Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные возможности профилактики и хирургического лечения острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных (обзор литературы) 14
1.1. Частота и структура острых эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у тяжелообожженных 14
1.2. Основные звенья патогенеза развития острых эрозивно-язвенных поражений слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой 19
1.3. Результаты хирургического лечения острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных 28
1.4. Патогенетическое обоснование путей профилактики, ранней диагностики и лечения кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пострадавших от обширных глубоких ожогов 32
1.5. Возможности математического прогнозирования развития острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных 39
Глава 2. Общая характеристика экспериментальных и клинических наблюдений, материалы и методы исследований 46
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 46
2.1.1. Характеристика тяжелообожженных с развившимися острыми эрозивно-язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта 47
2.2. Методы обследования и лечения тяжелообожженных 52
2.2.1. Особенности обследования и лечения тяжелообожженных с острыми эрозивно-язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта... 53
2.2.2. Методы лабораторных исследований 55
2.2.3. Методы рентгенологического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки 55
2.2.4. Методы внутрижелудочной рН-метрии 55
2.2.5. Методы консервативной остановки кровотечений из острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта 56
2.2.6. Методы хирургической остановки кровотечений из острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта 57
2.2.7. Методы эндоскопической остановки кровотечений из острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта 58
2.2.8. Методика математического прогнозирования течения и исходов острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта 60
2.3. Общая характеристика экспериментальных исследований 60
2.4. Методы статистической обработки результатов исследований 66
Глава 3. Результаты лечения тяжелообожженных с острыми эрозивно-язвенными кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ретроспективное исследование) 67
3.1. Результаты оказания медицинской помощи тяжелообожженным при кровотечении из острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта в лечебных учреждениях с различным уровнем специализации в комбустиологии и абдоминальной хирургии 67
3.1.1. Результаты оказания медицинской помощи в медицинских организациях Ленинградской области 67
3.1.2. Результаты оказания медицинской помощи в ожоговом отделении Ленинградской областной клинической больницы 76
3.2. Недостатки терапии как основные причины развития острых эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, осложнившихся кровотечением, у тяжелообожженных 84
Глава 4. Патогенетическое обоснование схем терапии острого язвенного поражения желудка при обширных глубоких ожогах 88
Глава 5. Обоснование путей профилактики и улучшения результатов лечения кровотечений из острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных 96
5.1. Роль специфической противоязвенной терапии 96
5.2. Обоснование возможности применения транексамовой кислоты при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных 99
5.3. Возможности использования эндоскопических методов лечения 103
5.4. Возможности путей улучшения комплексного лечения острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных 106
5.5. Оценка кислотообразующей функции желудка у тяжелообожженных с острыми эрозивно-язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта 109
Глава 6. Возможности математического прогнозирования развития острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных 112
6.1. Критерии прогноза развития острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных 112
6.1.1. Критерии прогноза развития острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта в первый и второй периоды ожоговой болезни 114
6.2. Возможности математического прогнозирования развития острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных 120
Заключение 124
Выводы 132
Практические рекомендации 134
Список сокращений 135
Список литературы 137
Приложение 162
- Основные звенья патогенеза развития острых эрозивно-язвенных поражений слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой
- Результаты оказания медицинской помощи в медицинских организациях Ленинградской области
- Обоснование возможности применения транексамовой кислоты при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных
- Критерии прогноза развития острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта в первый и второй периоды ожоговой болезни
Основные звенья патогенеза развития острых эрозивно-язвенных поражений слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой
В настоящее время рядом авторов [27, 73, 138, 176] предложен термин «синдром острого повреждения желудка», подразумевающий повреждение слизистой оболочки желудка, возникающее при нарушении механизмов ее защиты у больных, находящихся в критических состояниях, включающий в себя отек и нарушение целостности слизистой оболочки, а также нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.
Одним из первых исследователей, установившим связь острых поражений слизистой верхнего отдела пищеварительного тракта с ожоговой травмой, был Thomas В. Curling, опубликовавший в 1842 г. ряд своих наблюдений. Однако только через столетие, в 1953 г., Н. Selye показал патогенетическую общность поражений слизистой при различных травмах, в том числе и ожогах, операциях, и связал их происхождение с действием стресса [58, 63, 68,185].
Дальнейшее изучение морфологических и гистологических аспектов повреждения слизистой у обожженных позволили установить, что основной причиной развития у них острых эрозий и язв является ишемия стенки ЖКТ, вызванная нарушением микроциркуляции в подслизистом слое сразу после получения ожога, а гистологические исследования подтвердили наличие инфарктного некроза [191,193, 242].
Исследования в этом направлении показали, что при ожогах быстрому развитию ишемического некроза в стенке полых органов способствует значительное нарушение их трофики, связанное с резким истощением тканевых запасов норадрена-лина, прежде всего в результате усиленной деятельности адренэргическои системы [59, 188]. Причиной же ишемизации у обожженных оказывается патогенетическая цепь стрессорного повреждения, приводящая к контрактурному спазму сосудов, в том числе и сосудов слизистой оболочки желудка и ДПК [76], с последующим развитием «сладж-синдрома» в капиллярах слизистой ЖКТ [41, 189].
Отмечено, что у пострадавших от обширных ожогов частота и выраженность эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ и кровотечений из них прямо пропорциональны площади и глубине ожога, а также тяжести ожогового шока [40]. Острые эрозии и язвы слизистой ЖКТ у пациентов в возрасте до 60 лет чаще развиваются при ожогах свыше 20% поверхности тела, а в пожилом и старческом возрасте - при ограниченных ожогах до 10% поверхности тела, причем с увеличением площади поражения возрастает риск эрозивно-язвенного кровотечения на всех стадиях ожоговой болезни. В группу риска развития кровотечения необходимо включать также пациентов с изолированными ожогами дыхательных путей II-III степени или с сочетанием ожогов дыхательных путей и ограниченных ожогов кожи [40].
Патогенез острых гастродуоденальных язв при ожогах, несмотря на результаты многочисленных исследователей, до сих пор окончательно не выяснен. Лечение осложнившихся кровотечением острых гастродуоденальных язв у тяжелообожженных представляет значительные трудности. Применяющиеся методы консервативного лечения пострадавших от ожогов недостаточно эффективны, т.к. они не всегда патогенетически обоснованы, поэтому не позволяют добиться окончательного гемостаза [79, 105, 181]. В патогенезе ожоговой болезни имеют значение эндотоксикоз, нарушения микроциркуляции и другие механизмы, предрасполагающие к развитию ОЭ-ЯПЖКТ[20, 139, 190].
Согласно нейрогенной теории патогенеза ОЭЯП ЖКТ у тяжелообожженных, в результате высокотемпературного воздействия на периферические нервные окончания наступает перераздражение, а впоследствии торможение различных отделов центральной нервной системы. Нарушение центральных регулирующих механизмов ЦНС уже приводит к дискоординации действий и функциональным расстройствам органов и систем [51, 82, 186], нарушению реципрокных триггерных механизмов обратной связи нейрогуморальной регуляции [6, 70, 192].
И.Р. Петров (1959), один из основоположников отечественной патофизиологической школы, неоднократно подчеркивает в своих публикациях об ожоговой болезни, что в патогенезе развития ее осложнений со стороны ЖКТ определяющее значение имеет нарушение нейрогуморальной регуляции. Другой механизм развития ОЭЯП ЖКТ у обожженных обусловлен особенностями нарушений процессов желудочной секреции и моторики у таких пациентов [84, 86, 87, 194].
Доказано, что эрозии и точечные кровоизлияния в слизистой оболочке желудка возникают на фоне нарушения микроциркуляции в ней и высокой кислотности желудочного сока [34, 197].
По мнению некоторых исследователей, снижение защитных свойств слизи и образование острых язв желудка у обожженных обусловлено рефлюксом дуоденального содержимого в желудок и детергентным воздействием желчи. Причиной рефлюкса является развитие динамической кишечной непроходимости у тяжело-обожженных в остром периоде ожоговой болезни [109, 182].
Ряд типовых патологических процессов при ожоговой болезни оказывает повреждающее влияние на отдельные звенья защитного слизистого барьера. При ожогах любой болезненный процесс, нарушающий баланс этих факторов, ведет к развитию острых гастродуоденальных эрозий и язв. Это обычно наблюдается у обожженных, перенесших ожоговый шок, острый респираторный синдром взрослых, острую почечную недостаточность и развитие сепсиса [100, 122, 209].
По данным D. Metz (2005), наиболее важным повреждающим фактором в подобных ситуациях является именно повышенная желудочная секреция. Стрессовые язвы появляются только в присутствии кислоты, при интрагастральном показателе рН менее 7,0. При проведении интрагастральной эндоскопической рН-метрии выявили гиперхлоргидрию в одном или нескольких отделах желудка у 35 (92,1%) обожженных, причем у 12 больных с эрозивно-язвенным кровотечением она была наиболее выраженной (средний базальный рН менее 1,2) [212]. По данным И.С. Осипова (1999), пик повышения кислой секреции и внутрижелудочного протеолиза приходится на 2-3-и сутки после получения травмы - это наиболее вероятный период образования стрессовых язв [93].
Можно заключить, что доказанным пусковым механизмом развития ОЭЯП ЖКТ при ожогах являются понижение спланхнического кровотока и повышение внутрипросветной желудочной кислотности [50, 89, 151]. Резистентность слизистой оболочки желудка у тяжелообожженньк определяется совокупностью нескольких факторов: кислотностью и протеолитической активностью желудочного сока, состоянием слизистого барьера желудка, уровнем кровотока и состоянием гемодина-мических процессов, энергетическим балансом клеток, скоростью их регенерации и степенью продукции защитных факторов [62, 98, 140, 198].
Однако другие авторы полагают, что соляная кислота не играет главной роли в процессе язвообразования [67, 233]. Это мнение подтверждается тем, что острые эрозии и язвы у тяжелообожженных обнаруживают не только в желудке и ДНК, но и в пищеводе, тонкой и толстой кишках, желчном пузыре, где отсутствует кислотно-пептический фактор, при этом острые язвы развиваются в широком диапазоне внут-риполостного рН вплоть до ахлоргидрии, а также при атрофии слизистой и после ва-готомии. Кроме того, дефекты слизистой заживают при неизменной кислотности, частота кровотечения из острых язв увеличивается с возрастом пациентов, когда желудочная секреция угасает [35, 171].
Нарушение барьерной функции желудка связано с воздействием экзо- и эндогенных факторов агрессии [13, 199]. К экзогенным факторам следует отнести этанол и его суррогаты, язвенногенные препараты и токсические вещества, попадающие в желудок. Эндогенные факторы составляют желчь, ишемия желудка, токсические вещества, содержащиеся в крови, мочевина [122, 201].
С учетом этого считается, что острое повреждение слизистой оболочки у обожженных происходит только при одновременном воздействии соляной кислоты и мембраноразрушающих веществ на фоне ишемии слизистой оболочки [61]. При повышенном и длительном выделении соляной кислоты, активации внутрижелудочно-го протеолиза возрастает интенсивность слущивания эпителия, что приводит к образованию острых эрозий и язв ЖКТ у тяжелообожженных [23]. Ишемия слизистой оболочки ведет к нарушениям энергетического метаболизма клеток, в частности клеточных мембран [128, 202].
Результаты оказания медицинской помощи в медицинских организациях Ленинградской области
Развитие острых эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у тяжелообожженных в лечебных учреждениях Ленинградской области, по данным литературы, констатируются у каждого десятого пострадавшего [147]. Мы провели оценку результатов лечения 44 обожженных, госпитализированных в хирургические отделения МО Ленинградской области в 2001-2008 гг., у которых течение ожоговой болезни осложнилось развитием острых эрозивно-язвенных поражений ЖКТ. Анализу были подвергнуты медицинские карты пациентов ГБУЗ ЛО «Всеволожская КМБ» и ГБУЗ ЛО «Кировская МБ» - наиболее крупных как по численности населения, так и по территориальному принципу.
В анализируемой группе мужчины составили большинство - 25 (57%) случаев. Распределение обожженных, у которых развились острые эрозии и язвы ЖКТ, с учетом возраста, позволяет заключить о преобладании пациентов в возрасте от 41 до 60 лет (т.е. наиболее трудоспособного возраста), контингент которых составил 19 (43%) клинических наблюдений.
У большинства пациентов, лечившихся в МО ЛО, ожоговая травма характеризовалась значительной тяжестью, при этом ИТП в 32 {12,1%) и 11 (2,5%) случаев колебался в диапазоне от 71 до 130 и более 130 баллов, соответственно. У 1 (2,3%) обожженного с развившимися острыми эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ показатель ИТП оказался в интервале от 30 до 70 баллов (таблица 9), т.е. соответствовал легкому ожоговому шоку (1 степени).
Клиническую оценку тяжести состояния пострадавших от ожогов с острыми эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ, госпитализированных в МО ЛО 2001-2008 гг., определяли по шкале APACHE II, данные которой приводим в таблице 10.
Среди обожженных с развившимися острыми эрозивно-язвенными поражениями слизистой желудочно-кишечного тракта тяжесть состояния была крайне высока и находилась в интервале от 25 до 29 баллов - до 43,2% клинических наблюдений, что свидетельствует о высоком риске летальности данной категории больных.
Осложненное течение острых эрозивно-язвенных поражений слизистой ЖКТ предполагает возможность развития клинически-значимого кровотечения, как наиболее грозного осложнения заболевания. С целью углубленной оценки частоты развития и тяжести кровотечения у пациентов мы оценивали эндоскопическую картину кровотечения на основании шкалы Forrest (с учетом ее балльных параметров), результаты оценки которых приведены в таблице 11.
У всех 44 (100%)) обожженных с острыми эрозивно-язвенными поражениями слизистой ЖКТ, лечившихся в МО ЛО и включенных в исследование, констатировано развитие острого желудочно-кишечного кровотечения различной степени тяжести. При этом в большем проценте наблюдений преобладал неустойчивый гемостаз (Fla, lb, Па и lib) - в 27 (61,4%) случаях, лишь в 17 (38,6% ) клинических наблюдений - устойчивый (соответствует Flic и III по шкале Forrest).
Помимо шкалы Forrest, где оценивается эндоскопическая картина и особенности кровотечений, нами проведено распределение тяжелообожженных, включенных в исследование, у которых ОЭЯП ЖКТ осложнились острым ЖКК, с учетом шкалы Blatchford [165], позволяющей целенаправленно оценить ряд клинических характеристик данного контингента больных. Показатель шкалы может находиться в пределах от 0 до 23 баллов, при этом значение выше уже указывает на высокий риск возникновения кровотечения. С учетом этого в нашем исследовании у всех 44 (100%)) обожженных риск возникновения кровотечения был очень высоким, что отражено в таблице 12.
Для консервативной остановки кровотечения из острых эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у тяжелообожженных использовали различные препараты, традиционно используемые в консервативной терапии данного грозного осложнения ОЭЯП. Частота их использования представлена в таблице 13.
В большинстве наблюдений при сочетание ожогов и ОЭЯП в МО ЛО использовали препараты витамина К (викасол) - 15 (34,1%) клинических наблюдений, далее применяли этамзилат натрия (дицинон) и свежезамороженную плазму в 11 (25%) случаев соответственно, в 7 (15,9%) клинических наблюдений использовали е-аминокапроновую кислоту. Препараты группы транексамовой кислоты (транексам) и апротинина (гордокс, контрикал) в МО ЛО не применялись.
Результат углубленного анализа позволил заключить, что при использовании гемостатической терапии всего лишь у 9 (21%) тяжелообожженных наблюдался устойчивый гемостаз, а у 35 (79%) пострадавших - неустойчивый (рисунок 1).
Важным условием достижения положительных результатов хирургического лечения острых эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у тяжелообоженных является их раннее и своевременное выявление [18]. Основные методики диагностики этого осложнения ожоговой болезни предусматривают использование методов фиброэзофагогастродуоденоскопии. Возможность их применения в конкретной клинической ситуации предполагает обязательное наличие необходимого оборудования и опытного врача-эндоскописта [5, 22].
Данные, представленные в таблице 14, свидетельствуют, что в оцениваемых нами МО ЛО присутствует необходимое эндоскопическое оборудование. Однако, несмотря на его наличие и организацию условий для диагностики острых эрозив-но-язвенных поражений ЖКТ, круглосуточное дежурство врача-эндоскописта в этих больницах Ленинградской области не организовано.
При этом даже при наличии показаний вызов специалистов в МО ЛО осуществляется из дома, что приводит к задержке диагностики состояния гемостаза, а следовательно, и начала хирургического пособия.
В большинстве случаев при развитии внутреннего кровотечения лечебные мероприятия у тяжелообожженных также включали применение комплекса препаратов противоязвенной терапии в комбинации с эндоскопическими способами гемостаза и хирургическими вмешательствами на желудке или ДПК. Основные способы достижения гемостаза у обожженных с ОЭЯП ЖКТ отражены в таблице 15.
В медицинских организациях Ленинградской области преобладали эндоскопические методы остановки кровотечения - 40 (90,9%) наблюдений, среди хирургических вмешательств выполняли прошивание кровоточащей язвы в 1 (2,3%) наблюдений, на стволовую ваготомию с пилоропластикой пришлось 3 (6,8%) наблюдений, резекцию желудка не выполняли. Комплекс препаратов противоязвенной терапии, так же как и в ожоговом отделении ГБУЗ ЛОКБ, использовался во всех 44 (100%) случаев ОЭЯП в МО ЛО.
Учитывая полученные результаты, можно заключить, что при проведении лечебных мероприятий по остановке кровотечения у тяжелообожженных с острыми эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ в 34 (77%) клинических наблюдениях гемостаз был достигнут, а соответственно в 10 (23%) наблюдениях остался не достигнутым (рисунок 2).
Что касается назначения противоязвенной терапии тяжелообожженным с возникшими у них острыми эрозивно-язвенными поражениями ЖКТ и осложнившихся острым ЖКК, то в этих наблюдениях применяли антисекреторные препараты: блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов в 27 (61,4%) клинических наблюдениях, из них I поколения в 13 (29,9%) случаев, II поколения в 11 (25%) наблюдениях и в 3 (6,8%) - III поколения, а также блокаторы протонной помпы в 17 (38,6%) клинических наблюдениях, такие как омепразол - 14 (31,8%) и лансопразол - 3 (6,8%) случаев соответственно (таблица 16).
Обоснование возможности применения транексамовой кислоты при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта у тяжелообожженных
Под системой гемостаза в настоящее время понимают многокомпонентный комплекс, являющийся важнейшей частью гомеостаза и представленный сложным взаимодействием прокоагуляционного, тромбоцитарного, фибринолитиче-ского звеньев, а также ингибиторами свертывания крови и фибринолиза, который обеспечивает, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - остановку кровотечения за счет образования устойчивого и фиксированного тромба [10, 100, 126].
Мы оценили применение ряда групп лекарственных препаратов, оказывающих влияние на систему гемостаза, таких как: СЗП, викасол, дицинон, е-аминокапроновая кислота, транексамовая кислота, апротинин. Изучалась частота назначений этих препаратов при кровотечениях из ОЭЯП ЖКТ и их эффективность у тяжелообожженных ретроспективно в ожоговом отделении ГБУЗ ЛОКБ и МО Ленинградской области в период 2001-2008 гг. и проспективно в ожоговом отделении ГБУЗ ЛОКБ в период 2009-2013 гг. (таблица 31).
В результате ретроспективной оценки частоты назначения схем гемостати-ческой терапии у тяжелообожженных с ОЭЯП ЖКТ в МО ЛО и ожоговом отделении ГБУЗ ЛОКБ выявлено, что в МО ЛО в большем числе случаев - 15 (34,1%) наблюденияй применяли викасол, в 11 (25%) - дицинон, в 7 (15,9%) - є-аминокапроновую кислоту и в 11 (25%) - СЗП. В ожоговом отделении ГБУЗ ЛОКБ акцент был сделан на применение транексама и є-аминокапроновой кислоты - в 12 (26,7%) и 11 (24,4%) наблюдениях соответственно и с разницей примерно в 1% на остальные гемостатические препараты: 6 (13,3%) - СЗП, 7 (15,6%) -викасол, 8 (17,8%) - дицинон, исключение составило применение апротинина - 1 (2,2%) наблюдение.
Таким образом, СЗП, викасол и дицинон на 12,5% чаще использовали в лечении кровотечений из ОЭЯП ЖКТ у пострадавших от ожогов в МО Ленинградской области, а ЭАК, транексама и гордокса на 12,4% чаще применялись в лечении данной категории больных в ожоговом отделении ГБУЗ ЛОКБ (рисунок 6).
По результатам проспективного этапа исследования можно заключить, что частота применения СЗП, викасола, дицинона и ЭАК у тяжелообожженных в ожоговом отделении ГБУЗ ЛОКБ находилась практически на одном уровне и в среднем составляла 15,6%, но все-таки больший акцент - в 17 (37,8%) наблюдений был сделан на применение транексамовой кислоты (рисунок 7).
На фоне применения транексамовой кислоты в 17 (37,8%) наблюдениях отмечался устойчивый гемостаз, а там, где применялись другие гемостатические препараты - СЗП в 1 (2,2%) случае, викасол в 3 (6,6%) наблюдениях, дицинон в 3 (6,7%) случаях и ЭАК в 4 (8,9%) наблюдениях - неустойчивый, что было подтверждено при выполнении контрольной ФЭГДС (рисунок 8).
Таким образом, применение транексамовой кислоты в 37,8% (р 0,05) (практически в 4 раза), по сравнению с другими гесмостатиками, ускоряет остановку кровотечения. Об этом свидетельствовала положительная динамика эндоскопических признаков устойчивого гемостаза при контрольной ФЭГДС. У пациентов после использования транексамовой кислоты отсутствовали следы крови в желудке и двенадцатиперстной кишке, в источнике кровотечения в зоне тромбиро-ванного сосуда появлялся сгусток белого цвета, отсутствовала видимая пульсация сосуда в этом месте, в кратере язвы не было сгустков, и дно язвы покрывалось фибрином.
Критерии прогноза развития острых эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта в первый и второй периоды ожоговой болезни
Факторами, предрасполагающими к развитию ОЭЯП ЖКТ, являются: отсрочка поступления и начала ИТТ позже 12 часов, общая площадь ожога 40% п.т. и площадь глубокого ожога 10%, а также ИТП более 130 ед., сюда же можно отнести концентрацию алкоголя в плазме более 2%о, развитие ТХП ДП и продолжительность ИВЛ более 48 часов, существование сопутствующего заболевания в виде язвенной болезни более 5 лет. Из лабораторных данных указывается на величину дефицита оснований BE b (а) - 6,0, и содержание молекул средней массы.
Одним из основных факторов развития ОЭЯП ЖКТ стала отсрочка поступления обожженных в специализированное медицинское учреждение и, соответственно, время начала противошоковой терапии (таблица 36).
Результаты наших исследований свидетельствуют, что при отсрочке госпитализации в специализированное лечебное учреждение и начала ИТТ более чем через 12 часов, в 57,8% наблюдений отмечено развитие ОЭЯП ЖКТ, в то время как у пострадавших, у которых ОБ также осложнилась развитием ОЭЯП ЖКТ, но этот показатель соответствовал норме и был на 15,6% меньше (42,2%) (р 0,05). Таким образом, отсрочка госпитализации в специализированное лечебное учреждение и начала ИТТ позже 12 часов приводит к развитию осложнений ОБ в виде ОЭЯП ЖКТ в 15,6% (р 0,05) наблюдений.
Такой показатель, как общая площадь ожогового поражения, особенно если она превышает 40% п.т., существенно влияет на вероятность развития ОЭЯП ЖКТ. В группе, где ОЭЯП ЖКТ развились, у обожженных в 71,1% наблюдений, общая площадь ожога была более 40% п.т., а там, где общая площадь ожога не превышала 40% п.т., развитие ОЭЯП ЖКТ было на 42,2% меньше (р 0,05) (таблица 37).
Следовательно, такой критерий, как общая площадь ожогового поражения (более 40% п.т.) имеет достоверное значение при определении степени риска развития ОЭЯП ЖКТ у пострадавших от обширных ожогов и приводит к этому в 2,5 раза чаще.
В группе обожженных с развившимися ОЭЯП ЖКТ в 62,2% наблюдений площадь глубокого ожога превышала 10% п.т., а там, где общая площадь глубокого ожога не превышала 10% п.т., развитие ОЭЯП ЖКТ было на 24,2% меньше (р 0,05) (таблица 38).
Таким образом, при анализе частоты развития осложнений на второй неделе ОБ с учетом площади глубокого ожога более 10%, осложнения в виде ОЭЯП ЖКТ у тяжелообожженных развиваются в 1,5 раза чаще.
При анализе величины тяжести термической травмы выявлено, что у обожженных, у которых ИТП составлял более 130 ед., осложнение ОБ в виде ОЭЯП ЖКТ развивалось в 9 раза чаще, чем среди пострадавших, у которых данный показатель был менее 70 ед.: 62,2% и 6,7% соответственно (р 0,01) (таблица 39).
Результаты проведенного анализа данных свидетельствуют, что высокому риску развития ОЭЯП ЖКТ подвержены обожженные, у которых концентрация алкоголя в крови составляла более 2%о (таблица 40).
В группе пострадавших, у которых в первые трое суток выявлено присутствие алкоголя в плазме крови больше 2%о, случаи развития ОЭЯП ЖКТ констатируются практически в 6,5 раза чаще, чем там, где анализируемый показатель был менее 2%о, а ОЭЯП ЖКТ также определялись (рисунок 13).
В результате исследования следует, что наличие ТХП ДП имеет важное значение при прогнозе развития осложнений у тяжелообожженных в виде ОЭЯП ЖКТ (таблица 41) и неотъемлемо связано с еще одним прогностическим критерием - применением ИВЛ более 48 часов.
При анализе сопутствующей патологии и наличия в анамнезе язвенной болезни более 5 лет выявлено, что в этом случае ОЭЯП ЖКТ развиваются в 1,2 раза чаще, чем среди пострадавших с неосложненным течением анамнеза: 64,4% и 35,6% соответственно (таблица 42). Таким образом определяется корреляционная зависимость.
При создании матрицы алгоритма прогноза развития ОЭЯП ЖКТ на третьи сутки после получения тяжелой ожоговой травмы нельзя не учитывать дефицит оснований BE b (а) - 6,0 и выявление молекул средней массы. Эти прогностические критерии также учтены в комплексе с другими факторами риска и использованы для создания системы прогноза (таблицы 43 и 44).
Таким образом, на 3-й сутки от травмы, т.е. к исходу острого периода ОБ и дебюта токсемии, важно учитывать ряд факторов, на основании которых оказывается возможным достоверно прогнозировать развитие ОЭЯП ЖКТ. К ним относятся: отсрочка поступления и начала ИТТ позже 12 часов, общая площадь ожога 40% п.т., площадь глубокого поражения 10% п.т., ИТП более 130, концентрация алкоголя в плазме 2%о, ингаляционная травма П-Ш ст., ИВЛ более 48 часов, сопутствующее заболевание (язвенная болезнь в анамнезе более 5 лет), дефицит оснований BE b (а) - 6,0, наличие молекул средней массы. Эти факторы, как свидетельствуют наши данные, могут и должны учитываться при создании системы прогноза развития ОЭЯП ЖКТ у пострадавших от обширного ожогового поражения на третьи сутки с момента получения тяжелой ожоговой травмы и при поступлении в стационар.
