Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Озор литературы
1.1 Эпидемиология нозокомиальных пневмоний 14
1.2 Патогенез и факторы развития НП 16
1.3 Диагностика НП 22
1.4 Этиологическая структура и антибактериальная терапия НП 27
1.6 Резюме 31
Глава 2. Характеристика клинических наболюдений и методов исследования
2.1 Характеристика клинических наблюдений 32
2.2. Ведение пациентов
2.2.1. Нормализация гемодинамики 34
2.2.2. Респираторная терапия 35
2.2.3. Нутритивная поддержка 37
2.2.4. Нормализация функции ЖКТ 38
2.2.5. Антибактериальная терапия 38
2.3 Программа и методы исследования 39
2.4 Методика оценки клинического состояния больных и результатов исследования 45
2.5 Методика забора материала для микробиологического анализа
2.5.1 Введение 52
2.5.2 Диагностическая бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж 52
2.5.3 Техника использования "слепого" защищенного катетера 53
2.6 Статистическая обработка материала 54
ГЛАВА 3. Частота и факторы риска развития пневмонии у пациентов с тяжелой травмой
3.1 Частота развития пневмонии 55
3.2 Факторы развития пневмонии 61
3.3. Пневмония и летальность у пациентов с тяжелой травмой 64
3.4 Факторы-дереминаты летального исхода у больных с пневмонией 65
3.5 Резюме 66
ГЛАВА 4. Диагностика пневмонии у пациентов с тяжелой травмой, находящихся на длительной искусственной вентиляции легких
4.1 Клинические критерии пневмонии 68
4.2 Рентгенологические критерии пневмонии 69
4.3. Микробиологическая диагностика пневмонии 74
4.4 Этиологическая структура пневмонии у больных с тяжелой травмой на фоне длительной ИВ 77
4.5 Резюме 82
ГЛАВА 5. Эффективность различных режимов антибактериальной терапиии пневмонии у пациентов с тяжелой травмой
5.1 Введение 85
5.2 Результаты клинической и бактериологической эффективности изучаемых режимов антибактериальной терапии 85
5.3 Изучение динамики чувствительности возбудителей НП в процессе проведения антибактериальной терапии 89
5.4 Резюме 99
Заключение 104
Выводы 108
Практические рекомедации по
Список литературы 112
- Этиологическая структура и антибактериальная терапия НП
- Методика оценки клинического состояния больных и результатов исследования
- Этиологическая структура пневмонии у больных с тяжелой травмой на фоне длительной ИВ
- Изучение динамики чувствительности возбудителей НП в процессе проведения антибактериальной терапии
Этиологическая структура и антибактериальная терапия НП
Питание больных осуществляли преимущественно энтерально. Больным без сознания питательную смесь вводили через назогастральный или назоинтестинальный зонд. Больных с трахеостомой, находящихся в сознании, кормили естественным путем. Программу энтерального питания рассчитывали таким образом, чтобы обеспечить больному получение 2000-3000 Ккал в сутки. При необходимости применяли смешанное энтерально-парентеральное питание, которое осуществляли путем введения официнальных растворов аминокислот в сочетании с глюкозо-калиевой смесью, жировыми эмульсиями.
Для улучшения моторной функции кишечника как можно раньше начинали энтеральное питание, параллельно стремились нормализовать спланхнический кровоток, электролитный баланс. По показаниям применяли соматостатин, с целью энтеропротекции, антихолинэстеразные препараты для фармакологической стимуляции кишечника. При проведении антибактериальной терапии использовали цефалоспорины II-IV поколений, аминогликозиды, фторхинолоны, ванкомицин, рифампицин. п качестве антианаэробных препаратов применяли метронидазол. Чаще использовали комбинацию из 2-3 препаратов. Режим антибиотикотерапии коррегировали с учетом клинических и микробиологических данных. Для диагностики НПивл использовали Шкалу диагностики и оценки тяжести пневмонии, разработанную на кафедре факультетской хирургии с курсом анестезиологии и реаниматологии и курсом хирургической флебологии ФУВ РГМУ (12). Клинический, лабораторный и микробиологический мониторинг пациентов проводили с использованием автоматизированного рабочего места врача-реаниматолога программы АИС "ОРБИТа". В соответствии с целью работы и поставленными задачами программа исследований включала: S анализ частоты и определение факторов риска развития пневмонии у больных с тяжелой травмой, находящихся на длительной ИВЛ, S определение видового состава и антибиотикочувствительности возбудителей пневмонии у больных с тяжелой травмой, находящихся на длительной ИВЛ, S сравнение клинико-микробиологической зі.ачлмости бронхоскопических и небронхоскопических методов забора секрета нижних дыхательных путей, S разработку наиболее эффективных схем антибактериальной терапии, на основании сравнительной оценки различных антибиотиков, применяемых при лечении НПивл. Дизайн исследований: проспективные, сравнительные, рандомизированные, открытые, в параллельных группах. Рандомизацию больных осуществляли методом конвертов. Больных, отвечающих критериям отбора, включали в одну из групп. В качестве критериев отбора использовали критерии включения и критерии исключения согласно правилам GCP (17). Общими для всех больных были следующие критерии включения: s возраст старше 16 лет, наличие клинических и рентгенологических признаков бактериальной пневмонии, при проведении ИВЛ больше 24 часов, у/ отсутствие признаков инфекции при поступлении в стационар и на момент начала проведения ИВЛ, больные с сочетанной, черепно-мозговой или комбинированной травмой любого пола. Пневмонией связанной с ИВЛ, считалась пневмония, клинико-рентгенологические признаки которой, появились не ранее, чем через 24 часа с момента начала проведения искусственной вентиляции. Аспирационными пневмониями считали пневмонию у больных после документированного эпизода массивной аспирации. Не включались в исследования больные с гиперчувствительностью к исследуемым препаратам, беременные женщины, пациенты с заболеваниями, затрудняющими оценку лечения (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, опухоли легких и метастазы в легкие). Все пациенты с документированным диагнозом НП были разделены на 3 группы: Первая группа пациентов - больные, получавшие ципрофлоксацин в комбинации с амикацином в качестве эмпирической антибактериальной терапии. Эффективность препарата ципрофлоксацин в комбинации с амикацином была изучена у 38 пациентов. Ципрофлоксацин (препарат Квинтор фирмы "Torrent") вводили внутривенно капельно по 400 мг каждые 12 часов. Амикацин (препарат Амикин фирмы "Bristol-Myers Squibb") вводили внутривенно струйно по 500 мг каждые 12 часов. Длительность эффективной антибактериальной терапии составляла минимум 7 дней. У пациентов этой группы забор секрета нижних дыхательных путей для микробиологического исследования проводили посредством бронхоскопического альвеолярного лаважа.
Эффективность препарата цефтазидим в комбинации с амикацином была изучена у 17 пациентов, которые составили вторую группу. Цефтазидим (препарат Фортум фирмы "GlaxoSmithKline") вводили внутривенно струйно по 1 г каждые 8 часов. Амикацин вводили внутривенно струйно по 500 мг каждые 12 часов. У пациентов этой группы забор секрета нижних дыхательных путей для микробиологического исследования проводили «слепого» защищенного катетера.
Третья группа пациентов - больные, получавшие цефепим в качестве эмпирической антибактериальной терапии. Эффективность препарата цефепим в режиме монотерапии была изучена у 13 пациентов. Цефепим (препарат Максипим фирмы "Bristol-Myers Squibb") вводили внутривенно струйно по 2 г каждые 12 часов. У пациентов этой группы забор секрета нижних дыхательных путей для микробиологического исследования проводили посредством «слепого» защищенного катетера.
Методика оценки клинического состояния больных и результатов исследования
Тяжесть состояния пациентов при поступлении оценивали по шкале оценки тяжести APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluations). Оценку производили в день поступления и в динамике ежедневно. Для бактериологического исследования проводили заборы секрета нижних дыхательных путей (использовали, "слепой" защищенный катетер, бронхоальвеолярный лаваж), крови, мочи и материала из других источников инфекции при подозрении на бактериемию (раны, абсцессы). Микробиологическое исследование секрета нижних дыхательных путей включало: микроскопию окрашенного по Граму препарата и культуральное исследование. Микробиологическим критерием верификации диагноза НПивл считали обнаружение возбудителя в диагностическом титре 103 КОЕ/мл при использовании бронхоскопического альвеолярного лаважа из дистальных отделов трахеобронхиального дерева, при использовании «слепого» защищенного катетера 104 КОЕ/мл. Исследование включало в себя посев материала на искусственные питательные среды (5% кровяной агар, шоколадный агар, желточно-солевой агар, среды Эндо и Сабуро), выделение чистой культуры возбудителей и определение их чувствительности к исследуемы антибиотикам на среде Мюллер-Хинтона (для гемофильной палочки - с добавлением 5%-й крови) с использованием диско-диффузионного метода, либо с использованием автоматизированных систем с помощью прибора и панелей MicroScan фирмы DADE. Исследование гемокультур проводили с помощью прибора ВАСТЕС 9050 фирмы Becton Dickenson.
Для оценки бактериологической эффективности терапии у больных с установленной этиологией НПивл проводили исследование секрета нижних дыхательных путей на 3-5-7-9 сутки лечения. Целью бактериологических исследований было уточнение этиологического диагноза, оценка бактериологического эффекта, регистрация рецидива и суперинфекции, мониторинг чувствительности возбудителей. Клинический эффект оценивали на 3 и 7 сутки после начала лечения, а также через 3 дня после его окончания. Окончательную оценку клинической эффективности антибактериальной терапии проводили с использованием следующих критериев: выздоровление, отсутствие эффекта, невозможность оценить. Рецидив инфекции расценивали как "отсутствие эффекта". Оценку клинической эффективности проводили у больных, которые получали лечение не менее 5 дней или приняли не менее 80 % предписанной дозы исследуемого антибиотика (17). Выздоровление определяли как полное исчезновение всех субъективных и объективных клинических признаков заболевания и положительная динамика по данным рентгенологических методов исследования. Применительно к пациентам с тяжелой травмой, которым проводят ИВ Л, выздоровление заключалось в следующем: S нормализация температуры, снижение количества лейкоцитов, ликвидация сдвига лейкоцитарной формулы влево, S повышение респираторного индекса, S улучшение аускультативной картины, S улучшение рентгенографической картины (следует отметить, что положительные изменения на рентгенограмме появляются несколько позже клинико-лабораторных признаков разрешения воспаления). Оценку динамика вышеописанных показателей ми проводили, использую шкалу ДОП. Отсутствие эффекта определяли на основе следующих критериев: персистирование или прогрессирование клинической картины заболевания через 3-5 дней от начала терапии; развитие новых очагов инфекции или прогрессирование рентгенологических изменений; смерть от пневмонии; необходимость дополнительной антибактериальной терапии. Неопределенный результат (невозможно оценить) определяли в тех случаях, когда по тем или иным причинам не удается интерпретировать результаты лечения как эффективность или неэффективность. Продолжительность антибактериальной терапии исследуемыми препаратами при положительном клиническом эффекте составляла 5-8 дней (по решению исследователя срок лечения мог быть продлен до 14 дней). В качестве критериев прекращения антибактериальной терапии были приняты следующие: нормальная температура тела в течение минимум 48 часов; отсутствие лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево; положительная рентгенологическая динамика; респираторный индекс РаОг/ТЮг 300; оценка по шкале ДОП ниже 6 баллов. При оценке бактериологического эффекта использовали стандартные критерии: эрадикация, предполагаемая эрадикация, колонизация, персистирование, суперинфекция, рецидив (Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств, 1996) (17). Микробиологическую эрадикацию определяли как полное исчезновение первоначально выявленного возбудителя в материале (аспират секрета нижних дыхательных путей, кровь, плевральная жидкость) полученного из одного и того же места во время или после терапии. Предполагаемую микробиологическую эрадикацию определяли как отсутствие материала пригодного для микробиологического исследования вследствие клинического улучшения. В данном случае о предполагаемой микробиологической эрадикации говорили в случае прекращения выделения мокроты на фоне клинического улучшения. Колонизацию определяли как положительный результат микробиологического исследования секрета дыхательных путей, в котором выявлены штаммы, отличные от первоначально выделенного, если этот результат получен после 48 часов терапии и сочетается с клиническим выздоровлением от инфекции. Микробиологическое персистирование определяли как невозможность добиться эрадикации возбудителя в указанных выше биологических материалах независимо от того, охраняются ли признаки воспаления. Суперинфекцию определяли как развитие нового очага инфекции нижних отделов дыхательных путей, вызванного новым возбудителем или резистентным штаммом первоначально обнаруженного возбудителя и подтвержденного клинически (лихорадка, данные аускультации) и рентгенологически во время лечения или в первые 3 дня после его завершения. Микробиологический рецидив определяли как повторное обнаружение легочной инфильтрации, вызванной тем же возбудителем, в первые 5 дней после завершения терапии или в процессе лечения после двух последовательно полученных отрицательных результатов посева. Неопределенный результат (невозможно оценить) определяли, как невозможность оценить микробиологическую эффективность из-за смерти больного, невозможности последующего микробиологического исследования, «выпадения» больного из исследования до получения микробиологического исследования в отделенный период, неполноты микробиологических данных или сопутствующего лечения больного другим антимикробным средством. Эффект считали положительным в случае эрадикации, предполагаемой эрадикации и колонизации (Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств, 1996).
Этиологическая структура пневмонии у больных с тяжелой травмой на фоне длительной ИВ
Пневмония на фоне проведения ИВЛ у больных с тяжелой травмой, является частым осложнением с высокой летальностью. Для улучшения результатов лечения пациентов с тяжелой травмой необходима оптимизация диагностики и лечения пневмонии, что и определило цель и задачи настоящего исследования.
Материалом работы является проспективный анализ 98 пациентов с тяжелой травмой, которым проводилась ИВЛ более 24 часов. Пневмония развилась у 68 пациентов, что составило 69,4%. Летальность в этой группе пациентов составила 47%.
Проведенное статистическое исследование выявило следующие факторы риска развития пневмонии в этой группе пациентов: ИВЛ более 48 часов (для пациентов с аспирацией длительность ИВЛ не влияет на частоту развития пневмонии), тяжесть состояния по APACHE II 15 баллов, бессознательное состояние (3-7 баллов по шкале Глазго), аспирация крови и желудочного содержимого, неадекватная предшествующая антибактериальная терапия. Более высокая оценка по шкале APACHE II, в отличие от данных других работ (5), связана с тем, что большинство исследуемых пациентов (80%) были с черепно-мозговой травмой (высокий балл по шкале Глазго). По данным статистического анализа определены факторы неблагоприятного прогноза у больных с пневмонией: ИВЛ больше 48 часов, аспирация крови и желудочного содержимого, тяжесть состояния по APACHE П 20 баллов, бессознательное состояние (3-7 баллов по шкале Глазго), неадекватная предшествующая антибактериальная терапия. Особое значение имеет место микробиологическая диагностика пневмонии, т.к. рациональная антибактериальная терапия строится на основании бактериологических данных. Адекватный забор материала для этих анализов, исключающий контаминацию, очень важен. Результаты проведенного сравнительного анализа показали высокую чувствительность и специфичность как при использовании методики мини-БАЛ, так и "слепой" защищенной методики, что соответствовало результатам, полученным другими авторами (5,53,54,73,127). Использование "слепой" защищенной методики менее сложно и трудоемко, более воспроизводимо рутинной практике, в отличие от бронхоскопических методик. Вместе с тем бронхоскопия позволяет визуализировать состояние трахеобронхиального дерева, оценить характер и объем поражения. Санационная бронхоскопия эффективна при обструкции бронхов сгустками крови, вязкой мокротой, ателектазах. Проведенные нами исследования показали, что пневмонии у пациентов с аспирацией и без таковой имеют различную этиологическую структуру только в день манифестации этого осложнения. Так у пациентов без аспирации, находящихся на длительной ИВЛ, основными возбудителями пневмонии являются: Pseudomonas aeruginosa(32%), Enterobacter spp.(4%), Streptococcus spp(64%), а у пациентов с аспирацией -Pseudomonas aeruginosa(2%), Enterobacter spp.(44,4%), Streptococcus spp(27,7%), Proteus spp.(27,7%), Klebsiella spp.(ll,l%). Сравнение динамики возбудителей пневмонии в группе пациентов с аспирацией и без аспирации показала, что с 3-х суток течения заболевания спектр возбудителей практически идентичный. Динамика возбудителей с третьих суток лечения - от грамотрицательных к грамположительным (преимущественно MRSA). При пневмонии, вызванной грамположительным возбудителем, прогноз более благоприятный, в то время как пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa, достоверно чаще приводит к летальному исходу. Нашим исследованием подтверждены данные о том, что возбудители нозокомиальной пневмонии обладают мультирезистентностью. Это является следствием широкого использования различных антибактериальных препаратов без строгих показаний. Возбудители НП оказались резистентными к оксациллину, ампициллину, цефазолину, гентамицину, иипрофлоксацину. Селекция штаммов, устойчивых к этим антибиотикам, произошла на фоне их широкого использования с профилактической и лечебной целью в различных отделениях стационара. Наиболее активными препаратами в отношении возбудителей НП оказались имипенем, меропенем, цефепим. Цефепим обладает широким антимикробным спектром, позволяющим сочетать активность как против грамположительных микроорганизмов, так и против грамотрицательных, особенно синегнойной палочки. Цефепим высокоактивен в отношении мультирезисгснтных штаммов грамотрицательных микробов, включая штаммы Enterobacteriacea, продуцирующих бета-лактамазы первой группы, Klebsiella spp., продуцирующих цефтазидимазу. В отличие от цефалоспоринов III поколения цефепим проявляет активность в отношении Enterococcus faecalis и стафилококков. Актив» юсть Цефепима по отношению к синегнойной палочке сравнима с подобной активностью Цефтазидима. Пациентам с аспирацией целесообразно комбинировать цефепим с одним из антианаэробных препаратов, т.к. этот цефалоспорин IV поколения не обладает антианаэробнсй активностью.
На основании проведенной оценки клинической и бактериологической эффективности изученных схем антибактериальной терапии, данных о чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам in vitro, нами рекомендуются следующие режимы антибиотикотерапии с наибольшей эффективностью ( 80%) как терапия выбора в рамках де-эскалационной терапии: цефепим и карбапенемы в режиме монотерапии, "антисинегнойный" цефалоспорин III поколения в комбинации с аминогликозидами. В случае аспирации в схему целесообразно включать метронидазол, как антианаэробное средство. При верификации метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка любую из предложенных схем можно дополнить рифампицином или ванкомицином.
Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии дорогостоящи, но стоимость лечения определяется не ценой антибиотики, а длительностью стационарного лечения, которая резко увеличивается при использовании неадекватных режимов антибактериальной терапии, которые часто приводят к смерти больного.
Изучение динамики чувствительности возбудителей НП в процессе проведения антибактериальной терапии
Оптимизация антибактериальной терапии, основанная на знании динамики возбудителей НП, способна улучшить прогноз пациентов с этим, часто фатальным, инфекционным осложнением.
Пациентка Т., 36 лет. Рост 165см, масса тела 62кг. Поступила в больницу 1.03.01г. с тяжелой черепно-мозговой травмой (избита неизвестными 28. 02.01., за медицинской помощью не обращалась, но 1.03.01 родственники обнаружили пациентку в бессознательном состоянии и вызвали бригаду СМП). Состояние при поступлении тяжелое, сопор. По данным КГ головного мозга острая субдуральная гематома в левой теменно-височной области. В день поступления оперирована (11:30-12:45). В условиях комбинированного эндотрахеалъного наркоза выполнена резекционная трепанация черепа в левой теменно-височной области, удаление острой субдуральной гематомы (80 мл). Пациентка переведена в ОРИТ с продолжающейся ИВЛ. При поступлении (1.03. в 13:00) состояние тяжелое, при выходе из наркозной депрессии сознание не восстанавливается - 6 баллов по шкале Глазго, обращает внимание правосторонний гемипарез. Кожные покровы розовые, сухие, теплые. Аускулътативно дыхание проводится с обеих сторон равномерно, хрипов нет. АД 130/80 мм рт. ст., ЧСС 78 в минуту, ЦВД 80 мм НгО. Диурез достаточный. НЪ 134 г/л, Ht 35% L 7,5xl(f/л. КЩС крови: рН 7,34 РС02 34,7р02 76,7 BE 4,1 Sat02 98% (Fi02 0,4). На рентгенограмме грудной клетки без патологических изменений. Попытки перевода больной на вспомогательные режимы ИВЛ были не успешны, в связи с чем решено продолжить респираторную поддержку в режиме, управляемому по объему. С 2.03. течение без особенностей, неврологический статус прежний. Проводились ИВЛ, комплексная интенсивная терапия. Утром 3.03. впервые зафиксирован подъем температуры тела до 37,8С. В неврологическом статусе положительная динамика - 8 баллов по шкале Глазго, но появились явления торакоабдоминального асинхронизма. Продолжалась ИВЛ. Аускультатвино появилось ослабление в нижних отделах слева, сухие хрипы. Мокрота приобрела гнойный характер. АД 130/70 мм рт. ст., ЧСС НО в минуту, ЦВД 60 мм Н20. Hb 124 г/л, Ht 30% L 1б,9х109/л палочкоядерных нейтрофилов 23%. КЩС крови: рН 7,52 рСОг 25,6р02 65,3 BE 5,3 Sat О2 89% (Fi02 0,4). Выполнена бронхоскопия - в просвете бронхов I-III порядков визуализируется гнойный секрет в большом количестве, преимущественно слева. По данным рентгенограммы грудной клетки определяется затемнение в нижней доле левого легкого. Оценка по шкале ДОП составила 6 баллов. Таким образом, у больной на третьи сутки проведения ИВЛ манифестировала пневмония. Назначена антибактериальная терапия: комбинация цефтазидим по 2г 3 раза в сутки и амикацин по 0,5г 2 раза в сутки. Учитывая, что ИВЛ будет носить пролонгированный характер, с целью профилактики пролежней голосовых связок выполнена транскутанная дилятационная трахеостомия. 4-5.03 на фоне проводимой антибактериальной терапии состояние больной несколько улучшилось: отметилось снижение температуры тела до 37,3 С, снижение лейкоцитоза до 13,1\109/л палочкоядерных нейтрофилов 12%. Аускультативная картина была прежней. б. 03. состояние больной с отрицательной динамикой. Сопор. Кожные покровы розовые, влажные, горячие. Температура тела 39,4С. Продолжалась ИВЛ. АД 120/70 ммрт. ст., ЧСС 120 в минуту, ЦВД 70 мм Н20. Аускулътативно дыхание ослаблено над левой половиной грудной клетки, большое количество сухих и влажных хрипов. При санационной бронхоскопии в просвете бронхов большое количество гнойного секрета, больше слева. НЬ 121 г/л, Ht 25% L 21,5х109/л палочкоядерных нейтрофилов 28%. КЩС крови: рН 7,52 рС02 24,8р02 62,1 BE 5,3 Sat02 89% (Fi02 0,6). На рентгенограмме грудной клетки отмечается тотальное затемнение левого легкого. Оценка по шкале ДОП составила 10 баллов. Было решено к проводимой антибактериальной терапии добавить рифампицин по 0, Зг 2 раза в сутки. 7-10.03. состояние больной стало улучшаться. В неврологическом статусе положительная динамика: больная спонтанно открывает глаза, выполняет простые инструкции, сохраняется правосторонний гемипарез. Кожные покровы розовые, сухие, теплые. Температура снизилась до 37,5С. ИВЛ во вспомогательном режиме. Уменьшилось количество мокроты, характер последней - слизисто-гнойный. Аускулътативно дыхание с левой стороны проводится лучше, количество хрипов уменьшилось. НЬ 125 г/л, Ht 29% L IS.lxlO9 палочкоядерных нейтрофилов 13%. КЩС крови: рН 7,48 рС02 29,6р02 83,7 BE 4,3 Sat02 94% (Fi02 0,5). На рентгенограмме грудной клетки отмечается затемнение в нижней доле левого легкого. Оценка по шкале ДОП снизилась до 6 баллов. 11.03. больная переведена на самостоятельное дыхание через трахеостомическую трубку. Завершено ведение цефтазидима и амикацина. 12.03. трахеостомическая трубка удалена. Больная в сознании, односложно отвечает на вопросы, правосторонний гемипарез сохраняется. На рентгенограмме грудной клетки патологических изменений нет. 13.03. больная переведена в нейрохирургическое отделение с рекомендациями продолжить антибактериальную терапиюрифампицином до 16.03. Данные микробиологического исследования отделяемого нижних дыхательных путей: 3.03. (получено с помощью "слепого " защищенного катетера) P. aeruginosa в титре 106КОЕ/мл. Антибиотикограмма: возбудитель устойчив к цефазолину, цефотаксиму, цефтриаксону, амикацину, гентамицину, ампициллину, ципрофлоксацину; чувствителен к цефепиму, цефтазидиму, имипенему, меропенему. 7.03. (получено с помощью "слепого " защищенного катетера) P. aeruginosa в титре 104 КОЕ/мл. Антибиотикограмма: возбудитель устойчив к цефазолину, цефотаксиму, цефтриаксону, амикацину, гентамицину, ампициллину, ципрофлоксацину; промежуточно чувствителен к цефтазидиму; чувствителен к цефепиму, имипенему, меропенему. Staphylococcus aureus в титре 10s КОЕ/мл. Антибиотикограмма: возбудитель устойчив к цефазолину, цефотаксиму, цефтриаксону, амикацину, оксациллину, ампициллину, ципрофлоксацину; чувствителен к ванкомицину, рифампицину. 12.03. (мокрота) роста нет.
Похожие диссертации на Нозокомиальная пневмония у больных в острый период тяжелой травмы
![Тактика ведения периоперационного периода у детей с термической травмой [Электронный ресурс]](/i/i/4417/204181.png "Тактика ведения периоперационного периода у детей с термической травмой [Электронный ресурс] Брезгин Федор Николаевич")
![Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4316/212284.png "Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Шатохин Александр Владимирович")
