Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12-31
Глава II. Общая характеристика собственных наблюдений и методы исследования 32-49
2.1. Общая клиническая характеристика оперированных больных 32-36
2.2. Общая характеристика хирургических вмешательств у оперированных больных 36-38
2.3. Методика проведения анестезиологического пособия 38-42
2.4. Методы исследования 42 - 49
Глава III. Влияние Реамберина на центральную гемодинамику и оксигенацию головного мозга на этапе выведения из анестезии 50-69
3.1. Результаты исследования центральной гемодинамики на этапе выведения из анестезии 50-55
3.2. Результаты исследования кислородного статуса головного мозга на этапе выведения из анестезии 55- 69
Глава IV. Клинико - энцефалографическая характеристика восстановления функций центральной нервной системы на этапе выведения из анестезии 70 - 88
4.1. Клиническая оценка восстановления на этапе завершения анестезии 70-80
4.2. Электроэнцефалографическая оценка восстановления уровня сознания на этапе завершения анестезии 80 - 88
Глава V. Возможность применения раствора Реамберина 1,5% для фармакологической коррекции антиоксидантнои активности плазмы крови на этапе окончания оперативного вмешательства 89-96
Заключение 97 - 112
Выводы 113
Практические рекомендации 114
Список литературы
- Общая характеристика хирургических вмешательств у оперированных больных
- Результаты исследования кислородного статуса головного мозга на этапе выведения из анестезии
- Клиническая оценка восстановления на этапе завершения анестезии
- Электроэнцефалографическая оценка восстановления уровня сознания на этапе завершения анестезии
Введение к работе
Основными задачами анестезиологии как клинической специальности являются защита пациента от операционной травмы и обеспечение его безопасности во время проведения анестезиологического пособия. Особо важным представляется решение этих вопросов в детской анестезиологической практике. Защита головного мозга у детей от гипоксически-ишемического поражения при проведении общей анестезии и во время выведения из нее считается одной из наиболее трудных задач. Наблюдающиеся при этом неврологические расстройства занимают в статистике анестезиологических осложнений одно из лидирующих мест [86,101,157]. Известно, что на головной мозг ребенка в этот период влияет ряд факторов, замедляющих восстановление функций центральной нервной системы [15].
Главной причиной этих осложнений является гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга, вызванное либо нарушением церебральной перфузии, либо гипоксемией различного генеза. При этом гипоксические состояния у детей наблюдаются более часто, нежели у взрослых пациентов [169]. Тяжесть течения-подобных нарушений зависит от многих факторов: исходного состояния пациента, характера заболевания, длительности воздействия и т. д. Определённый вклад вносят используемые в общей анестезии препараты, влияющие на метаболические процессы, происходящие в головном мозге [137,171].
В настоящее время существует большое количество методов профилактики и коррекции гипоксических и метаболических нарушений головного мозга. Профилактические мероприятия включают поддержание на достаточно высоком уровне церебрального перфузионного давления и показателей системной гемодинамики, обеспечение адекватного внешнего дыхания, контроль газового состава крови [50]. Фармакологическая коррекция предусматривает использование нескольких групп препаратов,
воздействующих на те или иные патогенетические механизмы, вызывающие гипоксически-ишемические нарушения [33].
Многочисленность и разнообразие методов медикаментозной церебропротекции указывает, что исследователи не удовлетворены каким-либо одним из них.. Подобное положение объясняется рядом причин. Во-первых, гипоксические и метаболические нарушения возникают вследствие действия разнообразных факторов. Развивающийся^ вслед за этим ишемический. каскад повреждений является; сложным и многокомпонентным процессом [72]. Во-вторых, используемые, фармакологические средства защиты головного мозга оказывают влияние только- на определенную группу факторов, вызывающих гипоксически-ишемические нарушения, что* ограничивает их применение- [57,67,110,113,159]. Кроме того, могут наблюдаться нежелательныепобочныеэффекты.
Ограниченность и несовершенство существующих методов ..требовали продолжения поиска решения- одной- из наиболее важных и актуальных проблем в. анестезиологии - эффективной И- безопасной профилактики и коррекции гипоксических и метаболических нарушений, функций' головного; мозга, у детей во время общей, анестезии и на этапе завершения анестезиологического пособия.
В настоящее время перспективным направлением медикаментозной коррекции гипоксических и метаболических нарушений головного, мозга представляется использование препаратов, включающих в свой состав янтарную кислоту. Янтарная кислота обладает свойством! активировать сукцинатоксидазное окисление, которое является, наиболее быстрым альтернативным путем коррекции гипоксии [44,45,172]. Кроме того, янтарная кислота способна ускорять энергетический обмен в клетках головного-мозга, восстанавливать функциональную активность корковых нейронов, нормализовать энергетические и- медиаторные* процессы в ЦНС [20,56]. Инфузионный раствор «Реамберин 1,5%», содержащий в своем составе соль янтарной кислоты, обладает антигипоксическимн и- антиоксидантными
свойствами, позволяющими воздействовать на основные патогенетические механизмы гипоксических и метаболических нарушений головного мозга [41,64]. Однако в анестезиологической практике реамберин ранее не использовался. Нам представилось патогенетически обоснованным применение инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» для профилактики и коррекции, возможных гипоксических и метаболических нарушений функций головного мозга во время анестезии у детей.
Целью нашего исследования была оценка эффективности применения инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» на этапе завершения анестезиологического пособия у детей.
Определен круг задач, которые предстояло решить для достижения поставленной цели:
Изучить влияние инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» на восстановление сознания и биоэлектрическую активность головного мозга на этапе выведения из анестезии у детей.
Изучить динамику кислородного статуса головного мозга при введении инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» на этапе выведения из анестезии у детей.
Оценить влияние инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» на гемодинамические показатели на этапе выведения из анестезии у детей.
Оценить влияние инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» на антиоксидантную активность плазмы крови на этапе выведения из анестезии у детей.
Научная новизна
Результаты настоящего комплексного исследования позволили получить углубленное представление о действии инфузионного раствора «Реамберин 1,5%>» во время анестезиологического пособия и на этапе выведения из наркоза у детей. Впервые в клинической практике было изучено воздействие инфузионного раствора «Реамберин, 1,5%» на центральную гемодинамику,
кислородный статус и кровенаполнение головного мозга, на уровень восстановления сознания и биоэлектрическую активность головного мозга во время анестезии и на этапе выведения из наркоза у детей. Впервые доказано положительное влияние инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» на антиоксидантную активность плазмы крови во время анестезиологического пособия и на этапе выведения из анестезии у детей с помощью метода хемилюминесценции.
Практическая значимость
В результате исследования показана целесообразность применения инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» для профилактики гипоксических нарушений функций головного мозга у детей. По данным исследования разработана технология введения инфузионного раствора «Реамберин 1,5%», которая позволяет ускорить активизацию пациентов после проведения анестезиологического пособия, что в конечном итоге дает возможность сократить длительность послеоперационного периода.
Применение инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» на этапе выведения из анестезии позволяет снизить риск гипоксических поражений головного мозга и обусловленных этим возможных неврологических осложнений. Сокращение количества подобных осложнений позволит уменьшить как госпитальные расходы по терапии данных состояний, так и последующие социальные расходы на адаптацию, и содержание детей со стойким нарушением функций головного мозга.
Основные положения, выносимые на защиту.
Применение инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» для коррекции гипоксически-ишемических и метаболических нарушений у детей на этапе завершения анестезиологического пособия и в постнаркозный период является патогенетически обоснованным.
Введение инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» обеспечивает достоверно более быстрое появление клинических признаков восстановления у детей.
Основное действие инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» обусловлено влиянием на системную гемодинамику
Применение инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» приводит к увеличению перикортикального мозгового кровенаполнения и более быстрому насыщению кислородом тканей головного мозга, а также повышает антиоксидантную активность плазмы крови пациентов после окончания анестезии.
Использованный метод коррекции гипоксически-ишемических и метаболических нарушений функций головного мозга у детей на этапе завершения анестезиологического пособия и в постнаркозный период с помощью инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» не вызывает осложнений, является эффективным и может использоваться в повседневной анестезиологической практике.
Внедрение результатов исследования.
Методика применения инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» у детей на этапе завершения анестезиологического пособия внедрена в практику работы отделений анестезиологии и реанимации ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова (г. Москва) и Российской детской клинической больницы.
Основные результаты исследования включены в программу преподавания кафедры хирургических болезней детского возраста РГМУ.
Материалы исследования были доложены на:
5-й сессии Московского научного общества анестезиологов реаниматологов (2004 г.);
10-м Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2003 г.);
- научно-практической конференции сотрудников кафедры хирургических
болезней детского возраста РГМУ и сотрудников ДГКБ №13 им. Н.Ф.
Филатова (2004 г.);
- совместной научно-практической конференции сотрудников кафедр
хирургических болезней детского возраста РГМУ и детской анестезиологии и
интенсивной терапии ФУВ РГМУ, сотрудников Российской детской
клинической больницы (2004 г.).
11 Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 2 в центральных журналах, получен 1 патент на изобретение. Объем и структура диссертации
Работа изложена на 132 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии, содержащей 172 наименования (87 отечественных работ и 85 работ зарубежных авторов). Диссертация иллюстрирована 14 рисунками и оснащена 15 таблицами.
Общая характеристика хирургических вмешательств у оперированных больных
В большинстве случаев хирургические вмешательства были непродолжительными по времени. В 11 наблюдениях основной группы (17,2%) продолжительность операции не превышала 30 минут. Из них 9 пациентам (14%) проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование, одному ребенку лапароскопически устранен перегиб желудка, еще одному пациенту подкожно был установлен эспандер.
В контрольной группе продолжительность операции до 30 минут была отмечена у 10 больных (37% ). Восьми пациентам (29,6% ) проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование, двум - лапароскопическое вмешательство по поводу варикоцеле.
Продолжительность оперативного вмешательства до 60 минут была зафиксирована в 37 наблюдениях основной группы (57,8%). Больным проводились вентрикулоперитонеальное шунтирование (31,3% наблюдений), пластика спинномозговой грыжи (1), лапароскопические вмешательства по поводу пилоростеноза, хронического аппендицита, варикоцеле, паховых грыж (14,1%), ортопедические операции (4,7%), резекция срединной кисты шеи (1), кожно-пластические операции (4,7%). В контрольной группе длительность операции до 60 мин наблюдалась в 10 случаях (37% ) при вентрикулоперитонеальном шунтировании (14,8%) наблюдений), пластике спинномозговой грыжи (2), лапароскопических манипуляциях по поводу варикоцеле (2), хейлопластике (1), гастрофундопликации (1).
Продолжительность оперативного вмешательства в остальных наблюдениях в обеих группах была более длительна, но не превышала трех часов.
Применялась стандартная премедикация, состоявшая из введения холинолитика и транквилизаторов бензодиазепинового ряда. В качестве холинолитика был выбран атропин в виде 0,1 % раствора в дозе 0,01 мг/кг. Включение холинолитика было обусловлено необходимостью подавления парасимпатических влияний для предотвращения снижения сердечного выброса и ЧСС, а так же уменьшения секреторной активности дыхательных путей и пищеварительного тракта. Бензодиазепины были использованы для обеспечения достаточной степени седации пациентов и уменьшения эмоционального стресса, вызванного подготовкой к оперативному вмешательству, который сам по себе способен вызывать негативные нейрофизиологические эффекты. Для премедикации применялись диазепам 0,5% в дозе 0,2-0,3 мг/кг и дормикум 0,5% в дозе 0,4 мг/кг. Стандартная премедикация использовалась у 53 больных основной группы и 19 пациентов контрольной группы.
Помимо этого, с целью усиления седативного и аналитического эффекта, ряду больных (29 детям основной группы и 8 детям контрольной) в премедикацию был добавлен кетамин 5% в дозе 2 мг/кг. Остальным пациентам в обеих группах внутривенно вводился только атропин в дозе 0,01 мг/кг.
У 30 (33%) пациентов основной группы и 12 (13,2%) контрольной в премедикацию были включены гормональные препараты, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг или дексаметазон в дозе 0,2 мг/кг: 26 детям основной и 8 контрольной--групп были добавлены антигистаминные препараты: супрастин 2% в дозе 0,4-0,6 мг/кг, димедрол 1% в дозе 0,2fмг/кг.
Введение препаратов было либо внутримышечным за 30-40- мин до индукции анестезии в предоперационной палате, либо внутривенным за 3-5 мин до -индукции, непосредственно в операционной.
К моменту индукции пациенты находились в состоянии поверхностной седации и не испытывали дискомфорта, связанного с нахождением в операционном зале. Индукция анестезии выполнялась внутривенным или аппаратпо-масочным способом во всех группах пациентов. Аппаратно-масочный способ индукции применялся у детей перенесших лапароскопическое вмешательство по поводу грыжесечения, варикоцеле, хронического аппендицита. В данной группе, пациент сразу начинал дышать кислородом. Спустя минуту, в дыхательный контур включался фторотан, и его концентрация доводилась до 3 об%. После наступления хирургической стадии анестезии производилась пункция, периферической1 вены, а концентрация фторотана в дыхательной смеси снижалась до 0,4 об%, затем фторотан отключался.
Результаты исследования кислородного статуса головного мозга на этапе выведения из анестезии
Для статистического исследования; показателей- церебральнош оксиметрии-были; выбраны 5 временных этапов; аналогичных использованным при регистрации показателей центральнойтемодинамики:.
Результаты исследованияіпоказателейікислородного статуса головного? мозга; представлены, в таблице:3;2 . Исходные значенияшринимались как 100%.
Из данных, приведенных в таблице, видно, что через 3 мин после введения реамберина в основной группе происходит незначительное увеличение мозгового кровенаполнения, о чем свидетельствовало повышение общего гемоглобина на 0,8%. Подъем показателя произошел в результате однонаправленного роста окисленного и восстановленного гемоглобина. Подобные изменения могли наблюдаться при увеличении метаболической активности клеток и сопутствующей ей вазодилятации, при повышении мозгового кровенаполнения. Однако окисленная фракция цитохрома ааЗ в динамике имела незначительную тенденцию к увеличению, что косвенно подтверждало стабильность метаболических процессов (таблица 3.3). Увеличение кровенаполнения в головном мозге, скорее всего, было связано с гемодинамическими изменениями, в частности ростом сердечного выброса и среднего артериального давления, отмеченными после введения раствора реамберина (таблица 3.1). Статистически достоверных отличий между указанными этапами не выявлено.
В результате более быстрого увеличения содержания 02НЪ относительно ННЬ, увеличилась локальная сатурация на 0,3%. Эти изменения так же не имели статистически достоверной разницы. Насыщение крови кислородом по данным пульсовой оксиметрии не менялось. Содержание в выдыхаемой смеси EtC02 увеличилось с 31,2 до 32,3 мм.рт.ст.
В группе сравнения отмечена иная тенденция изменения кислородного статуса головного мозга. Показатели общего гемоглобина снизились на 1,2% по сравнению с предыдущим этапом. Изменения произошли за счет одновременного снижения ННЬ и ОгНЬ, преимущественно за счет последнего. Подобная картина может быть объяснена умеренным уменьшением кровенаполнения и метаболической активности в перикортикальных отделах мозга, вследствие снижения сердечного выброса и повышения общего сосудистого тонуса. Сохраняющаяся гипервентиляция также могла способствовать вазоконстрикции. Уровень EtC02) как и в основной группе, умеренно увеличился с 32,2 до 34,9 мм.рт.ст. При этом происходило незначительное изменение окислительно-восстановительного статуса Cytaa3 в сторону повышения окисленной формы, что не подтверждало предположение о снижение метаболической активности нейронов.
Содержание rSC 2 несколько уменьшилось на 0,8% в результате однонаправленного изменения оксигемоглобина и дезоксигемоглобина. Отличия показателей между исследуемыми этапами были статистически незначимы.
На момент окончания оперативного вмешательства в группе, получившей реамберин, продолжалось увеличение содержания tHb на 3,3% от исходного. Причем рост происходил только за счет оксигемоглобина, тогда как уровень ННЬ снизился на 2,5%. Данная картина свидетельствовала об умеренном увеличении перикортикального кровенаполнения.
Разнонаправленные изменения ННЬ и 02НЬ с одной стороны можно было расценить, как снижение метаболических процессов в клетках головного мозга, с другой, как влияние повышения кислородной ёмкости крови при переводе пациента на вентиляцию 100% кислородом. При этом окислительно-восстановительный статус Cytaa3 оставался на прежнем уровне, подтверждая постоянство метаболического состояния клеток головного мозга. Поэтому более вероятным представлялось второе предположение.
В тоже время повышение перикортикального кровенаполнения могло быть связано с активизацией системной гемодинамики, в виде увеличения сердечного выброса и ЧСС. Однако отсутствие статистически достоверных отличий между данным и исходным этапами позволяют говорить лишь о тенденции наблюдаемых изменений.
В результате изменения соотношения 02НЬ и ННЬ локальная сатурация выросла на 3,2%. Уровень EtC02 увеличился на 3,5 мм.рт.ст по сравнению с предыдущим этапом.
В контрольной группе пациентов отмечалась аналогичная картина. Сохранялось умеренное нарастание общего гемоглобина, что свидетельствовало об увеличении кровенаполнения головного мозга. Но уровень tHb оставался ниже исходной величины на 0,9%. Увеличение мозгового кровенаполнения могло быть вызвано повышением уровня EtC02 с 32,2 до 39,1 мм.рт.ст. и развитием вследствие этого вазоплегии [153]. С другой стороны, на данном этапе отмечался незначительный рост показателей системной гемодинамики, в частности сердечного выброса, АДср, ЧСС, что так же могло способствовать увеличению кровенаполнения.
Клиническая оценка восстановления на этапе завершения анестезии
Целенаправленные движения отмечались у пациентов на 10-й минуте от окончания операции, после проведения экстубации. Пациенты открывали глаза на 8-й минуте (р 0,05). Открывание глаз происходило либо спонтанно, либо в ответ на внешние раздражители (обращение к ребенку, болевой раздражитель). Восстановление адекватного дыхания, двигательной активности, открывание глаз являлись критерием для проведения экстубации, которая проводилась, в среднем, на 9-й минуте (р 0,05). Большая часть пациентов (52,2%) основной группы была экстубирована до 5-й минуты после окончания операции. Часть больных была экстубирована до 10-й минуты (21,7%). У 26,Р/о пациентов адекватное дыхание восстановилось только на 15-й минуте. Возможно, это было связано с остаточным действием миорелаксантов, что подтверждалось замедленным появлением двигательной реакции на раздражители у 17,4% из них.
Однако у остальных детей (8,7%) восстановление двигательной активности на манипуляции происходило одновременно с появлением спонтанного дыхания. Это позволило предположить, что задержка восстановления адекватного дыхания была так же связана с остаточным действием опиоидного анальгетика. У двух пациентов спонтанное дыхание восстановилось только на 20-й минуте после операции. При этом не отмечалось двигательной реакции и рефлекторной деятельности. Данное состояние было расценено как результат остаточного действия наркотического аналгетика, что потребовало введения налоксона. Через 1 минуту после введения налоксона восстановилось адекватное дыхание, двигательная активность. Через 2 минуты после введения пациенты были экстубированы.
Восстановление речи происходило, в среднем, через 3 минуты после экстубации ребенка. Восстановление разборчивой речи, свидетельствующей об уровне сознания пациента, отмечалась уже через 5 минут. У детей старшего возраста это проявлялось в виде произношения членораздельных слов, односложных предложений. Пациенты могли отвечать на простые вопросы. Регистрация этого показателя у детей младшего возраста происходила при появлении плача, крика.
В контрольной группе пациентов восстановление спонтанного дыхания происходило несколько позже, чем в основной группе. Тем не менее, различия между временем появления дыхания у детей, получивших реамберин, и детей из группы сравнения были статистически недостоверны. Однако период между появлением самостоятельных дыхательных движений. и восстановлением адекватного по глубине и частоте дыхания в контрольной группе был более длительным. Адекватное дыхание было зафиксировано на 11 -й минуте от окончания операции, что значительно отличалось от аналогичного показателя в основной группе (р 0,05). Рефлекторная активность отмечалась несколько позже восстановления спонтанного дыхания; на 7-й минуте: Появление двигательной реакции было зафиксировано на 8-й минуте, а целенаправленные движения восстановились через 14 минут от момента завершения операции. Двигательная реакция- на манипуляции у пациентов группы сравнения, появилась на 4 минуты, позже, чем в основной группе (р 0,05). Тем не менее, целенаправленные движения в обеих группах, фиксировались через сходный промежуток времени от момента возникновения двигательных реакций. Открывание глаз также происходило значительно позже, по сравнению с показателями основной группы, - на 12-й минуте от окончания операции и на 4-й минуте от появления движения (р 0,05). Экстубация проводилась после восстановления адекватного дыхания, двигательной активности и открывания глаз. В контрольной группе пациенты были экстубированы позже больных основной группы (рис. 4.2.), в среднем, на 12-й минуте (р 0,05). завершения анестезии у больных основной и контрольной групп
У 50% детей экстубация произошла после 11-й минуты от конца операции и только у 10% детей до 5-й минуты от окончания. Более поздняя экстубация была вызвана задержкой восстановления адекватного дыхания, что, скорее всего, было связано с остаточным действием опиоидов и миорелаксантов. У 3-х пациентов контрольной группы задержка восстановления после анестезии была расценена как результат остаточного действия опиоидов, что потребовало введения налоксона. Через 2 минуты после введения налоксона пациенты были экстубированы. Восстановление речи фиксировалось, в среднем, через 2 минуты, а появление разборчивой речи - только на 7-й минуте после экстубации.
Электроэнцефалографическая оценка восстановления уровня сознания на этапе завершения анестезии
Для оценки восстановления уровня сознания на этапе выведения из анестезии анализировалась динамика изменения электроэнцефалограммы. Использовался метод расчета биспектрального индекса электроэнцефалограммы (BIS), который отражал в числовой форме степень угнетения сознания от 0, когда мозговая активность отсутствовала, до 100, когда пациент находился в состоянии спокойного бодрствования.
Регистрация показателей у больных основной и контрольной групп проводилась на следующих отрезках времени: 1. Исходные показатели - до первого введения инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» (за 12 минут до предполагаемого окончания оперативного вмешательства). 2. Через 3 минуты после введения раствора (за 7 минут до окончания операции). 3. Перед вторым введением инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» (в момент окончания операции). 4. Через 3 минуты после второго введения препарата (через 3 минуты после окончания хирургического вмешательства). 5. Через 10 минут после второго введения инфузионного раствора «Реамберин 1,5%» (через 10 минут после окончания операции). Результаты исследования, биспектрального индекса электроэнцефалограммы представлены в таблице 4.4.
На 1-м и 2-м этапах исследования пациенты продолжали находиться под действием общей анестезии. За 15 минут до конца операции в основной группе детей показатель биспектрального индекса электроэнцефалограммы, в среднем, равнялся 61,9. Через 3 минуты после первого введения раствора реамберина отмечалось нарастание BIS на 4% (р 0,05). На момент окончания операции, перед повторным введением, реамберина, зафиксировано увеличение биспектрального индекса до 69,3 , что было на 13% выше исходного показателя (р 0,05).
Через 3 минуты после повторного введения реамберина BIS возрос на 4% от предыдущего этапа и составил 71,8 (р 0,05). На последнем этапе исследования уровень биоэлектрической активности возрос на 22% (р 0,05).
В контрольной группе пациентов исходные данные биспектрального индекса (61,7) не отличались от показателей основной группы. За 7 минут до окончания операции отмечалась тенденция к нарастанию данного показателя на 3% от исходного. На следующем этапе исследования, соответствующему окончанию операции, BIS увеличился на 6% и составил 65,2. Через 3 минуты после завершения, операции отмечено нарастание BIS на 4% от предшествующего этапа и на 10% от исходного. К последнему этапу исследования показатель биоэлектрической активности головного мозга возрос на 17% от предыдущего этапа и имел значение 78,3.
Известно, что биспектральный индекс ЭЭГ имеет достаточно четкую корреляцию со степенью седации пациента, и зависит от применяемого седативного препарата и его концентрации в организме пациента [114,152,161,166]. Уровень BIS, ниже которого предполагают достаточную седацию, равняется 60 [29]. В нашем исследовании показатель BIS в основной и контрольной группах незначительно превышал указанное пороговое значение. Однако это не могло быть расценено как недостаточный уровень анестезии, так как у пациентов не было отмечено клинических признаков пробуждения. Повышение показателя BIS за 7 минут до завершения операции, скорее всего, было следствием снижения концентрации в крови пропофола, оказывающего влияние на биоэлектрическую активность головного мозга [106,130]. Возможность влияния на данном этапе на изменение BIS концентрации других препаратов, использованных в. анестезии, представляется незначительным. Хотя есть сообщения о влиянии нейромышечной проводимости [133] и гемодинамики [116] на уровень биспектрального индекса, тем не менее, на данном этапе у пациентов исследуемых групп не отмечалось признаков, восстановления двигательной активности и значительных гемодинамических сдвигов.
Достоверных отличий между биспектральным индексом ЭЭГ основной и контрольной групп на данном этапе не было. Однако была отмечена тенденция к более выраженной активности ЭЭГ в группе, получившей раствор реамберина. Разница между показателями BIS после введения реамберина и исходными была статистически значимой.
