Содержание к диссертации
Введение
Глава І. Обзор литературы 13
1.1. Механизм развития полиорганной недостаточности при тяжелой черепно.-мозговой травме 13
1.2. Структура, полиорганной недостаточности при тяжелой черепно-мозговой травме 16
1.2.1.Железы внутренней секреции 16
1.2.2.Гемостаз 17
1.2.3. Иммунитет 18
1.2.4.Легкие 18
1.2.5.Печень 21
1.2.6.Кишечник 22
1.2.7.Поджелудочная железа 24
1.2.8.ГІОЧКИ 24
1.2.9.Сердце 24
1.3. Эндотоксикоз при полиорганной недостаточности. Лимфология эндотоксикоза 26
1.3.1 .Эндотоксикоз при полиорганной недостаточности 26
1.3.2.Лимфология эндотоксикоза 29
1 АЛимфаферез в лечении эндотоксикоза 31
1.4.1. Патогенетическое обоснование использования лимфафереза
при эндотоксикозе 31
1.4.2. Показания для использования лимфафереза при эндотоксикозе 33
1.4.3. Показания к экстракорпоральному очищению лимфы 34
1.4.4.Показания для прекращения экстракорпорального очищения лимфы...35
Глава II. Материал и методы исследования 36
2.1. Катетеризация грудного лимфатического протока 36
2.2. Лимфостимуляция 39
2.3. Лимфаферез 40
2.4. Лимфофильтрация 40
2.5. Лимфосорбция 40
2.6. Определение тяжести полиорганной недостаточности 41
2.6.1. Оценка функции сердца 41
2.6.2. Оценка функции сосудистой системы 42'
2.6.3. Оценка функции дыхательной системы 43
2.6.4. Оценка функции печени 44
2.6.5. Оценка функции почек 44
2.6.6. Оценка функции поджелудочной железы 45
2.6.7. Оценка функции желудочно-кишечного тракта 46
2.6.8. Оценка функции надпочечников 46
2.6.9. Оценка функции центральной нервной системы 47
2.6.10. Оценка иммунокомпетентной системы 49
2.6.11. Оценка острых нарушений функции системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK) 51
2.6.12. Оценка степени эндотоксикоза и токсичности биологических жидкостей 52
2.7. Методы оценки эффективности способов лечения черепно-мозговых
травм 53
2.7.1. Оценка способов лечения почастным показателям 53
2.7.2. Методика оценки интегральной эффективности способов лечения .55
Глава III. Результаты собственных исследований и их обсуждение 6Г
3.1. Полиорганная недостаточность у больных, перенесших ТЧМТ 61
3.1.1. Определение тяжести состояния больных при поступлении 61
3.2. Структура и динамика выраженности ПОН в соответствии с периодом
наблюдения 62
3.2.1. Основная группа (умершие больные) 62
3.2.2. Основная группа (выжившие больные) 63
3.2.3. Контрольная группа (умершие больные) 64
3.2.4. Контрольная группа (выжившие больные) 65
3.3. Динамика выраженности ПОН в соответствии со степенью эндогенной интоксикации, определяемой по индексам интоксикации крови 67
3.3.1. Основная группа (выжившие больные) 67
3.3.2. Контрольная группа (умершие больные) 67
3.4. Исследование динамики эндотоксикоза по МСМ, определяемых в биологических жидкостях (венозной и артериальной крови, лимфе и ликворе), в соответствии с динамикой ПОН 68,
3.4.1. Основная группа (выжившие больные) 68
3.4.2. Контрольная группа (умершие больные) 69 -
3.5. Исследование эффективности ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ по МСМ, биохимическим показателям венозной крови и лимфы и динамикой ПОН 71
3.6. Выработка»наиболее эффективной тактики ЛФ, проводимого больным, перенесшим ТЧМТ 72
3.6.1. Показания для проведения ЛФ 72
3.6.2. Противопоказания для проведения ЛФ 73
3.6.3. Предоперационная подготовка 73
3.6.4.Тактика анестезиологического обеспечения 73
3.6.5. Состав операционной бригады 74
3.6.6. Место проведения операции-. 74
3.6.7. Положение больного при проведении операции 74
3.6.8. Длительность операции 75
3.6.9. Осложнения катетеризации ГЛП 75
3.6.10. Уход за раной 76
3.6.11. Тактика ЛФ 77
3.6.12. Окончание лимфафереза 80
3.7. Результаты сравнительной оценки эффективности способов лечения
3.7.1. Анализ структуры ПОН и выявление причин смертности 81
3.7.2. Показатели качества для интегральной оценки эффективности способов лечения 83
3.7.3. Результаты интегральной оценки эффективности способов лечения...85
Заключение 88
Выводы 91
Практические рекомендации 93
Список литературы
- Структура, полиорганной недостаточности при тяжелой черепно-мозговой травме
- Эндотоксикоз при полиорганной недостаточности. Лимфология эндотоксикоза
- Определение тяжести полиорганной недостаточности
- Динамика выраженности ПОН в соответствии со степенью эндогенной интоксикации, определяемой по индексам интоксикации крови
Введение к работе
Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) является одной из самых актуальных медицинских проблем. Причина такого положения кроется в следующем: растущий травматизм среди населения, связанный с урбанизацией жизни и военными коллизиями^ возрастной аспект травм, т.к. им подвержены люди наиболее работоспособного и фертильного возраста, а также высокая смертность, большой процесс инвалидизации, длительное и дорогостоящее лечение, отсутствие надлежащей реабилитации после травм [155].
По данным ВОЗ травмы, наряду с сердечно-сосудистыми- и раковыми заболеваниями являются одной из основных причин смертности населения земного шара, а среди лиц моложе 45 лет, летальность от травм стоит на. первом месте [76].
В общей структуре травматизма* на долю сочетанных повреждений черепа и головного мозга приходится до^ 89%. При тяжелой черепно-мозговойї травме летальность достигает 68-85%. Причем 96% смертельных исходовнаблюдается в течение 48 часов от непосредственного повреждения жизненно-важных структур мозга, а на более поздних стадиях, примерно в половине всех наблюдений, причиной смерти являются вызванные черепно-мозговой, травмой (ЧМТ) разнообразные осложнения. Особое место занимают гнойно-септические осложнения (ГСО), частота которых достигает 70% [160];
После ТЧМТ развивается недостаточность печени, почек, костного мозга, кишечника [155], легких [61], желез внутренней секреции [220], нарушается иммунная защита организма [197]. Все это входит в концепцию посттравматической болезни или синдрома полиорганной недостаточности' [132].
Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) представляет собой» наиболее тяжелое патологическое состояние, развивающееся как терминальная стадия практически всех острых заболеваний и травм
[85,87,233]. Это состояние особенно важно, т.к. выпадение функций трех и более органов и систем сопровождается летальным исходом в 96-98% наблюдений [63].
В основе синдрома ПОН лежит генерализованное воспаление, нарушение обмена веществ в функциональных клетках и интерстициальной ткани всех органов. На фоне синдрома ПОН развиваются гнойно-септические осложнения: трахеобронхит, пневмония, сепсис и др: [155].
Эндотоксикоз, являющийся пусковым механизмом и одним из составляющих синдрома ПОН приводит к вторичному повреждению головного мозга [90].
В лечении эндотоксикоза любой этиологии детоксикационная терапия является основным патогенетическим звеном [123]. Несмотря на определенные успехи в разработке новых эффективных средств детоксикации организма (сорбционные, мембранные, квантовые) проблема в целом еще далеко не решена. Подавляющее число методов хирургической^ детоксикации основаны на очистке крови, но* так как при синдроме полиорганной недостаточности и гнойно-септических осложнениях повреждаются функциональные клетки и интерстициальная ткань всех органов, то целесообразно в этом случае использовать для детоксикации' систему, осуществляющую дренирование тканей. Лимфатическая система является основной в резервировании, резорбции и транспортировке из тканей в кровь жидкости, продуктов обмена, белков, жиров, углеводов, витаминов; токсинов, бактерий, вирусов, и других веществ [40,41].
Основным коллектором оттока лимфы из межклеточного пространства, является грудной лимфатический проток [79]. Возможность прервать поступление токсинов в кровь дает наружное дренирование грудного лимфатического протока (ГЛП) с последующим лимфаферезом [ 7,9].
В настоящее время дренирование ГЛП с последующим лимфаферезом используется для лечения эндогенных токсемии различного генеза [192]. Оно оказалось эффективным в лечении синдрома позиционного сдавления,
синдрома реваскуляризации тканей, крайне тяжелых форм сердечной'
недостаточности в лечении больных с острой почечной и печеночной
недостаточностью, перитонитом, панкреонекрозом, кишечной-
непроходимостью, деструктивными пневмониями, сепсисом [205].
Включение в комплекс лечения больных синдромом полиорганной, недостаточности хирургических методов детоксикации позволило снизить» летальность до 22% [112].
Таким, образом, проблема лечения больных, перенесших тяжелую-черепно-мозговую травму, осложнившуюся- синдромом полиорганной недостаточности и гнойно-септическими заболеваниями по-прежнему остается актуальной, в связи с чем, целесообразно в комплекс интенсивной' терапии включать методы, хирургической детоксикации; Дренирование грудного лимфатического протока с последующим- лимфаферезом(ЛФ) как метода детоксикации у данного контингента больных не проводилось. Поэтому необходима выработка рациональной тактики использования этого метода лечения.
Цель исследования. Повысить эффективность лечения больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму при включении в комплекс терапии лимфафереза.
Задачи исследования. Для реализации, поставленной, цели были^ определены следующие задачи исследования:
1. Изучить ПОИ в динамике у больных, перенесших ТЧМТ.
2. Изучить динамику эндотоксикоза по МСМ, определяемым- в
биологических жидкостях (венозной и артериальной крови, лимфе и ликворе)
в соответствии с динамикой ПОН.
Выработать показания для проведения* ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ.
Выработать наиболее эффективную.тактику ЛФ, проводимого больным с
ТЧМТ.
Изучить эффективность ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ.
Исследование динамики эндотоксикоза по индексам интоксикации крови.
Новизна работы.
Изучена этапность клинических проявлений ПОН, ГСО и степени эндотоксикоза у больных, перенесших ТЧМТ.
Изучено влияние эндотоксикоза на функции головного мозга у больных с ТЧМТ.
Разработаны методические аспекты применения дренирования грудного лимфатического протока с последующим ЛФ у больных, перенесших ТЧМТ.
Изучено дифференцированное использование ЛФ- с последующей лимфасорбцией, лимфафильтрацией или без них у указанной категории больных.
Определена эффективность использования дренирования грудного лимфатического протока с последующим ЛФ в лечении больных, перенесших ТЧМТ.
Практическая реализация исследования. Проведенными
исследованиями выявлена динамика развития полиорганной недостаточности и гнойно-септических осложнений у больных, перенесших тяжелую «черепно-мозговую травму. Полученные данные устанавливают негативное влияние эндотоксикоза на функции головного мозга.
Результаты проведенных изысканий дают основание рекомендовать включение катетеризации грудного лимфатического протоках последующим лимфаферезом, лимфафильтрацией в схему интенсивной терапии* больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, осложненную полиорганной недостаточностью и гнойно-септическими осложнениями.
Результаты диссертации внедрены в практическую деятельность отделений реанимации и интенсивной терапии МУЗ ГКБ №1 скорой медицинской помощи г. Воронежа, в учебный процесс на кафедре анестезиологии и реаниматологии Института ПМО ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию ».
Апробация состоялась на совместном заседании сотрудников кафедр анестезиологии и реаниматологии ВГМА, анестезиологии и реаниматологии ИПМО, кафедры терапии и кафедры хирургии №2 ИПМО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Материалы диссертации^ доложены на региональной конференции, посвященной 150-летию наркоза (г. Воронеж, 1996).
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них одна в центральной печати.
Структура работы. Диссертация изложена на 122 страницах и состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 14 таблицами, 5 графиками и одной диаграммой. Библиографический указатель содержит 295 источников, из них 251 отечественных и 44 зарубежных авторов.
Основные положения, выносимые на защиту 1. Посттравматический период у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, сопровождается полиорганной недостаточностью, гнойно-септическими осложнениями и выраженным эндотоксикозом, что приводит к вторичному повреждению головного мозга.
2. Дренирование грудного лимфатического протока с последующим лимфаферезом и дифференцированным использованием лимфофильтрации, лимфосорбции улучшает результаты лечения больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму.
Структура, полиорганной недостаточности при тяжелой черепно-мозговой травме
В железах внутренней секреции отмечаются морфологические изменения, проявляющиеся в отеке стромы, участках некрозов, слабом-кровенаполнении, вакуолизации клеток, изменении качества цитоплазмы [228].
Функциональные изменения зависят от тяжести травмы, продолжительности жизни, наличия осложнений.
После травмы отмечается высокая концентрация гормонов аденогипофиза (АКТГ и СТГ), что является адекватной реакцией на мощное стрессовое воздействие. Также возрастает активность гипофизарно-надпочечниковой системы. Функция ее повышается тотчас после травмы и снижается к моменту смерти. Угнетается функция щитовидной железы (низкая концентрация Т4 и Т3), угнетается андрогенная активность яичек [70,93].
По результатам» других исследователей в остром периоде ТЧМТ в гипоталямо-гипофизарно-тиреоидном эндокринном комплексе развиваются выраженные процессы дезинтеграции, что1 проявляется в нарушении гипофизарной регуляции, транспортно органического» и периферического обмена гормонов щитовидной железы. Обнаружено резкое повышение в крови концентрации TTF, тиролиберина с одновременным накоплением в тканях гипоталямуса тироксина [24].
Стойкая секреция TTF может быть обусловлена раздражением тиреотропных зон аденогипофиза кровью с очагами некрозов [74].
Изменение транспортно органического этапа тиреоидного обмена характеризуется резким снижением концентрации Т4 и Т3. Снижение уровня Т4 обусловлено уменьшением его секреции щитовидной железой, а также усиленным его превращением в метаболически активные гормоны. Снижение концентрации Т3 обусловлено утилизацией Т3 периферическими тканями.
Тиреоидный комплекс играет ведущую роль в формировании адаптационного синдрома. Это связано со способностью щитовидной железы управлять процессами тканевого дыхания и энергетического обмена [75].
Гемостаз Тяжелая черепно-мозговая травма вносит в систему гемокоагуляции грубые изменения, способствующие развитию внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования [53,54]. Риск их растет при сочетании ЧМТ с другими травмами.
Сразу после травмы происходит повышение функциональных свойств тромбоцитов, активизация системы свертывания крови. Этот период непродолжительный. Затем появляется ответная реакция противосвертывающей системы крови: активизируется фибринолиз, повышается содержание гепарина, снижается количество фибриногена. Далее наступает истощение противосвертывающих механизмов, вновь повышается концентрация фибриногена, тромбина и активность тромбоцитов.
Длительность этих периодов зависит от состава и тяжести травмы, также играет роль и уровень повреждения ствола мозга, где заложены центры регуляции противосвертывающих механизмов [143].
Иммунитет
Мозг изолирован, от иммунной системы гематоэнцефалитическим барьером, морфологической основой которого является эндотелий, капилляров, базальный. слой и прилегающие к ним сосудистые ножки нейроглии. При ТЧМТ происходит повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ): При этом возможно проникновение как белков крови в мозг, так и антигенов мозга в кровь, что вызывает нейросенсибилизацию, т.е. образование противомозговых антител [66].
ТЧМТ вызывает иммунные нарушения за счет нарушения центральной регуляции иммунного ответа.
Характер изменений иммунных показателей в ранний посттравматический период позволяет говорить» о сформировании вторичного иммунодефицита. Для него характерно угнетение Т-клеточногоь звена иммунитета, длительные аутоиммунные реакции на, нейроспецифические-белки. Наиболее значительные изменения в иммунной системе наблюдаются в первые-пятые сутки травмы, именно»в этот период у больных развиваются инфекционные осложнения [197].
Эндотоксикоз при полиорганной недостаточности. Лимфология эндотоксикоза
Причиной смерти, пострадавших от ТЧМТ в период с 3-х суток и более, является эндотоксикоз, вызванный ПОН и септическими осложнениями [126,127]. Эндотоксикоз ухудшает функциональное состояние центральной нервной системы.
Сутью» синдрома, ПОП является нарушение внутриклеточного гомеостаза и выделение токсических продуктов нарушения метаболизма в. интерстициальное пространство и общий кровоток [144,164,].
После перенесенного критического состояния прямое повреждение, либо функциональное угнетение, тем более выключение печени, почек, как основных органов детоксикации, особенно быстро приводит к метаболической катастрофе. Местные и общие изменения складываются в целом в, аутокаталический процесс накопления токсических веществ в организме, что1 и составляет основу синдрома, интоксикации. Во многих наблюдениях он приобретает ведущее значение и сопровождается развитием, гнойно-септических осложнений; сопровождающихся высоким уровнем летальности — 60-80% [72].
В ходе критического состояния образуются интерлейкины, одно из назначений которых — уничтожение тканей, поврежденных ишемией; механической или иной травмой. Таких объектов, подлежащих уничтожению при критическом состоянии, может быть столь много, что в условиях нарушенной ауторегуляции интерлейкины будут «съедать» и поврежденные и здоровые клетки (ведь их антигенный код одинаков). Этот процесс поражения органов по типу острой аутоиммунной патологии является причиной усугубления ПОН и эндотоксикоза [87].
Эндотоксикоз завершается или является следствием ПОН. Эндотоксины классифицируются по следующим группам: продукты естественного обмена в высоких концентрациях; активированные ферменты, способные повреждать ткани; медиаторы воспаления и другие БАВ; класс среднемолекулярных веществ различной природы; перекисные продукты; неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей; агрессивные компоненты комплемента; бактериальные токсины (экзотоксины и эндотоксины).
Действие эндотоксинов осуществляется путем прямых или опосредованных механизмов взаимодействия с эффекторными органами, клетками или субклеточными структурами. Это обеспечивается веществами! трех групп - прямого (медиаторы воспаления), опосредованного (бактериальные липополисахариды), смешанного (вещества средней молекулярной массы, бактериальные экзотоксины и продукты деструкции ткани) действия [206,210].
В патогенезе синдрома эндогенной интоксикации выделяется три основных звена, во взаимной обусловленности определяющих тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики — это токсемия, тканевая гипоксия, угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма. Необходимым звеном, способствующим развитию и генерализации синдрома эндогенной интоксикации при ПОН, является снижение функции органов и систем естественной детоксикации и защиты. К первым относится развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и синтетической функции печени, экскреторной функции почек и нереспираторных функций легких. Кроме поражения защитных систем к патогенезу синдрома эндогенной интоксикации добавляется вторичная иммунологическая недостаточность, угнетение естественной резистентности и антиоксидантной защиты [164].
В зависимости от степени агрессии в постагрессивную реакцию включаются различные функциональные системы организма, обеспечивающие мобилизацию его защитных сил. Эта фаза постагрессивной реакции одинакова при различных факторах агрессии и начинается стимуляцией, гипоталямо-гипофизарной, а через нее - симпатико-адреналиновой систем. Наблюдаются усиление вентиляции, кровообращения, повышенная работа печени, почек, стимулируются иммунные реакции, меняются окислительно-восстановительные процессы в тканях, чтобы увеличить производство энергии. Все это ведет к постепенному повышению катаболизма углеводов и жиров, расходу ферментных факторов, смещению электролитов и жидкостей в клеточном, внеклеточном» и внутрисосудистом пространствах, гипертермии и т.п. [43,90]
Через кровь патологические субстанции попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). В ситуациях, когда образование патологических субстанций превышает возможности и биотрансформации или при недостаточности соответствующих систем, органы фиксации, инактивации, выведения1 и депонирования сами становятся источником поступления в кровь» патологических субстанций.
Сопоставление токсичности в гомогенатах органов и тканей позволило установить, что основным источником токсинов являются кишечник, почки, поджелудочная железа и печень. Эндотоксины образуются, не только в тканях в ходе развития терминального состояния, но и накапливаются в них, сорбируясь из крови [224,236].
Возникновение ПОН при септических осложнениях различает характеристика пускового звена. Так, у больных с синдромом кишечной недостаточности — неконтролируемая транслокация кишечной флоры [263]; у больных с системным ответом — макрофагальные цитоксины [258]. В некоторых случаях наличие тканевых очагов некроза или асептического воспаления даже без бактериальной инвазии, активирует гуморальные системы организма, высвобождении клеточных протеаз, что и приводит к повреждению эндотелия, нарушению проницаемости, отеку, нарушению транспорта и утилизации кислорода в тканях [267].
Определение тяжести полиорганной недостаточности
Степень ПОН, эндотоксикоза и эффективности лечения определяли в динамике в течении пяти периодов наблюдения. Каждый период наблюдения соответствовал определенному дню заболевания: I период —1-2 дню, II — 5-7 дню, ПЬ- 10-12 дню, IV — 19-21 дню, V - 27-29 дню. Количество периодов наблюдения зависело от продолжительности жизни больных.
При определении степени тяжести ПОН проводилось сложение баллов определяющих степень недостаточности того или иного органа или системы.. Так как оценка тяжести энцефалопатии и соматического статуса в баллах имеет разное направление (энцефалопатия — чем больше баллов, тем лучше, соматический статус — чем меньше баллов, тем лучше), то для объективизации подсчетов введена обратная бальная система для соматического статуса (удовлетворительная функция органа — 4 балла, несостоятельность — 1 балл). Отсутствие ПОН — 59 баллов.
Тяжесть полиорганной недостаточности определялась по классификации острых нарушений функций органов и систем при синдроме ПОН [233].
1. Удовлетворительная функция. В состоянии покоя все показатели функции сердца в пределах нормы: пульс 60-100 уд/мин, ритмичный; АДсИСТ более 100 мм рт.ст.; ЭКГ — вариант нормы или без новых изменений. Отсутствует потребность в кардиотропной поддержке. 4 балла.
2. Компенсированная недостаточность. Пульс 40-60 или 100-120 уд/мин б#з клинических признаков острой недостаточности кровообращения; АДсИСТ 80-100 мм рт.ст.; наличие любой аритмии без недостаточности кровообращения; ЭКГ - «диффузные мышечные изменения»; сегмент ST на изолинии; нормальные показатели на фоне кардиотропной поддержки. 3 балла.
3. Декомпенсированная недостаточность. Пульс менее 40 или более 120 уд/мин; клинические признаки острой недостаточности кровообращения; наличие аритмии с недостаточностью кровообращения; наличие клинических (УЗ) признаков остро развившейся патологии клапанного аппарата; наличие остро развившихся «сердечных» отеков и/или неонкологического - асцита; акроцианоз при нормальной газообменной функции легких; смещение сегмента ST на ЭКГ более 1 мм. Любые ЭКГ- признаки очаговых изменений миокарда; первые 7 суток после любой кардиохирургической операции. 2 балла.
4. Несостоятельность. Отсутствие сердцебиения и/или пульса на магистральных артериях независимо от картины ЭКГ; гипотензия (АДИСГ 60 мм рт.ст.), не смотря на кардиотропную поддержку; любые показатели, для поддержания которых требуется вспомогательное кровообращение или внутриаортальная балонная контрпульсация; необходимость в проведении сердечно-легочной реанимации. 1 балл.
1. Удовлетворительная функция. Гемодинамика стабильная. Клинических признаков-нарушений периферической микроциркуляции нет (симптом «белого пятна» при надавливании менее 30 сек. 4 балла.
2. Компенсированная недостаточность. АДсИСТ поддерживается более 80 мм рт.ст. (при удовлетворительном объеме циркулирующей крови (ОЦК) и сердечном выбросе) инфузией глюкокортикоидных гормонов. Имеются умеренные признаки нарушений микроциркуляции: бледность кожных покровов (без анемии), мраморность; умеренный цианоз (акроцианоз), не связанный с острой сердечной недостаточностью (ОСН) или острой дыхательной недостаточностью (ОДН); умеренная пастозность нижних конечностей и/или отлогих мест. 3 балла.
3. Декомпенсированная недостаточность. АДсИСГ поддерживается на уровне 60-80 мм рт.ст. инфузией дофаминергических препаратов и/или катехоламинов. Выраженные нарушения микроциркуляции — диффузный цианоз, не связанный с ОСН или ОДН. 2 балла.
4. Несостоятельность. АДсист менее 60 мм рт. ст. на фоне инфузии вазопрессоров. 1 балл. 1. Удовлетворительная функция. Все (доступные для измерения) показатели функции дыхания! и газового состава крови в пределах нормы. 4 балла.
2. Компенсированная недостаточность. Основные показатели газового состава крови (ра02, pv02, pa-v02, раС02, pa-vC02, Sa02, SVO2, Sa-v02)- в пределах нормы или не достигают границ, требующих ИВЛ по Зильберу А.П. (1989), в том числе при ингаляции кислорода через носовой катетер или маску, независимо от механизмов компенсации (одышка, гемоконцентрация; тахикардия, изменения КШР). 3 балла.
3. Декомпенсированная недостаточность. Показания к переводу на ИВЛ по Зильберу А.П. (1989): дыхательный объем менее 5 мл/кг; частота дыхания в 1 мин более 35; ЖЕ Л менее 15 мл/мг; объем форсированного выдоха менее 10 мл/кг; растяжимость легких-грудной клетки (комплайнс) менее 0,3 мл/кПа; общее дыхательное сопротивление более 1,4 кПа (л-с); работа дыхания более 3 кг м/мин» ДПМ/ДО более 0,6; альвеолярный шунт более 20% минутного объема крови (МОК); сила вдоха из замкнутой маски менее 2,5 кПа; окклюзионное давление Pioo более 0,42 кПа; рН крови менее 7,2; ра02 менее 60 мм рт.ст. при дыхании воздухом или менее 80 мм рт.ст. при ингаляции 100% 02; раС02 более 55 мм рт.ст.; альвеолярно-артериальное различие рА-а02при ингаляции 02 в течение 10 мин 450 мм рт.ст; ра02/рА02 менее 0,15. 2 балла.
Динамика выраженности ПОН в соответствии со степенью эндогенной интоксикации, определяемой по индексам интоксикации крови
Показания» для проведения лимфафереза можно разделить на две-категории: абсолютные и относительные.
Относительные возникают в; первые несколько суток после травмы (1 и 2 периоды ПОН), когда у больного явления эндотоксикоза, и полиорганнойї недостаточности . еще выражены, не резко,, но степень тяжести черепно-мозговой травмы и динамика, общемозговой и очаговой; симптоматики; таковы, что предвидится длительная искусственная вентиляция легких,, возможность развития инфекционных осложнений: Таким; образом, целесообразна превентивная катетеризация; грудного лимфатического протока. При этом в лабораторных показателях ориентироваться надо на уменьшающуюся артерио-венозную разницу по МСМ:
Абсолютными показателями к катетеризации ГЛП являются наличие у больного развернутой картины полиорганйбй недостаточности; и эндотоксикоза. В лабораторных показателях надо ориентироваться на преобладание МСМ в артериальной крови над венозной.
Противопоказания для проведения операции относительны. Это прогрессирующее, некорригируемое ухудшение состояние больного: рефрактерный эндотоксический шок, отек головного мозга с вклинением стволовых структур и угнетением сознания до комы Ш.
Предоперационная, подготовка, ведется по- четырем направлениям. Первое — плановая терапия больного с ТЧМТ (нейровегетативная блокада, препараты, улучшающие мозговой кровоток и т.д.).
Второе — коррекция выраженных нарушений внутренних органов, особенно функции сердечно-сосудистойи и дыхательной; систем (подбор режимов ИВ Л; бронхосанация подбор1 дозы- кардиотоников, улучшение показателей транспорта и подачи кислорода и т.д.). Третье — стимуляция лимфообразования для обеспечения выведения значительных объемов лимфы и улучшение детоксикационного эффекта лимфодренажа.
Четвертое - способы, направленные на облегчение обнаружения ГЛП в ране (кормление пациента, молочно-сметанной смесью за- 3-4 часа до» предстоящей операции обеспечивает окрашивание протока в желто-белый-цвет).
Лечебное действие по всем направлениям,выполняются одновременно и всегда надо- помнить» о целях, которые преследует операция, ее незначительной, травматичное, а потому затягивать предоперационную подготовку нецелесообразно.
Тактика анестезиологического обеспечения основывается на тяжести состояния больного, возможной предоперационной подготовки, интраоперационной интенсивной терапии.
Все больные, которым предстоит катетеризация ГЛП имеют максимальную степень оперативного риска (ТЧМТ, ПОН, нарушение витальных функций, эндотоксикоз). Травма наносимая при операции незначительна, но в ее процессе возможны грозные осложнения (ранение сонной артерии, блуждающего нерва, плевры с развитием,пневмоторокса).
Как правило проводить предоперационную подготовку анестезиологу не требуется так как ив случае относительных и абсолютных показаний, больные находятся в компенсированном состоянии, подготовленные реаниматологом.
Интраоперационная интенсивная терапия является продолжением интенсивной терапии, проводимой в условиях отделения реанимации.
В; случае возникновения осложнений по ходу операции показаны, соответствующие действия анастезиолога: восполнение кровопотери, введение антиаритмических средств, электродефибрилляция, дренирование плевральной полости и т. д.
Оптимальным составом операционной бригады является: операционная сестра, врач микрохирург, врач реаниматолог. Если это невозможно, то операцию проводят специально обученные врачи реаниматологи с помощью процедурной сестры.
При стабильном состоянии больного целесообразно проводить операцию в экстренной операционной. Если по тяжести состояния больному необходимы, специальные режимы ИВ Л (транспортировка может усугубить тяжесть состояния). То операция проводится в- реанимационной палате, с соблюдением всех правил асептикии антисептики.
При проведении операции в реанимационной палате больного перекладывают на каталку или создают возвышенное положение головного конца кровати, причем пациента сдвигают максимально щ ее левый край. Он лежит на спине, под лопатками валик, левая рука оттягивается вниз, голова поворачивается вправо.
Длительность операции зависит от конкретного случая. Если ГЛП обнаружить не удается, операцию затягивать нецелесообразно и она не должна превышать двух часов.
Похожие диссертации на Лимфаферез в комплексном лечении больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму
![Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4316/212284.png "Нутриционная поддержка больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Шатохин Александр Владимирович")
![Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4480/204744.png "Мониторинг нитроксидергической системы в оценке тяжести и прогнозировании исходов тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Ковалев Вячеслав Васильевич")
![Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс]](/i/i/4460/189798.png "Особенности состояния системы гемостаза у шахтеров при тяжелой черепно-мозговой травме [Электронный ресурс] Ситников Павел Геннадьевич")
![Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс]](/i/i/4281/176212.png "Антиоксиданты в интенсивной терапии изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы [Электронный ресурс] Петрова Нелли Владимировна")