Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
1. Исторические аспекты и клиническая терминология 14
1.2. Этиология внутрибрюшной гипертензии 16
1.2.1. Факторы, играющие роль в развитии синдрома внутрибрюшной гипертензии
1.2.1.1. Факторы, приводящие к снижению эластичности передней брюшной стенки
1.2.1.2. Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости
1.2.1.3. Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки» 19
1.2.2. Внутрибрюшная гипертензия и операции на органах брюшной полости
1.3. Патогенез внутрибрюшной гипертензии 20
1.3.1. Влияние внутрибрюшной гипертензии на систему 21
кровообращения
1.3.2. Влияние внутрибрюшной гипертензии на систему дыхания 22
1.3.3. Влияние внутрибрюшной гипертензии на мочевыделительнуюсистему
1.3.4. Влияние внутрибрюшной гипертензии на органы брюшной полости
1.3.5. Влияние внутрибрюшной гипертензии на центральную нервную систему
1.4. Измерение внутрибрюшного давления 27
1.5. Современные представления о лечении внутрибрюшной гипертензии
Глава 2. Материалы и методы исследования 39
2.1. Материалы исследования 39
2.1.1. Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости
2.1.2. Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж
2.2. Методы и протокол исследований 40
2.2.1. Методы исследования внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости.
2.2.2. Методы исследования внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж
2.3. Статистическая обработка данных 48
Глава 3. Результаты исследования 50
3.1. Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости
3.2. Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
4.1. Обсуждение результатов мониторинга внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости
4.2. Обсуждение результатов мониторинга внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж
Заключение 72
Выводы 82
Практические рекомендации 83
Список литературы
- Факторы, приводящие к снижению эластичности передней брюшной стенки
- Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости
- Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж
- Обсуждение результатов мониторинга внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж
Факторы, приводящие к снижению эластичности передней брюшной стенки
Изменения центральной гемодинамики обусловлены, в первую очередь, компрессией крупных сосудов на фоне ВБГ. При ВБГ происходит с давление нижней полой вены, что приводит к значительному снижению венозного возврата, которое еще более усугубляется на фоне смещения диафрагмы и повышения давления в грудной клетке [Mavrodin С. et al., 2013; Duperret S. et al, 2007]. В результате происходит механическая компрессия сердца и магистральных сосудов с повышением давления в системе малого круга кровообращения. В начале сердечный выброс (СВ) может не изменяться или даже повышается вследствие увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет снижения спланхнического кровотока [Гельфанд Б.Р. и соавт., 2009; Губайдуллин P.P., 2005; Luecke Т. et al, 2005; Luecke T.et al, 2004; Takata M. et al, 1990; Perel A. et al., 1987]. Затем, несмотря на компенсаторную тахикардию, СВ снижается. При этом увеличение системного сосудистого сопротивления прямо пропорционально величине ВБД, что может быть обусловлено рефлекторной реакцией на снижение СВ. В данной ситуации часто отмечают повышение центрального венозного давления (ЦВД) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), одновременно снижается конечно-диастолический объем, и возрастает конечно-диастолическое давление (КДД).
Одним из первых проявлений дыхательной недостаточности на фоне ВБГ является возникновение одышки. Смещение диафрагмы в сторону грудной клетки значительно повышает внутригрудное давление. Следствием этого является снижение дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, происходит коллабирование альвеол базальных отделов легких, возникают участки ателектазов [Malbrain М. et al., 2013; Boone В. et al, 2013]. Эти патофизиологические изменения приводят к изменению соотношения между вентиляцией и перфузией в сторону увеличения шунта, развитию гиперкапнии, гипоксемии и респираторного ацидоза, увеличению пикового давления на вдохе и внутриплеврального давления, снижению дыхательного комплайнса. В этих условиях значительно страдает биомеханика дыхания, в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, увеличивается кислородная цена дыхания, быстро развивается острая дыхательная недостаточность, и возникают показания для перевода на ИВЛ [Britt R.C. et al, 2005; Quintel M et al., 2004]. Искусственная вентиляция легких, в свою очередь, может усугубить ВБГ. При первичном синдроме острого повреждения легких уменьшается растяжимость легочной ткани, а при абдоминальном компартмент-синдроме уменьшается растяжимость грудной клетки [Ranieri V.M. et al., 2007]. Использование высоких значений ПДКВ, инверсии соотношения вдоха к выдоху (с формированием ауто-ПДКВ), а также высокого давления на вдохе в попытке противостоять ателектазированию легочной ткани значительно повышают внутригрудное давление, передающееся через диафрагму на органы брюшной полости, что еще больше увеличивает ВБД.
На начальных стадиях развития синдрома ВБГ нарушение функций почек не связано с уменьшением СВ, а представляет следствие прямого с давления сосудов и паренхимы почек повышенным ВБД. Повышение сопротивления в сосудах почек приводит к снижению почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Важную роль в развитии острой почечной недостаточности играет гормональный сдвиг: повышение секреции альдостерона, ренина и антидиуретического гормона [Eddy V. et al, 1997; Cullen D.J. et al., 1989]. Кроме того, снижение венозного возврата приводит к уменьшению секреции предсердного натрийуретического пептида, что в совокупности еще больше подавляет выделительную функцию почек и способствует прогрессированию их повреждения [Гельфанд Б.Р. и соавт., 2005; Guyton А.С., 1991; Herman Р.К., 1982; Chiu A.W.et al, 1994; Mc Dougall E.M. et al, 1996]. Олигоурия регистрируется при ВБД 10-15 мм рт. ст., а анурия - при ВБД 30 мм рт. ст. [HarmanP.K. et al, 1982; Sugrue M. et al, 1999].
Повышение ВБД часто сопровождается гиповолемией, артериальной гипотензией, гипоксемией и шоком. Все это приводит к снижению ПАД и развитию гипоперфузии кишечника [Cortes-Puentes G.et al., 2013].
В условиях дыхательного ацидоза снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата, что может привести к регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием аспирационного пульмонита [Bongard F. et al., 1995]. Кроме того, к возникновению тошноты и рвоты могут вести и нарушения центральной и периферической гемодинамики [Caldweli С. et al., 1987; LevickJ.R. 1991].
В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое влияние высокого ВБД на полые органы пищеварения и портокавальную систему. Компрессия органов брюшной полости приводит к микроциркуляторным нарушениям, тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии и отеку стенки кишки с развитием внутриклеточного ацидоза, что увеличивает транссудацию и экссудацию жидкости и еще более усугубляет ВБГ, замыкая «порочный круг» патофизиологических изменений [Barnes G.E. et al., 1988; Caldwell C.B. et al., 1987; Mifkovic A. et al., 2013]. Эти нарушения начинают проявляться при повышении ВБД более 15 мм рт. ст., а при его увеличении более 25 мм рт. ст. возникает ишемия кишечной стенки, сопровождающая транслокацией бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [Гельфанд Б.Р. и соавт., 2005; Cheatham M.L. et al., 2007]. При повышении внутрибрюшного давления до 30 мм рт. ст. нарушается ток лимфы по грудному лимфатическому протоку, что ведет к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и, как следствие, к прогрессированию ВБГ [Malbrain M.L.N.G., 2000]. На тканевом уровне происходит снижение оксигенации, развиваются гипоксемия и ишемия, активируется анаэробный путь метаболизма с выделением медиаторов воспаления, вазоактивных субстанций (интерлейкинов, серотонина, гистамина и др.) и биологически активных веществ, еще более повреждающих эндотелий [Bongard F. et al, 1995]. При этом резко возрастает проницаемость эндотелия, усиливается отек интерстиция органов брюшной полости [Wendt Е., 1867]. Следует помнить, что желудочно-кишечный тракт в течение суток секретирует 5-6 литров жидкости, большая часть которой всасывается в тонком и толстом кишечнике. Растяжение кишечных петель еще больше стимулирует секрецию, но угнетает процессы всасывания на уровне энтероцитов
Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости
Перед оперативным вмешательством проводилось зондирование желудка, для профилактики аспирационного пульмонита энтерально назначался цитрат натрия 30 мл.
Перед индукцией в анестезию больным проводилась катетеризация периферической вены (Vasofix, BYBraun, Германия), катетеризация внутренней яремной вены или катетеризация подключичной вены однопросветным катетером (Certofix, BBraun).
Индукция в анестезию проводилась мидазоламом 0,07 мг/кг, кетамином 0,5-2 мг/кг и фентанилом 2-3 мкг/кг. Миорелаксацию перед интубацией трахеи проводили при помощи сукцинилхолина в дозе 2 мг/кг с использованием метода прекуреризации и поддерживали в дальнейшем болюсным введением пипекурония бромида в дозе 0,015 мг/кг каждые 60 мин. Операции проводились в условиях комбинированной анестезии: кетамин 1-2 мг/кг/ч и фентанил 0,1мг/ч, эпидуральное введение ропивакаина в дозе 40-60 мг.
Искусственную вентиляцию легких в операционной проводили по полузакрытому контуру аппаратом Drager Tiro (Германия) в режиме Volume-Controlled Ventilation (VCV) со следующими параметрами: дыхательный объем (VT) 7МЛ/КГ предсказанной массы тела (ПМТ), положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) 5 см вод. ст., фракция кислорода в вдыхаемой смеси (Fi02) 0,5 (или выше для обеспечения SpO2 90%).
Респираторную поддержку прекращали при восстановлении сознания, стабильных показателях гемодинамики и газообмена, отсутствии выраженных метаболических нарушений, отсутствии инотропной/вазопрессорной поддержки или использовании малых доз этих препаратов (до 0,1 мкг/кг/мин адреналина или норадреналина), адекватном спонтанном дыхании с минимальной (до 6 см вод. ст.) поддержкой давлением.
Инфузионную терапию в периоперационном периоде проводили кристаллоидными растворами (раствор Рингера, 0,9% раствор NaCl,) в случае выявления гиповолемии - 6% гидроксиэтилкрахмалом 130/0,42 в сбалансированном растворе электролитов (Венофундин), или растворами желатина (Гелофузин, BjBraun, Германия). По показаниям использовались препараты свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы.
Во время исследования оценивали следующие параметры: показатели гемодинамики, в том числе среднее артериальное давление (САД), центральное венозное давление (ЦВД), темп диуреза, ВБД, ПАД, газовый состав артериальной и венозной крови, выдыхаемую фракцию углекислого газа, артериальный лактат.
Для определения ВБД использовали непрямой метод через желудок. Измерение давления в желудке проводили через специальный желудочный зонд (CiMON IAP Probe), подключенный к аппарату CiMON (Pulsion Medical Systems, Германия).
Комплекс интенсивной терапии в послеоперационном периоде включал респираторную, инфузионно-трансфузионную, антикоагулянтную, дезагрегантную, антисекреторную терапию, антибиотикотерапию, фармакологическую и электрическую стимуляцию кишечника, парентеральное и энтеральное питание, мультимодальное обезболивание, в том числе эпидуральную аналгезию.
Использовали следующие критерии для перевода в хирургическое отделение: наличие ясного сознания, Sp02 90% при Fi02 0,21, отсутствие клиники дыхательной недостаточности, отсутствие инотропной и вазопрессорной зависимости, темп диуреза не менее 0,5 мл/кг/час, восстановление функции желудочно-кишечного тракта. У всех больных учитывали продолжительность операции, ИВЛ и периода госпитализации в ОРИТ, характер осложнений и летальность.
В предоперационном периоде все пациенты были обследованы по протоколу, включающему в себя общий клинический анализ крови, биохимическое исследование крови, коагулограмму, рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию (при наличии в анамнезе или клинической картине ИБС), УЗИ вен нижних конечностей (при наличии в анамнезе тромбоза глубоких вен нижних конечностей или клинической картине варикозной болезни нижних конечностей), спирограммы до и после бинтования грыжи.
Премедикация перед операцией включала в себя назначение бензодиазепинов (феназепам 1-2 мг), блокаторов протонной помпы (омепразол 20мг), антигистаминных препаратов (лоратадин 10мг). При наличии в анамнезе тромбоза глубоких вен нижних конечностей или имеющейся клинической картине варикозной болезни нижних конечностей использовали тугое бинтование нижних конечностей, антикоагулянтную терапию (фраксипарин 0,3-0,9 мл/сут).
Перед индукцией в анестезию больным осуществляли катетеризацию периферической вены (Vasofix, B/Braun, Германия). Индукция в анестезию проводилась мидазоламом 0,07 мг/кг, пропофолом 1-2 мг/кг и фентанилом 2-3 мкг/кг. Миорелаксацию перед интубацией трахеи проводили при помощи атракурия бесилата 0,5 мг/кг и поддерживали в дальнейшем его болюсным введением 0,1мг/кг каждые 30 мин. При выявлении отягощенного аллергического анамнеза применяли пипекурония бромид в дозе 0,1 мг/кг; миорелаксацию поддерживали его болюсным введением в дозе 0,015 мг/кг каждые 60 мин. Операции проводились в условиях комбинированной анестезии (пропофол 3-7мг/кг/ч и фентанил 0,1мг/ч), а также эпидурального введения ропивакаина в дозе 40-60 мг.
Мониторинг внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж
Тенденция к снижению ВБД после экстубации трахеи может объясняться устранением стрессового фактора нахождения интубационной трубки в трахее и, отчасти, действием эпидуральной аналгезии [Овечкин A.M. и соавт., 2000]. Доказано, что послеоперационная боль - это мощнейший триггер хирургического стресс-ответа, который активизирует вегетативную нервную систему и вызывает дисфункцию различных систем и органов [Зильбер А.П., 2011]. Адекватность послеоперационной анальгезии определяется эффективностью защиты сегментарных структур ЦНС (задние рога спинного мозга), где осуществляются модуляция и передача ноцицептивной информации с нейронов первого порядка на нейроны второго порядка и восходящие пути ноцицептивной системы. В течение многих лет применение опиоидных анальгетиков считалось методом выбора послеоперационного обезболивания, однако при операциях на ЖКТ отрицательный эффект этих препаратов проявляется в большей степени, чем в других областях хирургии, что связано с негативным влиянием на моторику и развитием пареза кишечника. Действие эпидуральной анальгезии обусловлено блокадой как ноцицептивных путей, так и симпатической иннервации ЖКТ, что позволяет не только купировать боль, но и снизить выраженность пареза ЖКТ и ВБГ [Block В. et al, 2003]. Максимальный положительный эффект эпидуральной анальгезии, в том числе для снижения ВБД, может быть получен при длительной инфузии местных анестетиков (2-4 суток), обеспечивающей достаточный период для восстановления нормальной функции ЖКТ.
Повышение EtC02 и снижение индекса оксигенации параллельно с повышением ВБД к 12 ч после операции, отмеченное в нашей работе, характеризует отсроченные нарушения функции легких после грыжесечения, что может быть обусловлено прекращением респираторной поддержки с последующим формированием ателектазированных зон в легких [Malbrain М. et al, 2013; Boone В. et al, 2013]. Кроме ателектазирования, легочная дисфункция, наблюдаемая после оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, является следствием болевого синдрома, нарушения функции диафрагмы, изменения соотношения между вентиляцией и перфузией легких, а также повышения тонуса межреберных мышц и мышц брюшной стенки при выдохе [Овечкин A.M., 2011]. Следует отметить, что ателектазированию в значительной мере способствует нарушенная эвакуация бронхиального секрета. Как правило, снижение функциональной остаточной емкости легких развивается спустя 14-16 часов после операции и достигает пика в интервале 24-48 часов. Эти нарушения в той или иной степени могут сохраняться в течение 7-14 дней после операции [Овечкин A.M., 2011]. Выявленные в ходе исследования гиперлактатемия и отрицательная корреляция между ПАД и лактатом артериальной крови на этапе после пластики грыжи и на этапе спонтанного дыхания через интубационную трубку после операции указывают на гипоперфузию внутренних органов брюшной полости на фоне ВБГ [Malbrain М. et al., 2010; Кирячков Ю.Ю.и соавт., 1999]. Эти результаты отчасти созвучны и с данными при срочных абдоминальных вмешательствах первой части нашей работы.
Приводим 2 клинических случая, демонстрирующих взаимосвязь ВБГ с развитием периоперационных осложнений обширных абдоминальных вмешательств и возможные пути их коррекции, а также различные механизмы дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде.
Больной К., 33 лет, поступил в хирургическое отделение с диагнозом «Острый панкреонекроз, флегмона забрюшинного пространства». В отделении проводилась антисекреторная и антибактериальная терапия; под ультразвуковым контролем выполнены неоднократные диагностические пункции и дренирование сальниковой сумки и жидкостного образования в забрюшинном пространстве, произведены 3 ретроперитонеоскопии. В связи с отрицательной динамикой, на фоне нарастания явлений сепсиса, клиники кишечной непроходимости больной переводится в ОРИТ. Дополнительно к проводимому лечению начаты инфузионная и антикоагулянтная терапия, продленная эпидуральная анальгезия.
В связи с отсутствием клинического эффекта от проводимой терапии и прогрессированием клинико-лабораторных признаков абдоминального сепсиса начат мониторинг ВБД, при котором выявлена ВБГ (показатель ВБД 13 мм рт. ст.), Через 9 сут. после поступления в хирургическое отделение на фоне сохраняющейся кишечной непроходимости выполнена срочная лапаротомия, при которой выявлены многочисленные спайки, разлитой перитонит с формированием межкишечных абсцессов и абсцесса Дугласова пространства. Через 5 дней послеоперационного периода в связи с отсутствием положительного эффекта от проводимой терапии и сохраняющейся клинической картиной тяжелого сепсиса и абдоминального компартмент-синдрома (стойкая гипертермия и лейкоцитоз, парез ЖКТ, энтеропатия со сбросом по желудочному зонду 2 л/сут застойного отделяемого, повышение ВБД до 20-24 мм рт. ст.) произведены этапная релапаротомия, деконтаминация тонкой кишки, санация, редренирование брюшной полости, забрюшинного пространства. Учитывая наличие абдоминального компартмент-синдрома наложена лапаростома. Через 7 сут. после первой операции сделана этапная санационная релапаратомия, бранши лапаротомного аппарата сведены с оставлением диастаза 10 см. Через 9 сут. при очередной программной санирующей релапаротомии выявлена положительная динамика: уменьшение количества выпота и инфильтрации стенки кишечника, дилатация кишечных петель до 3 см; в связи с сохраняющейся ВБГ лапаростомия продолжена. Через 11 сут. после первой операции на фоне нормализации клинической картины и показателя ВБД произведена заключительная санация с закрытием лапаростомы, через 19 сут. осуществлен перевод пациента в хирургическое отделение, а через 43 дня больной выписан из стационара.
Обсуждение результатов мониторинга внутрибрюшного давления и перфузионного абдоминального давления при пластике больших послеоперационных вентральных грыж
Индукция в анестезию проводилась мидазоламом в дозе 0,07 мг/кг, пропофолом в дозе 1-2 мг/кг и фентанилом в дозе 2-3 мкг/кг. Миорелаксацию перед интубацией трахеи проводили при помощи атракурия бесилата в дозе 0,5 мг/кг и поддерживали в дальнейшем его болюсным введением в дозе 0,1 мг/кг каждые 30 мин. При выявлении отягощенного аллергического анамнеза применяли пипекурония бромид в дозе 0,1мг/кг; миорелаксацию поддерживали его болюсным введением в дозе 0,015 мг/кг каждые 60 мин. Операции проводились в условиях комбинированной анестезии пропофолом в дозе 3-7 мг/кг/ч и фентанилом в дозе 0,1 мг/ч на фоне эпидурального введения ропивакаина в дозе 40-60 мг.
Искусственную вентиляцию легких в операционной проводили по полузакрытому контуру аппаратом Penlon Prima SP 2 (Великобритания) в режиме VCV со следующими параметрами: VT 7 мл/кг ПМТ, ПДКВ 5 см вод.ст., Fi02 0,5 (или выше для обеспечения Sp02 90%).
При проведении данного исследования использовали критерии прекращения респираторной поддержки и проведения инфузионной терапии, а также объем измерений, которые описаны ранее в первом разделе работы
В ходе данной части исследования сравнивали два непрямых метода измерения ВБД. Первый из них включал измерение давления в желудке через специальный желудочный зонд (CiMON IAP Probe), подключенный к аппарату CiMON (Pulsion Medical Systems, Германия)
Второй метод измерения ВБД - метод Крона - предусматривал использование специальной системы UnoMeter Abdo-Pressure Kit (Unomedical, Дания), соединенной с катетером Фолея. Все вышеперечисленные параметры оценивали на шести этапах: после индукции в анестезию, после пластики грыжи, на конец операции, на спонтанном дыхании через интубационную трубку, через час после экстубации трахеи, через 12 часов после операции. Интенсивная терапия послеоперационного периода и перевод больного в хирургическое отделение осуществлялись по ранее описанным принципам.
Результаты исследования, посвященного мониторингу ВБД и ПАД при срочных хирургических вмешательствах на органах брюшной полости, показали тенденцию к увеличению ВБД в периоперационном периоде, ПАД оставалось в пределах нормальных значений на фоне проводимой терапии. При этом у 75% пациентов на различных этапах исследования наблюдалось повышение ВБД более 12 мм рт. ст., а у одного пациента (4% больных) возник абдоминальный компартмент-синдром с ВБД более 20 мм рт. ст., что потребовало наложения лапаростомы.
В ходе работы через 6 ч после операции мы отмечали повышение лактата артериальной крови на 55% от исходных значений, носившее транзиторный характер. Примечательно, что наряду с увеличением лактата, показатель Pv-аСОг на протяжении всех этапов исследования также превышал нормальные значения (до 6 мм рт. ст.), при этом отмечалась тенденция к снижению венозной сатурации к 6 и 72 часам в сравнении с началом операции. Увеличение лактата и повышенные значения показателя Pv-aC02 могут говорить об ухудшении тканевой перфузии, что отражается на кровоснабжении ЖКТ. Наши результаты согласуются с сообщениями других авторов, где была установлена положительная корреляционная зависимость между концентрацией лактата плазмы крови и ВБД [Забелин М.В., 2010].
Выявленная положительная корреляция между ПАД и индексом оксигенации на 72 ч после операции, отмеченная в нашей работе, может быть обусловлена взаимосвязью перфузионного давления органов брюшной полости с артериальной оксигенацией и отражает параллельное развитие гипоперфузии ЖКТ и артериальной гипоксемии при развитии органной дисфункции [Bjorck М. et al., 2011; Плоткин Л.Л. и соавт., 2008]. Положительная корреляция между ПАД и ScvC 2 на 72 часа в послеоперационном периоде объясняется взаимосвязью между абдоминальной перфузией и транспортом кислорода. Необходимо отметить, что на фоне абдоминального компартмент-синдрома ПАД снижается раньше, чем сердечный выброс, и, следовательно, обладает важным прогностическим значением [Diebel L.N. et al., 1997].
В ходе работы, посвященной мониторингу ВБД и ПАД при пластике больших послеоперационных вентральных грыж, нами было выявлено, что после герниолапаротомии наблюдается достоверный подъем ВБД, измеряемого обоими методами, на всех этапах периоперационного периода по сравнению с этапом после индукции в анестезию; при этом ПАД на фоне проводимой терапии остается в пределах нормальных значений. Повышение ВБД 12 мм рт. ст. отмечали у 62 % больных
Увеличение ВБД на этапе пластики грыжи связано с натяжением передней брюшной стенки при устранении грыжевого дефекта. Похожие результаты отмены и другими авторами [Воскресенский П.К., 2002; Абасов Б.Х., 2001; Юрасов А.В. и соавт., 2002; Буровкин Б.А., 1985; Буровкин БА и соавт., 2006]. Максимальное повышение ВБД в 2 раза от исходных значений отмечалось после перевода больного на спонтанное дыхание через интубационную трубку, что связано с прекращением нервно-мышечной блокады, вызванной введением миорелаксантов, и с окончанием действия гипнотиков и наркотических анальгетиков. Эти данные сопоставимы с результатами других исследований ВБГ [СЫага О. et al, 2011; De Keulenaer B.L. etal.,2011].
Повышение EtC02 и снижение индекса оксигенации вслед за повышением ВБД к 12 ч после операции, отмеченное в нашей работе, характеризует отсроченные нарушения оксигенирующей функции легких после грыжесечения, что может быть обусловлено прекращением респираторной поддержки с последующим формированием ателектазированных зон в легких.
Выявленная в ходе исследования отрицательная корреляция между ПАД и лактатом артериальной крови на этапе после пластики грыжи и на этапе спонтанного дыхания через интубационную трубку после операции указывает на гипоперфузию внутренних органов брюшной полости на фоне ВБГ, что сопровождалось гиперлактатемией. Эти данные созвучны с результатами первой части нашей работы и публикациями других авторов [Malbrain М. et al., 2010].
Важным аспектом нашего исследования при герниопластике явилось сравнение двух методик измерения ВБД. При сравнении технологий измерения ВБД через мочевой катетер и через желудочный зонд была выявлена умеренная корреляционная связь между методами (rho = 0,645, р = 0,0001). Наши результаты сопоставимы с недавними исследованиями других авторов, которые показали, что показатели ВБД, измеряемые через желудочный зонд, согласуются с показателями ВБД, измеряемыми методом Крона [Wauters J. et al, 2012]. По результатам анализа Бланда-Альтмана средняя разница измерений ВБД через желудочный зонд и катетер в мочевом пузыре составила 1,9 мм рт. ст. с пределом согласованности ± 8,6 мм рт. ст. Разница между методами измерения ВБД при герниолапаротомии, как и при других повторных абдоминальных вмешательствах, чаще всего обусловлена наличием спаечного процесса, препятствующего равномерному распределению давления в различных отделах брюшной полости [Гельфанд Б.Р. и соавт. 2005; Malbrain M.L.N.G., 2000].
Таким образом, результаты нашего исследования подтверждают, что измерение ВБД в периоперационном периоде у больных, перенесших вмешательства на органах брюшной полости, совместно с оценкой функции дыхательной, сердечно-сосудистой системы, а также показателей метаболизма позволяет своевременно диагностировать ВБГ и, при необходимости, усилить меры по предотвращению развития абдоминального компартмент-синдрома. Это открывает широкие перспективы для дальнейшего внедрения мониторинга ВБД в клиническую практику, в частности, при обширных абдоминальных вмешательствах.
