Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта [Электронный ресурс] Семенов Артем Юрьевич

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Рефлюкс-эзофагит, осложенныи пищеводом барретта 9

1.1. Рефлюкс-эзофагит как ключевое звено патогенеза 9

Исторические этапы в изучении рефлюкс-эзофагита. 9

Патогенез рефлюкс-эзофагита и его осложнений 10

1.2. Пищевод барретта как осложнение рефлюкс-эзофагита 13

Рождение термина и превращение его в популярный эпоним 13

Морфологический субстрат пищевода Барретта 18

Связь пищевода Барретта с аденокарциномой 20

Современная патогенетическая концепция пищевода Барретта 22

Эпидемиология пищевода Барретта 24

Врожденный пищевод Барретта и другие этиологические факторы... 24

1.3. Диагностика пищевода барретта 27

Рентгенография 27

Эзофагоскопия 28

Другие методы исследования 30

1.4. Лечение рефлюкс-эзофагита, осложненного пищеводом барретта... 31

Критерии и лечебная тактика 31

Консервативное лечение 31

Антирефлюксные хирургические вмешательства 34

Эндоскопическая деструкция слизистой пищевода 35

Резекция пищевода и эзофагопластика.. '. 37

1.5. Пищевод барретта в хирургии осложненного рефлюкс-эзофагита 39

Глава 2. Клинические наблюдения и методы исследования 42

2.1. Сравнительная характеристика групп больных 42

Общая характеристика групп. 42

Характеристика основного патологического процесса 48

2.2 Методы исследования 64

Стандартный алгоритм диагностики. 64

Рентгенография 65

Эзофагоскопия. 67

Гистологическое исследование биоптатов и операционного материала68

Статистическая обработка. 69

ГЛАВА 3. Радикальное хирургическое лечение . 70

3,1. Критерии выбора тактики лечения . 70

3.2 Показания и противопоказания к радикальной операции 73

Показания: 73

Противопоказания. 75

3.3 Характер выполненных вмешательств 77

Вид эзофагопластики 77

Объем резекции пищевода. 77

Выбор оперативного доступа 78

Выбор пластического материала ...79

Рациональный объем лимфодиссекции. 80

Комбинированные вмешательства . 83

Сочетанные вмешательства 84х

Глава . Результаты хирургического лечения... 85

4ю1. Непосредственные результаты лечения 85

Общие параметры операции, оценка ее травматичности. 85

Интраоперационныеосложнения. 86

Послеоперационные осложнения и летальность 87

4,2. Отдаленные результаты лечения 90

Заключение 101

Выводы итірактические рекомендации 109

Выводы 109

Практические рекомендации 110

Список литературы 111

Список отечественной литературы 111

Список зарубежной литературы 113

• Рефлюкс-эзофагит как ключевое звено патогенеза
• Пищевод барретта как осложнение рефлюкс-эзофагита
• Сравнительная характеристика групп больных
• Критерии выбора тактики лечения

Введение к работе

Актуальность проблемы*

Основываясь на последних; данных эпидемиологических исследований ведущих отечественных и зарубежных клиник, частота рефлюкс-эзофагита (РЭ) достигает 6-12% среди лиц, подвергшихся эндоскопическому исследованию (Шептулин А.А., 2000; Howden ЄЖ, Freston J.W., 1997; Testoni W:M., 1997); В; связи с этим среди гастроэнтерологов* бытует тезис, гласящий: «XX век - это век язвенной* болезни, а XXI - это век; рефлюкс-эзофагита». Увеличилась* доля-пациентов? с тяжелым рефлюксгэзофагитом^, осложненным эрозивно-язвенным процессом; пептическими- стриктурами^ (7-23%), хронической анемией: (2%)^ (Kim S;L. et al;, 1998; Kuo W.H:,1998;Richter JiE., 1999; Gerards Є. etalt, 2001):

СегодняшроблемаРЭше: случайно* является^ объектом пристального внимания врачей разных специальностей:, гастроэнтерологов;, эндоскопических ш торакальных хирургов. Доля больных, которым выполняются оперативные вме-шательствашошоводу осложненного РЭ; не снижается и остается стабильнойшаї протяжении последних трех десятилетий; составляя^5-15% (Черноусов?А.Ф: ш др:, 1980; 1999;:ИетровскишБ;В! и др:, 1987); Очевидно, что-надежда неуспех медикаментозного лечения РЭв 100% случаев не оправдывается:.

Фактически: подтвердилось, существовавшее ранее- предположение, ЧТО: постоянное повреждение слизистой пищевода желудочно-дуоденальньїмі содержимым приводит к ее метапластическим;. at. в ряде случаев» необратимым;, диспластическим изменениям, вплоть до ракового превращения< (Каншин HlH., 1967; Черноусов А.Ф:, 1965, 1973; Черноусов А.Ф- и др., 2001; BremnerRlM: et: ah, 1970; Naef A.P: et ah, 1975; Haggitt ШС. et al:, 1978; SchnemT.G. et aK, 1992; Weston A.P; et aK, 1996;1997;Nandurkar S; et al., 1997; Oberg S. etaK, 1999);

Гистологами проведено- подробное!изучение происходящих изменений: в пищеводной? слизистой при длительном РЭ¹ и наполнило понятие пищевод Бар-ретта новым; содержанием. Сегодня пищевод Барретта рассматривается- не только как одно из; доброкачественных осложнений РЭ; но и как патологическое состояние с потенциальнойвозможностью! клеточной трансформации эпи-

телия от метаплазии до аденокарциномы (Hameeteman W. et al., 1989; Altorki N.K. et al., 1990; Cameron A.J. et al., 1995; van Sandick J.W. et al., 1998; Falk G.W. et al., 1999; Reynolds J.C., 2001 и др.).

В развитых странах за последние два десятилетия отмечен значительный рост частоты аденокарциномы пищевода (Blot W.J. et al., 1993; DeMeester T.R., 2002). В Западной Европе и США за период с 1987 по 1996 год она выросла с 1,8 до 2,5 на" 100000 населения (Devesa S.S. et al., 1998; El-Serag H.B. et al., 2002). Прогноз хирургического лечения железистого рака пищевода, даже при его раннем выявлении, неутешителен. Так после радикальной операции пятилетняя выживаемость больных с рТЫ-стадией аденокарциномы не превышает 50 % (Menke-Pluymers М.В.Е. et al., 1992; Pera М. et al., 1992).

Таким образом, иное понимание этиопатогенеза ПБ как приобретенного осложнения РЭ и потенциального очага канцерогенеза выразилось в расширении показаний к хирургическим вмешательствам, как антирефлюксным, так и радикальным. Объем последних включает резекцию пораженного дистального участка пищевода, вплоть до экстирпации всего грудного отдела (Черноусов А.Ф. и др., 2001; Altorki N.K. et al., 1990; Cameron A.J. et al., 1990, 1995; Fuchs K.H., 1998; Falk G.W. et al., 1999; DeMeester S.R., DeMeester T.R., 2000; Fitzgerald R.C. et al., 2001; Stein H.J. et al., 2002; Headrick J.R. et al., 2002; Ferguson M.K. et al., 2002; Collard J.M., 2002).

Прогнозируемый риск бластоматозной трансформации в сочетании с объективными клинико-морфологическими критериями тяжести РЭ должны лечь в основу рациональной тактики оперативного лечения больных с ПБ. При этом важно дифференцировать показания к хирургическому вмешательству вообще и к радикальным операциям в частности.

Рефлюкс-эзофагит как ключевое звено патогенеза

Под термином рефлюкс-эзофагит (РЭ) понимают воспалительный процесс, который развивается в стенке пищевода вследствие заброса в него содержимого желудка или кишечника (Березов Ю.Е., Григорьев М.С., 1965).

Исторические этапы в изучении рефлюкс-эзофагита

Первое сообщение о переваривающем действии желудочного сока на слизистую пищевода было опубликовано в 1786 году Hunter, который на аутопсии обнаружил эзофагит, но посчитал изменения слизистой посмертными. В 1846 г. Elsaesser предположил, что подобные изменения слизистой пищевода могут быть обусловлены воздействием желудочного сока. Термин эзофагит в качестве самостоятельной нозологии был введен Quincke в 1879 году, который наблюдал нескольких больных с язвами в пищеводе. В отечественной литературе первое описание эзофагита датируется 1892 годом и принадлежит B.G. Розен-бергу (цит. по Березову Ю.Е., Григорьеву M.G., 1965).

В 20-30-х годах XX столетия много исследований было посвящено эзофа-гиту и причинам его возникновения. Так Winson (1921) сообщил о воспалениях слизистой пищевода, развивающихся у беременных при неукротимой рвоте (цит. по Березову Ю.Е., Григорьеву М.С., 1965). В 1929 году J. Friedenwald, М. Feldman и W. Zinn в экспериментальной работе подтвердили прямое переваривающее действие желудочного сока на пищеводную стенку вплоть до ее прободения. Winkelstein (1935) отметил частое сочетание эзофагита с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Н. Selye (1938), перевязывая крысам привратник, подтвердил развитие эзофагита при нарушения эвакуации из желудка.

Большой вклад в изучение РЭ, обусловленного ГПОД, внес P.R. Allison (1943, 1948, 1953). Именно ему приписывают, авторство термина "рефлюкс-эзофагит". Он отмечал высокую чувствительность слизистой пищевода к действию желудочного сока и дуоденального содержимого.

В дальнейшем повреждающее действие желудочного сока и дуоденального содержимого (желчи с примесью панкреатического сока) на слизистую пищевода при РЭ было неоднократно подтверждено в различных экспериментальных и клинических исследованиях (Петровский Б.В. и др., 1966; Каншин Н.Н., 1963, 1967;ЧерноусовА.Ф., 1965, 1973; Olsen A.M., Harrington S.W., 1948; Barrett N.R., 1950; NissenR., 1958).

Патогенез рефлюкс-эзофагита и его осложнений

Основная роль в возникновении РЭ принадлежит недостаточности кар-дии с нарушением ее замыкательной (жомно-клапанной) функции. Н.Н. Каншин (1967) отмечал, что при снижении градиента пищеводно-желудочного давления до 8 мм.рт.ст. возникает клинически значимый рефлюкс желудочного содержимого в пищевод. По данным А.Ф. Черноусова (1973), при снижении градиента пищеводно-желудочного давления до 7 мм.рт.ст. и ниже гастроэзофаге-альный рефлюкс выявляется у 96,9% больных.

Запирательный механизм физиологической кардии обеспечивается острым углом Гиса, сокращением правой медиальной ножки диафрагмы, косыми мышечными волокнами в стенке желудка (петлей Генри-Виллиса), складками слизистой розетки кардии (plica cardiaca, клапан Губарева) и утолщением мышечного слоя терминального отдела пищевода (Сакс Ф.Ф., 1964). Нарушение хотя бы одного из перечисленных факторов может привести к недостаточности кардиального жома и развитию РЭ (Allison Р., 1951; Nissen R., Rossetti М., 1959).

Воспаление при РЭ развивается, как правило, в нижней трети пищевода, поскольку данная область первой и наиболее часто подвергается воздействию кислого желудочного содержимого и находится с ним в более длительном контакте, чем остальной пищевод. Тяжесть РЭ усугубляет дискоординация пищеводной перистальтики с расширением его просвета и исчезновением пропуль-сивных волн в сочетании с вторичным эзофагоспазмом. Пропорционально этому возрастает частота и продолжительность контакта регургитируемой жидкости (рефлюктанта) с пищеводной слизистой и, следовательно, площадь и глубина поражения пищеводной стенки (Черноусов А.Ф., 1973; Stein H.J. et al., 1993; Singh P. etal., 1994; Campos G.M. et al., 2001).

Тяжесть и характер повреждения слизистой при РЭ зависит и от состава рефлюктанта. Наблюдения, демонстрирующие развитие РЭ после резекции желудка и гастрэктомии указывают на то, что желудочный сок является не единственным агентом, травмирующим пищеводную слизистую. Разрушать пищеводный эпителий способны желчные кислоты и трипсин (Gross F., Wangensteen О., 1951; Hoag E.W. et al., 1954; Meyer W. et al., 1979).

Наиболее часто недостаточность кардии, и как ее следствие РЭ, развиваются по причине скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающейся увеличением угла Гиса (Березов Ю;Е., Григорьев М.С., 1965; Петровский Б.В. и др., 1966; Каншин НИ, 1967; Черноусов А.Ф., 1973; Allison PR:, 1943, 1948; Olsen A.M., Harrington S.W., 1948; Nissen R., 1958). У 78-90% больных с РЭ диагностируют кардиальную или кардиофундальную ГПОД (Ros-settiM.etaL, 1971; Черноусов А.Ф. и др., 1973, 1980, 1998). Так по данным М.Е. Vincent и A.H. Robbins (1985), при рентгенологическом исследовании ЕПОД была выявлена у 90% больных с ПБ;

В зависимости от силы и длительности воздействия: содержимого желудка на слизистую пищевода; повреждение плоского эпителия может иметь различное распространение по площади и глубине. Под воздействием желудочного сока происходит десквамация эпителия с образованием эрозий и язв слизистой. Одновременно с деструкцией происходит и регенерация слизистой; В; местах более глубокого повреждения отмечается развитие грануляционной соединительной ткани с рубцеванием стенки и: укорочением пищевода (Березов Ю.Е., Григорьев М.С, 1965).Формирование осложненного (стенозирующего, эрозивно-язвенного) рефлюкс-эзофагита с полной утратой клапанной функции кардии обусловлено патогенетически связанными с пищеводным рефлюксом состояниями - кардиальной или кардиофундальной ГПОД и укорочением пищевода (Петровский Б.В. и др., 1966; Черноусов А.Ф. и др., 1965, 1973, 1998; КукошВ.И., Чернявский А.А., 1977; Ермолов А.С. и др., 2003).

Пищевод барретта как осложнение рефлюкс-эзофагита

Активное морфологическое изучение рефлюкс-эзофагита берет свое начало в 50-е годы XX столетия. В 1950 году увидела свет известная статья английского хирурга Нормана Барретта (Norman Barrett) "Chronic peptic ulcer of the oesophagus and "oesophagitis", в которой автор сообщил об обнаружении в области язв дистального отдела короткого пищевода цилиндрического эпителия, истолкованного им как врожденная гетеротопия желудочной слизистой (Barrett N.R., 1950).

Историческая справедливость требует упоминания в данном контексте имени Жана Луи Лорта-Жакоба (Jean-Louis Lortat-Jacob), который первым описал феномен «endobrachyoesophagus» ("внутреннего короткого пищевода"), т.е. обычного по длине органа, дистальная треть которого оказалась циркулярно выстлана цилиндрическим эпителием. Уже тогда автор дал ему правильную интерпретацию как состоянию приобретенному (метаплазия) и связанному с РЭ. Эти научные изыскания экстраполировал N.Barrett и удачно опубликовал их в широко читаемом British Journal of Surgery, поэтому и получил большую известность. Несмотря на это, оба выдающихся ученых на протяжении жизни оставались друзьями (Giuli R., 2003; Siewert J.R., 2003).

Впервые обнаружил цилиндрический эпителий в пищеводе Schridcle в 1904 году. В 1906 г. W. Tileston описал различные пищеводные язвы, в том числе и пептические, к которым примыкала слизистая желудочного типа (цит. по N. Barrett, 1950). В 1927 году Taylor выявил островки желудочной слизистой, которые располагались сразу ниже перстневидного хряща у входа в пищевод и вокруг язв в дистальном его отделе. В 1929 году С. Jackson обнаружил желудочную слизистую вокруг язв пищевода. M.J. Stewart, S J. Hartfall (1929) описали случай перфорации пищевода, в верхнем отделе которого на аутопсии была обнаружена эктопированная желудочная слизистая.

Большинство исследователей, и первоначально сам N.R. Barrett, считали эктопию цилиндрического эпителия врожденной. Их концепция основывалась на том факте, что истинный многослойный плоский эпителий в процессе внутриутробного развития образуется из однорядного цилиндрического путем многоэтапной трансформации. Если превращение одного эпителия в другой к моменту рождения оказывалось незаконченным, то в пищеводе мог остаться экто-пированный железистый эпителий (Arroyave R. et al., 1951; Hiebert С, Belsey, 1961; AdlerR.H, 1963).

В 40-60 гг. XX века с синдромом Барретта, т.е. участками желудочной слизистой в пищеводе, связывали появление язв и стриктур. М.Н. Redish и В. Kerzman (1951) описали 6 случаев пептической язвы пищевода в местах эктопии желудочной слизистой. Независимо от врожденного или приобретенного генеза фрагментов желудочной слизистой, отдельные авторы считали, что пищеводный эпителий повреждает желудочный сок, продуцируемый эктопиро-ванными участками. Именно этот секрет, скапливаясь в нижней части пищевода над спазмированной кардией, вызывает эзофагит, изъязвление и рубцевание (Arroyave R. et al., 1951; Reid W., Robinson A., 1957; Wolf B.S., 1960; Adler R.H., 1963).

Кстати, сам N. Barrett (1950) небезосновательно полагал, что эктопиро-ванные островки желудочной слизистой все-таки слишком малы и не могут выработать достаточное количество кислоты, чтобы вызвать изъязвление и, тем более, стеноз.

P.R. Allison и A.S. Johnstone (1953), а позднее и N. Barrett (1957), указывали на приобретенный характер замещения пищеводного эпителия желудочной слизистой, и оценивали его как приспособительную реакцию при длительном РЭ. Именно частое сочетание эктопии с ГПОД и РЭ, привело их к мысли о том, что при длительном и постоянном разрушении плоского пищеводного эпителия желудочным соком происходит постепенное замещение его на менее чувствительный к кислоте цилиндрический. В 1957 году N.R. Barrett предложил термин "columnar lined lower esophagus" («нижний отдел пищевода, выстланный цилиндрическим эпителием»), в этом значении появился и стал широко известным эпоним "пищевод (синдром) Барретта".

Проведенные затем клинические исследования (Hayward J., 1951; Moersch R. et al., 1959) подтвердили возникновение цилиндрического эпителия в пищеводе под воздействием желудочно-пищеводного рефлюкса.

Среди отечественных ученых Н.Н. Каншин (1967) и А.Ф. Черноусов (1965, 1967, 1973) первыми описали несколько наблюдений железистого эпителия в пищеводе у больных с ГПОД и тяжелым РЭ: Они ставили под сомнение самостоятельную секреторную активность эктопированной желудочной слизистой в поддержании эзофагита и склонялись к мнению о приобретенном характере метаплазии пищеводного эпителия под воздействием мощного рефлюкса.

А.Ф. Черноусов и Н.Н. Каншин (1967) описали больную, у которой на границе эктопированного участка желудочной слизистой, представленного в виде аденоматозного полипа, развился плоскоклеточный рак. А.Ф. Черноусов (1973) наблюдал пациента со стенозирующим РЭ; осложненным укорочением пищевода II степени и пептической стриктурой, у которого на; операции в нижней трети пищевода, циркулярно: выстланной цилиндрическим эпителием на: протяжении 8,0 см, была обнаружена аденокарцинома. По мнению автора; именно участок эктопированной желудочной слизистой мог явиться источником; опухолевого роста. В обоих случаях было сделано важное предположение, что постоянное воздействие на слизистую пищевода желудочного сока служилоL предпосылкой и первопричиной для развития рака.

Еще в 1948 году Е.В. Benedict и R.H. Sweet сообщили о больном с пептической стриктурой пищевода, находившимся под их наблюдением в течение многих лет, у которого в области стриктуры развился рак. Мнение о роли хронического воспаления, вызываемого РЭ, как о предраковом состоянии высказывали И.Л. Тагер и А.А. Липко (1962), Б.В. Антонович (1965), Н. Blaha (1962). Кроме того, в печати регулярно появлялись сообщения о случаях рака пищевода у больных с тяжелым РЭ - D.W. Smithers (1950); Е.А. Stemmer, W.S.Adams (1960); АА. Чернявский (1969); В.И. Кукош, Чернявский А.А. (1977).

Сравнительная характеристика групп больных

В работе представлены непосредственные и отдаленные результаты радикального хирургического лечения 46 больных с гистологически подтвержденным диагнозом ПБ. При этом у всех больных в дистальном отделе пищевода верифицирован СЦЭ, у 7 из них с дисплазией различной степени. У 20 пациентов была выявлена аденокарцинома, развившаяся на фоне ПБ. В отделении хирургии пищевода и желудка РНЦХ РАМН в период с марта 1986 по сентябрь 2003 года 42 больным была выполнена экстирпация пищевода с пластикой изо-перистальтической желудочной трубкой. Причем, пациентам с аденокарцино-мой, трансхиатальная эзофагэктомия была дополнена стандартной лимфодис-секцией.

В общую группу не вошли 4 пациента с осложненным РЭ и гистологически подтвержденным ПБ, которым была показана эзофагэктомия. Из них у 3 ее выполнить не удалось по причине тяжелых сопутствующих заболеваний (ИБС, стенокардия, аритмия, дыхательная недостаточность). Еще 1 больной отказался от предложенной резекции пищевода. Селективная проксимальная ва-готомия с фундопликацией в модификации РНЦХ была выполнена 3 пациентам и одному больному - клапанная гастропликация по Каншину. В ближайшем послеоперационном периоде осложнений не было. К сожалению, отдаленные результаты лечения известны только у двух больных. При контрольном эндоскопическом исследовании, выполненном через год после антирефлюксных операций, у обоих пациентов констатировано стихание воспалительных изменений слизистой при сохранении длины сегмента Барретта и стадии клеточной трансформации: у 1 больного - метаплазии, у 1 - дисплазии низкой степени. Столь незначительное количество наблюдений не может служить объектом научного исследования и фактическим обоснованием каких-либо выводов.

В соответствии с задачами исследования и для удобства проведения сравнительной оценки все радикально оперированные больные (п=42), были разделены на две группы. В первую из них вошли больные в количестве 22 человек, у которых на фоне тяжелого РЭ был выявлен ПБ - группа I (группа осложненного рефлюкс-эзофагита). Вторую группу составили 20 пациентов со злокачественной опухолью дистального отдела пищевода, развившейся на фоне ПБ — группа II (онкологическая группа).

По полу оперированные больные распределились следующим образом (табл. 1).

Согласно данным табл.1, в общей группе больных преобладали мужчины в соотношении 9,5:1, что в целом характерно для тяжелого РЭ. Сравниваемые нами группы пациентов по половому составу не отличались.

Возраст больных находился в широком интервале от 18 до 74 лет и в общей группе в среднем составил 53,4 ± 2,3 года. Средний возраст в I группе оказался равным 47,6 ± 3,6 годам, во II - 59,7 ±1,9 годам. Распределение больных по возрастным интервалам представлено в табл. 2.

Пациентов старше 60 лет было 16, старше 70 лет - 5. Причем в группе осложненного рефлюкс-эзофагита наблюдались 5 пациентов в возрасте от 18 до 29 лет и 5 старше 60 лет. Тогда как в онкологической группе не было ни одного больного моложе 40 лет, а старше 60 наблюдалось 11 пациентов. Таким образом, больные I группы были в среднем моложе на 12 лет. Естественно, что раковое превращение ПБ было выявлено у пациентов более старшего возраста.

При поступлении все пациенты предъявляли различные жалобы. Заметим, что все они поступили в стационар с выраженной клинической симптоматикой, появление которой, как правило, и служило причиной первичного обращения к врачу. Наиболее частым симптомом у больных исследуемой группы была прогрессирующая дисфагия различной степени выраженности, имевшая место на момент госпитализации у 26 из 42 больных. Частота основных проявлений болезни представлена в табл. 3.

Критерии выбора тактики лечения

Из вышеприведенной характеристики клинических наблюдений видно, что в исследованной нами I группе не было ни одного больного с ПБ, развившимся на фоне неосложненного РЭ. Иными словами, I группа состояла исключительно из пациентов с тяжелыми осложнениями длительного РЭ.

Развитие осложненного (стенозирующего, пептического) РЭ обусловлено полной утратой жомно-клапанной функции кардии в сочетании, чаще всего с кардиальной ГПОД, укорочением пищевода и тяжелым поражением слизистой вплоть до образования язв. Именно у больных с тяжелым и осложненным РЭ с течением времени и формируется ПБ.

С появлением новых научных данных ПБ рассматривается как объективный морфологический критерий, отражающий степень трансформации эпителия, и определяющий тактику хирургического лечения.

Опыт РНЦХ свидетельствует о бесперспективности длительного консервативного лечения категории больных с осложненным РЭ. Даже современное медикаментозное лечение пациентов с коротким пищеводом, особенно в сочетании с пептической язвой, обречено на неудачу. Как правило, больные после длительного лечения в гастроэнтерологическом стационаре поступают в хирургическое отделение с подозрением на малигнизацию язвы пищевода. В ряде случаев, появление дисфагии в связи с формированием пептической стриктуры также является бесспорным аргументом для направления больного в хирургический стационар.

Бужирование стриктуры не проводят у больных с пептической язвой пищевода. По сути бесперспективным оно является и при сочетании у больного пептической стриктуры с коротким пищеводом. Весьма вероятен быстрый рецидив сужения, поскольку основное звено патогенеза (тяжелый РЭ) не устранено. Методика поддерживающего бужирования может быть выбрана у больных, имеющих абсолютные противопоказания к хирургическому лечению (тяжелая ИБС, дыхательная недостаточность и пр.). В исследуемой нами I группе не было больных с пептической стриктурой без сочетания ее с коротким пищеводом или язвой.

Перспективы антирефлюксных вмешательств у больных группы осложненного рефлюкс-эзофагита также выглядят сомнительными. У 17 больных выявлено укорочение пищевода. Даже при отсутствии других осложнений РЭ им показана технически сложная гастропластика по Коллису или клапанная гас-тропликация по Каншину. Но у всех больных I группы короткий пищевод сочетался либо с пептической стриктурой, либо с язвой. Прекращение рефлюкса не предохраняет от последующего формирования на месте язвы рубцовой стриктуры. Разбужированная пептическая стриктура даже после успешно выполненной антирефлюксной операции может рецидивировать (об этом свидетельствуют отдаленные результаты). Кроме того, оставлять круглую язву в пищеводе не целесообразно с точки зрения онкологической настороженности.

Важным моментом является то, что корригирующее хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита, осложненного ПБ не имеют существенных преимуществ перед медикаментозной терапией в плане регресса гистологических изменений слизистой. Т.е. операция в таких случаях не изменяет течения неопла-стической прогрессии в метаплазированном эпителии Барретта.

Мы считаем, что антирефлюксные операции показаны при РЭ средней и тяжелой степени при отсутствии эффекта от консервативного лечения или наличии непосредственных его осложнений (короткий пищевод, пептическая стриктура, язва и т.п.), но не ассоциированном с ПБ. Целью хирургического лечения в таких случаях является устранение рефлюкс-эзофагита и его осложнений, а не лечение ПБ и снижение риска аденокарциномы. К тому же, выполненное ранее вмешательство на кардии в дальнейшем может весьма усложнить условия для выполнения желудочной эзофагопластики.

В тактическом выборе между антирефлюксной операцией и резекцией пищевода у больных с осложненным РЭ в качестве решающего аргумента выступает факт развития ПБ. Угроза бластоматозной трансформация слизистой склоняет чашу весов в пользу радикального хирургического вмешательства — резекции пищевода. Сегодня прогностическая значимость ПБ как осложнения рефлюкс-эзофагита широко известна. Клеточные изменения эпителия пищевода от стадии метаплазии через дисплазию к аденокарциноме являются звеньями одной патогенетической цепи.

Проблема осложненного РЭ была решена ранее. Показанием к экстирпации служили: а) резистентные к консервативной терапии язвы (с укорочением пищевода 2 ст. и кардиальной грыжей); б) сформировавшиеся рубцовые стриктуры пищевода при невозможности и неэффективности их бужирования; в) вторичные стриктуры и язвы пищевода после неудачных вмешательств на кардии; г) малигнизация язвы или рак в стриктуре (или обоснованное подозрение на них). В первую очередь этот шаг был обусловлен невозможностью консервативного лечения.

Похожие диссертации на Радикальное хирургическое лечение больных с пищеводом Барретта [Электронный ресурс]

Современные принципы диагностики и лечения пищевода БарреттаМорошек Антон Александрович

Диагностика и лечение дивертикулов пищеводаКлимов Алексей Владимирович

Операция Льюиса в системе лечения рака пищеводаВоробьев Алексей Иванович

Прогнозирование исходов лечения атрезии пищевода у новорожденныхВалеев Виктор Владимирович

Современный подход к хирургическому лечению рака пищевода у больных пожилого и старческого возрастаМедведев Константин Валерьевич

Использование современных технологий в диагностике и лечении полипов пищевода у детейМинько Татьяна Николаевна

Пути улучшения результатов хирургического лечения дивертикулов пищеводаКонысов, Марат Нурышевич

Хирургическое лечение ахалазии пищевода с использованием сетчатого имплантата из никелид титана (экспериментально-клиническое исследование)Абдулсамедов Гасым Абдулсамедович

Клиническое и прогностическое значение рецепторов стероидных гормонов злокачественных опухолей пищевода при хирургическом леченииАхметов Мажекен Максутович

Оптимизация хирургического метода лечения больных раком пищеводаФокеев Сергей Дмитриевич