Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. История развития представлений о сепсисе 12
1.2. Критерии диагностики генерализованых форм инфекции 16
1.3. Особенности течения заболеваний у лиц старшего возраста 20
1.4. Особенности течения острого холецистита у лиц старше 60 лет 23
1.5. Проблема абдоминального сепсиса
1.5.1. Перитонит как причина развития системного воспаления 30
1.5.2. Эндогенная интоксикация 31
1.5.3. Системное воспаление и летальность
1.6. Микробиология абдоминального сепсиса 34
1.7. Системы объективной оценки тяжести состояния 36
1.8. Лабораторная диагностика системного воспаления 40
1.9. Основные направления в лечении генерализованного системного воспаления 41
ГЛАВА 2. Материалы и метолы исследования
2.1. Общая характеристика клинического материала 43
2.2. Клиническая группа пациентов с ишемической болезнью сердца 45
2.3. Оценка клинического материала по интегральным шкалам 47
2.4. Комплекс клинических и лабораторных методов исследования всей группы пациентов 48
2.4.1. Данные клинического осмотра 48
2.4.2. Данные лабораторных методов обследований
2.4.2.1. Клинический анализ крови 51
2.4.2.2. Биохимический анализ крови з
2.4.2.3. Диагностика системного воспаления 52
2.4.2.4. Исследование продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) 53
2.4.2.5. Лабораторные методы исследования тромбоцитарного и эритроцитарного звена гемостаза 53
2.5. Микробиологические исследования 54
2.6. Направления и методы лечения острого деструктивного холецистита...
2.6.1. Хирургическое лечение 56
2.6.2. Методы интенсивной терапии
2.7. Оценка эффективности лечения 59
2.8. Методы статистической обработки данных 60
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клинико-лабораторные показатели больных 63
3.1.1. Сравнительные исследования клинико-лабораторных показателей 69
3.2. Анализ форм воспалительных изменений в первичном хирургическом очаге 72
3.2.1. Формы деструктивного холецистита, не осложненного перитонитом 72
3.2.2. Формы деструктивного процесса при осложненном течении острого холецистита 75
3.3. Анализ структуры соматической патологии при прогрессирующей системной воспалительной реакции 78
3.4. Хирургическая тактика 80
3.5. Анализ пациентов по клинико-диагностическим шкалам 82
3.6. Бактериологическое исследование 85
ГЛАВА 4. Анализ результатов исследования
4.1. Динамика некоторых клинических и лабораторных показателей в процессе интенсивной терапии 88
4.1.1. Анализ клинико-лабораторных показателей у всей группы пациентов за период лечения 88
4.2. Анализ клинико-лабораторных показателей в зависимости от тяжести системной воспалительной реакции 91
4.3. Анализ некоторых показателей гемостаза и влияния на них низкомолекулярных гепаринов 96
4.3.1 .Анализ гемостаза в дооперационный период 96
4.3.2. Анализ влияния НМГ на тромбоцитарное звено гемостаза 97
4.3.3. Влияние низкомолекулярных гепаринов на показатели эритроцитарного звена гемостаза 100
4.4. Результаты динамики изменений перекисного окисления липидов .102
4.5. Анализ длительности предоперационного периода 105
4.6. Анализ стадий системной воспалительной реакции 106
4.7. Анализ результатов лечения по диагностико-прогностическим шкалам..109
4.8. Анализ длительности нахождения в стационаре 114
4.9. Анализ летальности 116
Заключение 119
Выводы 128
Практические рекомендации 129
Список литературы
- Критерии диагностики генерализованых форм инфекции
- Комплекс клинических и лабораторных методов исследования всей группы пациентов
- Анализ форм воспалительных изменений в первичном хирургическом очаге
- Влияние низкомолекулярных гепаринов на показатели эритроцитарного звена гемостаза
Введение к работе
Актуальность проблемы
Сепсис всегда являлся проблемой медицинского, демографического и экономического значения. Эволюция взглядов на природу сепсиса состоит из этапов накопления информации и череды научных концепций, воспроизводящих смысловую интерпретацию полученной информации.
В отечественной медицине значительную роль в изучении сепсиса сыграли работы Пирогова Н.В., Давыдовского И.В., а также современных ученых Ерюхина И.А., Черешнева В.А. Шляпникова С.А., Гельфанда Б.Р. и др.
В нашей работе мы основывались на критериях (АССР/SCCM) распознавания системного воспаления, принятых и рекомендованных к практическому применению в 1991 г. в США, а в 2001 и 2004 гг. в России и складывающихся из форм: синдром системной воспалительной реакции, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок.
Выделение синдрома системного воспаления – сложного, многокомпонентного процесса, объединяющего глубокие нарушения гомеостаза, метаболические, циркуляторные и функциональные расстройства важнейших систем организма, стало актуальным, в связи с необходимостью определения патогенетически обоснованного лечения, прогноза, составления соответствующих протоколов и формуляров для учета.
В настоящее время накоплен значительный фактический материал по диагностике и лечению абдоминальной хирургической инфекции, однако и в начале XXI столетия она по-прежнему остается актуальной проблемой в связи с неуклонным ростом числа больных с системным воспалением и стабильно высокой летальностью.
Количество гериатрических больных при этом достигает 60-77% от общего числа пациентов (Черкасов М.Ф., Ситников В.Н., Митюрин М.С., 2004). Генерализованное системное воспаление у этой группы протекает наиболее тяжело, а общая летальность при абдоминальном сепсисе в 2,2 раза выше, чем у более младших больных. (Соколович А.Г., Степаненко А.В.).
Ведущей для этого возраста абдоминальной хирургической патологией является острый деструктивный холецистит. Учитывая особенности патофизиологических нарушений лиц старшего возраста, развивающихся в процессе жизнедеятельности, а также в результате воспалительного процесса, сопутствующую соматическую патологию, определяющих специфическую клиническую картину заболевания, изучение особенностей развития генерализованного системного воспаления и его стадий у лиц пожилого возраста достаточно актуальная проблема в абдоминальной хирургии
Цель исследования: изучить особенности развития и течения генерализованного системного воспаления у пациентов пожилого и старческого возраста с абдоминальной хирургической инфекцией.
Задачи.
-
Верифицировать формы системного воспаления на основании клинико-лабораторных параметров и шкал интегральной оценки тяжести состояния в динамике.
-
Определить роль сопутствующей терапевтической патологии в развитии генерализованного системного воспаления.
-
Выявить взаимосвязь между воспалительными изменениями с различной степенью выраженности в первичном хирургическом очаге и тяжестью системного воспаления.
-
Оптимизировать тактику диагностических и лечебных мероприятий у лиц пожилого и старческого возраста с абдоминальной хирургической инфекцией, осложненной генерализованным системным воспалением.
Впервые в динамике изучены клинико-лабораторных критерии по стадиям системного воспаления, способствующие правильной оценке тяжести состояния.
Проведен сравнительный анализ синдрома системной воспалительной реакции, сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока по интегральным шкалам за период лечения, позволяющий проводить патогенетически обоснованное лечение и оценивать прогноз заболевания.
Определено, что декомпенсация сопутствующей терапевтической патологии на фоне вялотекущего воспалительного процесса в брюшной полости свидетельствует о прогрессировании системного воспаления.
Выявлено, что деструктивные изменения в первичном хирургическом очаге, сопровождаются тяжелыми формами генерализованного системного воспаления (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) при наличии гнойных осложнений (перитонит, абсцесс, холангит и их сочетания).
Практическая значимость результатов исследования
В результате проведенного исследования установлено:
1. У лиц пожилого и старческого возраста гнойно-воспалительные изменения в брюшной полости, как правило, проявляются деструктивным процессом и системным воспалением разной степени выраженности.
2.Скудность и малосимптомность клинических проявлений на этапе амбулаторной помощи способствуют поздней диагностике абдоминальной хирургической инфекции и развитию тяжелых форм системного воспаления.
3.Нарастающая декомпенсация соматической патологии при умеренном воспалительном процессе в брюшной полости указывает на прогрессирование системного воспаления, что требует комплексного диагностического обследования, несмотря на кажущее благополучие больного, а также ранней патогенетической терапии по деэскалационному принципу.
4.При деструктивном процессе в брюшной полости с гнойными осложнениями (перитонит, абсцесс, холангит и их сочетание) чаще диагностируется тяжелый сепсис и септический шок.
5.Доступные практическому здравоохранению лабораторные критерии, включая прокальцитониновый тест и шкалы интегральной оценки, позволяют в динамике оценить тяжесть состояния пациента и эффективность проводимого лечения.
Апробация работы
Основные положения диссертационного исследования доложены на заседаниях кафедры Общей хирургии с курсом эндоскопии СПбГПМА, на IV и V конференциях Мариинской больницы и СПбГПМА, 2005 и 2006 гг., Всероссийской конференции по актуальным вопросам диагностики и хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости (СПб, 2005г.), на IV Всероссийской конференции общих хирургов, 2007г. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
Объем и структура диссертации
Критерии диагностики генерализованых форм инфекции
Острый холецистит является самым частым осложнением желчнокаменной болезни (ЖКБ) - 90%. По мнению многих авторов, основной причиной возникновения острого воспаления и некробиотических процессов в стенке пузыря является повышение внутрипузырного давления до 200-300 мм вод.ст. Как правило, в 90-95% случаях, оно возникает из-за нарушения оттока желчи из желчного пузыря в результате обтурации желчного протока камнем, комочком слизи или спазма сфинктера пузырного протока и сопровождается развитием воспаления в шейке желчного пузыря. Реже острый холецистит может возникать в результате первичного атеросклеротического поражения пузырной артерии или как осложнение специфических инфекционных заболеваний: описторхоза, брюшного тифа, дизентерии. В патогенезе заболевания (острого воспаления) важное значение придают лизолейцину, который конвертируется из лецитина желчи. фосфолипазой-А, высвобождающейся при травме слизистой желчного пузыря, а также повышенной продукции простагландинов Е и Fla. Применение индометацина или ибупрофена (ингибиторы циклооксигеназы) провоцирует развитие этой воспалительной реакции. Возникновение желчной гипертензии является главным фактором уменьшения кровоснабжения слизистой желчного пузыря [19]. Снижение гемоперфузии стенки (особенно в пожилом и старческом возрасте при наличии склеротических изменений) способствует нарушению слизистого барьера, проникновению и росту микроорганизмов, выделяемых из желчи и стенки желчного- пузыря в 50-60% наблюдений. В 75% случаев [59] выделяются анаэробы, что в свою очередь увеличивает воспалительную экссудацию в просвет органа. Очевидно, что процесс экссудации самшо.-себе ведет к дальнейшему увеличению внутрипузырного давления, усилению повреждения слизистой. Таким образом, формируется патофизиологический порочный "замкнутый круг" [60] В работе Г.Г. Ахаладзе (2006) указан альтернативный путь попадания бактерий в желчь. Это поступление бактерий в воротный кровоток из тонной кишки, а также в результате дуоденобилиарного рефлюкса. По данным S.Telfer, G.Fenyo, P.Holt с соавт., (1988) у больных старше 50 лет в 20,9% боли в животе вызваны патологией желчного пузыря, в то время как у лиц до 50 лет данный показатель составляет 6,3%. Частота холецистита и холангита увеличивается с возрастом. За . последние годы отмечается неуклонное увеличение числа больных желчнокаменной болезнью, которым необходимо хирургическое лечение [42]. У 30% больных старше 70 лет при патологоанатомическом исследовании выявляются камни в. желчном пузыре, причем у 5% из них воспалительный процесс билиарного тракта является основной причиной смерти [40]. В 10% - острый холецистит развивается при отсутствии камней в желчном пузыре и обозначается как острый бескаменный холецистит. Среди пациентов старше 65 лет возрастание числа больных желчнокаменной болезнью и холециститом связано с нарушениями обмена веществ [59]. Улучшение выявляемое патологии обусловлено внедрением новых диагностических методик: ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ), ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ), лапароскопии. Однако, во- многих наблюдениях, особенно у пожилых людей, имеется несоответствие между клиническими проявлениями острого холецистита и выраженностью воспалительных изменений в желчном пузыре, симптоматика инфекции билиарного тракта бывает стерта. Более того, развитие гангренозных. изменений в стенке желчного пузыря может клинически проявляться так называемым периодом мнимого благополучия - уменьшением болей за счет некроза рецепторов чувствительного аппарата. Болезненность при пальпации и перитонеальные симптомы могут отсутствовать в 26% и 59% случаев. соответственно [60]. У пожилых пациентов с большой частотой встречаются гипотермия и лейкопения, приводящие к ошибкам диагностики деструктивного процесса. По данным Л.И. Дворецкого (2002) [40] у 20-30% больных старше 80 лет с острым холециститом заболевание протекает с температурой тела ниже 37,5С. У 12% больных повышение температуры тела, как кардинального признака воспаления, может задерживаться более чем на 12 часов, что приводит к запоздалой диагностике острого хирургического заболевания. У этой категории пациентов часто диагностируется изменения психического статуса, потеря сознания и обморочные состояния, указывающие на гипоперфузию головного мозга. Острый холецистит протекает по типу прогрессирующего или стихающего воспаления; Исход острого холецистита зависит от степени развившихся изменений в желчном пузыре, своевременности наступления самостоятельной или медикаментозной бйлиарнойдекомпрессии, а так же от возможностей собственных защитных сил макроорганизма. При прогрессирующем течении воспалительно-деструктивного процесса имеется прямая зависимость исхода заболевания от формы и выраженности возникшего осложнения, а так же от сроков оперативного вмешательства.
Осложнениями- острого холецистита являются: эмпиема. и гангрена желчного пузыря - 15-40% случаев [38]; перфорация желчного пузыря» с возникновением: местного или распространенного перитонита (развивается; в 1-3% наблюдений), эмпиема и водянка желчного пузыря, околопузырный инфильтрат, паравезикальный абсцесс, реактивный гепатит (при переходе воспалительного- процесса с желчного пузыря на. паренхиму печени); механическая желтуха,, острый холангит, абсцесс печени, пузырно-билиарныйш; пузырно-кишечный свищи [ 19].
Характер микробной флоры при заболеваниях желчевыводящей системы; у пожилых существенно не: отличается; от таковой у аналогичных; больных более молодого- возраста [5]. Имеются данные, что5 анаэробные микроорганизмы особенно Blfragilis выделяются чаще у пожилых пациентов; хотяв целом они: встречаются реже, чем аэробные [10]. Бактериальной основой острого холецистита являются .разные микроорганизмы и их ассоциации-. Среди них основное значение имеют грамотрицательные: (Е. Goli, Proteus ssp.) и грамположительные (Stapphylbcoccus spp., Streptococcusspp;), другие бактерии. При остром холецистите, с обструкцией общего желчного протока в 68% случаев инициируются микробы семейства Enterobacter, в 14% - Enterococcus spp., 10% - Bacteroides spp., в 17% - Clbstridiurmspp. [61]. В исследованиях Б.С. Брискина, Н.Н Хачатрян, С.А Ионова, С.В Хмелевского (2003) в посевах желчи больных, оперированных по поводу острого холецистита, была идентифицирована преимущественно смешанная флора грамотрицательных и грамположительных микробов с преобладанием Enterococcus (19,61%) и Е. Coli (17,65%) [17]. Однако, по данным В.Б. Белобородова (2005) воспаление при остром холецистите может быть инициировано и не инфекционным процессом [6].
Операции на желчном пузыре т желчевыводящих протоках занимают одно из первых мест среди вмешательств на органах брюшной полости. В настоящее время современные технологии до минимума сократили диагностический период и позволили использовать активную лечебную тактику при остром холецистите.
Общепринятой считается следующая методика: экстренная операция в пределах трех часов от момента поступления при клинической картине перитонита (перфорация, гангрена желчного пузыря); срочная операция - в течение 24-48 часов с момента госпитализации. В этот период времени больным с клинической картиной острого деструктивного калькулезного холецистита проводится дообследование и предоперационная подготовка. Пациентам выполняется радикальная операция. Морфологически у данной категории пациентов преобладает гангренозная и перфоративная форма острого холецистита. Отсроченная операция выполняется больным-, после успешной консервативной терапии. По данным "Стандартов оказания неотложной хирургической помощи населению в стационарах Санкт-Петербурга" (1999, 2006 г.), у 40-50% больных на 8-10 день от начала заболевания при операции выявляются деструктивные формы острого холецистита [38]. Особо настороженное внимание требуется уделять при проведении длительной консервативной терапии больным пожилого и старческого возраста с сахарным диабетом, в виду его возможной декомпенсации [14].
Комплекс клинических и лабораторных методов исследования всей группы пациентов
При обследовании больного, поступившего в экстренном- порядке в приемное отделение, обращали внимание на жалобы больного (болевой синдром, его локализация и интенсивность, нарушения общего состояния) и данные анамнеза (сроки от начала заболевания, наличие лихорадки, перенесенные операции, инъекции, имеющиеся хронические заболевания, их проявления, особенности лечения на догоспитальном этапе и т.д.). Начальный этап заболевания у 109 пациентов проявлялся печеночной (желчной) коликой. Боль из схваткообразной переходила в постоянную. Повышалась температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр, в анализах крови нарастал лейкоцитоз, увеличивалась СОЭ. У 72 пациентов первоначально появилась клиническая картина обострения соматической патологии. По мере её декомпенсации, нарастала слабость, диспептические расстройства, появлялся субфебрилитет. Болевой синдром был выражен незначительно и не имел точной локализации, наблюдался так называемый период "мнимого благополучия", по-видимому, за счет некроза рецепторов чувствительного аппарата при развитии гангренозных изменений в стенке желчного пузыря, затем" боль нарастала. При пальпации живота отмечалось напряжение мышц в правом подреберье, определялся увеличенный болезненный желчный- пузырь. Характерны были положительные симптомы Мерфи, Ортнера, а при вовлечении в воспалительный процесс брюшины - Щеткина-Блюмберга.
Всем больным производилось измерение температуры тела. При-гипертермии, измерение температуры тела проводилось каждые три часа. Наиболее часто у больных наблюдались следующие типы лихорадок: субфебрильная, постоянная, перемежающая, гектическая и другие. При абдоминальном сепсисе высокая; температура тела была непрерывно высокой, ремитирующей или волнообразной.
Непрерывно высокая-температура тела (часто выше 39 градусов Цельсия) с небольшими суточными колебаниями и тенденцией к нарастанию отражала острое, тяжелое, часто прогрессирующее течение. При ремитирующем типе лихорадки суточные колебания температуры тела достигали 2-3 градусов. При осмотре больного также обращали внимание на нервно-психический статус, для оценки которого пользовались шкалой Глазго.
Частым симптомом у больных являлась тахикардия. (частота сердечных сокращений больше 100 ударов в минуту - встречалась более чем у половины больных). Тахикардия, как следствие высокой-температуры тела, уменьшалась по мере ее снижения. Всем больным регулярно измерялось артериальное давление. Грозным признаком являлась абсолютная, так и относительная гипотонии у больных. Гипотония ниже 80 мм рт.ст. считалась одним из признаков инфекционно-токсического шока.
Учитывая наличие у большинства пациентов заболеваний сердечнососудистой системы, им проводилась перкуссия и аускультация грудной клетки, а так же электрокардиографическое исследование. Больные осматривались терапевтом, им проводилась кардиальная терапия. При подозрении на поражение клапанов сердца - ЭХО-кардиография.
Наличие одышки свидетельствовало о наличии дыхательной недостаточности, вызванной- или интоксикацией, либо легочными осложнениями; либо- декомпенсацией сопутствующих заболеваний. Для уточнения характера дыхательной недостаточности производилось рентгенографическое исследование грудной клетки.
Пациенты осматривались стоматологом- для выявления дополнительной инфекции. Кроме того, проводилось обследование органов брюшной полости: пальпация живота, определение размеров печени и селезенки перкуторно и пальпаторно, выслушивалась перистальтика. Всем пациентам производилось ультразвуковое исследование органов брюшной ;полости для оценки состояния желчного пузыря и гепатобилиарной- зоны, печени,, селезенки; почек, распознавания пиемических очагов. Учитывался суточный- диурез, на основании которого корригировался объем инфузионной терапии.
Таким образом, если у лиц молодого возраста при бурном течении гнойной абдоминальной инфекции- диагностика обычно не представляет затруднений, то у лиц пожилого возраста имелось несоответствие между клиническими проявлениями острого холецистита и выраженностью воспалительных изменений в желчном пузыре. При вялом и малосимптомном развитии заболевания и скудности, клинических симптомов гнойно 51 воспалительный процесс во многих случаях был очень обширным и нередко до операции выявлялся лишь при резком ухудшении состояния больного, а также сопровождался клинической картиной генерализованого системного воспаления. Вот почему совокупность даже слабо выраженных симптомов воспаления требует настороженности и выполнения максимума диагностических приемов.
Программа лабораторных исследований состояла из комплекса методов, позволяющих наиболее полно охарактеризовать важнейшие гомеостатические изменения.
Лабораторная диагностика включала: клинические и биохимические показатели крови, количество лейкоцитов, лейкоцитарный1 индекс интоксикации, скорость оседания эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, эритроциты. Определялись спонтанная агрегация эритроцитов и тромбоцитов, деформируемость эритроцитов, общий белок, содержание мочевины, креатинина (как маркеров почечной недостаточности), билирубина, AST и ALT (как маркеров печеночной недостаточности), амилаза, К+ и Na+ по общепринятым методикам, а также ряд показателей, таких как: коагулограмма, протеинограмма, С-реактивный белок и другие. Определялся почасовой диурез. Газовый состав крови и кислотно-щелочное равновесие определяли на- аппарате Stat Profile Ultra (США).
Анализ форм воспалительных изменений в первичном хирургическом очаге
При анализе структуры сопутствующих заболеваний выяснено, что чем тяжелее степень интоксикации, тем чаще у пациентов выявлялись различные сочетанные сопутствующие заболевания, в стадии декомпенсации.
Так у 38 пациентов с сепсисом наблюдалось сочетание патологии: ИБС с атеросклерозом коронарных и мозговых сосудов и гипертонической болезнью -100%; сахарный диабет в стадии декомпенсации - 12(16,67%) пациентов; 6(8,33%) человек перенесли острое нарушение мозгового, кровообращения; 4(5,56%) человек страдали хроническим пиелонефритом; 4(5,56%) - патологией органов дыхания.
Из 21 человека с тяжелым сепсисом - у 18(85,71%) наблюдались сочетание: ИБС, гипертоническая болезнь, сахарный диабет в стадии декомпенсации; двое (9,52%) пациентов перенесли острый инфаркт миокарда перед поступлением в стационар.
Из 13 пациентов с септическим шоком - у 5(38,46%) регистрировался сахарный диабет в стадии декомпенсации, им требовалась коррекция диабетического кетоацидоза, у всех пациентов - ишемическая болезнь сердца, у 5(38,46%) имел место острый коронарный синдром, развившийся в ближайшем послеоперационном периоде.
Течение основного заболевания у лиц группы с тяжелым сепсисом, и септическим шоком осложнялось органной и полиорганной недостаточностью. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - 9(12,5%), острая- сердечнососудистая недостаточность (ОССН) - 20(27,7%) пациентов, острая почечная недостаточность (ОПН) - 12(16,6%), острая печеночно-почечная недостаточность (01111Н) - 18(25,0%), синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - 13(18,05%) пациентов, табл. 13, рис. 8. Рис. 8 Осложнения, влияющие на исход заболевания при генерализованном системном воспалении.
Наиболее тяжелые осложнения, непосредственно влияющие на исход болезни по возрастам при системном воспалении - 74 лет 75 - 90 лет Всего Согласно полученным данным максимальное количество осложнений выявлено в старческом возрасте от 75 до 90 лет, рис. 9. Синдром полиорганной недостаточности наиболее часто развивался у лиц старше 75 лет, по-видимому, за счет декомпенсированной сочетанной соматической патологии.
Целесообразно отметить, что у исследуемой группы пациентов при рентгенологическом исследовании грудной клетки изменения от "усиления легочного рисунка" до "шокового легкого" выявлены у 61(84,72%) пациентов, изменения на ЭКГ от диффузных мышечных изменений до острой ишемии миокарда имелись у 59(81,94%) больных.
При анализе хирургической тактики мы обратили внимание, что 36(19,89%) пациентов оперированы в день поступления т.к. у них диагностирован перитонит. Как правило, у этих пациентов в предоперационном периоде в течение 4,2+1,3 дня наблюдались диспепсические расстройства, умеренные боли в животе, субфебрильная температура. Нарастание лихорадки до фебрильных цифр, усиление болей в животе служили поводом к госпитализации. У семи пациентов этой группы с сочетанными хирургическими и терапевтическими осложнениями при поступлении в стационар наблюдалась нестабильная гемодинамика, что требовало постоянного введения вазопрессоров. Остальные 145(80,11%) пациентов оперированы от одного и более дней от момента поступления, рис. 10.
Умеренные воспалительные изменения в желчном пузыре, преобладающая декомпенсированная соматическая патология позволили проводить у данной группы пациентов консервативную противовоспалительную терапию, лечение сопутствующих заболеваний, диагностические мероприятия. через 7 и более дней.через 4-6 дней.через 2-3 дня.Операция в день поступления.( 1 у У / У ) 10 20 % 30 40 Рис. 10 Длительность предоперационного периода у пациентов.
От одного до трех дней в стационаре перед операцией провели 116(64,09%) пациентов, от четырех до шести дней - 51(28,18%) пациент, более семи дней - 14(7,73%). Таким образом, наибольшее число пациентов в предоперационном периоде находились на стационарном лечении от 1 до 3 дней. Более подробный анализ проведен нами в Главе 4 настоящего исследования.
Тяжесть состояния пациентов оценена по шкалам: АРАСНЕ-П, АРАСНЕ-Ш, MODS, Глазго, SAPS, SOFA. Для лучшего визуального отображения "в одном измерении" шкалы SAPS, SOFA, MODS представлены с множителем 10.
На рис. 11 представлены средние значения шкал у пациентов исследуемых групп в сравнении с верхней границей "нормы", вернее "нормы в патологии", поскольку расценивать какой-либо клинико-лабораторный признак при заболевании как "нормальный" представляется не вполне корректным. Более того, определенные отклонения от нормы являются проявлениями адаптационного напряжения защитных и регуляторных механизмов, в то время, как отсутствие их ответа на болезнь - как агрессию - нередко обусловлено анегрической реакцией организма, что в итоге оказывается хуже для больного.
Границами "нормальных" значений диагностико-прогностических шкал принято считать диапазоны значений показателей, ассоциированные с благоприятным прогнозом.
Из этих данных следует, что практически по всем шкалам исследуемая группа пациентов существенно отличалась от границ значений, характерных для благоприятного течения заболевания и "спокойного" прогноза исхода заболевания.
Перед началом лечения изучаемая группа с позиций большинства диагностико-прогностических индексов и шкал характеризовались как группа пациентов с эндогенной интоксикацией, органными дисфункциями и достаточно серьезным прогнозом.
Кроме оценки всей группы пациентов, по интегральным шкалам мы оценили и группу пациентов, оперированные в первые сутки поступления в стационар - 36(19,89%) человек и пациентов - 145(80,11%) человек, лечившихся в стационаре более одного дня и оперированных позднее.
Влияние низкомолекулярных гепаринов на показатели эритроцитарного звена гемостаза
Из 181 пациентов нашей группы умерли 13 человек, все они пребывали в состоянии септического шока. Летальность составила 3,86%. Семь из них оперированы в первые сутки от поступления, после относительной стабилизации гемодинамики. Шесть больных оперированы на вторые сутки от поступления, при этом терапия вазопрессорами начиналась с момента поступления и продолжалась в послеоперационном периоде в среднем 4,21+1,32 дня. Все больные погибли от прогрессирующей полиорганной недостаточности. 168(92,81%) человек выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии. Благоприятный исход лечения пациентов во многом определялся адекватностью произведенного оперативного вмешательства, ранней диагностикой ССВР и септического процесса, коррегирующими мероприятиями, направленными на устранение явлений сепсиса, послеоперационных метаболических расстройств, компенсацию соматической патологии.
При ретроспективном анализе летальности у пациентов старше 65 лет с деструктивным холециститом за период 1995-2000 годы, когда диагноз сепсиса выставлялся только на основании классификации МКБ-10, а дополнительные лечебные мероприятия начинались только при выявлении, бактериемии, септицемии, септикопиемии общая летальность составила 9,6%, что на 5,74% больше (Р 0,01).
Таким образом, согласно полученным данным, у лиц пожилого и старческого возраста- стадии системного воспаления в первые трое суток от момента поступления проявлялись в виде сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока. В брюшной полости у этих пациентов регистрировался тяжелый деструктивный процесс, чаще гангренозный, осложненный как перитонитом, так и другими сочетанными гнойными хирургическими осложнениями. На догоспитальном этапе воспалительный процесс у них чаще маскировался декомпенсированной соматической патологией, протекал скрыто; малосимптомно (по-видимому, за счет снижения реактивности, И резистентности- организма и развития физиологического старческого иммунодефицита, слабости гомеостатических механизмов, а также нарушения способности адаптироваться к изменяющимся условиям). Вялотекущий, вовремя не диагностированный воспалительный процесс, приводил, к декомпенсации защитно-приспособительных реакций, развитию деструктивных изменений в брюшной полости и генерализованному системному воспалению, которые выявлялись уже в первые дни поступленияі в стационар.
Полученные данные позволили нам сделать следующий, вывод: у пациентов пожилого и старческого возраста гнойный деструктивный процесс в брюшной полости, в связи с особенностями возрастной категории, как правило, протекает с генерализованым системным воспалением.
Стадия системного воспаления зависит не только от наличия гнойных хирургических осложнений, сопутствующей соматической патологи, но и от ранней диагностики и начала раннего лечения заболевания, т.к. благодаря этому можно остановить генерализованное системное воспаление на стадии ССВР.
Вот почему наличие у пациента в амбулаторных условиях лихорадки неуточненного генеза, диспепсических расстройств, общих признаков интоксикации на фоне обострения соматической патологии требует хирургической настороженности, расширенных лабораторных исследований, консультаций специалистов смежных специальностей.
Использование для диагностики генерализованного системного воспаления критериев ACCP/SCCM способствует проведению ранних диагностических мероприятий, правильной оценке тяжести состояния, комплексной интенсивной терапии и приводит к уменьшению летальности.
В настоящее время средняя продолжительность жизни населения мира растет. Однако по мере старения снижается функциональная потенция органов и систем, падает скорость метаболических превращений. Старческие изменения в организме проявляются нарушением обмена веществ, микроциркуляции, снижением реактивности и резистентности, иммунодефицитом, что ведет к жизненно значимым изменениям в работе различных органов-, и систем, декомпенсации защитно-приспособительных реакций организма. Стремление улучшить качество лечения пациентов старшего возраста, определив особенности возникновения и развития у них генерализованного системного воспаления, взаимосвязь с имеющейся соматической патологии на фоне острого деструктивного процесса в брюшной полости - главное направление проведенногоисследования.
Анализ многочисленных литературных данных показал, что клинико-лабораторные критерии системного воспаления, неспецифичны, и. его проявления характеризуются достаточно простыми- диагностическими параметрами: гипер-или гипотермия, тахипноэ, тахикардия, изменение количества лейкоцитов в крови в виде лейкоцитоза или лейкопении.
Рост числа больных с генерализованным воспалительным процессом, отсутствие единой концепции развития системного воспаления как основы патогенетических лечебных мероприятий, потребовал создания соответствующих протоколов и формуляров для учета и лечения больных.
До настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических признаков к проявлениям сепсиса.
Другой дискуссионный вопрос связан с зависимостью интенсивности общих изменений в организме от степени выраженности воспалительного процесса в, первичном септическом очаге. К тому же необходимое и целесообразное излечение первичного септического очага не останавливает запущенную генерализованную реакцию. Протекание же системного воспаления у лиц пожилого и старческого возраста при деструктивных процессах в брюшной полости остается не вполне изученным.
Мы проводили наше исследование на основании согласованных критериев распознавания генерализованного системного воспаления (ACCP/SCCM) и градации его тяжести, рекомендованных конференциями 1991 года в США и 2001 и 2004 гг. в России. Эти критерии в настоящее время являются клинической интерпретацией современных взглядов на. данную проблему.
