Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные методы лечения больных венозными трофическими язвами 10
1.1. Этиология и патогенез венозных трофических язв 10
1.2. Основные принципы лечения венозных трофических язв 14
1.3. Клеточные технологии в лечении ран 23
Глава 2. Материал и методы исследования 32
2.1. Описание живого эквивалента кожи 32
2.2. Общая характеристика клинических групп больных 35
2.3. Характеристика методов лечения 41
2.4. Характеристика методов исследования 47
2.4.1. Клинические методы исследования 47
2.4.2. Методы оценки состояния трофических язв 48
2.4.3. Бактериологический метод исследования 49
2.4.4. Цитологический метод исследования 49
2.4.5.Ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей 50
2.5. Статистический анализ результатов исследования 50
Глава 3. Результаты местного применения живого эквивалента кожи в комплексном консервативном лечении больных венозными трофическими язвами 52
3.1. Результаты клинических и планиметрических методов исследования 52
3.2. Результаты бактериологического метода исследования 63
3.3. Результаты цитологического метода исследования 65
Глава 4. Результаты местного применения живого эквивалента кожи в комплексном хирургическом лечении больных венозными трофическими язвами 76
4.1. Оперативная коррекция венозного кровотока 76
4.2. Результаты клинических и планиметрических методов исследования 78
4.3. Результаты бактериологического метода исследования 85
4.4. Результаты цитологического метода исследования 87
Заключение 94
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Список литературы 106
- Этиология и патогенез венозных трофических язв
- Описание живого эквивалента кожи
- Результаты клинических и планиметрических методов исследования
- Оперативная коррекция венозного кровотока
Введение к работе
Актуальность темы
Трофические язвы являются тяжелым осложнением хронической венозной недостаточности (ХВН) нижних конечностей и встречаются у 2 % взрослого населения индустриально развитых стран. В возрастной группе старше 65 лет частота венозных трофических язв достигает 3-6%. Частота возникновения трофических язв находится в прямой зависимости от длительности заболевания и степени декомпенсации венозного кровообращения. Спустя 10 лет от начала заболевания трофические язвы возникают у каждого второго больного ХВН. В России до 3-4% граждан страдают открытыми и рецидивирующими трофическими язвами [3, 35, 36, 64].
Трофические язвы в значительной мере снижают качество жизни больных. До 90% больных венозными трофическими язвами испытывают бытовые неудобства, 80% больных беспокоит боль в области язвы, более 74% больных страдают нарушением сна, а 27% больных перестают общаться с друзьями и коллегами [64].
Таким образом, венозные трофические язвы являются причиной физических страданий и создают серьезный психологический дискомфорт.
Лечение трофических язв нижних конечностей приводит к значительным экономическим затратам. При этом имеют место затраты не только медицинского характера. Реальные экономические потери общества возрастают за счет утраты трудоспособности пациента и исключения из производства лиц ухаживающих за данными больными [28, 64].
Учитывая вышеизложенное, лечение трофических язв представляет собой не только актуальную медицинскую, но и значимую социально-экономическую проблему.
Эффективным способом устранения регионарных гемодинамических и трофических нарушений в конечности вызванных ХВН является хирургическое вмешательство [35, 36, 64, 71, 72]. Однако в отношении времени проведения хирургического вмешательства при «открытой» трофической язве у хирургов существуют различные точки зрения [17, 22, 26, 35, 36, 64, 71, 72]. Наличие «активной» трофической язвы, по мнению некоторых специалистов, является противопоказанием к операции, в связи с высоким риском развития гнойно-некротических осложнений [22, 35, 72]. По мнению других специалистов, коррекцию венозного кровотока необходимо выполнять не дожидаясь заживления трофической язвы [26, 36, 71].
Следует учитывать, что чем радикальнее операция, тем она травматичнее, следовательно, тем выше риск гнойно-некротических осложнений. Чрезмерной радикальности в данном случае предлагается предпочитать этапность [41, 64]. Планируя объем оперативного вмешательства следует хорошо понимать, что при тяжелых нарушениях трофики кожи первоочередной задачей является коррекция флебогемодинамических нарушений, направленных на предотвращение прогрессирования и рецидирования трофической язвы [35, 64]. Но в ряде случаев, проведение оперативного лечения может быть сопряжено с повышенным риском, или даже невозможно, в связи с наличием у пациентов тяжелой сопутствующей системной патологии [28, 36, 64].
В современном представлении комплексное лечение больных венозными трофическими язвами включает в себя: лечебно-охранительный режим, системную фармакотерапию, хирургическую коррекцию венозного кровотока, эластичную компрессию. Важную роль также играет местное лечение, одним из основных задач которого является стимуляция регенераторных процессов в области язв [17, 22, 28].
За последние десятилетия количество препаратов для местного лечения трофических язв существенно увеличилось, но сроки заживления язв у большинства пациентов составляют около 2-3 месяцев, а у ряда больных они не заживают годами [22]. Поэтому по настоящее время проблема поиска более эффективных способов заживления трофических язв остается актуальной.
Во многих случаях, в местном лечении трофических язв нижних конечностей, хорошие результаты дает применение биотехнологических раневых покрытий [5, 25, 112]. Данный класс раневых покрытий является самым современным и, по-видимому, самым перспективным [4, 5, 7, 25, 112]. Одним из таких раневых покрытий является разработанный в Институте биологии развития РАН им. Н.К. Кольцова живой эквивалент кожи, представляющий собой трехмерную гелевую структуру, включающую культивированные живые аллогенные фибробласты и кератиноциты. Исследования по применению живого эквивалента кожи для лечения больных с глубокими ожогами ограниченной площади и с раневыми дефектами кожных покровов показали хорошие результаты [5, 7, 25] однако, для лечения венозных трофических язв живой эквивалент кожи ранее не применялся. В доступной литературе также не найдено аргументированной информации, отражающей преимущества и недостатки живого эквивалента кожи в комплексном лечении больных ХВН нижних конечностей, осложненной трофическими язвами в сравнении с традиционными подходами. Кроме того отсутствуют сведения об особенностях трансплантации живого эквивалента кожи больным трофическими язвами в зависимости от исходной клинико-морфологической ситуации. Вышеизложенное определило цель и задачи исследования.
Цель работы
Улучшение результатов комплексного' лечения больных венозными трофическими язвами путем рационализации хирургической тактики и применения живого эквивалента.
Задачи исследования
1. Определить клинические критерии готовности венозных трофических язв к трансплантации живого эквивалента кожи.
Разработать методы комплексного оперативного и консервативного лечения больных венозными трофическими язвами с использованием живого эквивалента кожи.
Оценить результаты разработанных методов комплексного лечения' больных венозными трофическими язвами.
Научная новизна
В лечении больных венозными трофическими язвами применен живой эквивалент кожи.
Изучена клинико-морфологическая картина заживления венозных трофических язв при применении живого эквивалента кожи.
Усовершенствована методика субфасциальной перевязки перфорантных вен у больных венозными трофическими язвами.
Разработаны методы комплексного оперативного и консервативного лечения больных венозными трофическими язвами с применением живого эквивалента кожи.
Практическая значимость
Полученные клинико-морфологические данные, свидетельствуют о том, что внедрение разработанной технологии в клиническую практику, позволит улучшить результаты лечения трофических язв у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей и сократить сроки пребывания пациентов в стационаре и в период амбулаторного лечения.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
После трансплантации живого эквивалента кожи происходит активизация регенераторных процессов, которые приводят к восстановлению эпителиального покрова трофических язв.
Применение живого эквивалента кожи сокращает сроки заживления трофических язв по сравнению с традиционными методами лечения.
3. Оптимальным является комплексный метод лечения трофических язв у больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей, включающий предоперационную подготовку язвенных дефектов, хирургическую коррекцию венозного кровотока и применение в послеоперационном периоде для местного лечения трофических язв живого эквивалента кожи.
Апробация диссертации
Материалы диссертации доложены и обсуждены на: юбилейной Всеармейской научно-практической конференции, посвященной 90-летию 2 Центрального военного клинического госпиталя им. П.В. Мандрыка (Москва, 2009); научно-практической конференции «Современные технологии лечения раненых в локальных конфликтах» (Балашиха, 2009); межкафедральном совещании кафедр хирургии и военно-полевой хирургии Федерального государственного образовательного учреждения послевузовского профессионального и дополнительного профессионального образования «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России» (Москва, 2009).
Работа выполнена на базе хирургических отделений городской клинической больницы № 29 им. Н.Э. Баумана (ГКБ № 29) г. Москвы, являющейся клинической базой кафедры хирургии ФГОУ ПП и ДПО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России».
Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры хирургии ФГОУ ПП и ДПО «Государственный институт усовершенствования врачей Минобороны России», в лечебную работу хирургических отделений ГКБ № 29 г. Москвы.
По теме диссертации опубликованы 4 работы, из них одна - в журнале, рекомендованном экспертным советом ВАК по медицине для опубликования результатов исследований по кандидатским и докторским диссертациям, одна работа принята в печать.
Объём и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, материал и методы исследования, результаты исследования и их обсуждение), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 146 источников (73 отечественных и 73 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 3 клиническими наблюдениями, 20 рисунками и 22 таблицами.
Этиология и патогенез венозных трофических язв
Хроническая венозная недостаточность — одно из наиболее распространенных заболеваний человечества. Так, по данным международного союза флебологов (1998), различные формы этой патологии можно встретить более чем у половины населения [73]. Одним из наиболее тяжелых проявлений ХВН нижних конечностей являются трофические язвы, которые встречаются у 2% взрослого населения индустриально развитых стран. В России 3-4% граждан страдают открытыми и рецидивирующими трофическими язвами [35,36, 64, 73].
Пусковым механизмом возникновения трофических язв чаще всего является хроническая венозная гипертензия при варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК) и поеттромбофлебитической болезни (ПТФБ) [64]. Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Это связано с тем, что здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона гипертензии, уровень давления в которой может достигать 2-3 атмосфер [3, 22, 24, 26, 64].
Флебогипертензия приводит к усиленному проникновению плазмы из капилляров в окружающие ткани. Увеличенная капиллярная фильтрация вызывает патоморфологические изменения стенки капилляров в виде отслойки эндотелия, разрыхления базальной мембраны и расширения межклеточных эндотелиальных щелей. Этому способствует особенность строения капилляров, у которых эндотелий расположен непосредственно на базальной мембране и не имеет подлежащих мышечных и эластичных волокон (рис. 1) [64].
Лейкоциты в условиях хронического венозного стаза и флебогипертензии фиксируются к эндотелию капилляров, вызывая их обструкцию, приводящую в свою очередь к агрегации эритроцитов и тромбоцитов [36, 64]. Дисфункция эндотелия сопровождается миграцией лейкоцитов в межтканевое пространство. При этом из них высвобождаются токсические компоненты: цитокины, протеолитические ферменты, свободные радикалы кислорода, лейкотриены, которые вызывают воспалительную реакцию и дополнительные нарушения в системе микроциркуляции. Вслед за лейкоцитами происходит экстравазация плазменных протеинов, одним из которых является фибриноген, и эритроцитов, при распаде которых в коже накапливается гемосидерин с образованием темно-бурых пятен. Полимеризация фибриногена вызывает образование «фибриновых муфт» вокруг артериального и венозного колен капилляра. Этот процесс усугубляет метаболические нарушения, приводя к хроническому воспалению и индурации тканей, развитию целлюлита, дерматита, липодерматосклероза и язвенного дефекта [35, 36, 64J.
При прогрессировании ХВН вследствие повышенного периферического сосудистого сопротивления возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шунтирование, что усиливает гипертензию в венозном колене капилляра, приводит к нарушению транспорта кислорода и питательных веществ, а в конечном итоге — к редукции микроциркуляторного русла [64, 73, 90]. При тяжелых формах ХВН начинают развиваться системные нарушения гемостаза с развитием синдрома гипервязкости крови. Возникает перегрузка лимфатической системы, не справляющейся с избыточным количеством интерстициальной жидкости. Дилатация лимфатических сосудов, их гипоплазия, извитость и разрушение клапанного аппарата приводят к нарушению эвакуаторной функции и лимфостазу. Нарушение лимфатического оттока усиливает отёк, вызывает депонирование белковых макромолекул и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. Это приводит к образованию иммунных комплексов и сенсибилизации организма, что проявляется медикаментозной полиаллергией и местными аллергическими реакциями, значительно ухудшающими процессы заживления язв [28, 35, 64].
Любое нарушение целостности кожных покровов ускоряет формирование трофических язв, а нарушение барьерной функции кожи приводит к бактериальной контаминации и колонизации язвенного дефекта поливалентной микрофлорой. Следствием бактериальной агрессии является увеличение площади некротического процесса, развитие фиброза кожи и подкожной клетчатки, дальнейшее угнетение нарушенного лимфатического оттока и микроциркуляции [33, 64].
В условиях длительной гипоксии возникают изменения на клеточном уровне [110, 119]. Проведенные исследования показали фенотипическое изменение клеток краев и основания трофических язв. Было выявлено, что фибробласты, культивированные из краев трофических язв, отличаются низкой пролиферативной активностью. Экссудат, продуцируемый фенотипически измененными клетками, ингибирует функциональную активность фибробластов и кератиноцитов [142].
Размер трофических язв зависит от характера и интенсивности процессов на уровне микроциркуляторного русла, длительности заболевания и от эффективности лечения. Образованию язвы предшествует прогрессирующее нарушение венозного кровообращения в конечности, проявляющееся усилением отёка, появлением у пациента чувства тяжести в икрах и ночных судорог, ощущения жжения и зуда. На коже нижней трети голени усиливается венозный рисунок, появляются небольшие фиолетовые или пурпурные пятна, сливающиеся затем в обширную зону гиперпигментации. Аутоиммунные процессы в кожных покровах вызывают воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа утолщается, становится болезненной и напряженной. При переходе процесса на подкожную клетчатку развиваются индуративный целлюлит и липодерматосклероз, проявляющиеся гиперемией и гипертермией кожи. Иногда в этой зоне, вследствие прогрессирующего внутрикожного лимфостаза, наблюдается лимфорея [64, 66, 90].
Описание живого эквивалента кожи
В работе использовался разработанный в Институте биологии развития РАН им. Н.К. Кольцова живой эквивалент кожи, представляющий собой гелевую структуру, включающую культивированные живые аллогенные фибробласты и кератиноциты. Источником для получения постнатальных кератиноцитов и фибробластов человека служили излишки кожи, после пластических операций. С целью обеспечения биологической безопасности доноры исходного материала обследовались на ВИЧ, сифилис, гепатиты В и С. Внешне живой эквивалент кожи представляет собой гелеобразную субстанцию розового цвета, включающую синтетическую сетчатую основу (рис. 2). При разработке данного покрытия учитывались следующие основные принципы: - применение нескольких типов аллогенных клеток кожи, путем использования клеток эпидермиса - кератиноцитов и клеток дермы -фибробластов; - трехмерность конструкции, которая достигалась использованием коллагенового геля; - удобство трансплантации, фиксации и придание трансплантату необходимой формы, что достигалось включением в его состав полимерной основы, выполненной в виде сетчатого эндопротеза. Фибробласты человека выделялись из кожи доноров и культивировались in vitro на пластиковых подложках. Впоследствии данная клеточная культура фибробластов вносилась в коллагеновый гель и выполняла функцию эквивалента соединительной ткани. Кератиноциты выделялись из эпидермиса кожи человека и, после культивирования in vitro на пластиковых подложках, наносились в виде суспензии на поверхность коллагенового геля. Для удобства фиксации живого эквивалента кожи на раневой поверхности и придания трансплантату необходимой формы дополнительно был включен%слой полимерной основы, размещенный внутри коллагенового геля. Полимерная основа выполнена в виде сетчатого эндопротеза, подобранного по показателям: биосовместимость и эластичность. Сетчатый эндопротез, размещенный в толще коллагенового геля, выполняет каркасную функцию, препятствует процессу контракции геля и значительно упрощает процедуру перенесения живого эквивалента кожи на рану. Кроме того, преимущества сетчатого эндопротеза состоят в том, что он способен принимать различные геометрические формы. Благодаря этому слой коллагенового геля, внутри которого расположен сетчатый эндопротез, с одной стороны,, приобретает свойство располагаться на раневой поверхности конгруэнтно ее форме, а с другой стороны, позволяет, при необходимости, фиксировать трансплантат по краям раны. Используемый в качестве основы живого эквивалента кожи коллагеновый гель представляет собой раствор коллагена первого типа в 0,1% уксусной кислоте. Кроме того, коллагеновый гель содержит десятикратный концентрат культуральной среды «199», глютамин, бикарбонат натрия (Na2C03) и фосфатный буфер. В готовом виде он имеет трехмерную структуру, обладающую характеристиками, соответствующими естественному микроокружению фибробластов in vivo, и одновременно представляет собой подложку для эпителиальных клеток, в частности, эпидермальных кератиноцитов и может иметь различную толщину (от 0,2 см и более), рН от 7,2 до 7,4. Благодаря структуре сформированного коллагенового геля возникает возможность транспортировать живые клетки в лечебное учреждение и, не травмируя, переносить их на рану. Коллагеновый гель получают простым смешиванием всех его компонентов при температуре от 0 до +4 С. При необходимости к основным компонентам коллагенового геля вносят матриксные белки, факторы роста, антибиотики или антисептики. По завершении процесса изготовления геля в него вносят суспензию аллогенной клеточной культуры фибробластов. В емкости, предназначенной для изготовления эквивалента, размещают полимерную сетку заданного размера и заливают еще не застывший гель, содержащий фибробласты. Процесс полимеризации происходит при температуре 37 С и занимает 30-40 минут. В дальнейшем застывший гель оставляют при 37 С в течение 2-3 суток, при этом фибробласты активно структурируют фибриллы коллагена. В дальнейшем на поверхность геля наносят эпителиальные клетки на микроносителях. Через 48-72 часа культивирования на коллагеновом геле, содержащем фибробласты, кератиноциты формируют колонии клеток.
Результаты клинических и планиметрических методов исследования
Учитывая, что лечение больных I основной и I контрольной групп в I фазу раневого процесса было одинаковым, сравнительная оценка результатов лечения венозных трофических язв выполнялась, начиная со II второй фазы раневого процесса. Критериями перехода, трофических язв во II фазу раневого процесса считали: - очищение язвы от нежизнеспособных тканей и уменьшение экссудации; - заполнение язвенного дефекта грануляционной тканью; - уменьшение бактериальной обсемененности язвы менее 10 микробных тел на 1 г ткани. Больным I основной группы после перехода трофических язв во II фазу раневого процесса (в среднем через 8,5±2,5 суток от начала лечения), выполнялась трансплантация живого эквивалента кожи. Живой эквивалент кожи после трансплантации на трофические язвы имел вид прозрачного розового геля (рис. 4). На первые сутки после трансплантации живой эквивалент кожи визуально включался в состав грануляционной ткани составляющей дно язвы. Ко 2 суткам, в большинстве случаев, живой эквивалент кожи преобразовывался в неплотную пленку либо в тонкий струп над всей поверхностью трофической язвы (рис. 5). В дальнейшем, под этой новообразованной пленкой, начиналась активная краевая и очаговая эпителизация, визуально определяемая к 3-4-м суткам после трансплантации. После образования пленки (струпа) экссудация из язвы прекращалась или значительно уменьшалось, поэтому необходимость перевязок была связана только с контролем динамики заживления, дополнительного воздействия на трофические язвы не выполняли. Накладывалась стерильная марлевая Необходимо учитывать, что поверхностный струп и новообразованный эпителий отличались низкой устойчивостью к травматизации до 8-Ю суток, что требовало бережного и атравматичного выполнения перевязок в этот период. Как правило, через 4-5 суток после трансплантации живого эквивалента кожи коллагеновый гель с клетками «проседал» через сетчатый эндопротез, который в результате этого, оказывался как бы лежащим на поверхности трансплантата. В этом случае, стараясь не захватить трансплантат, производили аккуратное удаление сетчатого эндопротеза. Для уменьшения травматизации трансплантата применяли способ накручивания сетчатого эндопротеза на пинцет. В случае если сетчатый эндопротез плотно впаивался в структуру трансплантата, его удаление производили на последующих перевязках при появлении такой возможности. У 5 (16,1%) больных 1 основной группы трансплантация живого эквивалента кожи осуществлялась на язвенные дефекты, глубина которых превышала 0,5 см. При пересадке живого эквивалента кожи на глубокие трофические язвы уже на 4-5-е сутки весь объем дефекта заполнялся новообразованной грануляционной тканью. Грануляции имели розовый цвет, были мелкозернистыми. Такое быстрое выравнивание уровня дна язвы с уровнем кожи давало возможность для развития краевой и очаговой эпителизации, что визуально определялось уже к 4-5-м суткам после трансплантации живого эквивалента кожи. У 1 (3,2%) больного I основной группы на первой перевязке и в последующие 5 суток трансплантат в области трофической язвы визуально не определялся. Данному больному потребовалось выполнение повторной трансплантации живого эквивалента кожи. У 1 (3,2%) больного I основной группы на 2-е сутки было отмечено гнойное расплавление трансплантата, что потребовало хирургической обработки язвы с удалением остатков трансплантата и применения антибактериальных мазей на гидрофильной основе. На 5-е сутки от первой трансплантации данному больному была выполнена повторная трансплантация живого эквивалента кожи. У 2 (6,5%) больных I основной группы на 2-е сутки был отмечен частичный лизис трансплантата, который характеризовался разрыхлением части трансплантата и приобретением им жидкой консистенции. Раневое отделяемое при этом характеризовалось коричневым или розоватым цветом и отличалось от гнойного экссудата меньшей вязкостью.
Оперативная коррекция венозного кровотока
Всем больным II основной и II контрольной групп при госпитализации проводилась комплексная консервативная терапия, направленная на купирование местной воспалительной реакции, стимуляцию регенераторных процессов трофических язв и подготовку больных к оперативному лечению.
После купирования местной воспалительной реакции в области трофических язв и перехода раневого процесса во II фазу, в среднем через 8,3±2,6 суток, больным II основной и II контрольной групп выполнялась оперативная коррекция венозного кровотока. Выбор варианта оперативного вмешательства основывался на клинических и ультразвуковых методах исследования, по данным которых у большинства больных (у 25 (89,3%) nбольных II основной и у 26 (86,7%) больных II контрольной групп) было выявлено сочетание горизонтального и вертикального венозного рефлюкса. У 2 (7,1%) больных II основной и у 3 (10%) больных II контрольной групп было выявлено преобладание горизонтального венозного рефлюкса, а у 1 (3,6%о) больного II основной и у 1 (3,3%) больного II контрольной групп -преобладание вертикального венозного рефлюкса. Учитывая высокий риск гнойно-некротических послеоперационных осложнений, от выполнения флебэктомии в полном объёме воздерживались, а основными принципами оперативного лечения считали: - ликвидацию вено-венозного рефлюкса; - минимальную травматичность оперативного вмешательства, особенно в зоне трофических нарушений.
Характеристика оперативных вмешательств, выполненных больным II основной и II контрольной групп, представлена в табл. 16.
Для устранения вертикального рефлюкса выполнялась стволовая флебэктомия на бедре и верхней трети голени (короткий стриппинг). Из пахового доступа выполнялась мобилизация сафено-феморального соустья и пересекались обнаруженные приустьевые притоки БПВ. Затем БПВ перевязывалась и пересекалась у места впадения в бедренную вену. Ствол БПВ в ретроградном направлении удалялся зондом до верхней трети голени.
Субфасциальная перевязка перфорантных вен выполнялась через небольшие (до 1-2 см) разрезы или проколы в зоне клинического и ультразвукового обнаружения перфорантных вен. Принципиальным моментом оперативного вмешательства являлась обработка субфасциального пространства у верхнего края язвенного дефекта в виде пересечения одного или нескольких (как правило, до 3-4) перфорантов, которые располагались в этой зоне. Обработка субфасциального пространства у верхнего края язвенного дефекта выполнялась и в тех случаях, когда вследствие выраженных рубцовых изменений, клиническими и ультразвуковыми методами не удавалось обнаружить перфорантные вены в данной области.
Для профилактики инфекционных раневых осложнений проводилась периоперационная и послеоперационная антибактериальная терапия. Оперативные вмешательства выполнялись под спинальной анестезией. В послеоперационном периоде проводилось физиотерапия, лечебная физкультура, эластическая компрессия конечностей. При необходимости лечение дополнялось антикоагулянтной терапией.
