Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Влияние нутритивной поддержки на течение послеоперационного периода 11
1.1. Онкологические заболевания поджелудочной железы и их хирургическое лечение (эпидемиология) 11
1.2. Роль нутритивной недостаточности в развитии осложнений в послеоперационном периоде 14
1.3. Нутритивная поддержка - как метод профилактики и интенсивной терапии послеоперационных осложнений 23
Глава 2. Материалы и методы исследований 41
2.1. Характеристика экспериментально-клинических исследований 41
2.2. Функционально-биохимические методы исследования 44
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 46
Глава 3. Влияние полного парентерального, раннего энтерального и энтерального питания в сочетании с внутривенным введением реамберина на динамику показателей нутритивного статуса и эндотоксикоза у экспериментальных животных 47
Глава 4. Исследование зависимости морфологических изменений внутренних органов экспериментальных животных от тактики лечебного искусственного питания в послеоперационном периоде 66
4.1. Влияние нутритивной поддержки на морфологические изменения стенки желудка 66
4.2. Влияние нутритивной поддержки на морфологические изменения стенки тонкой кишки 69
4.3. Влияние нутритивной поддержки на морфологические изменения стенки толстой кишки 72
4.4. Влияние нутритивной поддержки на морфологические изменения поджелудочной железы 74
4.5. Влияние нутритивной поддержки на морфологические изменения ткани печени 77
4.6. Влияние нутритивной поддержки на активность лимфатических узлов брызжейки 80
Глава 5. Клинико-биохимический анализ эффективности применения полного парентерального питания, раннего энтерального питания и комбинации раннего энтерального питания и внутривенного введения реамберина у больных, перенесших панкреатодуоденальную резекцию 83
Заключение 107
Выводы 120
Практические рекомендации 121
Список литературы 122
- Роль нутритивной недостаточности в развитии осложнений в послеоперационном периоде
- Функционально-биохимические методы исследования
- Влияние полного парентерального, раннего энтерального и энтерального питания в сочетании с внутривенным введением реамберина на динамику показателей нутритивного статуса и эндотоксикоза у экспериментальных животных
- Влияние нутритивной поддержки на морфологические изменения стенки тонкой кишки
Введение к работе
Онкологические заболевания билиопанкреатодуоденальной зоны составляют 3,6% в структуре опухолей человека и достигают 11,5% среди злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта (Трапезников Н.Н. и соавт., 2000) с частотой вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы, достигающей 63-86% (Кубышкин В.А. и соавт., 2003).
Панкреатодуоденальная резекция является основным методом радикального хирургического лечения опухолей ПЖ (Аглуллин И.Р.,1995; Вуколов А.В., 2000; Алибеков Р.А., 2003), реже она выполняется при её травматическом повреждении, псевдотумарозном панкреатите, абсцессе головки поджелудочной железы (Ерамишанцев А.К. и соавт., 1994; Чернявский А.А. и соавт., 2002). Высокая травматичность оперативного лечения злокачественных новообразований ПЖ является причиной развития послеоперационных осложнений, наиболее частыми из которых являются, расхождение швов панкреатоеюнального анастомоза, развитие острого послеоперационного панкреатита, полиорганная недостаточность, летальность составляет до 50% (Касумьян С.А. и соавт., 1998; Кубышкин В.А. и соавт., 1998; Оноприев В.И. и соавт., 2003; Beger H.G. et al., 1990). Все осложнения послеоперационного периода сопровождаются усугублением белково-энергетической недостаточности (48,64,87), что требует обязательного включения в интенсивную терапию нутритивной поддержки (42,62,88).
Энтеральное питание, в противоположность парентеральному, модулирует гиперметаболический ответ и сохраняет нормальный метаболизм белков, измененный в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции внутренних органов в ответ на хирургическую агрессию (Peterson V.M., 1988; Kudsk К.А., 1994; Песикин И.Н., 2004), а также способствует более быстрому купированию эндотоксикоза (McClave S.A., 1997). Имеются экспериментальные данные о том, что из лишенной нутриентов кишки происходит транслокация бактерий и их токсинов, стимулирующая выработку эндогенных цитокинов, ответственных за иммуно-воспалительный ответ (Fink М.Р., 1991). Однако до сих пор основным методом нутритивнои поддержки после ПДР остается парентеральное питание, что требует разработки методических подходов осуществления доступа и технологии энтерального питания.
Кроме того, не определена роль антигипоксантов в предупреждении и коррекции послеоперационных нарушений. Появившиеся в последние годы инфузионные препараты, содержащие антигипоксанты, могут значительно повысить эффективность интенсивной терапии послеоперационного периода, в том числе и нутритивнои поддержки, что требует дальнейшего изучения. Однако до настоящего времени нет единого мнения относительно эффективности применения антигипоксантов, в том числе и субстратных, в комплексном применении с нутритивными препаратами (83).
Цель исследования
Улучшить результаты послеоперационного лечения при панкреатодуоденальной резекции на основе экспериментально-клинического обоснования комплексного применения раннего энтерального питания и внутривенного введения реамберина.
Задачи исследования 1. Сравнить влияние полного парентерального, раннего энтерального питания и комбинации раннего энтерального питания и внутривенного введения реамберина на динамику послеоперационных лабораторных показателей нутритивного статуса и эндотоксикоза у экспериментальных животных. 2. Изучить влияние различных методов нутритивной поддержки на морфологические изменения органов желудочно-кишечного тракта после панкреатодуоденальной резекции в эксперименте.
3. Провести сравнительный анализ влияния полного парентерального, раннего энтерального питания и комбинации раннего энтерального питания и внутривенного введения реамберина на динамику биохимических показателей белково-энергетической недостаточности, органных дисфункций и структуру послеоперационных осложнений у больных, перенесших ПДР.
4. Определить возможность проведения раннего энтерального питания посредством интраоперационно наложенной еюностомы и его влияния на степень ферментативной активности поджелудочной железы.
Научная новизна
Произведен сравнительный анализ эффективности полного парентерального, раннего энтерального питания и комбинации раннего энтерального питания и внутривенного введения реамберина на течение раннего послеоперационного периода у экспериментальных животных.
Впервые в эксперименте показано влияние различных методов нутритивной поддержки и сочетания раннего энтерального питания и внутривенного введения реамберина в послеоперационном периоде на степень морфологических изменений органов ЖКТ. Доказаны преимущества сочетанного применения раннего энтерального питания и внутривенных инфузий реамберина для коррекции синдромов гиперметаболизма гиперкатаболизма, эндогенной интоксикации и предупреждения послеоперационных осложнений у больных, перенесших ПДР.
Практическая значимость работы
Полученные результаты экспериментально-клинических исследований позволили обосновать применение раннего энтерального питания в сочетании с внутривенным введением реамберина у больных после ПДР. Усовершенствованы схемы искусственного лечебного питания для этой категории больных, что предупредило развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности и органных дисфункций в послеоперационном периоде, а также привело к снижению частоты послеоперационных осложнений. Разработан способ коррекции синдрома гиперкатаболизма на основе метаболического сопровождения реамберином нутритивной поддержки у больных в критических состояниях .
Внедрение в практику
Результаты работы используются в практической деятельности хирургических и реанимационных отделений Нижегородского областного онкологического диспансера, Нижегородской областной клинической больницы им. Семашко, МЛПУ «Городская клиническая больница №30», а также включены в учебный процесс на кафедре анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии Военно-медицинского института ФСБ России.
Положения, выносимые на защиту
1. Полное парентеральное питание не позволяет предотвратить развитие послеоперационного синдрома гиперкатаболизма, а также морфологических изменений органов ЖКТ после панкреатодуоденальной резекции в эксперименте и клинике.
2. На фоне применения раннего энтерального питания не происходит повышение ферментативной активности резецированной поджелудочной железы, сокращается длительность белково-энергетической недостаточности и эндотоксикоза, уменьшается выраженность патологических изменений морфологической структуры ЖКТ, что снижает количество осложнений в послеоперационном периоде.
3. Применение раннего энтерального питания в сочетании с aвнутривенными инфузиями реамберина обладает антикатаболическим
Способ метаболической коррекции синдрома гиперкатаболизма у больных в критических состояниях, патент на изобретение № 2270671 от 15.03.2004. действием, обеспечивает сохранность морфологической структуры и гомеостазирующей функции ЖКТ в эксперименте и клинике, снижая выраженность эндотоксикоза и количество послеоперационных осложнений. 4. Проведение энтерального питания в необходимом объеме в течение требуемого срока позволяет обеспечить интраоперационно наложенная питательная еюностома.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 работ. Получены патент на изобретение, удостоверение на рац. предложение.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на:
• VIII международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 2004),
• III Всероссийской конференции «Рекомендации, протоколы, стандарты в анестезиологии и реаниматологии: мировой опыт и состояние проблемы в регионах России» (Геленджик, 2006),
• V и VI межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний» (Санкт-Петербург 2005, 2006),
• Научно-практической конференции «Проблемные вопросы интенсивной терапии критических состояний» (Большое Болдино, 2006).
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 141 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка
литературы, включающего 188 источников (из них 131 отечественных и 57 зарубежных). Работа содержит 46 таблиц и иллюстрирована 24 рисунками.
Роль нутритивной недостаточности в развитии осложнений в послеоперационном периоде
Одной из причин высокой частоты послеоперационных осложнений является тяжелая белково-энергетическая недостаточность, развивающаяся в раннем послеоперационном периоде (64,75,88,112,134). Недостаточное питание относится к одним из наиболее частых нарушений, наблюдаемым у 20-80% стационарных и не менее чем у 10% амбулаторных больных (80,89,90,112,113). В общехирургических стационарах частота недостаточности питания составляет от 17 до 50% (136,140,165). У прооперированных больных снижение веса в послеоперационный период наблюдалось у 89%, у 33% вес снизился на 5-10% и у 5% более чем на 10% по сравнению с весом при госпитализации (157). У 50% больных, подвергшихся операции в связи с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, потеря веса за период пребывания в больнице составила 5%, 25% больных потеряли в весе 5-10% и 8% больных - 10-15%). В то же время, необходимо отметить, что при первом взвешивании у 21% больных были отеки (142), следовательно, истинная потеря массы тела была выше. По данным Национального перекрестного многоцентрового исследования, которое проводилось в Бразилии с участием 4000 пациентов больниц, недостаточность питания наблюдалась в 48,1% случаев (184). Частота осложнений среди пациентов больниц с неудовлетворительным статусом питания составляла 27%, в то время как у нормально питающихся больных она была только 16,8%. Аналогичная картина наблюдалась и по осложнениям, связанным с инфекцией (соответственно, 19,4%о и 10,1%). Показатель смертности составил 7,4%, при этом в категории больных с недостаточностью питания он был 12,4%, а среди больных с нормальным нутритивным статусом - 4,7%. Продолжительность пребывания в больнице составила, соответственно, 16,7 + 24,5 и 10,1 + 11,7 дней (184).
Согласно данным отчета, предоставленным Европейской Ассоциацией Парентерального и Энтерального питания, частота развития нутритивной недостаточности у больных отделений реанимации и интенсивной терапии различного профиля колеблется в диапазоне 35-50% (Лейдерман И.Н и соавт., 2006).
У онкологических больных, как следствие основной патологии, недостаточность трофологического статуса, встречается более, чем у 30% пациентов (105). По данным последних лет эта цифра достигла 45-86% (83,101,103,138,148,150). При раке поджелудочной железы трофологические и метаболические нарушения значительно превышают среднестатистические показатели онкологических больных и составляют 85% (Wigmore et al, 1997), по данным Европейской ассоциации специалистов парентерального и энтерального питания она составляет в различных странах Европы от 75 до 88% (ESPEN, 2000). По данным ECOG (2004), при обследовании более 3000 пациентов потеря массы тела на 10% за 6 месяцев установления диагноза была выявлена в среднем у 83% больных раком поджелудочной железы. Помимо локального деструктивного влияния на окружающие ткани и органы опухоль оказывает феномен опухолевой интоксикации (7,9,185) , а синдром анорексии-кахексии при локализации опухоли в верхнем отделе ЖКТ составляет 80% (95). Важную роль при развитии заболевания у онкологических больных играет нарастание эндотоксикоза (106,130), что отражает глубину метаболических нарушений и создает основу для дальнейших полиорганных дисфункций. В раннем послеоперационном периоде эндотоксикоз обусловлен исходной дооперационной раковой интоксикацией, последствиями массивного хирургического повреждения тканей и метаболическими нарушениями (3,5,41). Вследствие этого развивается гиперметаболизм, снижение секреции пищеварительных желез, анорексия, расстройство внутриполостного и пристеночного пищеварения, стрессовая мальабсорбция (6), а также нарушения в иммунном статусе, что делает таких больных чувствительными к инфекции (3). Отрицательное влияние на результаты лечения может оказать наблюдающееся у онкологических больных снижение активности антиоксидантной системы (72,106,175). Одни авторы отмечают, что нарушение антиоксидантной системы у онкологических больных приводит к излишней активации перекисного окисления липидов и реализации мембранодеструктивного эффекта (9,34,52,128,155,162), другие придерживаются мнения об угнетении процессов перекисного окисления липидов (72,175). В хирургии ЖКТ активными также являются процессы кишечного бактериального перемещения, которые обусловлены явлениями послеоперационного пареза (49). При голодании больных, перенесших критическое состояние, уже в первые трое суток вынужденного голодания экскреция азота может достигать 40 г/сутки, что соответствует потере почти 2,5 кг лабильного белка и быстро приводит к истощению сниженных белковых запасов с возможностью быстрого развития алиментарной дистрофии (49).Это может приводить к дистрофии и атрофии клеток слизистой оболочки ЖКТ, вести к супрессии выработки кишечных ферментов и слизи, а также секреторного иммуноглобулина А. Возможно увеличение проницаемости кишечной стенки для микроорганизмов и их токсинов, что является пусковым механизмом развития полиорганных нарушений (20,114,121,164).
Литницкий В.И. и соавт.(59), изучив антропометрические показатели (масса тела, кожно-жировая складка -КЖС, окружность средней трети плеча - ОП, окружность мышц средней трети плеча - ОМП) у больных с обострением хронического панкреатита (ХП), выявили снижение показателей ОМП на 10 - 40% у 84% обследованных женщин и 8% обследованных мужчин с легкой формой обострения ХП. При обострении ХП средней тяжести - у 89% женщин ОМП оказалась сниженной на 10 — 40%, у 53,3% мужчин ОП и КЖС были снижены на 10%. При тяжелом обострении ХП у всех обследованных женщин наблюдалось снижение показателей ОП на 10% и ОМП на 10 - 40%, а у мужчин все изучаемые показатели были снижены на 10 - 40%. Данные материалы свидетельствуют о том, что с утяжелением болезни ухудшается статус питания больных, что обусловлено не только катаболической направленностью обмена веществ, но и не оптимальной их алиментацией.
Функционально-биохимические методы исследования
Комплексное исследование функционально-биохимческих показателей выполнялось исходно, на первые, четвертые, седьмые, четырнадцатые и двадцать первые сутки.
Исследовали следующие параметры: 1. Клиническое обследование больных включало: осмотр кожных покровов и склер (изменение цвета и тургора кожи), измерение уровня артериального давления, массы тела и роста. Производилась функциональная оценка сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек. Состояние сердечно-сосудистой системы оценивали по гемодинамическим показателям и ЭКГ, в раннем послеоперационном периоде использовали кардиомонитор "КАРДЕКС" КП 2 - «ОМИД» (Россия). 2. Клинико-биохимические показатели крови (количество лимфоцитов, глюкоза крови, концентрация мочевины, креатинина, билирубина, содержание общего белка, альбумина, церулоплазмина, триглицеридов крови (68), определение активности АЛТ, ACT, а-амилазы, общей железосвязывающей способности крови (ОЖССК), клинико биохимические показатели мочи (глюкоза мочи, мочевина суточной мочи) (69).
Определение азотистого баланса производилось по формуле: NnocTyпивший - Ымочевины в суточной моче без учета внепочечных потерь азота (Кемпбелл Я., 1998). Поступивший азот рассчитывался по его содержанию в смеси Нутрикомп стандарт и в растворе Аминоплазмаль Е. 4. Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в плазме, моче и на эритроцитах определяли по методике С.В.Оболенского и соавт. (193). Принцип метода основан на определении спектра поглощения безбелкового супернатата плазмы, крови и мочи в ультрафиолетовой области (238-302 нм). В норме содержание ВНиСММ в плазме - 6,82 - 10,4 у.е., в моче и на эритроцитах - 30 у.е. Расчет индекса синдрома эндогенной интоксикации (ИСЭИ) проводился по формуле - отношение произведения плазменной и эритроцитарной ВНиСММ к ВНиСММ мочи (68): ИСЭИ = ВНиСММ пл. х ВНиСММ эр./ВНиСММ мочи (норма 5,32±0,48) Катаболический пул ВНиСММ плазмы, рассчитывался по формуле: (Е 238 + Е242 +...+ Е258) х 4, в норме не более 4-5 у.е. или 10-15% от ВНиСММ пл. (68). Статистическая обработка результатов исследования проводилась с вычислением средней арифметической выборочной совокупности (М), ошибки средней арифметической (т), и коэффициента достоверности (t). Степень достоверности (р) определялась с использованием доверительного коэффициента и числа степеней свободы (1) по таблице. Различие результатов считалось достоверным при р 0,05. Вычисление всех статистических параметров проводилось по общеизвестным формулам (40) на PC "Athlon - 2500" в среде Microsoft "Excel".
Влияние полного парентерального, раннего энтерального и энтерального питания в сочетании с внутривенным введением реамберина на динамику показателей нутритивного статуса и эндотоксикоза у экспериментальных животных
В настоящее время, улучшение технического обеспечения оперативных вмешательств, анестезиологических пособий привели к снижению осложнений и летальности в послеоперационном периоде у больных после объемных оперативных вмешательств на поджелудочной железе (96,147,151,163). Но, несмотря на это, данные показатели остаются на высоком уровне, что требует дальнейшей разработки методов лечения таких больных.
Своевременное назначение хирургическим больным в раннем послеоперационном периоде энтеральной поддержки обусловлено необходимостью сохранения морфофункциональной целостности желудочно-кишечного тракта (32,49,57,64,61,88). Вместе с тем, реализация раннего энтерального питания может иметь определенные трудности. Это связано с тем, что ЖКТ является одной из главных мишеней постагрессивной реакции организма (61,88), особенно в условиях нарушения его целостности.
Наиболее доказательным является сопоставление изменений лабораторных показателей и морфологической картины внутренних органов, что и привело нас к проведению экспериментальные исследования.
В ходе эксперимента на животных была произведена оценка и сравнение результатов ряда лабораторных показателей в исследуемых сириях.
Нутритивный статус животных оценивался, прежде всего, по состоянию висцерального пула белка (соматический белковый пул оценить сложно в связи с трудностью определения соматометрических показателей у животных).
Как видно из данных, представленных в табл. 2 и 3, уровень общего белка и альбумина достоверно снижался по сравнению с исходным весь наблюдаемый период, во всех сериях сравнения. Скорость снижения уровня рассматриваемых показателей различна. Снижение уровня общего белка к четвертым суткам составило 14%; 6,5% и 8% в 1-й, 2-й и 3-й сериях животных соответственно. Однако к седьмым суткам оно составило 14%; 9% и 3%; то есть в сериях с полным парентеральным и энтеральным питанием отмечалась стабилизация показателей общего белка на сниженном относительно исходного уровне. В тоже время в период с четвертых по седьмые сутки в серии животных с дополнительным введением реамберина намечалась тенденция к нормализации протеинемии.
Аналогичная тенденция наблюдалась при исследовании сывороточного альбумина. Его уровень снижался к седьмым суткам у всех животных, но достоверно меньше в третьей серии по отношению к двум другим. S. Ingeribleek (1980) показал, что некоторые белки синтезируемые печенью, в том числе альбумин и трансферрин, демонстрируют пониженный синтез при питательной недостаточности. Кроме того, установлено, что содержание этих белков в плазме возвращается к норме параллельно с эффективностью нутритивной поддержки (Carpentier V., 1982). Скорость синтеза альбумина в печени снижается также на фоне имеющегося стресса, вследствие преимущественного синтеза белков острой фазы и активации печеночного глюконеогенеза.
Полученные нами результаты показывают, что скорость восстановления содержания белков плазмы больше при проведении энтерального питания по сравнению с парентеральным. Добиться сохранения скорости синтеза альбумина позволяет способность реамберина стабилизировать гликолиз (4,88).
Наибольшей информативностью в отражении состояния висцерального пула белка обладают данные о содержании белков с наименьшим полупериодом существования (49,64,88). Одним из таких белков является трансферрин сыворотки крови. По уровню общей железосвязывающей способности сыворотки крови (ОЖССК) возможно косвенно судить о содержании трансферрина в сыворотке крови и выявить более ранние признаки белковой недостаточности (49).
В таблице 4 показано достоверное снижение уровня ОЖССК, начиная с первых суток послеоперационного периода, во всех сериях животных. Во 2-й и 3-й сериях наблюдалась отчетливая тенденция к восстановлению уровня данного показателя начиная с четвертых суток. К седьмым суткам в 3-й серии животных уровень ОЖССК был достоверно выше относительно других экспериментальных серий. По содержанию лимфоцитов в крови можно оценить состояние иммунной системы, супрессия которой коррелирует со степенью белковой недостаточности (88). Динамика изменения количества лимфоцитов крови достоверно различалась в исследуемых сериях (табл. 5). К концу четвертых суток в 1-й серии животных их количество уменьшилось на 62%, а во 2-й и 3-й на 37 и 25% соответственно. К седьмым суткам в 3-й серии количество лимфоцитов достигло 96% от исходного уровня.
Влияние нутритивной поддержки на морфологические изменения стенки тонкой кишки
Тонкая кишка является основным звеном пищеварительного конвейера. Энтероцит служит барьером между стерильной интерстициальной и внутриклеточной средой и бактериальной внешней средой. Этот барьер состоит из одного слоя непрерывно изменяющихся клеток. Процесс дифференцировки, созревания и конечной десквамации энтероцитов занимает всего несколько дней. По причине столь быстрого оборота клеток необходим постоянный приток большого количества энергии. Если приток энергии прерывается (стресс, травма, голодание и т. д.), быстро теряется защитная функция кишечного барьера с нарастанием транслокации бактерий, эндотоксинов и выработки медиаторов, вызывающих полиорганную недостаточность (88). Эпителий покрыт сплошным гетерогенным слоем слизистых наложений, в котором по данным Питран Б.В. и соавт. (1986) содержится значительно большее количество панкреатических и кишечных ферментов, нежели в составе химуса.
В исходном состоянии ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки тонкие, одинаковых размеров (рис. 2.1) (а). Крипты (б) тесно прилежат друг к другу. Ворсинки выстланы призматическим эпителием (в) с включением бокаловидных клеток, с приближением к основанию ворсинок их количество уменьшается. Крипты выстланы малодифференцированными эпителиальными клетками, среди них иногда встречаются фигуры митоза.
Среди эпителиальных клеток ворсинок и крипт встречаются в небольшом количестве лимфоциты.
Морфологическая картина стенки тонкой кишки на 8-е сутки после операции, окраска гематоксилин-эозин, х40
Собственная пластинка слизистой (г) представлена рыхлой соединительной тканью, располагающейся в ворсинках и узких прослойках между криптами.
В ней определяются клетки типа фибробластов, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, большое количество кровеносных и лимфатических сосудов. Мышечные слои стенки представлены пучково идущими мышечными клетками с тонкими прослойками соединительной ткани.
При парентеральном питании отмечается укорочение и отек ворсинок (рис. 2.2) (а), их деформация, углубление крипт. Призматический эпителий, выстилающий ворсинки, содержит гиперплазированные бокаловидные клетки с гиперпродукцией слизи. Отмечается усиление пролиферативной активности эпителия выстилающего крипты. Среди эпителиальных клеток, выстилающих ворсинки и крипты, в большом количестве расположены лимфоциты. Собственная пластинка слизистой (г) отечна, с диффузной, сильно выраженной плазмоклеточной инфильтрацией с примесью сегментоядерных лимфоцитов, сильно выражен периваскулярный отек. Мышечные слои стенки отечны, в зоне соединительнотканных прослоек -диффузная круглоклеточная инфильтрация, периваскулярный отек.
При кормлении животных питательной смесью выявляется умеренный отек ворсинок, деформация отдельных из них (рис.2.3) (а). Призматический эпителий (б) содержит бокаловидные клетки с гиперпродукцией слизи. Среди эпителиальных клеток, выстилающих ворсинки и крипты, отмечается умеренное количество лимфоцитов. Собственная пластинка слизистой (в) отечна, с умеренной диффузной лимфоплазмоклеточной инфильтрацией с небольшой примесью сегментоядерных лейкоцитов. Периваскулярный отек умеренный. Мышечные слои с явлениями умеренного периваскулярного отека.
При кормлении животных энтеральной смесью в сочетании с внутривенными инфузиями реамберина (рисунок 2.4) состояние всех слоев стенки тонкого кишечника остается близким к норме, за исключением: - умеренного отека ворсинок слизистой оболочки (а), - наличия небольшого количества лимфоцитов среди эпителиальных клеток ворсинок и крипт (б), - наличия единичных сегментоядерных лимфоцитов в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки (в), небольшого отека мышечного слоя.
