Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности у детей раннего возраста (обзор литературы) 11
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследований 24
ГЛАВА 3. Диагностика острой дыхательной недостаточности у детей раннего возраста 30
3. 1. Клиника острой дыхательной недостаточности у детей раннего возраста 30
3. 2. Диагностика нарушений газообменной функции легких 36
3. 3. Диагностика нарушений негазообменных функции легких 41
3. 3. 1. Состояние гемокоагуляции в смешанно-венозной крови и отекающей артериальной крови у детей острой дыхательной недостаточностью 41
3. 3. 2. Состояние реологии в смешанно-венозной крови и оттекающей артериальной крови у детей с острой дыхательной недостаточностью 47
3.3. 3. Состояние детоксикационной функции легких у детей острой дыхательной недостаточностью 51
3. 3. 4. Состояние перекисного окисления липидов и механизмов антиоксидантной защиты в смешано венозной крови и артериально отекающей крови у детей с острой дыхательной недостаточностью 53
ГЛАВА 4. Принципы лечения острой дыхательной недостаточности у детей раннего возраста 60
ГЛАВА 5. Результаты диагностики и лечения острой дыхательной недостаточноси у детей раннего возраста
Заключение 81
Вывод ы 91
Практические рекомендации 93
Список литературы 95
- Диагностика нарушений газообменной функции легких
- Состояние реологии в смешанно-венозной крови и оттекающей артериальной крови у детей с острой дыхательной недостаточностью
- Состояние перекисного окисления липидов и механизмов антиоксидантной защиты в смешано венозной крови и артериально отекающей крови у детей с острой дыхательной недостаточностью
- Результаты диагностики и лечения острой дыхательной недостаточноси у детей раннего возраста
Диагностика нарушений газообменной функции легких
У детей раннего возраста исследовать функции внешнего дыхания (ФВД) очень сложно, существующие способы определения ФВД, приемлемые в условиях эксперимента, в клинической практике не применяется. В связи с этим для оценки состояния механики дыхания нами применялась методика исследования статической податливости (СП) и статической эластичности (СЭ) легких и грудной клетки с помощью аппарата В.М. Лелюха (1965) с модификацией Т.А. Абдуфатоева( 1996). СП и СЭ легких являются важнейшими характеристиками механики дыхания. Грудная клетка и легкие обладают эластичностью, то есть способностью восстанавливать исходную форму после изменений под влиянием приложения внешней силы. Вдох возможен только при условии преодоления эластичного сопротивления, определяемого упруго-эластичными свойствами грудной клетки и легких, состоянием сурфактанта, препятствующего спаданию альвеол. Эластическое сопротивление преодолевается приложением силы (давления), приводящей к увеличению объема легких. Грудная клетка и ткани легких эластичны, поэтому для растяжения легких и грудной клетки при спонтанном вдохе, необходимо приложить мышечную силу. Величина этого давления зависит от эластических свойств легких и грудной клетки, называемых растяжимостью или податливостью легких и грудной клетки. Изменение общей СП дыхательных путей исследуемого с полной релаксацией мышц зависит, прежде всего, от изменений биомеханических свойств легких, так как у одного и того же исследуемого податливость грудной клетки в этих условиях остается почти не измененной. Поэтому вполне очевидно, что полученные данные показателей податливости дыхательных путей могут быть очень ценными для решения важных задач, стоящих перед педиатрами, хирургами и анестезиологами- реаниматологами. СП и СЭ легких и грудной клетки у детей раннего возраста, определялись следующим образом.
В эндоскопическом кабинете в горизонтальном положении ребенка на спине после премедикации (промедол, атропин, димедрол в возрастных дозировках), внутривенного наркоза - 2% раствора гексенала или калипсола, включением спонтанного дыхания с помощью миорелаксанта деполяризующего действия типа - дитилин, интубируют интубационной трубкой с надувной манжеткой. Надуванием манжетки создается герметичность между трахеей и трубкой. С помощью видоизмененного, дыхательного мешка аппарата В.М. Лелюха, в легкое последовательно вводят воздух по шкале в следующих объемах: детям от 10 дней до 3 мес. - 100 мл; 150 мл; в возрасте от 3 мес. до 1 года - 100 мл; 150 мл; 200 мл; и в возрасте от 1 года до 3 лет 100 мл; 150 мл; 200 мл; 250 мл. При этом, после введения каждого объема воздуха путем включения аппарата с помощью водного манометра отмечают уровень давления воздуха в трубке, которое равно внутрилегочному давлению. При достижение давления внутри легкого 48 см вод. ст. следующий объем воздуха не вводится во избежание перерастяжения легочной ткани. Для получения достоверных данных каждое измерение производят 2-3 раза и выводятся средние цифры. СП и СЭ легких и грудной клетки определяется по формуле: СП определяют по формуле С = Умл / Р см вод. ст. СЭ - по формуле Е = Р см. вод. ст. / V мл Для оценки состояния механики дыхания у детей раннего возраста нами ,проведено изучение СП и СЭ легких и грудной клетки у 39 практически здоровых детей в трех возрастных группах: от 10 дней до 3 месяцев - у 12, от 3 мес. до 1 года - у 14, от 1 года до 3 лет - у 13. Для этого дети подбирались с учетом конституции и динамики индивидуального развития. В каждой возрастной группе были обследованы по 3-4 детей.
Статистическая обработка полученных данных СП и СЭ свидетельствует о достоверности данных (Р 0,01) в каждой из возрастных групп. У детей старшего возраста, по сравнению с детьми раннего возраста , отмечается закономерность — снижение показателей СЭ и повышение СП легкого и грудной клетки (табл. 8,9). Различаем три степени снижения СП и СЭ легких и грудной клетке с учетом возрастных норм (в процентах): 1 степень - снижение СП и СЭ до 10%, 2 степень - 11-15%, 3 степень - 16-20% и более (Т.А. Абдуфатоев, 1988). В зависимости от тяжести состояния детей, степени ОДН, нарушения гемодинамики больные разделены на пять групп. Критерием отбора больных и разделения их на группы была степень эндогенной интоксикации (ЭИ), степени снижения СП и СЭ легких, газы крови, гемодинамика и нарушения НФЛ. В 1 группу больных вошли 9 (9,3%) детей с 1 ст. тяжести ЭИ и нарушения НФЛ, во 2-ю - 32 (33%) с II ст., в 3-ю - 28 (28,9%) Ша ст., в 4-ю - 18 (18,5%) Шб ст. и 5-ю - 10 (10,3%) с Шв ст. нарушения НФЛ. Следует отметить, что при диагностике степени дыхательной недостаточности у детей раннего возраста мы пользовались парциальным давлением кислорода и углекислого газа в артериальной крови, а так же степенью снижения СП и СЭ легких и грудной клетки. ОДН: первая степень - РОг - 80 — 65 мм рт. ст., РСОг колеблется от 46 до 55 мм рт. ст., СП и СЭ снижены от 5 до 10% от должного; вторая - РОг - 64 - 51 мм рт. ст., РСОг - 56 - 70 мм рт. ст., СП и СЭ - от 10 до 15% от Д;
Состояние реологии в смешанно-венозной крови и оттекающей артериальной крови у детей с острой дыхательной недостаточностью
Контроль за жидкостным состоянием крови и электролитов в организме больного, находящегося в критическом состоянии, зависит от всестороннего понимания нарушений физиологических процессов и потенциальной опасности терапии или ее эффективности. К сожалению, не существует единого и универсального подхода к лечению, пригодного во всех случаях. У каждого больного необходимо тщательно оценить предшествующие нарушения (избыток или дефицит) и продолжающиеся потери жидкости и электролитов, это особенно важно у больных острым токсикозом, наступающим на фоне молниеносного поступления экзо -и эндотоксинов. Известно, что у детей легкие активно участвуют в регуляции реологии крови. Однако остается спорным использование этого способа в контроле проводимой интенсивной терапии у детей острым инфекционным токсикозом (Т.А. Абдуфатоев, 2003). В связи с этим, нами с целью коррекции и контроля эффективности проводимой интенсивной терапии изучено участие легких в регуляции реологии у детей ОДН. Нарушение участия легких в регуляции реологии у больных с ОДН 1 гр. наблюдались у 10, II гр. - у 32, Ш гр. - у 27, IV гр. -у 19 и V гр. -у 9 больных. У 1 группы больных (ОРИ- 10) отмечалось снижение показателей реологических свойств крови в СВК и OAK.
При этом сравнительно с контрольной группой разницы в СВК и OAK оказались сниженной от 68% до 75% (табл.16). Тяжесть состояния больных была обусловлена с гипертермическим (6) и судорожным (4) синдромами. У этих больных наблюдалась 1 ст. вентиляционная недостаточность. Показатели гемодинамики были компенсированными. Р02 в капиллярной крови были 92,5 ± 0,5 мм рт. ст., РСОг - 38,4 ± 0,6 мм рт. ст., Sat. О2-97 ± 1,7%, ЛШ - 1,8±0,4%. У II группы - 32 (ОРИ - 24, пневмония - 6, сепсис - 2) больных отмечалось повышение показателей реологии крови в OAK от 12,5% до 37% по сравнению с СВК. В-В и А-А- разница у этих больных, по сравнению с контрольной группой была повышенной, что свидетельствовало о нарушении реологических свойств крови в сторону сгущения с нарушением регулирующей функции легких (табл.17). У этих больных отмечалась II ст. ЭИ и II ст. ОДН. Состояние у 8 из 32 детей оценено средней тяжести и у 24 больных - тяжелым. У больных детей П группы наблюдалась гипертермия - 38,5 ± 0,7 С. РОг в капиллярной крови было 85,7 ± 2,3 мм рт. ст., РС02 - 33,2 ± 1,1 мм рт. ст., ЛШ -2,5±0,7% и Sat. О2- 96 ± 1,0%. ОЦК было снижено на 12 ± 1,3%, ОВ - на 13 ± 0,8%, СИ - на 14 ± 2,1% и повышение ОПСС на 15 ± 1,5%. У 27 больных Ш группы (ОРИ - 9, пневмония - 13, сепсис - 5) отмечалось повышение показателей гемореологии в OAK от 5% до 8% по сравнению с СВК, что свидетельствует о нарушении функции легких в регуляции гемореологии. При этом В-В разницы между контрольным группами и больными составляли от 7 до 17%, а А-А разницы - у больных оказались значительно повышенным от 17 до 30% по сравнение контрольной группы (табл. 18). У больных Ш группы наблюдалось гипертермия (39,2 ± 0,6 С), П-Ш а ст. ЭИ и Ш ст. ОДН. У всех больных отмечалась гиповолемия (ОЦК было снижено на 27 ± 2,3%о от должного), снижение ЦВД - 25 ± 4,8 мм рт. ст., ОВ были сниженным У 18 больных IV группы (пневмония - 13, сепсис - 5) наблюдалось повышение показателей гемореологии в СВК и OAK. При этом OAK оказалась повышенной от 9% до 10% по сравнению с СВК.
По В-В разнице вязкость крови у больных оказалась на 23% выше, чем контрольной группе. А-А разница по вязкости крови, гемоглобину и гематокриту у больных IV группы была выше от 22% до 44%, по сравнению с контрольной группой. Состояние больных было крайне-тяжелым. У 2 больных наблюдалась Ш б ст. ЭИ, они нуждались в ИВЛ. У 4 из 6 больных была Ш а ст. ЭИ у них дыхание было субкомпенсированным. Р02 в капиллярной крови было 70 ± 0,9 мм рт. ст., РСОг -48 ± 1,8 мм рт. ст. и Sat. О2- 93 ± 1,5%, ЛШ-8,6±1,2%. ОЦК было снижено на 30 ± 2,7%, СИ - на 25 ± 3,6%» и ОПСС было повышено на 19±0,8% от должного. У этих больных отмечался гипокинетический тип кровообращения с гипотензией. У 10 больных V группы (пневмония -7, сепсис - 3) при поступлении состояние было терминальным. Эти больные до поступления в клинику получали инфузионо-трансфузионную терапию. Видимо, поэтому у них наблюдалось снижение гемореологии крови в СВК с сохранением нарушения функции легких в регуляции гемореологии крови. У V группы больных в OAK показатели вязкости крови, гемоглобина и гематокрита были повышенными от 16% до 24% (табл. 20), хотя эти показатели СВК были сниженными по сравнению с СВК у контрольной группы. По характеру снижения реологических свойств крови в OAK можно судить о происходящих в легких накопления жидкости, приводящих к отеку в их паренхиме. У этих больных было установлено резкое снижение СП легких соответствующие Ш ст. Поэтому при ИВЛ отмечалось высокое сопротивление. Таким образом, анализ данных СВК и OAK больных ОДН по участию легких в регуляции гемокоагуляции и гемореологии позволяет придти к заключению, что нарушение функциональной активности легких по регуляции этих функций зависит от степени тяжести гипоксии, эндотоксикоза и гиповолемии. Следовательно, ввиду того, как легкие участвуют в каком-либо биохимическом процессе - остаются интактными или включаются при патологическом состоянии как "резервная" функция - можно предположить, что метаболическая функция легких имеет в своем развитии стадийность в зависимости от тяжести состояния больного.
Основной причиной, приводящей к гемореологическим нарушениям у детей ОДН, является гиповолемия за счет эксикоза и этдотоксикоза. При наличии же микробных или вирусных эндотоксинов циркулирующие моноциты секретируют в окружающую среду тканевой тромбопластин и способствуют нарушению гемостаза и гемореологии. Проведение инфузионной терапии детям до поступления в клинику без учета гемостатических и гемореологических потенциалов неизбежно ведет к развитию плазмодилюции и снижению концентрации и активности прокоагулянтов и тромбоцитов. Для измерения степени метаболического ответа организма на токсемию нами был разработан количественный биохимический показатель верификации инфекционной интоксикации. Интоксикацию мы связываем с накоплением в крови в избыточном количестве конечных и промежуточных продуктов нормального и измененного метаболизма, продуктов направляемого протеолиза, продуктов жизнедеятельности микробной флоры и других веществ, способных вызвать изменения состояния организма. В условиях длительной высокой температуры, инфекционной интоксикации организма, при эндотоксическом шоке организм (почки, легкие, кишечник, кожа) полноценно не могут выделять конечные продукты белкового обмена из-за чего их концентрация в крови повышается. Токсичность СВК и OAK, как маркер участия легких в детоксикации, у 87 больных ОДН оценивали по показателям МСМ, ПЖП, мочевине, креатинину . Нарушение детоксикационной функции легких у больных 1 гр. наблюдалось у 11, II гр. - у 30, Ш гр. - у 27, IV гр. - 20 и V гр. - 9 больных. У 11 больных 1 группы (ОРИ- 11) отмечалось компенсирования детоксикационная функция легких, но при этом МСМ повышались в СВК на 7% и в OAK на 9% (Р 0,05), мочевина - на 10% и 12%, креатинин - на 7% и 7% соответственно. Наблюдалось снижение ПЖП в СВК на 8% и в OAK на 10%. Разницы СВК и OAK по МСМ снижалась на 67,3%, мочевине - 62,7%, креатинину - на 81,2% и ПЖП - на 72,8% (табл. 21), что свидетельствует о начале снижения детоксикационной функции легких.
Состояние перекисного окисления липидов и механизмов антиоксидантной защиты в смешано венозной крови и артериально отекающей крови у детей с острой дыхательной недостаточностью
Синдром острого повреждения легких у детей острым инфекционным токсикозом - одна из наиболее тяжелых форм острой дыхательной недостаточности, возникающая у больных на фоне тяжелой респираторной инфекции нижних дыхательных путей, сепсиса, аспирации, после обширных оперативных вмешательств и в 50-60% случаев приводящая к летальному исходу. Данные исследований патогенеза СОЛП, разработки критериев ранней диагностики и прогноза синдрома немногочисленны, достаточно противоречивы, что не позволяет разработать стройную диагностическую и лечебную концепцию. Установлено, что в основе СОЛП лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол, нарушения реологических свойств крови, приводящих к отеку интерстициалыюй и альвеолярной ткани, явлениям воспаления , ателектаза, легочной гипертензии. Известно, что вследствие привлечения в очаг воспаления большого числа нейтрофилов последние способствуют образованию высокой концентрации свободных радикалов, в частности, активных форм кислорода, которые приводят к увеличению перекисного окисления липидов в мембранах . Исследования последних лет убеждают в том, что внутриклеточная активация кислорода может рассматриваться с одной стороны, как необходимая стадия биоэнергетического обмена, а с другой стороны, является универсальным механизмом повреждения клетки.
Однако в литературе мало изученным остается вопрос участия легких в инактивации свободных радикалов и активности антиоксидантной защиты у детей острым инфекционным токсикозом. Для обоснования антиоксидантной терапии детей с острым инфекционным токсикозом нами изучено участие легких в метаболизме МДА, СОД и аскорбиновой кислоты в притекающей и оттекающей и легких крови (табл. 22). Нарушение функции легких в регуляции систем ПОЛ и АОЗ у больных ОДН 1 гр. наблюдались у 11, П гр. - у 30, Ш гр. - у 27, IV гр. - 20 и V гр. - 9 больных. У 11 больных 1 группы (ОРИ - 11) отмечались статистически достоверное повышение продукта перекисного окисления - МДА в СВК и OAK. При этом компенсаторные функции легких в инактивации МДА оказались сниженными на 56,3% по сравнению с контрольной группы. Следует отметить, что в вследствие токсического поражения организма наблюдалось снижение АОЗ организма в СВК и OAK. Имело место увеличения ферментативных (СОД) и неферментативных (аскорбиновая кислота) систем АОЗ в OAK, как компенсаторного механизма, который сравнительно контрольной группы снижался на 46% и 59% соответственно. У 30 больных П группы (ОРИ - 22, пневмония - 6, сепсис - 2) в СВК и OAK разница по МДА, СОД и аскорбиновой кислоте отсутствует, при этом она статистически не достоверна. В то же время у этих больных отмечается увеличение концентрации МДА в СВК на 78%, в OAK -на 49% и снижение СОД и аскорбиновой кислоты в СВК на 4% и 13% и в OAK на 17% - 17% соответственно.
Вышеуказанные данные свидетельствуют не только о нарушении функции легких в регуляции ПОЛ и АОЗ, но паренхиматозно поражаясь ,они сами становятся источником эндотоксикоза. У 27 больных Ш группы (ОРИ - 9, пневмония - 12, сепсис - 6) легкие статистически достоверно становятся источником выброса МДА в OAK, при этом теряют свое участие в системе АОЗ. В-В разница по МДА сравнительно контрольной группы была увеличена на 135%, а А-А - на 170%. В-В разница по СОД у больных Ш группа были снижена на 110%, аскорбиновой кислоте - на 127%, А-А разница по вышеуказанным показателям была снижена на 142% и 145% соответственно. У этих больных отмечалось статистически достоверное увеличение МДА и снижение факторов АОЗ в OAK, что указывает на порочные нарушения функции легких в регуляции ПОЛ и систем АОЗ. У 20 больных IV группы (пневмония - 15, сепсис - 5) в OAK МДА был увеличенным на 14,4% , а СОД и аскорбиновая кислота снижена -на 16,7% и 17,5%о, по сравнению с СВК (Р 0,01). В-В разница МДА была увеличена в 1,6 раза, А-А разница в 2,2 раза, что свидетельствует о поражении алвеоло-капиллярных мембран легочной ткани. В-В разница по СОД была снижена в 1,3 и аскорбиновой кислоте - в 1,5 раза, при этом А-А разница снижалась в 1,9 и 2 раза соответственно по сравнению с контрольной группой. У 9 больных V группы (пневмония - 6, сепсис - 3) с терминальным состоянием при поступлении отмечалась декомпенсированная смешанная форма дыхательная недостаточность. У этих больных нарушение функции легких в регуляции ПОЛ и систем АОЗ оказалось более выраженным и критическим. Таким образом, острые поражения респираторной паренхимы легких являются нередким и тяжелым осложнением целого ряда заболеваний.
В первую очередь речь идет о бактериально-вирусном поражении легких, которое порой принимает злокачественное течение и может привести к летальному исходу. Из приведенного выше перечня заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся СОЛП, можно сделать вывод о полиэтиологичности этого осложнения, тем не менее патогенетические механизмы являются общими для всех видов СОЛП. Они заключаются в развитии токсического интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран на почве эндотоксемии. У больных СОЛП развивается двоякий тип поражения легких - первичный, зависящий от распространения возбудителей по дыхательным путям, и вторичный, возникающий вследствие проникновения микробов и продуктов воспаления из первичного очага в кровь с развитием токсемии. При этом опасность для легочной паренхимы грозит уже не со стороны эпителия дыхательных путей, а со стороны крови через эндотелий сосудов. Исследования вышеуказанных показателей в СВК и OAK и раннее выявление степени тяжести изменения синдрома нарушения негазообменных функции легких
Результаты диагностики и лечения острой дыхательной недостаточноси у детей раннего возраста
В клинической практике у детей раннего возраста наиболее часто развивается СННФЛ или СОЛП. Он может развиться у больного на фоне ОДН различной этиологии. В критических состояниях, наступивших вследствие ОДН, без специального лечения организм самостоятельно не может компенсировать возникшие нарушения, т.к. наблюдается сложный комплекс нарушений. Пусковым механизмом этого комплекса является чрезмерная активация симпатико-адреналовой, надпочечниковой, ренин-ангиотензивной системы и гипофиза, вызываемые повреждающим фактором (пневмония, хирургический сепсис и острый инфекционный токсикоз) и поддерживаемые выраженной гипоксией и гиповолемией. Возникшие тяжелые структурные повреждения на уровне клеток, отдельных органов и тканей при несвоевременной интенсивной терапии могут привести к необратимым изменениям. Однако при правильном и своевременном ведении КИТ у больных ОДН эти функциональные морфологические изменения в тканях могут иметь обратимые изменения. Поэтому проблема лечения больных в критических состояниях с развившемся СННФЛ или СОЛП представляется весьма сложной и ещё остается не достаточно решенным вопросом реаниматологии. Легкие, являясь одним из жизненно важных органов, выполняют многогранные функции. Под влиянием острого воспалительного процесса в организме развивается сложный патофизиологический комплекс изменений с развитием гиповолемии, экзо- и эндогенной интоксикацией, нарушения макро- и микроциркуляции с нарушением нейрогуморальной регуляции. Изучение газо- и негазообменной функций легких показало, что степень нарушения зависит от тяжести, распространенности и течения острого патологического процесса на фоне развивающегося эндотоксикоза. Надо отметить, что все функции легких взаимосвязаны и нарушение одной из них способствует изменению других функции.
В результате проводимой КИТ с учетом степени нарушения НФЛ и ЭИ детям ОДН у 86 (88,7%) из них наблюдалось выздоровление. Летальные исходы отмечены у 11 (11,3%) из 97 больных. Детей в возрасте до 1 месяца было 2 (20%), от 1 мес. до 1 года - 4 (14,3%) и от 1 года до 3 лет - 5 (8,5%). У детей 1 —III гр. летальности не наблюдалось. У IV гр. летальность была у 5 (26,3%) из 19 и у V гр. - у 6 (60%) из 10 больных. Досуточная летальность наблюдалась у 2 (18,1%) из 11 детей на фоне ДВС - синдрома и легочно-плеврального кровотечения. У всех больных на фоне острой деструктивной пневмонии (5) легочной (2) и легочно-плевральной формы, ОРИ (3) с поражением нижних дыхательных путей с развитием альвеолита и отека легких, а так же хирургического сепсиса (3) на фоне вторичной деструктивной пневмонии и эпифизарного остеомиелита отмечалась полиорганная недостаточность с развитием необратимых процессов. Видимо поэтому, несмотря на КИТ и ИВ Л на вторые (2), третие (3), четвертые (1) и шестые (3) сутки отмечался летальный исход. С целью определения эффективности КИТ при ОДН у 97 детей (основная группа) проводилась по разработанному способу на основании диагностики ОДН с учетом газо- и негазообменных функции легких, состояния гемодинамики и проявлений эндотоксикоза. У 43 (ОРИ - 19, пневмония - 15 и сепсис - 8) больных (контрольная группа) изучались результаты лечения, которое проводилось традиционным способом в начале нашей работы без учета комплексной тактики диагностики и терапии ОДН. Детей в периоде новорожденное было 10, от 1 мес. до 1 года - 15 и от 1 года до 3 лет - 18 больных. Больных 1 группы были - 6; 2 группы - 10; 3 группы - 14; 4 группы - 7 и 5 группы - 6 .
Больные основной и контрольной групп по срокам поступления, течению болезни и сопутствующей патологии были одинаковыми. У 28 (65,1%) из 43 (контрольной группы) больных наблюдалось выздоровление и у 5 (11,6%) - переход болезни в хроническую форму. У 10 (23,3%) из 43 больных отмечался летальный исход. Летальность у группы была у 1 (10%) из 10, у 3 гр. -у 1 (7,1%) из 14, у 4 гр. - 3 (42,9%) из 7 и у 5 гр. - 5 (83,3%) из 6 больных. Досуточная летальность наблюдалась у 4 (40%) из 10 больных. При развитии всех форм ОДН у детей повышается потребление кислорода. При этом увеличение потребления кислорода, с одной стороны, отражает высокую интенсивность метаболических и энергетических процессов в организме, а с другой стороны является следствием дефицита кислорода в организме с метаболическими расстройствами, обусловленными гипоксией, характеризующимися усилением гликолиза, который является компенсаторным процессом образования АТФ, альтернативным окислительному фосфорилированию. Наряду с угнетением синтеза АТФ нарушается его транспорт и утилизация.
В условиях гипоксии при резком снижении активности ферментов цикла Кребса, нарушении метаболических процессов остро встает вопрос о необходимости активации альтернативных путей синтеза макроэргических соединений. Наиболее быстрым альтернативным путем коррекции гипоксии при критических состояниях является применение янтарной кислоты. К настоящему времени достаточно широко известно как фармакологическое действие, так и клинический эффект янтарной кислоты, представляющей собой естественный внутриклеточный метаболит. Антигипоксическое действие янтарной кислоты обусловлено её влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, а также нормализацией содержания гистамина и серотонина и улучшением микроциркуляции в органах и тканях. Янтарная кислота при применении в физиологических дозах оказывает: прямое действие на клеточный метаболизм; влияние на транспорт кислорода в тканях . В практике янтарная кислота применяется в растворе Реамбирина 1,5% для инфузии, который является сбалансированным препаратом с осмолярностью, приближенной к нормальной осмолярности крови человека.Нами 1,5% раствор Реамбирина по 8-Ю мл на кг массы ребенка с целью антиоксидантной терапии и уменьшения гипоксии применялся 26 детям в возрасте от 10 месяцев до 2 лет,
![Причины ренальной острой почечной недостаточности у детей и дифференцированные методы лечения [Электронный ресурс]](/i/i/4347/205895.png "Причины ренальной острой почечной недостаточности у детей и дифференцированные методы лечения [Электронный ресурс] Андриянова Ольга Ивановна")
