Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы. Патогенез, клиника, принципы лечения и современные аспекты респираторной терапии острого повреждения легких 11
1.1. Этиология, патогенез и клиническая картина острого повреждения легких 11
1.2. Лечение острого повреждения легких: современные подходы 14
1.3. Патофизиология пневмоторакса и его влияние на механику дыхания 21
1.4. Особенности респираторной поддержки в режиме ВІР АР 31
1.5. Резюме по обзору литературы 43
Глава II. Материалы и методы исследований 45
Глава Ш. Результаты собственных исследований 53
Глава IV. Обсуждение полученных результатов 68
Заключение 77
Выводы 85
Практические рекомендации 86
Список литературы
- Лечение острого повреждения легких: современные подходы
- Особенности респираторной поддержки в режиме ВІР АР
- Резюме по обзору литературы
- Обсуждение полученных результатов
Лечение острого повреждения легких: современные подходы
Заболеваемость при ПСП составляет 7,4-18 случаев на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 1,2-6 случаев на 100 тыс. человек в год среди женщин [108,39]. ПСП чаще всего встречается у высоких худых мальчиков и мужчин до 30 лет и редко у людей старше 40 лет [137]. Заболеваемость при вторичном спонтанном пневмотораксе (ВСП) составляет 6,3 случая на 100 тыс. человек в год среди мужчин и 2 случая на 100 тыс. человек в год среди женщин [108]. ВСП наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) - 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60— 65 лет [137]. Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП развивается в 2-6% случаев, из них в 80% - на фоне пневмоцистной пневмонии [51]. ВСП является частым (заболеваемость 6-20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением (летальность 4—25%) муковисцидоза, встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду - ОФВі — менее 50%) и хронической колонизацией Pseudomonas aeruginosa [65]. При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний легких, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% при гистиоцитозе X (эозинофильная гранулема) и до 80% при лимфангиолейомиоматозе [160]. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5% [21]. Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами [47], у 40-50% больных с травмами грудной клетки [151]. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом - до 20% [87], а также сложности их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки позволяет выявить до 40% так называемых оккультных, или скрытых, пневмотораксов[6б, 166].
Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15-37%, в среднем 10% [122]; при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) 1-10% [106]; при торакоцентезе 5-20% [80]; при биопсии плевры 10% [44]; при трансбронхиальной биопсии легких 1-2% [135]; во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 5—15% [72].
Диагностика
Анамнез, жалобы и физикальное обследование: Для пневмоторакса характерно острое начало заболевания, как правило, не связанное с физической нагрузкой [39]. Ведущие жалобы при пневмотораксе - боль в груди и одышка. Боль часто описывается больным как "острая, пронзающая, кинжальная", усиливается во время вдоха, может иррадиировать в плечо с пораженной стороны. Выраженность одышки связана с размером пневмоторакса, при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжелая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных. Реже при пневмотораксе могут наблюдаться такие симптомы, как сухой кашель, потливость, общая слабость, тревожность. Физикальные признаки при пневмотораксе: ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, ослабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия. При небольшом пневмотораксе (менее 15% гемоторакса) физикальное обследовании может не выявить никаких изменений. Тахикардия (более 135 мин-1), гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и цианоз являются признаками напряженного пневмоторакса. Возможно развитие подкожной эмфиземы. При анализе газов артериальной крови гипоксемия (Ра02 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксом [124].
Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови [124]. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз [146]. Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1-V3 [83].
Рентгенография органов грудной клетки: Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция — переднезадняя, при вертикальном положении больного). Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки. Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контралатеральный сдвиг средостения не является признаком напряженного пневмоторакса [123]. Около 10—20% пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии расправления пнемоторакса количество жидкости может увеличиваться [146]. При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14% случаев [76]. Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях проводить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали некоторые исследования, экспираторные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспираторными [148]. Более того, энергичный выдох может значительно усугубить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряженном и при двустороннем пневмотораксе [146]. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомендована для диагностики пневмоторакса [148]. Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больного в горизонтальном положении (чаще при искусственной вентиляции легких —ИВЛ) является, признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) - углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной. Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией. В исследовании Bungay и соавт. КТ позволила выявить 35 пневмотораксов у 88 больных после трансторакальных биопсий легких, в то время как рентгенография оказалась информативной лишь в 22 случаях, т.е чувствительность КТ была выше в 1,6 раза [50]. Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является КТ [46]. КТ показана для выяснения причины ВСП (буллезная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни легких и др.).
Особенности респираторной поддержки в режиме ВІР АР
При наличие гипокапнии с соответствующей гипервентиляцией легких, механическая вентиляция легких может быть уменьшена противоположным образом. В случае изменений только одного из установленных параметров все остальные производные могут меняться разнонаправлено. Например, повышение только Pi0w приведет к снижению Vt и увеличению среднего давления, а ПОВЫШеНИе ТОЛЬКО Phigh - К увеличению ДЫХатеЛЬНОГО Объема И изменению Рср, и т.д. Техника проведения ВГРАР вентиляции
При данном методе респираторной поддержки врачом задаются уровни высокого и низкого давлений, частота переключения давлений (частота аппаратных вдохов) и продолжительность обеих фаз. В зависимости от дыхательной активности больного и настроек респиратора получится та или иная разновидность ВГРАР. Необходимо помнить, что при использовании режимов вентиляции легких с управляемым давлением дыхательный объем напрямую зависит от торакопульмональной податливости и резистентности и является производной величиной.
При переходе к ВТРАР после проведения традиционной ИВЛ следует основываться на предыдущие параметры вентиляции (ДО, ЧД, ПДКВ, Tj:Te, Рплато). Необходимо добиться соответствия текущих установок ВГРАР этим параметрам. Фаза низкого давления будет соответствовать уровню ПДКВ при объемной ИВЛ, фаза высокого давления - Рплато, продолжительность обеих фаз — длительности вдоха и выдоха (фаза высокого давления — время вдоха, фаза низкого давления — время выдоха). При таком способе перехода в режим ВІР АР как правило, не наблюдается значимого изменения показателей газообмена. В некоторых случаях это ведет к незначительному повышению Pq,. В дальнейшем управление качеством оксигенации крови и вентиляции проводят по вышеизложенному алгоритму. Чем более выражены нарушения биомеханики легких, тем тщательнее должны осуществляться настройки респиратора под постоянным респираторным и гемодинамическим мониторингом [147].
В ситуации, когда BIPAP начинают проводить сразу (без предшествующей объемной ИВЛ), то выбирать параметры вентиляции нужно следующим образом. Уровень низкого давления устанавливают в соответствие с принципами оптимального ПДКВ в зависимости от вида и степени легочного повреждения, уровень Phigh — в зависимости от показателей респираторной механики для достижения Vt 5-8 мл/кг, частоту аппаратных вдохов - в зависимости от частоты самостоятельного дыхания (обычно 16-24 в мин). Отношение 1:Е считается оптимальным - от 1:2 до 1:1. Для наилучшей адаптации больного к респиратору без применения седативных препаратов применяют триггер по потоку, чувствительность которого должна находиться в пределах 1-5 л/мин.
Если, несмотря на проводимую респираторную поддержку, газообмен все-таки ухудшается, то в любой момент можно увеличить ее «агрессивность», не меняя режим вентиляции. При BIPAP изменение настроек респиратора (изменение уровня давлений, частоты дыхания, соотношения 1:Е) могут быть осуществлены без каких либо трудностей.
Принципы отлучения от ИВЛ с применением BIPAP вентиляции Являясь по своей сути принудительно-вспомогательным видом респираторной поддержки, ВЕРАР, по мнению многих авторов, значительно облегчает перевод больных на самостоятельное дыхание [13,53,84].
Несмотря на существование множества клинических, функциональных и лабораторных критериев, которые "применяются для определения наиболее подходящего момента для отлучения от ИВЛ, на практике это связано с опытом конкретного врача или клиники, и в некотором смысле все ещё остается более искусством, чем наукой. Однако благодаря возможности неограниченного спонтанного дыхания при BIPAP не так остро стоит вопрос выбор момента начала отлучения от респиратора [32,85]. Не вызывает сомнения, что прекращать ИВЛ можно только после устранения причин, вызвавших развитие острой дыхательной недостаточности. Cane R. et al. рекомендует следующую схему перевода больных на самостоятельное дыхание с использованием ВЕРАР [53]. При улучшении показателей респираторной механики пациента и отсутствии противопоказаний сначала уменьшают уровень седации, затем фракцию кислорода (F1O2). Оптимальным соотношением 1:Е считается 1:1. Далее ступенчато снижают уровень ПДКВ до 7-9 см вод. ст., параллельно уменьшая Phigh. Следующим этапом является снижение амплитуды Phigh и Piow. В зависимости от биоимпеданса легких и дыхательных путей пациента, между двумя уровнями устанавливается разница 8-12 см вод. ст. На последнем этапе отлучения увеличивают продолжительность обеих фаз. После того как Thigh и Tiow окажутся в диапазоне 3,0 и 3,5 секунды, последовательно удлиняют только Tiow Это приводит к снижению частоты принудительной вентиляции, которую доводят до 4 в мин, что соответствует длительности фазы низкого давления равной 11.5 сек., при одновременном Тыф 3.5 секунды. После этого пациент, без каких либо трудностей может быть переведен в режим СРАР. При чем уровень СРАР будет соответствовать Рср, которое было во время последней настройки ВІР АР. Это предотвратит снижение оксигенации. крови из-за возможного снижения функциональной остаточной емкости легких при уменьшенном среднем давлении в дыхательных путях после переключения в СРАР. Затем уровень СРАР ступенчато уменьшается (по 1-2 см вод. ст.) до 5-7 см вод. ст. и далее до нуля под контролем показателей газообмена и функционального состояния легких.
Существует и другие способы перевода больных на самостоятельное дыхание с применением ВІРАР. Это постепенное снижение уровня высокого давления до величины нижнего с параллельным уменьшением ЧД и переходом в СРАР. При этом резкое снижение минутной вентиляции за счет уменьшения ДО и ЧД может привести к значительному повышению работы дыхания пациента. При отлучении от респиратора по принципу SIMV, удлинение обеих фаз приводит к снижению частоты принудительной вентиляции, не изменяя ДО. Далее аппаратные вдохи прекращают, и больной переводится в СРАР.
Резюме по обзору литературы
ОПЛ и ОРДС осложняют многие острые хирургические и терапевтические заболевания и во многом определяют их течение и исходы. Существует много причин развития ОПЛ, которые возникают в результате прямого воздействия на легкие (аспирация, диффузная легочная инфекция, утопление, контузия легких, ингаляция токсичных газов) и непрямого влияния (сепсис, шок, тяжелая неторакальная травма, массивная гемотрансфузия, жировая эмболия и др.) [15,55]. Поэтому тактика интенсивной терапии во многом зависит от тяжести и причины ОПЛ и должна преследовать следующие цели: ликвидация заболевания, вызвавшего развитие ОПЛ, коррекция и поддержание адекватного газообмена, улучшение легочного кровотока, гемодинамическая поддержка, уменьшение отека легких, рациональная антибактериальная терапия, нутритивная поддержка. Одним из основных звеньев интенсивной терапии ОПЛ является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка, которая и сама по себе может явиться причиной развития легочного повреждения. Довольно часто ОПЛ сопровождается развитием одно- или двухстороннего пневмоторакса, либо в результате прямого повреждения легких, либо как осложнение ИВЛ. В этой ситуации клиницистам приходится решать две взаимоисключающие задачи. С одной стороны, для обеспечения удовлетворительной оксигенации требуется создание достаточно высоких уровней давления в дыхательных путях, что в свою очередь поддерживает наличие пневмоторакса и задерживает его купирование. С другой стороны, длительная негерметичность легких не позволяет у этих больных применить высокоэффективные методы респираторной терапии, такие как «мобилизация альвеол», пронпозиция, высокое ПДКВ, что приводит к прогрессированию дыхательной недостаточности. В этих условиях задачами респираторной терапии являются поддержание достаточной оксигенации в легких и вентиляции при максимально возможном снижении пикового давления в дыхательных путях, снижение интраплеврального давления и скорейшая герметизация легких. Основной возможностью снизить внутриплевральное давление на фоне проведения ИВЛ является наличие спонтанного дыхания.
По данным мировой литературы наиболее подходящим для решения поставленных задач по своим потенциальным возможностям является режим вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях (Biphasic positive airway pressure - ВІР АР), отличительной чертой которого является контроль давления в дыхательных путях и неограниченное спонтанное дыхание в любую фазу дыхательного цикла. Кроме того, сохранение самостоятельного дыхания может уменьшить агрессивность ИВЛ путем ограничения роста внутреннего ПДКВ, снижения отрицательного воздействия ИВЛ на гемодинамику, лучшей адаптации больного к респираторной поддержке, ограничению применения миорелаксантов и седативных средств, а также вносит большой вклад в профилактику и лечение ателектазов легких. ВІР АР дает возможность раздельного управления оксигенацией и вентиляцией, что делает его одним из современных и наиболее универсальных принудительно-вспомогательных режимов вентиляции. Однако, этот метод остается малоизученным, о чем говорит большое расхождение в результатах. Нет данных об эффективности, преимуществах и недостатках ВІР АР при лечении ОДН у больных с ОПЛ и сопутствующим пневмотораксом, по сравнению с другими методами ИВЛ. Поэтому было проведено исследование по оптимизации респираторной терапии у больных с ОПЛ и сопутствующим пневмотораксом. Причиной ОПЛ явилась изолированная или сочетанная тупая травма груди, множественные переломы ребер, ушиб легких, сопровождающаяся развитием одно — или двусторонним пневмотораксом. В нашем исследовании показано, что у больных на ВІР АР пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения одинакового дыхательного объема было достоверно ниже, чем на SIMV (17,9±2,3 см водн. ст. и 23,4±2,0 соответственно, р 0,05), что создало выгодные условия для более быстрой герметизации легких. А сочетание неограниченного спонтанного дыхания на ВІР АР и контроль РПИк в альвеолах уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (4,8±2,3 суток на SBMV против 3,1±1,33 на ВІР АР, р 0,05), что позволило в ранние сроки развития ОПЛ проводить «маневр открытия легких».
Доказано, что чем раньше проводится МА, тем более выражена по качеству и длительности его эффективность [95]. В группе АІ МА проводили, начиная с 5 суток, в группе ВІ только на 7-8 сутки. В нашем исследовании у всех больных групп АІ и ВІ после купирования пневмоторакса и выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут привело к достоверному увеличению оксигенации артериальной крови, росту сатурации, торакопульмональной податливости, снижению шунтирования. Однако длительность и стойкость улучшения исследуемых значений в разных группах была неодинакова. Индекс оксигенации у больных на В1РАР увеличился с 243±11,2 до 318±12,1 (р 0,01) и оставался достоверно высоким в течение 5-6 часов после проведения МА (271±11,9, р 0,05). В группе SIMV достоверные изменения изучаемых показателей сохранялось значительно меньше (в течение 2-3 часов) — индекс оксигенации сначала увеличился до 277±13,2 мм рт.ст, р 0,05, а затем, возвращался к исходным значениям 254±12,3 мм рт.ст. Показатель торакопульмональной податливости в группе AI через 30 минут после МА увеличился с 48,8±3,2 мл/см водн.ст до 68,7±3,6 мл/см водн.ст и также оставался достоверно высоким по отношению к исходному этапу 56,2±3,1 мл/см водн.ст (р 0,05) в отличии от группы BI (50,2±3,б мл/см водн.ст). Qs/Qt снизился в группе AI с 20,2±2,3% до13,б±2,3%, р 0,01 и через 6 часов составил 16,3±2,6% (р 0,05) по сравнению с группой BI, где достоверное снижение наблюдалось только на первом этапе16,2±2,5%, р 0,05. Таким образом, показано, что проведение маневра открытия легких в обеих группах улучшает основные респираторные и гемодинамические показатели, однако для обеспечения адекватного газообмена в легких и вентиляции важным моментом являются критерии определения того, когда собственно надо проводить «мобилизацию альвеол» и с какой частотой. Так МА в группе AT применяли 2-4 раза в сутки, а в группе BI для сохранения позитивного эффекта требовалось более частое применение МА, 3-7 раз в сутки.
Принцип "открытых" легких предпочтителен при остро развившихся ситуациях, которые приводят к разрушению сурфактанта и коллабированию альвеол, что сопровождается критическими расстройствами газообмена и биомеханики дыхания. Доказано, что при высоком Р1ШК ( 35 см. вод. ст.) существенно возрастает риск баротравмы легких, повреждение сурфактанта в альвеолах, что еще больше ухудшает механические свойства легких и способствуют развитию в них необратимых морфологических изменений [42]. Не вызывает сомнений тот факт, что патологические изменения, наступающие под влиянием ИВЛ в сурфактантной системе легких, способствуют нестабильности геометрии альвеол и облегчают их ателектазирование в фазе выдоха. Коллабирование альвеол развивается быстрее при значениях ПДКВ, равных или близких к нулю. Опытным путем было установлено, что давление, необходимое для раскрытия ателектазированных участков дыхательных путей, пропорционально удвоенной силе поверхностного натяжения и обратно пропорционально радиусу альвеол [69]. Таким образом, механические силы, необходимые для расправления ателектазированных участков легких, имеют максимальное значение в альвеолах с наименьшим радиусом и наибольшим значением поверхностного натяжения, т. е. в частично или полностью коллабированных [118]. В настоящее время существует много протоколов и модификаций проведения МА, которые условно можно разделить на две основные группы — с применением ИВЛ с контролем давления и объема. Мы проводили МА при ИВЛ с управляемым давлением, разделяя мнение многих авторов, считающих рекрутмент объемом менее предпочтительным из-за того, что большие объемы являются более травматичными для легких, чем давление. При его проведении развивается эффект воздушного маятника (pendelluft effect), который заключается в перераспределении газа из наиболее отдаленных участков легких в рекрутируемые альвеолы, чего не происходит при рекрутировании давлением, когда в расправляющиеся альвеолы за счет разницы давлений поступает свежая газовая смесь из респиратора, что обеспечивает лучшую оксигенацию [95].
Обсуждение полученных результатов
В нашем исследовании у всех больных групп AI и BI после купирования пневмоторакса и выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут привело к достоверному увеличению оксигенации артериальной крови, росту сатурации, торакопульмональной податливости, снижению шунтирования. Индекс оксигенации у больных на В1РАР увеличился с 243±11,2 до 318±12,1 (р 0,01) и оставался достоверно высоким в течение 5-6 часов после проведения МА (271±11,9 , р 0,05). В , группе SIMV достоверные изменения изучаемых показателей сохранялось значительно меньше (в течение 2-3 часов) — индекс оксигенации сначала увеличился до 277±13,2 мм рт.ст, р 0,05, а затем, возвращался к исходным значениям 254±12,3 мм рт.ст. Показатель торакопульмональной податливости в группе AI через 30 минут после МА увеличился с 48,8±3,2 мл/см водн.ст до 68,7±3,6 мл/см водн.ст и также оставался достоверно высоким по отношению к исходному этапу 56,2±3,1 мл/см водн.ст (р 0,05) в отличии от группы BI (50,2±3,6 мл/см водн.ст). Qs/Qt снизился в группе AI с 20,2±2,3% до13,б±2,3%, р 0,01 и через 6 часов составил 16,3±2,6% (р 0,05) по сравнению с группой BI; где достоверное снижение наблюдалось только на первом этапе16,2±2,5%, р 0,05. Сатурация увеличилась в обеих исследуемых группах и составила через 30 минут после проведения МА 98±1,2%, р 0,01 и 97,6±1,3%, р 0,05 соответственно, а через 6 часов оставалась достоверно высокой только в группе AI (96,6±1,3%, р 0,05). При изучении показателей гемодинамики отмечено увеличение сердечного индекса у больных обеих групп с 4,7±0,3 л/м2 до 5,0±0,4 л/м2 (р 0,05) в группе AI и 4,9±0,3 л/м2 (р 0,05) в группе BI соответственно. Через 6 часов в обеих исследуемых группах этот показатель возвращался к исходным значениям. АДср достоверно не изменялось на всех этапах исследования. Что касается ЧСС, то она через 30 минут после проведения МА увеличилась в группе ВГРАР с 102±7,2 до 116±6,2 и с 103±6,8 до 119±7,3, р 0,05 в группе SIMV с последующим возвратом к исходным значениям. По другим гемодинамическим показателям достоверной разницы не было. В контрольных группах по сравнению с SIMV и ВІР АР при подборе ПДЬСВ с использованием графического мониторинга также не было отмечено признаков угнетения гемодинамики. Таким образом, показано, что проведение «мобилизации альвеол» в обеих группах улучшает основные респираторные и гемодинамические показатели, однако выраженность его эффекта не одинакова в различных группах Чем раньше происходит герметизация легких у больных с ОПЛ и пневмотораксом, и чем раньше применяется МА, тем лучше результат по качеству и длительности эффекта от его проведения. В группе AI для обеспечения адекватного газообмена в легких и вентиляции МА применяли 2-4 раза в сутки, в группе BI для сохранения позитивного эффекта требовалось более частое применение МА, 3-7 раз в сутки. В нашем исследовании непосредственно во время проведения МА клинически значимая гипотензия наблюдалась всего в 12 случаях. Однако эти эпизоды были кратковременны, снижение артериального давления не носило критического характера и легко купировалось введением вазопрессоров. Фактов дополнительного ятрогенного повреждения легких, связанных с применением МА отмечено не было.
В группах All и ВП, где МА не проводилась прирост индекса оксигенации, сатурации и комплаенса на начальных этапах исследования вообще не имел достоверных изменений, хотя прослеживалась отчетливая тенденция к увеличению. Достоверное увеличение этих показателей у выживших больных отмечалось только к 3-4 суткам после купирования пневмоторакса. В этих группах функция легких восстанавливалась значительно дольше, что привело к увеличению числа и выраженности осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в отделении реаниматологии и летальности.
При исследовании взаимосвязи индекса оксигенации и индекса содержания внесосудистой воды в легких на начальных этапах во всех группах были отмечены разнонаправленные изменения. Однако через определенный промежуток времени у выживших больных было отмечено появление тесной корреляционной связи между этими показателями. В группе SIMV она появилась на 8-9 сутки, в группе ВІР АР несколько раньше - на 5-6 сутки. Коэффициент корреляции составил 0,86 и 0,82 соответственно. По нашему мнению это говорило об устойчивой нормализации газообмена в легких и могло служить дополнительным критерием для оценки готовности больного для снижения уровня респираторной поддержки и началу отлучения от ИВЛ. При ретроспективном анализе полученных данных выявлено, что начало перевода выживших больных на спонтанное дыхание в группе AT в 85,7%, а в группе BI в 84,6% случаев совпало с появлением корреляции между СВВЛ и ИО.
В рамках проведенного исследования была оценена суточная потребность в наркотических препаратах у больных двух основных групп (А и В). По нашим данным суточная потребность в морфине составила в группе В1РАР 0,96±0,14 мг/кг/сут. (М±с) и достоверно не отличалась по сравнению с 0,97±0,16 мг/кг/сут. в группе SIMV в первые сутки проведения ИВЛ. Однако далее, к третьим суткам ИВЛ, для синхронизации больного с респиратором в группе А потребовалось достоверно меньшее количество наркотического анальгетика - 0,43±0,14 мг/кг/сут. по сравнению с группой В - 0,67±0,23 мг/кг/сут. (М±о р 0,001) и его дозировка также достоверно и прогрессивно снижалась на дальнейших этапах исследования вплоть до отмены респираторной поддержки.
Применение МА у больных с ОПЛ и пневмотораксом позволило быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки (как ВГРАР так и SIMV), что сопровождалось снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ и летальности. Продолжительность респираторной поддержки в группе AI у выживших больных составила 10,1±1,б, в группе В1 13,5±2,8 суток, это значительно меньше, чем в контрольных группах -АП 17,4±2,3 и ВП 18,б±2,5 суток (р 0,05): Аналогичным образом различалась и длительность пребывания в отделение реаниматологии для выживших больных. Она была значительно ниже в основных группах - AI 14,6±1,7 и BI 16,9±2,9 суток, чем в контрольных All - 21,5±3,4 и ВЦ - 22,4±3,0 суток (р 0,05). Меньшая продолжительность респираторной поддержки и времени пребывания в отделение реаниматологии в основных группах была связана с тем, что включение «мобилизации альвеол» в комплекс лечебных мероприятий позволило значительно снизить частоту осложнений, характерных для больных, находящихся на длительной ИВЛ. В основном это касается вторичных нозокомиальных пневмоний, риск развития которых при длительной ИВЛ значительно повышается, а также трахеитов и бронхитов. Так, частота нозокомиальных пневмоний в группах AI и BI была примерно одинакова и составила 26,3% и 33,3% соответственно, а в контрольных группах - All - 57,9%, ВП — 55,6% (р 0,05). В контрольных группах наблюдалось прогрессивное увеличение количества и тяжести осложнений, достоверно не отличающиеся между собой, но значительно превышающие показатели в основных группах. Это касается таких осложнений, как синусит, эрозивный трахеит и диффузный двусторонний бронхит Ш степени интенсивности (р 0,01).
![Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями [Электронный ресурс]](/i/i/4605/210905.png "Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями [Электронный ресурс] Шаталов Владимир Игоревич")
