональный легочной кровоток и сократительная способность правого желудочка претерпевали достоверные изменения, глубина которых зависела от степени тяжести эндотоксикоза и гиповолемии.

В остром периоде болезни у больных легкой степенью БК отмечается тенденция к нарастанию внутрилегочной гипертензии и повышению зонального легочного кровотока, способствующих развитию функционального напряжения сократительной способности миокарда правого желудочка, имеющих рефлекторно-компенсаторный характер, являющихся реакцией на эндотоксикоз и гиповолемию в течение трех-пяти суток. У больных средне-тяжелой формой БК отмечалось наличие легочной артериальной гипертензии с уменьшением зонального легочного кровотока на фоне функциональной несостоятельности сократимости правого желудочка, обусловленной синдромом повышенного сопротивления в малом круге кровообращения в течение недели. При этом по мере регресса эндотоксикоза, гиповолемии и гемодинамики большого круга кровообращения отмечалось улучшение кровообращения малого круга. У больных с тяжелой формой БК выраженная легочная гипертензия сохранялась весь период исследования, т.е. в течение 10 суток от момента госпитализации, она превышала физиологические нормы более чем в 2 раза на фоне резкого уменьшения зонального легочного кровотока, недостаточности сократимости правого желудочка сердца вследствие выраженного синдрома высокого сопротивления.

Следовательно, тонус сосудов малого круга кровообращения, величина легочного кровотока и контрактильная способность правого желудочка сердца зависят от степени эндотоксикоза и гиповолемии.

Таким образом, проведенные исследования показали, что реакция кровообращения при БК носит сложный неоднородный характер, эта реакция является результатом воздействия эндотоксина, гиповолемии и значительных гуморальных нарушений, возникающих при брюшнотифозном кровотечении. Характер этих нарушений определяется влиянием ряда факторов, среди которых можно выделить: 1) влияние бактериальной токсемии и гиповолемии; 2) повышение метаболической потребности; 3) влияние гуморальных факторов; 4) недостаточность гемодинамики большого и малого кругов кровооб ращения. Для выяснения взаимосвязи между звеньями большого и малого кругов кровообращения использован метод статистического корреляционного анализа. Так, коэффициент корреляции между УИ и ОПС (постнагрузки) у больных 2 группы г=0,375, у 3 группы - г=575, положительная корреляция выявлена между УИ и СДЛА, ДЛК, что может служить показателем преднагрузки для левого желудочка; у больных 2 группы она составила соответственно г=0,412, г=0,461; 3 группы -1=0,567, г= 553.

Наличие легочной гипертензии имеет особое значение для работы относительно «слабого» правого желудочка, так как его ударный объем в большей степени зависит от сопротивления сосудов малого круга, чем для левого желудочка. Между тем, увеличение конечно-диастолического объема правого желудочка может приводить к парадоксальному смещению межжелудочковой перегородки справа налево и изменять диастолическую механику левого желудочка с повышением левожелудочкового давления наполнения. Следовательно, наличие внутрилегочной гипертензии способствует нарушению функции выброса правого желудочка у больных с брюшнотифозным кровотечением средне-тяжелой и тяжелой форм и играет существенную роль в прогрессировании левожелудочковой недостаточности, что отмечено у больных средне-тяжелой формой в течение первых двух-трех суток и тяжелой формой в течение пяти-семи суток острого периода болезни.

Исходя из вышеизложенного, общая концепция патогенеза нарушений системы кровообращения при брюшнотифозном кровотечении может быть представлена следующим образом: - у больных легкой формой БК в ответ на эндотоксикоз и гиповолемию, нарастает защитно-компенсаторный механизм, физиологический смысл ко торого состоит в повышении внутренних механизмов, сохраняющих перфу зию за счет гетеро- и гомометрической ауторегуляции на фоне уменьшения ОЦК, умеренного возрастания разовой и минутной производительности сердца, поддерживаемой за счет батмотропизма, напряженной работы желудочков, удовлетворяя потребности организма в условиях патологическо го процесса;

Похожие диссертации на Состояние гемостаза у больных брюшным тифом при острой кровопотере [Электронный ресурс]

Влияние вида послеоперационного обезболивания на состояние системы гемостаза и объем кровопотери при эндопротезировании тазобедренного суставаБорин Владислав Васильевич

Роль диагностики нарушений функционального состояния компонентов системы гемостаза и фибринолиза в определении степени тяжести больных с острой кровопотерей и геморрагическим шокомРипп Евгений Германович

Роль и место инструментального мониторинга функционального состояния системы гемостаза при критических состоянияхШписман Михаил Натанович

Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс]Ситников Павел Геннадьевич

Сравнительная характеристика влияния опиоидной и эпидуральной аналгезии на течение родов, состояние плода и систему гемостаза у роженицСоловьёв Виталий Викторович

Мониторинг и пути коррекции нарушений в системе гемостаза у хирургических больных в критических состояниях с полиорганной недостаточностьюРыбинцев Владимир Юрьевич

Состояние центральной и периферической гемодинамики и показателей гемостаза при комбинированной спинально/эпидуральной анестезииМакаров, Олег Валентинович

Клиническое течение, состояние системы гемостаза у больных тифо-паратифозными заболеваниями и оценка методов коррекции синдрома интоксикацииНам, Майя Ильинична

Состояние гемостаза у больных саркоидозом органов дыханияОськин Дмитрий Николаевич

РОЛЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ФАКТОРОВ ТРОМБОТИЧЕСКОГО РИСКА И СОСТОЯНИЯ ГЕМОСТАЗА В РАЗВИТИИ ОСЛОЖНЕНИЙ БЕРЕМЕННОСТИ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ТРОМБОФИЛИЕЙВереина, Наталья Константиновна