Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
1.1 Причины развития острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме 8
1.1.1.Химический состав и токсические компоненты дыма 8
1.1.2 Патогенез острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме. Виды ОДН, встречающиеся при ингаляционной травме . 12
1.2 Принципы диагност ики и лечения ингаляционной травмы 19
1.2.1 Клинические и инструментальные методы исследования при ингаляционной травме. 19
1.2.2 Классификации ингаляционной травмы 24
1.2.3 Методы лечения ИТ. 27
1.3 Виды респираторной поддержки, применяемые при ингаляционной травме 29
1.3.1 Специальные исследования, посвященные респираторной поддержке при ингаляционной травме 29
1.3.2 Принципы респираторной поддержки при основных респираторных синдромах 34
1.3.3 Современные методы мониторинга во время ИВЛ 36
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 38
2.1 Общая характеристика пострадавших с тяжелой ингаляционной травмой 38
2.2 Стандартные методы обследования и лечения пострадавших с ингаляционной травмой 40
2.3 Методы исследования функции легких. графический мониторинг параметров ивл как объективный метод оценки выраженности обструктивных и рестриктивных изменений 41
2.3.1 Оценка диффузионной способности альвеол 41
2.3.2 Исследование механики дыхания 41
ГЛАВА 3. Изменение легочного газообмена и респираторной механики у пострадавших с тяжелой ингаляционной травмой 46
3.1. Частота развития острой дыхательной недостаточности при изолированной ингаляционной травме. сопоставление клинической тяжести течения и тяжести поражения слизистой оболочки дыхательных путей 46
3.2. Патофизиологические варианты острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме 50
ГЛАВА 4. Результаты применения различных видов респираторной поддержки при тяжелой ингаляционной травме 68
4.1. Решения о начале респираторной поддержки 68
4.2 Выбор оптимальной тактики ивл с учетом типа острой ыхательной недостаточности при ингаляционной травме 71
4.2.1 Выбор тактики и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной ОДН обструктивного типа 72
4.2.2 Выбор тактики ИВЛ и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной паренхиматозной легочной недостаточностью 87
4.2.3 Выбор тактики и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме,
осложненной ОДН, обусловленной внелегочными причинами 97
4.3 Трахеостомия и осложнения ивл при ингаляционной травме 100
4.4 Алгоритм респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной острой дыхательной недостаточностью 102
Глава 5. обсуждение результатов 103
Выводы 107
Список литературы 108
- Патогенез острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме. Виды ОДН, встречающиеся при ингаляционной травме
- Специальные исследования, посвященные респираторной поддержке при ингаляционной травме
- Патофизиологические варианты острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме
- Выбор тактики и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной ОДН обструктивного типа
Введение к работе
Актуальность проблемы
Ингаляционная травма (ИТ) (травма при ингаляции дымом, inhalation injury) - повреждение дыхательных путей и легочной паренхимы раскаленными газами и токсичными продуктами сгорания в результате вдыхания дыма. (Clark WRJr, 1992 г.) [106] .
Согласно данным Л.И.Герасимовой и С.В.Смирнова (1996 г.) число пострадавших с ингаляционной травмой составляет 19,6 % от всех пациентов с ожоговой травмой. Летальность в этой группе больных колеблется от 33,3% до 82,2% [26, 30].
Herndon с соавт. (1987г.) сообщает, что ингаляционная травма обнаруживается более чем у 33% пострадавших от ожогов. По данным этого автора, летальность среди пострадавших с изолированной ИТ состав- ' ляет 36% [139,140,141]. По данным Clark (1992г.) число пациентов с ингаляционной травмой варьирует от 5% до 35% от всех госпитализированных с ожогами, летальность составляет от 25% до 65%, при изолированной ИТ -около 10% [105,106,109].
При сочетании ИТ и ожогов кожи летальность особенно высока и достигает 78% [138, 139, 140, 141, 198]. Увеличение летальности при сочетании» ингаляционной травмы с ожогами кожи Enkhbaatar (2004г.) объясняет комбинированным поражением легких пострадавших токсическими компонентами дыма и инфекцией вследствие ожогов кожи [123].
По мнению всех указанных авторов основной причиной смерти пострадавших от ингаляции дыма является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая может развиться уже на месте происшествия [106, 112, 184]. По данным Ferrari (2001г.), Wardaszka (2005г) и др. около 75% случаев ОДН на догоспитальном этапе вызвано нарушением сознания пострадавших вследствие отравления угарным газом и парами синильной кислоты [124, 161, 215]. Во многих случаях ОДН развивается отсроченно, через 12-24 часа после ингаляции дыма, что
может приводить к ошибкам при оценке тяжести состояния больного, поскольку критерии прогноза развития ОДН не разработаны [57,76, 106, 139].
Летальность при ИТ, осложненной ОДН, по данным Almeida ( 1998г.) достигает 58% [89]. По данным Л.П. Логинова (2004) летальность - при тяжелой ИТ, осложненной ОДН составляет от 64,1% до 82,8% [57]. В настоящее время основным методом лечения ОДН, независимо от причин ее вызывающих, является искусственная вентиляция, легких (ИВЛ) и другие методы аппаратной респираторной поддержки [34, 39]. Многими авторами признается, что ИВЛ при ингаляционной травме представляет значительные трудности и не всегда приводит к успеху [89, 106, 109, 126, 136, 140]. Однако в доступной литературе мы не обнаружили данных об исследованиях, специально посвященных анализу проблем и изучению эффективности различных методов и режимов ИВЛ при ИТ. Признавая трудности традиционной ИВЛ при ИТ, некоторые авторы изучали эффективность неинвазивных методов респираторной поддержки, однако значительного улучшения* выживания пострадавших достигнуто не было [185, 186, 187]'. В России исследований, специально посвященных респираторной поддержке при ингаляционной травме не проводилось.
Таким образом, выявление особенностей дыхательной недостаточности при ИТ, определение признаков целесообразности превентивного начала респираторной поддержки, изучение эффективности применения различных режимов ИВЛ при ИТ, разработка критериев необходимой продолжительности ИВЛ при ИТ является актуальной задачей.
Патогенез острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме. Виды ОДН, встречающиеся при ингаляционной травме
Общепринятой классификации острой дыхательной недостаточности в настоящее время не существует. Выделяют ОДН, связанную с нарушениями непосредственно функции легких, и гипоксию, вызванную внелегочными. причинами. Собственно легочные нарушения разделяют на нарушения проходимости дыхательных путей (гиперкапническую дыхательную недостаточность) и паренхиматозную легочную недостаточность (гипоксемическую дыхательную недостаточность). Внелегочными причинами, приводящими к острой дыхательной недостаточности, могут быть нарушения функции центральной нервной системы, нарушения кислородо-транспортной функции крови, нарушения, тканевого дыхания [34, 39,40, 161].
Единого мнения о патогенетических механизмах респираторных нарушений после ингаляции дыма в литературе нет. Некоторые авторы главным механизмом развития ОДН при ИТ считают развитие бронхиальной обструкции [172, 195]. По мнению других в результате ингаляции дыма развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), проявляющийся диффузионной легочной недостаточностью и рестриктивными изменениями легких [123, 128, 217]. Некоторые исследователи важнейшей проблемой в лечении ИТ считают системное токсическое действие компонентов дыма и поиск специфических антидотов [151, 167].
Механизмы развития бронхиальной обструкции подробно изучены и описаны многими исследователями [46, 154, 172, 192, 195, 202]. Содержащиеся в дыме токсические вещества местнораздражающего действия вызывают некроз мерцательного эпителия. Отслоившийся эпителий, альвеолярные макрофаги и выпадающий фибрин образуют бронхиальные «слепки», резко суживающие просвет бронхов и бронхиол [154]. Важным патофизиологическим механизмом исследователи считают изменение кровотока по бронхиальным сосудам в ответ на ИТ. В эксперименте на овцах показано 8-й кратое увеличение бронхиального кровотока после ингаляции дыма. По мнению авторов, этот механизм участвует в развитии как бронхиальной обструкции, так и отека альвеол [86, 172, 192]. Кровь, оттекающая от пораженных дыхательных путей и содержащая продукты некроза тканей, может повреждать паренхиму легких [142]. Дилятация и увеличение кровотока по бронхиальным сосудам происходит под воздействием оксида азота (NO), выделяемого макрофагами в ходе воспалительной реакции. При проведении ИВЛ дополнительным механизмом повреждения паренхимы легких является локальное перерастяжение альвеол (Рис.1).
Часть альвеол выключается из вентиляции вследствие закупорки приводящих бронхиол и коллабируется. В тоже время кровоток в омывающих капиллярах увеличивается за счет выделяющегося оксида азота (NO). Вентилируемые альвеолы перерастягиваются и повреждаются относительно избыточным давлением и объемом, создаваемым аппаратом ИВЛ. Нарушение соотношения вентилируемых и перфузируемых альвеол приводит к формированию легочного шунта «справа налево» [172].
Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений при ИТ, по данным экспериментальных исследований Robinson (1981) и клинических исследований Shimazu (1998) свидетельствуют, что в ранние сроки после ингаляции дыма наблюдается увеличение вентиляции «мертвого пространства», что может быть связано со спазмом мельчайших бронхов. Признаков истинного внутрилегочного шунта не обнаруживается. В этом, по мнению авторов, отличие нарушений дыхания при ИТ от гипоксии, развивающейся при остром респираторном дистресс-синдроме, для которого характерно увеличение истинного легочного шунта. Этим авторы объясняют также отсутствие эффекта от терапевтической ингаляции NO при ИТ [189, 195].
В ранние сроки после ингаляции дыма может наблюдаться резкая атония стенок трахеобронхиального дерева, усугубляющая нарушение проходимости дыхательных путей [22]. В эксперименте на крысах показано, что этот эффект может быть связан с ингибированием высокими концентрациями СОг рецепторов растяжения [148].
В противоположность мнению о важнейшей роли бронхиальной обструкции в развитии. ОДН при ИТ, другие исследователи считают, что дыхательная и легочная недостаточность при ингаляционной травме вызвана, прежде всего, поражением легочной паренхимы и развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) [ 95, 117, 123, 177, 203]. «Респираторный дистресс-синдром взрослых», впоследствии названный «острым респираторным дистресс-синдромом» впервые описан Ashbaugh в 1967 году [93]. ОРДС характеризуется нарушением соотношения «вентиляция /кровоток», формированием легочного шунта «справа —налево», приводящего к гипоксемии, а также снижением податливости легочной ткани [92, 98]. Патофизиологические механизмы респираторного дистресс-синдрома являются предметом изучения многих исследователей во всем мире [6, 7, 8, 92, 98, 164]. На согласительных американо-европейских конференциях (АЕСК) 1992, 1994 и 1998 годов определено понятие «синдрома острого повреждения легких» (acute lung injury, AL1) как группа патологических процессов различной этиологии, сопровождающихся паренхиматозной легочной недостаточностью[92,98]. Острым респираторным дистресс-синдромом (Acute respiratory distress syndrome, ARDS) принято считать наиболее тяжелую стадию острого повреждения легких. Согласно выводам конференций и специальных исследований, ОРДС может быть вызван как первично легочными причинами, в том числе и ингаляцией токсических веществ, так и вторичными (шок, сепсис, эндотоксикозы) [127].
Специальные исследования, посвященные респираторной поддержке при ингаляционной травме
Специальные исследования, посвященные респираторной поддержке при ИТ немногочисленны.
Учитывая высокую вероятность отсроченного, но быстрого развития-острой дыхательной недостаточности при ИТ важно прогнозировать развитие ОДН и предпринимать превентивные лечебные меры [53, 75, 76]. Согласно данным Clark (1974-1992) интубации трахеи и ИВ Л требуют 12% пострадавших с ИТ без ожогов кожи и 62% пациентов с ожогами кожи [105, 106, 109]. По мнению Hantson (1997), важным, прогностически неблагоприятными клиническим признаком являются неврологические нарушения, свидетельствующие об отравлении угарным газом и парами синильной кислоты, а также выраженная дисфония в ранние сроки после травмы [134, 133]. По данным Л.П. Логинова (1982-2004) в случаях деструктивного поражения частота ОДН достигает 56,7-84%. По мнению автора, примерно в 30 - 60% случаев развитие ОДН при ИТ можно предотвратить с помощью консервативной терапии, однако в случае неудачи летальность достигает 61,4-82,8 % [53, 54, 55, 57]. Venus с соавт. (1981) и А.Г. Климовым с соавт. (1999) высказано мнение о целесообразности превентивной интубации и начале респираторной поддержки уже при подозрении на ингаляционное поражение и клинических признаках бронхиальной обструкции [44, 211]. Clark (1992) рекомендует выполнение интубации трахеи при первых признаках отека верхних дыхательных путей, а также паренхиматозной легочной недостаточности [106, 109, 105]. Haponik (1987) считает показанием к-началу ИВЛ при ИТ отек слизистой оболочки бронхов, который может сохраняться несколько суток [135, 136]. Ретроспективный анализ.Нашзоп с соавт. (1997) показал, что ни один из инструментальных методов не дает достоверного прогноза легочных осложнений и ОДН при ИТ и не может быть использован для принятия решения о превентивном начале ИВЛ .
Единого мнения о предпочтительных методах и режимах ИВЛ при ингаляционной травме в литературе нет. Разными авторами применяются как традиционные методы ИВЛ, так и альтернативные технологии — высокочастотная вентиляция, неинвазивная масочная респираторная поддержка. Однако алгоритм выбора и применения того или иного метода не разработан.
Sharar (1990) отдает предпочтение при ингаляционной травме традиционной ИВЛ с управлением по объему. Автором рекомендуется подбор режима ИВЛ из расчета дыхательного объема 10-12 мл/кг веса пациента [194]. Для профилактики и лечения отека леких при ИТ многие авторы считают целесообразным примение режима Постоянного Положительного давления (ГШД) [119, 139, 141, 211]. Однако другие исследователи считают, что постоянное положительное давление при ИТ не уменьшает количество свободной воды в легких, а может даже способствовать отеку [174]. Также ГШД может приводить к серьезным нарушениям гемодинамики за счет снижения венозного возврата [157, 160].
По мнению Fitzpatrick, Lentz (1997), Reper (1998) традиционная ИВЛ при ингаляционной травме малоэффективна, однако полноценного анализа трудностей и причин неудач мы не встретили [126, 154, 185]. Большинство работ этих авторов посвящено попыткам использования альтернативных методов вентиляционной поддержки, таких как Высокочастотная вентиляция (ВЧ ИВЛ) [185, 195], неивазивная масочная вентиляция [201], частично-жидкостная вентиляция с перфторуглеродалш [Lozano 159].
Самое большое число работ посвящено применению при ИТ травме одному из видов ВЧ ИВЛ - Высокочастостной Перкуссионной Вентиляции (high-frequency percussive ventilation, HFPV). Первые сообщения об успешном использовании этого метода при ИТ принадлежат Cioffi с соавт. (1989) и Hurst с соавт.(1990) , которые считали необходимым использовать HFPV профилактически [103, 144]. Cortiella с соавт. в группе из 13 детей показал улучшние оксигенации при применении HFPV. Критериями начала HFPV в этом исследовании признавалось снижение Pa02/Fi02 ниже 250 мм.рт.ст., т.е умеренная легочная недостаточность [114]. Shimazu также считает метод HFPV целесообразным при ИТ, высказывая предположение, что положительный эффект этой методики связан с эффективным механическим удалением пленок фибрина [195]. В исследовании Mlcak (1997) проведен сравнительный анализ эффективности HFPV по сравнению с традиционной, постоянной принудительной вентиляцией (CMV). Поскольку при ИТ наблюдалось как нарушение проходимости дыхательных путей, так и рестриктивные изменения в легких, применение CMV было сопряжено с риском баротравмы. Применение HFPV-вентиляции позволило снизить работу дыхания без риска баротравмы легких [168].
Патофизиологические варианты острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме
При анализе клинической картины заболевания, величины сопротивления дыхательных путей (R) и кислородотранспортной функции легких (Pa02/Fi02) обнаружено 3 варианта проявления острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие ингаляции дыма:
У 77 (63.6%) пострадавших из 121 острая дыхательная недостаточность проявлялась преимущественно нарушением проходимости дыхательных путей. У пациентов этой группы наблюдалась экспираторная-одышка и множественные сухие хрипы, выявляемые дистанционно и аускультатив-но. Величина сопротивления дыхательных путей превышала нормальные значения в 2 и более раз (R 8 см вод.ст./л/сек). При этом нарушения паренхиматозной функции легких не выявлялись или были умеренными (Pa02/Fi02 200).
У 14 (11.6%) пострадавших из 121 острая дыхательная недостаточность проявлялась преимущественно паренхиматозной легочной недостаточностью. Отмечалась инспираторная одышка. Аускультативно выслушивались влажные хрипы. Сопротивление дыхательных путей оставалось в норме или было незначительно повышено (R 8 см вод.ст./л/сек), выявлялась значительная гипоксемия (Pa02/Fi02 200), свидетельствующая о выраженном нарушении кислородотранспортной функции легких. Выявленные нарушения респираторной системы соответствовали критериям синдрома острого повреждения легких (СОПЛ), принятым американо-европейской согласительной конференцией (АЕСК) 1994 г.
У 30(24.8%) больных из 121 клинически и при бронхоскопии выявлялись признаки ингаляционной травмы, однако выраженных нарушений проходимости дыхательных путей и признаков паренхиматозной легочной недостаточности обнаружено не было (R 8 см вод.ст./л/сек, Pa02/Fi02 250). Тем не менее, у пострадавших этой группы отмечались тяжелые нарушения дыхания. ОДН была обусловлена преимущественно внелегочны ми причинами. При поступлении в стационар у этих больных отмечалось брадипноэ, угнетение сознания до глубокого сопора или комы, что определяло показания к интубации трахеи и началу ИВЛ. В табл.3 представлены суммарные данные о составе групп больных с разным типом ОДН при ИТ.
Наиболее часто встречающимся типом острой дыхательной недостаточности дыхания при ингаляционной травме в нашем исследовании являлось нарушение проходимости дыхательных путей (63.6%). Наиболее редким -паренхиматозная легочная недостаточность (Н.6%): Однако летальность в последней группе была наиболее высока и составила 57.1%.
Далее детально описаны дифференциальные клинические, патофизиологические и лабораторные признаки, позволяющие выделять три варианта острой дыхательной недостаточности при ингаляционной травме.
Выявить различия в данных анамнеза, позволяющие заподозрить тот или иной вариант течения ИТ не удалось. При первичном физикальном обследовании в первую очередь обращал на себя внимание уровень сознания больного. Пациенты с ингаляционной травмой; проявлявшейся преимущественно нарушениями собственно респираторной системьг (обструктив-ными и паренхиматозными) при поступлении оставались в сознании, помнили обстоятельства травмы. Напротив, для группы больных с ОДН, вызванной преимущественно внелегочными причинами было характерно глубокое угнетение сознания.
Аускультативно у пациентов группы обструктивных изменений выслу шивались множественные сухие хрипы, отмечалась экспираторная одыш ка. В группе больных с внелегочными причинами ОДН также выслушива лось умеренное количество сухих хрипов, однако одышки не наблюдалось, I наоборот, отмечалось брадипноэ. Среди больных группы паренхиматозно го типа ОДН в первые несколько часов отмечался период «мнимого благополучия» - клинические проявления ИТ были минимальны. При аускуль-тации выслушивалось жесткое дыхание, однако хрипов не выявлялось. Однако спустя 2.6 - 5.6 (в среднем 3.4) часа наступало резкое ухудшение состояния, развивалась инспираторная одышка, выслушивались множественные влажные хрипы, отмечалось угнетение сознания, связанное с развитием выраженной гипоксемии.
Для больных группы обструктивных нарушений также было характерно отсроченное развитие ОДН. «Период мнимого благополучия» продолжался значительно дольше, нежели при паренхиматозном, типе ОДН, от 9.0 до 47.5 (в среднем 26.5) часов. Далее наблюдалось психомоторное возбуждение, неадекватная оценка больным своего состояния. Для начала острой дыхательной недостаточности, вызванной развитием бронхиальной обструкции, был характерен внезапный отказ пациента от дальнейшего лечения, стремление немедленно покинуть лечебное учреждение.
Выбор тактики и результаты респираторной поддержки при ингаляционной травме, осложненной ОДН обструктивного типа
Из 77 пострадавших с ингаляционной травмой; острая дыхательная недостаточность была обусловлена преимущественно нарушениями проходимости дыхательных путей 55 больным (71.4%) выполнялась интубация трахеи и проводилась ИВЛ. У 15 из них наблюдался вариант обструкции на уровне крупных бронхов, у 40 — вариант обструкции на уровне мелких бронхов. 22 больным (28.6%) ИВЛ не проводилась, поскольку явления субкомпенсированной дыхательной недостаточности были ликвидированы путем консервативной терапии. 34 пациентам выполнена трахеостомия. Умерло 22 пациента (28.6%). ИВЛ1 у больных с ингаляционной травмой, осложнившейся нарушением проходимости дыхательных путей, начиналась на фоне седации больного и введения миорелаксантов. Применялась вентиляция с управляемым объемом в режиме SIMV.
Протокол начала ИВЛ при обструктивном синдроме: Дыхательный объем 10-11 мл на кг веса больного. МОД 120-140 мл/кг мин. Частота дыхания 12-13 в мин Соотношение «вдох.: выдох» 1:2 Применялся нисходящий поток вдоха (deceleration flow)
При проведении ИВЛ .у пациентов с ингаляционной травмой, осложненной ОДН обструктивного типа, мы столкнулись с проблемой значительного ухудшения состояния пострадавших после начала ИВЛ. В.течение 15-20-мин. после начала ИВЛ с вышеописанными стандартным параметрами у больных наблюдалась выраженная тахикардия со снижением артериального давления, выступающий холодный пот, угнетение сознания до глубоко го сопора или комы. При этом насыщение крови кислородом, определяемое в мониторном режиме методом пульсоксиметрии оставалось нормальным. Повышение FiCb во вдыхаемом воздухе не улучшало состояния больных. Проблема усугублялась тем, что перед интубацией трахеи пациентам вводились седативные препараты и миорелаксанты, вследствие этого оценить уровень сознания больного непосредственно после начала ИВЛ было невозможно. При анализе газов артериальной крови непосредственно перед интубацией трахеи и через 15 мин. после начала ИВЛ было обнаружено, что уровень РаСОг через 15 мин. после начала ИВЛ был значительно выше, чем на фоне самостоятельного дыхания. Попытки ликвидировать гиперкапнию путем увеличение частоты дыхания и минутного объема дыхания проводили к усугублению проблемы. Динамика РаСОг после начала ИВЛ представлена в табл. 10.
При нарушении проходимости крупных бронхов оптимальное значение частоты дыхания удавалось подобрать, используя кривые давления и потока. Поскольку признаки неполноценного выдоха при обструкции крупных бронхов видны на графическом мониторе, тактика состояла в удлинении времени выдоха до тех пор, пока поток выдоха не будет достигать нуля. Клинический пример оптимизации ИВЛ при ИТ, осложненной нарушением проходимости крупных дыхательных путей приведен на рис. 14,15,16.
Сразу после интубации трахеи был установлен режим ИВЛ (Volume сопrol/SlMV) с частотой 17 в мин., соотношение «вдох/выдох» 1:2 . Газовый состав крови через 15 мин. после начала ИВЛ: РаС02-51,2 мм.рт.ст., Ра02 - 96,1 мм.рт.ст. при FiO-2-0,5
Учитывая явления неполноценного выдоха, частота дыхания была уменьшена до величины, при которой поток выдоха достигал бы нуля (рис.15).
Единственным изменением режима ИВЛ по сравнению с предыдущим является уменьшение частоты дыхания с 17 до 13 в мин. Соотношение «вдох/выдох» увеличилось до 1:3 в пользу выдоха. Минутный объем дыхания уменьшился с 11,9 л/мин. до 9,1 л/мин. Запись кривых и анализ газов крови сделаны через 17 мин. после предыдущих:
Значительно снизилось пиковое давление на вдохе. Вследствие удлинения времени выдоха, поток выдоха достиг нуля, выдох стал полноценным. Несмотря на уменьшение минутного объема дыхания, парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови снизилось до нормальных значений, а парциальное напряжение кислорода повысилось: РаС02 - 39,5 мм рт.ст., Ра02 - 127,9 мм рт.ст. (Fi02 - 0,5)
Похожие диссертации на Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме
![Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4316/212284.png "Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Шатохин Александр Владимирович")
