Введение к работе
Актуальность темы. Профессиональная заболеваемость в Кемеровской области в целом остается одной из самых высоких в России и почти в 7-8 раз превышает уровень по России. Она составляла в 2005 г. 10,8 случаев, по сравнению с 1,6 случаев по стране на 10 тыс. работников, но при этом в угольной отрасли этот показатель составлял уже 56 случаев на 10 тыс. работающих при среднеотраслевом показателе в 37,5 случаев. До 77,8% случаев профессиональных болезней в Кузбассе приходится на угледобывающие предприятия, на которых в наиболее неблагоприятных условиях (Ш группа по санитарному состоянию) трудятся до 67,9% работников, преимущественно занятых на подземных работах, при этом в структуре профессиональной патологии 1-е место (31,5 - 42,1%) занимает пылевая патология органов дыхания (Хорошилова Л.С. и др., 2008).
Иными словами, пылевая патология органов дыхания остается наиболее важной и весомой в развитии профессиональных заболеваний в угольно-рудодобывающих регионах, что прежде всего связано с хроническими запылениями легких (так называемыми «хроническими пылевыми бронхитами»), пневмофиброзом и пневмокониозом. Именно она и является основной причиной профессиональной заболеваемости России вследствие её высокой распространенности, что подтверждается данными статистического сборника «О состоянии профессиональной заболеваемости в Российской Федерации в 2008 году» (Москва, 2010).
Выявляемость случаев профессиональной патологии в России остается крайне низкой. При этом в стране одновременно растет численность работающих, занятых во вредных и опасных условиях труда, и их удельный вес среди трудоспособного населения. Очевидно, что основная часть профессиональных заболеваний маскируется в структуре общей заболеваемости, в результате чего отмечается утяжеление первично выявленной профпатологии и, соответственно, растет инвалидизация больных с впервые выявленными профессиональными заболеваниями. Например, в Кемеровской области число профессиональных больных, впервые признанных инвалидами в 2002 г., составляло 0,4 на 10 тыс. человек населения, а в 2006 г. - 2,1 (Хорошилова Л.С. и др., 2008).
Отмечается, что для профилактики профессиональных заболеваний в современных социально-экономических условиях целесо-
образна обоснованная разработка системы мер, направленных на сохранение здоровья трудоспособного населения, подрастающего поколения и населения шахтерских городов. Необходимо обоснование социально-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий по управлению рисками профзаболеваний на угольных предприятиях. Следует использовать методы прогноза индивидуальных рисков различных видов профессиональных заболеваний в зависимости от экспозиционных доз производственных факторов с учетом условий труда и стажа работы. На современной научной основе должен быть определен безопасный стаж работы по ведущим профессиям. Нужна разработка методов индикации индивидуальной устойчивости или предрасположенности к профессиональным заболеваниям на основе генетических, физиологических и биохимических маркеров.
В имеющихся секционных и гистологических экспертизах работающих шахтеров, погибших от случайных причин, всегда обнаруживаются признаки не только «хронического пылевого бронхита», но также пневмофиброза и пневмокониоза разной выраженности, которые в 70% случаев прижизненно не диагностируются (Мала-шенко А.В., 2006).
Следовательно, работники угольных и горнорудных предприятий нередко являются больными и уже недостаточно трудоспособными людьми, хотя у них ещё и не отмечалось клинически манифестных и рентгенологических проявлений профессиональной патологии, в связи с чем и не проводились соответствующие профилактические мероприятия по сохранению их профессионального и медицинского здоровья. Понятно, что такое положение в оценке здоровья и работоспособности работников угольной и горнорудной промышленности является не только чрезвычайно важным экономическим фактором, но и очень серьёзной медико-социальной проблемой.
Актуальность проблемы пылевой патологии органов дыхания определяется не только многочисленностью болеющих и ежегодно заболевающих людей, но и недостаточной разработанностью многих её аспектов: продолжительности безопасного стажа работы в условиях запылённости и сроков начала патологии; определения начальных признаков развития патологии во всех структурах легких доклинического и дорентгенологического характера и мер её профилактики; установления клинических вариантов пылевой патологии;
соотношения хронического запыления легких и пневмофиброзов — пневмокониозов; системных проявлений пневмокониоза; времени развития лёгочной гипертонии и трактовки её природы; критериев диагностики заболеваний лёгких пылевой этиологии и их осложнений; определения своевременных мер технической и медицинской профилактики данной системной легочной патологии.
Решение этих вопросов сдерживается отсутствием единого представления о сущности пылевой патологии органов дыхания, в том числе пневмокониозов.
В настоящее время существует две основные точки зрения на сущность пневмокониозов. По одной из них, считается, что «этиологическое многообразие пневмокониозов не находит убедительного морфологического подкрепления» (ЛощиловЮА., 1995,1998,2007, 2008). И этот принцип положен в основу ныне действующей клинической классификации пневмокониозов, согласно методическим указаниям МЗМП РФ № 95/235 (1996), по которой выделены только 3 группы пневмокониозов, хотя ранее было 6 групп (Милишникова В.В.идр., 1996).
Другая точка зрения (Величковский Б.Т., 2003) базируется на многообразии свойств поверхности и дисперсности пылевых частиц, определяющих многообразие вариаций «респираторного взрыва», способов образования радикалов кислорода и азота, синтеза ан-тиоксидантных ферментов и продуктов перекисного окисления липидов. При этом, такое многообразие этиологических факторов трансформируется в разнообразие клеточных и тканевых ответных реакций, определяющих наличие не менее 5-ти групп клинически различающихся кониотических процессов, которым не соответствует ныне существующая их группировка.
Кроме того, в настоящее время пневмокониозы рассматриваются в виде патологии только респираторной ткани легких, а изменения в бронхах, сосудах малого круга кровообращения и плевре относятся к сопутствующей патологии или к осложнениям пневмокониоза.
В клинике изучение пневмокониоза обычно начинается лишь со стадии его рентгенологической манифестации, т.е. фактически уже с финала кониотического процесса. В литературе имеется немного публикаций о патоморфологии легких на начальных стадиях пневмокониоза в клинике (Движков П.П. и др. 1960; Райхлин Н.Т. и др., 1970; Седов К.Р. и др., 1973; Штукин Э., 1985; Донец И.К., 1986; Суханов В.В. и др., 1981; Малашенко А.В., 2006). Поэтому
патоморфогенез пневмокониоза в основном изучался в эксперименте, но его результаты нередко бывает трудно экстраполировать на клинические проявления.
Раннее изучение патоморфологии бронхов, респираторной ткани, плевры и сосудов малого круга на клиническом материале у людей, подвергавшихся воздействию повышенной промышленной запыленности и ещё не имеющих клинически манифестных и рентгенологических признаков бронхолегочной патологии и пневмокониоза, затруднено (Непомнящих Г.И., 2005) и возможно только при судебно-медицинских экспертизах погибших людей при техногенных, катастрофах.
Вполне очевидно, что невозможность проследить на клиническом материале стадийность пневмокониотического процесса побуждает изучение антракосиликоза в эксперименте и проведение клинико-экспериментальных корреляций для определения более точной и полной картины развития пневмокониоза.
Следовательно, выявление признаков системности антракоси-ликотического процесса на основании комплексного патоморфо-логического изучения бронхов, респираторной ткани, плевры и сосудов малого круга кровообращения позволит решить проблему установления критериев диагностики пневмокониозов у шахтеров на клинически не документированной и дорентгенологической его стадиях, и, тем самым, обеспечить раннее начало профилактических мероприятий у работников пылевых профессий.
Цель исследования. На основании комплексного исследования дать патоморфологическую и морфометрическую характеристику состояния бронхов, респираторной ткани, плевры и сосудов малого круга кровообращения при воздействии на них угольно- породной пыли и при экспериментальном антракосиликозе, выявить признаки системности антракосиликотического процесса и усовершенствовать критерии диагностики его у шахтеров на клинически неманифестной и дорентгенологической стадиях.
Задачи исследования:
-
Выявить признаки кониотического процесса в респираторной ткани легких и плевре у шахтеров и оценить их состояние.
-
Исследовать качественные и количественные морфологические параметры компартментов бронхов всех генераций и выявить особенности состояния воздухопроводящих путей при воздействии угольно-породной пыли у шахтеров.
-
Оценить патоморфологическое состояние артерий и вен малого круга кровообращения под воздействием угольно-породной пыли у шахтеров.
-
Выявить основные корреляционные связи структур бронхов, респираторной ткани, плевры и сосудов, провести сравнительную оценку временной, территориальной и патогенетической содружественное развития изменений в бронхах, респираторной ткани, плевре и в сосудах малого круга кровообращения у шахтеров при воздействии угольно- породной пыли.
-
Изучить патоморфологические изменения в легких и системные проявления в печени, почках и миокарде при экспериментальном антракосиликозе.
-
Выявить общие закономерности патоморфологических изменений в воздухопроводящей, респираторной и гемодинамической тканях легких и обосновать критерии диагностики антракосиликоза на клинически доманифестной и дорентгенологической стадиях.
Научная новизна. Впервые проведен комплексный патомор-фологический и морфометрический анализ состояния бронхов, респираторной ткани, плевры и сосудов малого круга кровообращения у работающих в условиях повышенной запыленности угольно-породной пылью. Дана оценка состояния этих структур с позиций концепции стромально-паренхиматозных взаимодействий. Показано, что гипертрофия гладкомышечных клеток стенки бронхов и легочных артерий при ПК есть специфическое проявление стромально-паренхиматозных взаимодействий, основанное на способности этих клеток в условиях патологии проявлять своё ме-зенхимальное происхождение. Отмечено, что гипертрофия гладко-мышечных клеток сопровождалась выраженным перибронхиальным и периваскулярным фиброзом, а также наблюдалось параллельное развитие склероза внутри стенок бронхов и артерий.
Впервые при изучении пневмокониоза была использована методика морфометрического исследования, выявившая одновременное, генерализованное и манифестное развитие атрофических, гиперпластических и склеротических процессов во всех структурах системы органов дыхания.
Впервые патоморфологически и морфометрически было обосновано представление об едином патогенезе атрофической брон-хопатии, изменениях в респираторной ткани, плевре и в легочных сосудах, обусловленных развивающимся кониотическим процессом.
Представлены данные о негипоксическом перемоделировании легочных артерий, которое указывает на начавшийся кониотический процесс, и что может быть признаком потенциально опасного повышения давления в легочной артерии еще до развития артериальной гипоксии. При этом, по нашим данным, эти изменения не являются следствием продолжительно существующего и далеко зашедшего кониотического процесса.
Впервые по результатам одновременно выполненного клинического и экспериментального исследования приводятся морфологические доказательства антракосиликоза как системного заболевания, характеризующегося патогенетическим единством одновременно развивающихся изменений в бронхах, респираторной ткани, плевре и в сосудах малого круга кровообращения.
На этом основании впервые делается предположение о возможности ранней клинической диагностики пневмокониоза на клинически доманифестной и дорентгенологической его стадиях в случае сочетания атрофической бронхопатии и перемоделирования легочных сосудов, на основе их морфологических изменений или на основе повышения давления в них при доплерэхокардиографии.
Положения, выносимые на защиту:
-
Атрофическая бронхопатия, гипертрофия гладкомышечных клеток легочных сосудов и бронхов, перемоделирование легочных сосудов и кониотический процесс в респираторной ткани у шахтеров обусловлены нарушением стромально- паренхиматозных взаимодействий, возникающих в результате хронического макрофагального воспаления в легочной ткани.
-
Сочетание атрофической бронхопатии с перемоделированием легочных сосудов (по данным морфологии сосудов малого круга кровообращения, либо по данным изучения гемодинамики малого круга методом зондирования или доплерэхокардиографии), являются клиническими критериями пневмокониоза на клинически неманифестной и дорентгенологической стадиях.
-
Перемоделирование в сосудах малого круга кровообращения относится к начальным проявлениям кониотического процесса и проявляется повышением давления в малом круге кровообращения, что указывает на обязательность исследования его гемодинамики у работников пылевых профессий.
-
Одновременное кониотическое поражение бронхов, респираторной ткани, плевры и сосудов малого круга кровообращения
указывает на ошибочность выделения понятия «хронический пылевой бронхит» как самостоятельной нозологической единицы кониозогенного характера.
Практическая значимость работы. Комплексное патоморфо-логическое и морфометрическое исследование легких в клинике и эксперименте позволило установить общие закономерности развития патологии бронхов, респираторной ткани, плевры и сосудов малого круга кровообращения при воздействии угольно- породной пыли, а также усовершенствовать представления о нозологических проявлениях пылевой патологии органов дыхания и разработать критерии ранней диагностики пневмофиброза и пневмокониоза.
Патоморфологическое выявление признаков пневмокониоти-ческого процесса у работников пылевых профессий, считающихся практически здоровыми по результатам рентгенографии органов грудной клетки, указывает на необходимость обследования их современными методами лучевой диагностики.
Рано возникающее перемоделирование легочных сосудов ко-ниотической природы, предшествующее развитию дыхательной недостаточности, потенциально опасное повышение давления в сосудах малого круга кровообращения указывают на необходимость доплерэхокардиографического исследования гемодинамики малого круга кровообращения и состояния правых отделов сердца при обследовании людей, работающих в условиях повышенной запыленности, безотносительно к состоянию функции внешнего дыхания.
Атрофическая бронхопатия является патоморфологическим маркером пневмокониотического процесса, особенно при сочетании ее с признаками перемоделирования легочных сосудов, поэтому понятие «хронический пылевой бронхит» точно не отражает изменения в бронхах у работников пылевых профессий.
Результаты исследования могут быть использованы в работе врачей-патологоанатомов и врачей-профпатологов для оценки изменений в легких, частично удаленных по поводу других заболеваний у работников пылевых профессий, для решения вопроса об их профессиональном заболевании.
Внедрение результатов работы. Материалы диссертации используются в практической работе Новокузнецкого городского центра профпатологии МЛПУ «Городская клиническая больница № 1», в педагогической практике кафедр профпатологии, патологической анатомии и судебной медицины ГОУ ДПО «Новокузнецкий
государственный институт усовершенствования врачей» Росздрава, в педагогической работе кафедры анатомии человека и животных ГОУ ВПО «Кузбасская государственная педагогическая академия» Росздрава (Новокузнецк), в практической работе ГУЗ «Новокузнецкое патологоанатомическое бюро», в работе ГУЗ «Кемеровское областное патологоанатомическое бюро» и ГУЗОТ «Новокузнецкое бюро судебно-медицинской экспертизы».
Апробация работы. Материалы диссертации представлены на XII международной научно-практической конференции «Гигиена, организация здравоохранения и профпатология» (Новокузнецк, 2007); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы патологоанатомической службы муниципальных учреждений здравоохранения. Вопросы экологической патологии. Современные методы морфологической диагностики в патологоанатомической практике» (Миасс, Челябинской обл., 28-31.05.2008); Всероссийской научно-практической конференции «Стандартизация и качество медицинской помощи в медицине труда», посвященной 50-летию Ростовского областного центра профпатологии (Шахты Ростовской обл., 29-30.05.2008); Всероссийской конференции с международным участием «Медицина труда: Реализация глобального плана действия по здоровью трудящихся на 2008-2017 гг.», посвященной 85-летию НИИ медицины труда РАМН (Москва, 24-25.06.2008); III Всероссийском съезде профпатологов (Новосибирск, 24-26.09.2008); Всероссийской научно-практической конференции патологоанатомов с международным участием, посвященной 100-летию профессора П.Г.Подзолкова (Красноярск, 20-22.10.2008); Республиканской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 50-летию Национального ЦГТ и ПЗ МЗ Республики Казахстан (Караганда, 20-21.11.2008); VII Всероссийском конгрессе «Профессия и здоровье» (Москва, 25-27.11.2008); IV Областной научно-практической конференции, посвященной 50-летию областного центра профпатологии (Кемерово, 2009); Научно-практической конференции «Социально-гигиенический мониторинг и вопросы профпатологии в Сибирском Федеральном округе» (Новосибирск, 14-15.10. 2010).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 23 научные работы, из которых - 6 в журналах, рекомендуемых ВАК.
По материалам диссертации О.И.Бондарева получен патент на изобретение № 2389183, зарегистрированный в Гос.реестре изоб-
ретений РФ 20 мая 2010 г. (публикация в бюллетене ФГИ пром. собственности ФС по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам // М., № 14 (II ч.) - с. 591).
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав по материалам собственного исследования и главы по обсуждению результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 155 страницах машинописного текста, иллюстрирована 22 рисунками и 22 таблицами. Список литературы содержит 213 источников (156 - отечественных и 67 - зарубежных).
