Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Современные представления об остром респираторном дистресс-синдроме при критических состояниях организма различного генеза (обзор литературы) с. 17-95
1.1. Значимость респираторного дистресс-синдрома в структуре острой хирургической и соматической патологии с. 17-26
1.1.1 Респираторный дистресс-синдром взрослых с. 17-23
1.1.2. Респираторный дистресс-синдром новорожденных с.23-26
1.2. Современные аспекты этиопатогенеза острого респираторного дистресс-синдрома при критических состояниях организма с.26-38
1.2.1. Респираторный дистресс-синдром взрослых с.26-32
1.2.2. Респираторный дистресс-синдром новорожденных с.32-38
1.3. Клиника и диагностика острого респираторного дистресс синдрома с.38-59
1.3.1. Респираторный дистресс-синдром взрослых с.38-54
1.3.2. Респираторный дистресс-синдром новорожденных с.55-59
1.4. Состояние проблемы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома с.59-91
1.4.1 .Основные направления интенсивной терапии РДСВ с.59-68
1.4.2. Варианты респираторной поддержки на этапах интенсивной терапии РДСВ с.68-85
1.4.3. Основные направления интенсивной терапии и варианты респираторной поддержки РДСН с.85-91
1.5. Осложнения методов респираторной поддержки при остром респираторном дистресс-синдроме с.91 -93
1.6. Состояние проблемы оценки тяжести состояния больных и исходов интенсивной терапии OPДС с.94-95
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования, использованные в работе с.96-117
ГЛАВА III. Современное состояние проблемы острого респираторного дистресс-синдрома в Российской Федерации: распространенность, диагностика, летальность,
подходы к интенсивной терапии с.118-137
ГЛАВА IV. Анализ динамики параметров механики дыхания и газообмена при применении различных вариантов респираторной поддержки у пациентов с ОРДС с Л 38-205
4.1. Особенности изменения механических свойств легких и газообмена при разных стадиях острого респираторного дистресс-синдрома на этапах проведения ИВЛ у больных с акушерско-гинекологической патологией с. 138-159
4.2. Особенности изменения механических свойств легких и газообмена при разных стадиях острого респираторного дистресс-синдрома у детей в процессе проведения ИВЛ с.159-179
4.3. Особенности изменения механических свойств легких и газообмена при разных стадиях респираторного дистресс-синдрома новорожденных в процессе проведения ИВЛ с. 179-198
4.4. Изменения биомеханики дыхания и газообмена при применении синтетического сурфактанта «Exosurf Neonatal» у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом с.198-205
ГЛАВА V. Анализ применения графического мониторинга вентиляции для выбора оптимальных параметров респираторной поддержки у больных с ОРДС в акушерско гинекологической практике с.206-220
ГЛАВА VI. Анализ изменений в коагуляционных каскадах системы гемостаза на стадиях острого респираторного дистресс-синдрома с.221-236
ГЛАВА VII. Анализ осложнений при различных вариантах респираторной поддержки на этапах интенсивной терапии при остром респираторном дистресс-синдроме у детей с.237-244
ГЛАВА VIII. Информационная ценность регистрации изменений газообмена и механических свойств легких на стадиях острого респираторного дистресс-синдрома у детей с.245-253 ГЛАВА IX. Особенности диагностики и интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома при
критических состояниях различного генеза с.254-288
Заключение с.289-308
Выводы с.309-312
Практические рекомендации с.313-317
Список литературы
- Современные аспекты этиопатогенеза острого респираторного дистресс-синдрома при критических состояниях организма
- Особенности изменения механических свойств легких и газообмена при разных стадиях острого респираторного дистресс-синдрома у детей в процессе проведения ИВЛ
- Изменения биомеханики дыхания и газообмена при применении синтетического сурфактанта «Exosurf Neonatal» у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом
- Анализ осложнений при различных вариантах респираторной поддержки на этапах интенсивной терапии при остром респираторном дистресс-синдроме у детей
Современные аспекты этиопатогенеза острого респираторного дистресс-синдрома при критических состояниях организма
И, наконец, группа авторов констатирует, что РДСВ возникает у 20-30% пострадавших с тяжелой травмой [Золотокрылина Е.С., 1987; Дежурный Р.А., Радушкевич В.Л., 1994; Шапот Ю.Б. с соавт 1995].
При сочетанной травме груди (п=91) частота РДСВ составила 24,2% (22 наблюдения), а при травмах другой локализации (п=84) - 7,1% (6 наблюдений) [Новиков А.С. с соавт., 1988].
Афанасьев А.Г. и Чурляев Ю.А. (1994) по данным литературы установили высокую частоту (32-77%) ОРДС у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), которая зависит от тяжести ЧМТ. Те же авторы (1994) - из 79 больных обоего пола в возрасте от 14 до 60 лет у 63 (79,7%) обнаруживали РДСВ различной степени тяжести.
Респираторный дистресс-синдром взрослых в 1% случаев может развиваться после остеосинтеза бедра [Weber Е., Matter Р., 1997].
То есть частота РДСВ при различных заболеваниях и состояниях достаточно широко варьирует, но уровень летальности очень высок.
При гнойно-септической патологии острый респираторный дистресс-синдром возникает на этапах интенсивной терапии. Так у больных с сепсисом различной этиологии РДСВ развивался в 13% наблюдений с летальным исходом в 54,5% случаев [Закляков К.К., Мустафин Д.Г., 1996]. Ивашкин В.Т. с соавт. (1992) у больных с сепсисом в 11,3% случаев зарегистрировали РДСВ. У родильниц с септическим шоком (п=66) в 42,4% случаев рентгенологически выявлялся респираторный дистресс-синдром [Лебедев А.А., 1989].
Однако зарубежные авторы считают, что РДСВ развивается в среднем у 36,7% пациентов с хирургическим сепсисом [Zanirc-Matanirc D., Nikohrc А., 1995], а у детей (п=80) с генерализованной менингококковой инфекцией (сепсисом) - в 26% случаев [Castellanos Ortega A., et al., 1996]. При поздних операциях (в сроки 3-6 суток от начала заболевания) у пациентов с разлитым гнойным перитонитом частота возникновения РДСВ колеблется от 37% до 16,6%, а у 60% из них является непосредственной причиной смерти [Боженков Ю.Г. с соавт, 1991; МамотовВ.В. с соавт, 1991].
Лобаков А.И. с соавт. (1996) считают, что РДСВ в послеоперационном периоде у больных с панкреонекрозом в фазе гнойных осложнений (п=34) диагностируется в 32,8% случаев с уровнем летальности - 36,8%.
Мустяц А.П. с соавт. (1989) при анализе летальности после операций по поводу различных заболеваний ЖКТ (п=128) установили, что РДСВ развивался в 95% случаев при распространенных формах перитонита.
Среди 92 больных в возрасте от 33 до 75 лет, оперированных по поводу рака ЖКТ, только у 9,8% в послеоперационном периоде развивался РДСВ [Огай СВ., Овчинников В.А., 1992]. Наоборот, при реторакотомии в послеоперационном периоде у пациентов с раком легкого (64 наблюдения) в связи с кровотечением (кровопотеря 1400-2000 мл), в сочетании с переливанием крови и СЗП, частота развития респираторного дистресс-синдрома взрослых достигала 53,1%, а летальность составила 5,9% [Зыков Ю.Н. с соавт., 1996].
Описан случай развития РДСВ у 88 летней женщины в послеоперационном периоде при внутрибрюшной лейомиосаркоме [Eltabbakh G.H., et al., 2000].
Достаточно интересными являются данные по оценке частоты развития ОРДС после торакотомий за период с 1991 по 1994 годы (203 - лобэктомии, 103 пульмонэктомии и 135 резекций легкого). Общая частота развития РДСВ составила 5,1% [Hayes J.P., et al., 1995].
При острой артериальной непроходимости нижних конечностей к концу первых суток послеоперационного периода частота развития РДСВ достигает 75% [Зимон И.Н. с соавт., 1992], а у 104 умерших больных с данной патологией в 66% случаев в легких обнаруживались изменения, свидетельствующие о синдроме острого повреждения легких [Мавлянова Н.А.,ЗимонИ.Н., 1994].
Некоторые авторы считают, что в кардиохирургии, после искусственного кровообращения, в 2% и более развиваются тяжелые формы РДСВ [Haslam P.L., et al., 1997]. Другая группа исследователей после проведения ретроспективного анализа 837 операций на открытом сердце показала, что в послеоперационном периоде РДСВ развился у 1,2% пациентов [Alotty N., et al., 2000]. Данные же о частоте возникновения данного синдрома после операций на сердце и сосудах в отечественной литературе практически отсутствуют.
Имеются также сообщения о развитии ОРДС при тромботической тромбоцитопенической пурпуре: за период 1981-1998 годы из 56 пациентов с этим заболеванием РДСВ развивался у 18,9%, а 42,9% из них умерли [Chang J.C., Aly E.S., 2001].
Описано развитие данного критического состояния при тяжелой малярии в 28,6 - 32% случаев [Blumberg L., et al., 1996; Asiedu D.K., Sherman СВ., 2000].
РДСВ встречается и при ожоговой болезни и имеет летальность до 77% (из 100 наблюдений) [Darling G.E., et al., 1996].
Имеются также разрозненные данные о доли ОРДС в структуре острой дыхательной недостаточности. Так, среди обследованных 347 детей с ОДН -респираторной дистресс-синдром был диагностирован в 20,5% наблюдений, из них: 1) в послеоперационном периоде в 71,8% случаев, 2) при сепсисе -12,7%), 3) кардиогенном шоке, травме, анафилактическом шоке по 4,2%, 4) при массивной аспирации - в 2,8% наблюдениях. При этом летальность коррелировала с тяжестью ОРДС: 1 стадия (п=42) - умерло 5 (11,9%), 2 стадия (п=21) - умерло 6 (28,6%), 3 стадия (п=8) - умерло 6 (75%) [Лазюк И.И. с соавт, 1987]. У взрослых пациентов из 153 пациентов с ОДН у 36 РДСВ развивался на фоне пневмонии, у 16 больных с абсцедирующей легочной инфекцией, 88 - с тяжелой пневмонией и у 13 с кардиогенным отеком легких [Geunther A., et al., 1996].
Несколько другую статистику приводят Михайлов М.К. и Акберов Р.Ф. (1992) после оценки причин развития РДСВ у 93 больных (в том числе 25 детей): 1) закрытая травма грудной клетки - 11%, 2) политравма - 22%, 3) кровопотеря - 10%, 4) перитонит -12%, 5) сепсис - 6%; у детей - тяжелые формы острой кишечной инфекции, ЧМТ, гипертрансфузии.
Особенности изменения механических свойств легких и газообмена при разных стадиях острого респираторного дистресс-синдрома у детей в процессе проведения ИВЛ
При пневмониях у детей ОРДС проявляется следующими симптомами: цианоз, в том числе слизистых, ЧДЦ = 60 и более дых/мин, может быть типа «качелей» или патологическое, ЧСС=101-146 уд/мин, ЧДД/ЧСС=1:2 и менее, увеличение печени, Ра02 менее 60 мм.рт.ст., PaO2/FiO2 120 мм.рт.ст., РаС02=41-51 мм.рт.ст., рН менее 7,1 ВЕ= -11 ммоль/л и ниже, могут быть проявления СПОН (неврологические расстройства, олигоурия и т.п.). На рентгенограмме ОГК наблюдается усиление и деформация легочного рисунка, расширение сосудов, нежная ячеистость легочных полей; в дальнейшем снижение прозрачности легочной ткани, появление очагово-подобных теней средней интенсивности с нечеткими контурами со склонностью к слиянию; в конце появляется синдром «воздушной» бронхографии [Бойчак М.П., 1995; Дарджания Р.А., Удунова А.Н., 1997].
У родильниц ОРДС проявляется уменьшением альвеолярной вентиляции, нарушением эластичности и растяжимости легочных альвеол, гипоксемией, гиперкапнией. Возникает сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу, увеличение работы левого и правого желудочков; сосудистая недостаточность в большом круге - по гипокинетическому типу, в малом круге - по гиперкинетическому типу (увеличение давления в легочной артерии, в 1,5-2 раза увеличение общего легочного сопротивления) [Лебедев А.А., 1989]. В то же время, Грузман А.Б. с соавт. (1991) считают, что основными методами диагностики РДСВ при гестозах являются рентгенологический и оценки газового состава крови.
При эндотоксикозах в течение РДСВ выделяется интерстициальная стадия отека легких (усиление сосудистого рисунка за счет сосудистого компонента, снижение Ра02 ниже 80 мм.рт.ст.) и внутриальвеолярная стадия отека (над легкими появляются рассеянные влажные хрипы, дыхание становится клокочущим, снижение пневматизации легочной ткани по типу «снежной бури») [Сельцовский А.П., 1997].
Таким образом, клинико-лабораторная картина РДСВ при разных заболеваниях, описанная в доступной нам литературе, достаточно разнонаправленная. В то же время, для успешного лечения пациента, находящегося в критическом состоянии, анестезиологу-реаниматологу необходимо обладать как можно более ранней и полной диагностической информацией, которая помогла бы не только выявить патологический процесс, но и определить его тяжесть и, в связи с этим, компенсаторные возможности организма. К сожалению, единого мнения по поводу набора диагностических и прогностических критериев в отношении РДСВ в Российской Федерации за всю историю изучения синдрома не было выработано.
Некоторые авторы предлагают для диагностики и оценки динамики процесса только рентгенологические признаки, другие используют лабораторные показатели газов крови для определения тяжести этого патологического состояния, третьи строят свою диагностику исключительно на функциональных изменениях респираторной функции легких, и лишь единицы пользуются всем представленным выше спектром диагностической информации, добавляя к нему еще и оценку метаболической функции легких, концентрации биологически активных веществ в сыворотке крови пациентов.
Так, А.П. Зильбер (1996) считает, что существует 4 типа диагностики РДСВ: 1) оценка клинических симптомов (факторы риска, главные симптомы, рентгенография ОГК, легочное артериальное давление); 2) функциональная оценка дыхательной недостаточности (газы крови, 1W»№3?#- і "Ш Pa02/Fi02); 3) определение степени поражения альвеолокапиллярной мембраны (радиоизотопный, измерение внесосудистой воды в легких, проницаемость цитокинов - оценка в мокроте TNF-a и IL-8 [Millar А.В., et al., 1989]; 4) функциональная и клиническая оценка полиорганной недостаточности (СПОН, АРАСЫЕ). Григорьев А.И. с соавт. (1988) предлагает для верификации диагноза использовать следующие критерии: Pa02/Fi02 = 180-200 мм.рт.ст., Qs/Qt= 15-18%, наличие на рентгенограмме ОГК двустороннего интерстициального отека; ДЗЛК= 16-19 мм.рт.ст., среднее давление в легочной артерии (ДЛАср) = 23-26 мм.рт.ст., ИУРЛЖ = 25-26 (g m)m2/beat, индекс сопротивления сосудов малого круга = 380-400 (din sec)m2/sm5, RQ= 0,6-0,65.
Некоторые авторы предлагают строить диагноз РДСВ на сопоставлении клинических данных (тахипноэ, диспноэ, стридорозное дыхание, цианоз), рентгенологических (ранние - интерстициальный отек, поздние - отек легких с нормальной тенью сердца) и патофизиологических признаков (гипоксемия - РаО2 60 мм.рт.ст., Pa02/Fi02 200 мм.рт.ст., Clt 35 мл/смН20) [Цыбуляк Г.Н., И.М. Самохвалов, 1992; Сельцовский А.П., 1997]; использовать масс спектрометрию выдыхаемого воздуха (02, С02 и азота) с вычислением альвеолярной вентиляции и объема функционального мертвого пространства [Дежурный Л.И., Радушкевич В.А., 1994].
Изменения биомеханики дыхания и газообмена при применении синтетического сурфактанта «Exosurf Neonatal» у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом
В связи с этим Venet С. et al. (2001) считают, что кинетическая терапия при РДСВ эффективная в среднем в 90% случаев, a Johannigman J.A. et al. (2001) высказывают мнение о том, что только прон-позиция эффективна в 33% случаев и лишь сочетание прон-позиции и ингаляции NO при РДСВ способствует улучшению респираторного индекса (Pa02/Fi02) в 94% случаев при среднем возрастании Pa02/Fi02 на 59%.
В вышеприведенных работах не указываются оптимальные условия применения этого метода, его влияние на выживаемость больных, а исследования выполнены на малочисленных группах больных [Summer W., et al., 1989; Stocker R., et al., 1997].
Важным является мнение большинства исследователей, что для повышения эффективности вентиляции легких необходима качественная санация трахеобронхиального дерева (ТБД), хорошая адаптация больного к респиратору. Санацию ТБД достигают кинетической терапией, вибро- и перкуссионным массажем, активированным кашлем, бронхоскопией [Тимен Л.Я. с соавт, 1989; Рябов Г.А., с соавт, 1998; Рере Р.Е., et al., 1985; Di Russo S.M., et al., 1995], а улучшения реологических свойств мокроты -ингаляциями, лаважами, муколитическими средствами [Шоев М.С. с соавт., 1987;ЗильберА.П., 1989].
Адаптация больного к респиратору достигается созданием условий дыхательного комфорта, седацией и обезболиванием [Rathgeber J., et al., 1995]. Принятая в высокоразвитых странах концепция анальго-седации для больных отделений реанимации и интенсивной терапии еще не получила должного распространения в России, в связи с чем седация часто проводится схематично, без оценки глубины и не всегда соответствующими препаратами. По мнению многих отечественных и зарубежных ученых наиболее подходящим седативним препаратом при РДСВ является пропофол [Ермаков С, 1994; Degauque С, et al., 1991; Hemmer М., 1991; Grant I.S., et al., 1991; Suter P.M., 1994; Mc Murray T.J., et al., 1995].
В отечественной и зарубежной литературе имеются также немногочисленные данные о выборе вариантов респираторной поддержки при РДСВ при разных этиологических факторах его возникновения. Так, Гембицкий Е.В. и Коломоец Н.М. (1997) считают, что при РДСВ II стадии на фоне травматической болезни показано применение ИВЛ в режиме гипервентиляции (МОД=12-15 л/мин) с PEEP = 5-10 смН20 или создание положительного давления (плато) на вдохе, составляющего 20-30% от времени вдоха. При эклампсической коме, эклампсии и РДСВ целесообразно использовать ИВЛ с 50% кислородом и PEEP не более 7 смН20 из-за опасности повышения ВЧД у больных с церебральной патологией, что позволяет поддерживать уровень удовлетворительной оксигенации (Ра02 = 79,2-95,4 мм.рт.ст.) при I-II стадиях РДСВ [Грузман А.Б. с соавт., 1991]. Афанасьев А. Г. и Чурляев Ю.А. (1994) считают целесообразным применение при РДСВ на фоне тяжелой ЧМТ прессоциклическую ИВЛ с Р1Р= 12-15 смН20,1/Е= 1:1-1:1,5, F=22-28 дых/мин, Tin = 1-1,24 с.
Ряд исследователей при неэффективности обычных режимов ИВЛ применяют высоки частотную с дыхательным объемом больше объема мертвого дыхательного пространства и частотой, превышающей 300 в мин и дыхательным объемом меньше объема мертвого пространства и частотой дыхания, достигающей 500 в мин, инверсионную с соотношением продолжительности вдоха и выдоха более 1:1, с положительным давлением на вдохе и, наконец, ИВЛ с колеблющимися от 3,75 до 11,25 мм.рт.ст. каждые 10 минут ПДКВ [Мазурина О.Г., Соловьева В.Е., 1991; Плащевский А.Т. с соавт., 1991; Brunet F., et al, 1993; Keseciglu J., et al., 1994; Shanholtz C, Brorer R., 1994; Wickerts C.J., et al., 1995; Krishnan J.A., Brower R.C., 2000].
Перспективным направлением респираторной поддержки является жидкостная вентиляция легких, по которой получены обнадеживающие предварительные результаты [Leach C.L., et al., 1993; Gauger P.G., et al., 1996; Hirschi R.B., et al., 1996; Lozano J.A., et al., 2001].
Когда все возможности ИВЛ исчерпаны, а оксигенация остается неудовлетворительной рядом авторов предлагается использование экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) [Рогацкий Г.Г., 1998; Zapol et al., 1979; Gattinoni L., et al., 1986; Merris et al., 1997], для начала которой определены следующие критерии: в течение 24-96 часов нет эффекта от традиционной терапии и PaO2/FiO2 150 мм.рт.ст. при РЕЕР 5 смН20, CltOO мл/смН20, Qs/Qt 30% [Zaccardelli D.S., Patlishali E.N., 1996]. Однако ЭКМО является сложной, инвазивной и дорогой техникой и, например, в Германии используется редко (1-2 раза в год) [Lewandowsky К., et al., 1997].
Несмотря на многочисленные исследования по оптимизации респираторной поддержки при РДСВ, эта проблема до настоящего времени остается открытой. Американо-Европейской консенсус-конференцией по ОРДС предложены следующие рекомендации: 1) коррекция гомеостаза 02 и С02, обеспечение необходимой доставки 02 к жизненно важным органам, 2) минимизация токсичности кислорода (FiO2 0,65) с помощью «агрессивных» параметров ИВЛ, 3) восстановление альвеол (tot-PEEP не более 10-15 смН20, который лучше выбирать по кривой Vt/PIP), 4) уменьшение высокого давления в дыхательных путях, включая допустимую гиперкапнию, PC, PS, CMV; при этом максимальное траснальвеолярное давление должно быть не более 25-30 смН20, что соотносится с давлением плато 30-40 смН20 и зависит от Clt), 5) профилактика ателектазов путем периодического использования автоматических подвздохов, 6) осмысленное использование седации [Artigas A., et al., 1998].
Анализ осложнений при различных вариантах респираторной поддержки на этапах интенсивной терапии при остром респираторном дистресс-синдроме у детей
В то же время статический легочно-торакальный комплайнс (Clt,s) при СОПЛ равнялся в среднем 55,4±1,8 мл/смН20, что достоверно выше, чем при III и IV стадиях ОРДС, и существенно не отличался от данного показателя при ОРДС I-II стадий (48,7±1,4 мл/смН20).
Сопротивление дыхательных путей (Raw) также было достоверно (р 0,05) различным при разной степени тяжести СОПЛ/ОРДС.
В течение первых суток проведения ИВЛ у больных с СОПЛ удалось увеличить Clt,d в среднем на 8,9% (47,3±1,4 мл/смН20) от исходного уровня, а к моменту перевода на вспомогательную вентиляцию легких динамический легочно-торакальный комплайнс достигал 48,4±1,1 мл/смН20. Статический легочно-торакальный комплайнс возрастал в среднем на 10,2-11,0% от исходного значения. Поэтому для доставки в дыхательные пути пациента Vt в среднем равного 9,4-9,2 мл/кг с конца первых суток от начала респираторной поддержки требовался PIP = 16,6-16,2 смН20 при PEEP, равном 4,0-3,7 смН20, а уровень среднего давления в дыхательных путях в среднем варьировал в пределах 8,3-8,0 смН20 (см. таблицу 23).
У больных с ОРДС 1-Й стадий наблюдалось более медленное улучшение механических свойств легких. Динамический легочно-торакальный комплайнс в среднем составлял 44,2±2,0 мл/смН20 лишь к третьим суткам от начала ИВЛ при на 12,9% выше, чем у пациентов с СОПЛ (18,3 смН20 и 16,2 смН20 соответственно).
При III стадии острого респираторного дистресс-синдрома к концу первых суток респираторной поддержки Clt,d увеличивался лишь на 9,7% от исходного уровня (33,9±1,9 мл/смН20), на третьи сутки - на 23,3% (38,1±1,14 мл/смН20) и только к 5-7 суткам в среднем был выше 40 мл/смН20. Параллельно увеличению Clt,d, наблюдалось снижение сопротивления дыхательных путей, которое до третьих суток ИВЛ было достоверно выше (р 0,05), чем при СОПЛ и ОРДС I-II стадии (см. таблицы 23 и 26).
Для увеличения функциональной остаточной емкости легких у пациентов с третьей стадией ОРДС через 1 сутки проведения ИВЛ требовалась величина PEEP на 45,4% выше (8,0±0,4 смН20, р 0,05), через 3-е суток - на 31,9% (6,2±0,3 смН20), а на пятые сутки - на 28,5% (5,4±0,4 смН20), чем у больных с I-II стадией данного синдрома (5,5±0,3 смН20, 4,7±0,4 смП20 и 4,2 смН20 соответственно).
При ОРДС IV стадии Clt,d, Clt,s и Raw до третьих суток респираторной поддержки практически не изменялись и были достоверно ниже (р 0,05), чем СОПЛ, I-II и III стадиях ОРДС, что свидетельствовало о грубых изменениях в паренхиме легких. Поэтому для вентиляции у больных с данной стадией острого респираторного дистресс-синдрома требовались «жесткие» параметры вентиляции. Как и после перевода на ИВЛ, так и через 1 сутки ее проведения величина PIP была достоверно выше (р 0,01), чем при I-II стадиях ОРДС (36,6±1,3 смН20 и 20,9±0,7 смН20 соответственно). На третьи сутки респираторной поддержки у оставшихся в живых (2 наблюдения), требуемое PIP составляло в среднем 28,5 смН20.
Таким образом, на этапах респираторной поддержки в зависимости от тяжести СОПЛ/ОРДС требовались различные параметры вентиляции, что было связано с различной степенью динамики изменений механических свойств легких.
Одновременно была отслежена четкая этапность сдвигов газообмена в зависимости от тяжести СОПЛ/ОРДС (таблицы 27-30). Поддержание достаточной оксигенации (Ра02= 92,8-111,6 мм.рт.ст.) после перевода на ИВЛ оказалось возможным при достоверно большей концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, как у пациентов с III стадией ОРДС (0,73±0,02, р 0,01), так и со II стадией ОРДС (0,52±0,01, р 0,02) в сравнении с СОПЛ (0,36±0,01); а у больных с ОРДС IV стадии Fi02 составила в среднем более 90% (0,95±0,02).
Уровень рН артериальной крови независимо от тяжести СОПЛ/ОРДС варьировал в пределах нормативных значений 7,31-7,42, а умеренный дефицит оснований (ABE = -7,6±1,8) имел место только при ОРДС IV стадии, что было обусловлено гиперкапнией (РаС02= 48,8±3,2 мм.рт.ст.). На этом фоне степень нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану определялась уровнями AaD02 и Pa02/Fi02.
