Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Клиническое значение и патогенез острого холецистита на фоне сахарного диабета и ожирения у геронтологических больных. (обзор литературы) 11
1.1.Эпидемиология желчекаменной болезни, сахарного диабета, ожирения и их сочетаний 11
1.2. Патогенез развития острого холецистита на фоне сахарного диабета и ожирения 14
1.3. Влияние сахарного диабета на клиническое течение острого холецистита у геронтологических больных 17
1.4. Частота развитии общих и местных осложнений при остром холецистите в сочетании с сахарным диабетом и ожирением 21
1.5. Особенности течения данных заболеваний у геронтологических больных. Факторы риска 23
1.6. Методы ранней диагностики осложнений острого холецистита 26
1.7. Выбор метода лечения острого холецистита на фоне сахарного диабета и
Ожирения у геронтологических больных 29
Глава II. Материалы и методы исследования 33
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 33
2.2. Методы исследования 38
2.3. Метод анестезии у геронтологических больных с сопутствующим сахарным диабетом и ожирением 40
2.4. Метод исследования микроциркуляции с помощью аппарата лакк-02 42
2.5. Статистическая обработка результатов исследования 46
ГЛАВА III. Состояние микроциркуляции в желчном пузыре и связь с морфологическими изменениями в нём при остром холецистите 48
3.1. Состояние микроциркуляции в желчном пузыре, выявленное интраоперационно 48
3.2 Анализ морфологических изменений в желчном пузыре и связь с нарушением микроциркуляции в нем 51
Глава IV. Выбор сроков и метода хирургического лечения геронтологических больных с острым холециститом на фоне сахарного диабета и ожирения 61
4.1. Предоперационное и послеоперационное ведение геронтологических больных острым холециститом на фоне сахарного диабета 61
4.2. Хирургическая тактика 65
4.3. Анализ интра- и послеоперационных сложнений 69
4.4. Анализ раневых осложнений и летальности у больных с острым холециститом в зависимости от сроков выполнения операции
Заключение 80
Выводы 87
Практические рекомендации 88
Список литературы
- Влияние сахарного диабета на клиническое течение острого холецистита у геронтологических больных
- Метод анестезии у геронтологических больных с сопутствующим сахарным диабетом и ожирением
- Анализ морфологических изменений в желчном пузыре и связь с нарушением микроциркуляции в нем
- Анализ интра- и послеоперационных сложнений
Введение к работе
Актуальность исследования. Желчнокаменная болезнь и острый холецистит являются одной из наиболее часто встречающихся хирургических патологий. Частота встречаемости ЖКБ нарастает с возрастом, а значит, при общем старении популяции частота ЖКБ будет увеличиваться с каждым годом (Бурков С.Г., Гребенев А.Л., 1994; Лазебник Л.Б., 2007; Брискин Б.С., 2008).
Часто острый холецистит у пожилых больных протекает на фоне сахарного диабета, ожирения или их сочетаний. Среди больных с воспалением желчного пузыря сахарный диабет наблюдается в 5-17% случаев (Петухов В.А., 2003). У больных диабетом острый холецистит развивается чаще, чем у лиц того же возраста, и чаще носит деструктивный характер (Ильченко А.А., 2004).
Острый очаг воспаления приводит к активации симпатоадрена-ловой системы, повышению выработки контринсулярных гормонов, развитию инсулинорезистентности тканей. Чем дольше существует очаг воспаления - тем более выражены эти симптомы (Гульмадова Л.Д., 2000). Постепенно нарастают нарушения микроциркуляции, развивается ацидоз, еще более усугубляющий парез капиллярного русла - замыкается порочный круг, развивается синдром взаимного отягощения: декомпенсация сахарного диабета, одновременное нарастание деструктивных процессов в стенке желчного пузыря.
Все эти процессы происходят достаточно быстро, иногда они кажутся внезапными, так как клиническая картина их нередко стертая, не соответствующая тяжести холецистита (Малиновский Н.Н., Решетников Е.А., Кононенко С.Н., 1993). У этой группы больных чаще развиваются интраоперационные и послеоперационные осложнения.
Основным способом лечения острого холецистита продолжает оставаться хирургический. Консервативная терапия чаще показана как предоперационная подготовка. Учитывая тот факт, что большинство геронтологических больных соматически отягощены, огромное значение имеют: правильная предоперационная подготовка, малая травматичность операции, своевременный выбор способа хирургического лечения и адекватное анестезиологическое пособие (Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Рыбаков Г.С, 2008). В настоящее время, у лиц с высоким операционно-анестезиологическим риском, все более широкое распространение, получает холецистэктомия из мини-доступа под спинальной или эпидуральной анестезией (Савельев B.C., 1997; Ер-
молов А.С., 1998; Шулутко A.M., 2000; Прудков М.И., 2001). Ограниченность выполнения лапароскопических операций в случаях спаечного процесса в верхнем этаже брюшной полости, выраженных расстройств в функциональном состоянии со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем, не позволяющих наложение пнев-моперитонеума, а также при выявлении воспалительного инфильтрата определяет актуальность более широкого применения мини-доступа для холецистэктомии у геронтологических больных. (Ветшев П.С. и соавт., 1998; Шулутко A.M. и соавт., 1999; Сашко А.А., 2002).
Внедрение в практику холецистэктомии из мини-доступа существенно снизили операционный риск для данной категории больных. Однако вопрос об оптимальных сроках лечения остается открытым; ряд исследователей убеждён, что до оперативного вмешательства необходимо добиться полной компенсации сахарного диабета, другие -напротив, указывают на тот факт, что при наличии в организме очага воспаления добиться компенсации сахарного диабета невозможно (Ковалев А.И. с соавт., 2002; Шулутко A.M. с соавт., 2004; Брискин Б.С., Дибиров М.Д., Рыбаков Г.С. и др., 2008). И очаг инфекции должен быть как можно раньше ликвидирован.
Актуальность настоящей работы обусловлена растущей частотой встречаемости острого холецистита на фоне сахарного диабета и ожирения среди геронтологических больных, неудовлетворительными результатами хирургического лечения этой категории пациентов, отсутствием четко выработанной лечебной тактики, а именно - критериев определения сроков и способов холецистэктомии.
Цель исследования - улучшить результаты хирургического лечения острого холецистита у геронтологических больных на фоне сахарного диабета и ожирения.
Задачи исследования
-
Выявить частоту деструктивных форм острого калькулёзного холецистита у геронтологических больных с сопутствующим сахарным диабетом и ожирением.
-
Определить сроки развития осложнений при остром кальку-лёзном холецистите, обусловленных нарушениями микроциркуляции в стенке желчного пузыря и ее деструкцией.
-
Сравнить структуру осложнений у геронтологических больных с острым калькулёзным холециститом на фоне сахарного диабета и ожирения, оперированных в разные сроки от момента поступления в стационар.
4. Провести анализ осложнений и летальности у геронтологических больных с острым калькулёзным холециститом на фоне сахарного диабета и ожирения в зависимости от способа холецистэкто-мии.
Научная новизна Научная новизна полученных результатов определяется тем, что:
-
На большом клиническом материале методом лазерной доп-плеровской флоуметрии проведено исследование микроциркуля-торных нарушений в стенке желчного пузыря и в коже у геронтологических больных с острым холециститом на фоне сахарного диабета и/или ожирения и без них;
-
Доказана роль нарушений микроциркуляции в частоте развития деструктивных форм острого холецистита у больных с сахарным диабетом и ожирением;
-
Изучено влияние степени нарушения микроциркуляции в стенке желчного пузыря на развитие различных морфологических форм острого холецистита и частоту интра- и послеоперационных осложнений;
-
На основании оценки изменений микроциркуляции, анализа интра- и послеоперационных осложнений, а также анализа летальности доказана необходимость раннего (в срок до 3 суток) оперативного вмешательства при остром холецистите у геронтологических больных с сахарным диабетом и ожирением.
Практическая значимость
-
При лечении геронтологических больных с острым холециститом на фоне сахарного диабета и ожирения интенсивная предоперационная подготовка с коррекцией углеводного обмена инсулином, раннее миниинвазивное оперативное вмешательство и адекватное ведение послеоперационного периода позволило уменьшить количество послеоперационных осложнений и улучшить результаты лечения.
-
Риск раннего оперативного вмешательства у геронтологических больных с острым холециститом на фоне сахарного диабета и ожирения гораздо ниже, чем риск неотвратимого прогрессирова-ния синдрома взаимного отягощения и деструкции стенки желчного пузыря с развитием местного перитонита.
-
Холецистэктомия из мини-доступа под эпидуральной или спи-нальной анестезией значительно расширяет возможности и снижа-
ет риск хирургического лечения острого холецистита у геронтоло-гических больных с сахарным диабетом и ожирением и является операцией выбора в лечении данной категории больных. Положения, выносимые на защиту
-
Воспалительный процесс в желчном пузыре при остром каль-кулезном холецистите у больных с сопутствующим сахарным диабетом и ожирением в подавляющем большинстве не имеет тенденции к обратному развитию, невзирая на проведение адекватной консервативной терапии и коррекции углеводного обмена.
-
Несмотря на субъективное уменьшение клинических проявлений заболевания на фоне консервативной терапии, деструктивный процесс в стенке желчного пузыря продолжает прогрессировать.
-
Степень нарушения микроциркуляции в стенке желчного пузыря четко коррелирует с частой послеоперационных осложнений.
-
У геронтологических больных с острым холециститом на фоне сахарного диабета и ожирения проведение миниинвазивного оперативного вмешательства в ранние сроки - в первые 3 суток от момента госпитализации - на фоне интенсивной терапии является наиболее целесообразным.
Внедрение результатов работы в практику Результаты проведенных исследований, выводы и практические рекомендации внедрены в повседневную практику хирургических отделений на клинических базах кафедры в ГКБ № 81 и ГКБ № 50. Основные положения диссертации используются в клинической практике и в учебном процессе - при чтении лекций и проведении практических занятий студентам и врачам ФПДО на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии с/ф МГМСУ.
Апробация работы Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на:
-
научно-практической конференции, посвященной 70-летию кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ (г. Москва, 2007г);
-
межкафедральной научной конференции кафедр хирургических болезней и клинической ангиологии, общей хирургии, факультетской хирургии №2, урологии, патологической анатомии МГМСУ (Москва, июль 2008);
-
XVII съезде хирургов Дагестана (Махачкала, 2010);
-
XXXI итоговой конференции молодых ученых МГМСУ (2009);
-
ХХХШ итоговой конференции молодых ученых МГМСУ (2011);
-
заседании кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ (2011).
Степень личного участия в работе Личное участие соискателя в работе составляет более 80%. Основано на самостоятельном выполнении исследования микроцирку-ляторных нарушений аппаратом ЛАКК-02 всем 166 больным; анализе всех историй болезни; журналов учета исследований и другой медицинской документации; статистической обработке полученных данных; оформлении научных статей и выступлении на научно-практических конференциях; написании и оформлении диссертационной работы. Принимал активное участие в лечении и обследовании больных.
Публикации По теме диссертации опубликованы 4 научные работы, 3 из них - в журналах, входящих в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны были опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.
Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 10 рисунками. Библиографический указатель содержит 209 источников, из них 126 - отечественных и 83 - иностранных.
Влияние сахарного диабета на клиническое течение острого холецистита у геронтологических больных
Как известно, причинами воспаления в стенке желчного пузыря является бактериальная инфекция, а также нарушение оттока желчи[85]. Нарушение оттока желчи возникает из-за изменений метаболизма липидов и углеводов в организме человека. Такие обменные заболевания как ожирение, сахарный диабет предрасполагают к развитию желчнокаменной болезни [74, 88].
Но, тем не менее, основное значение в развитии воспалительного процесса придается инфекционному фактору.
Среди проведенных проб из раневого отделяемого и желчи на возбудителей, вызывающих острый холецистит, наибольшее этиологическое значение имеют стафилококки стрептококки, энтерококк и кишечная палочка. Возбудитель проникает в желчные пути тремя путями. Энтерогенным, гематогенным и лимфатическим. Восходящий (энтерогенный) путь наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, желудочной ахилии из-за выпадения бактерицидных свойств соляной кислоты, когда инфекция проникает в двенадцатиперстную кишку, а оттуда в желчные пути. Инфицирование желчных путей может наблюдаться также при колитах и энтероколитах.
Нарушение барьерной функции купферовских клеток приводит к проникновению микроорганизмов в желчь[71].
При воспалительном процессе нарушаются физико-химические свойства желчи, соотношение желчных кислот и холестерина. Это приводит к ослаблению бактерицидного действия желчи, что, в свою очередь, способствует развитию патогенной микрофлоры. Камни являются 15 дополнительным фактором нарушения эвакуации желчи и расстройства моторной функции желчных путей. Они травмируют слизистую оболочку желчного пузыря и становятся резервуаром инфекционного агента, поддерживающего воспаление и способствующего обострениям процесса. Обтурация камнем пузырного протока приводит к застою желчи. Застой желчи, в свою очередь, сопровождается высвобождением провоспалительных ферментов (например, фосфолипазы А, превращающей лецитин в лизолецитин). Повреждённая слизистая, оболочка продуцирует большее количество жидкости в желчный пузырь. В результате в растянутом желчном пузыре усиливается продукция медиаторов воспаления (например, простагландинов), усиливающих повреждение слизистой оболочки [50,51].
Повышение давления в желчном пузыре приводит к сдавливанию сосудов стенки пузыря и её некрозу. В 56% случаев обнаруживают грыжи слизистой (синусы Рокитанского-Ашоффа), вызванные повышением гидростатического давления. Также может отмечаться точечный некроз и инфильтрация нейтрофилами.[49].
Медиаторы воспаления, как клеточного, так и гуморального происхождения, накапливаясь по мере развития« воспаления, все более углубляют альтерацию ткани. Так, наиболее мощный медиатор гистамин вызывает расширение микрососудов, увеличение их проницаемости. Гистамин содержится в гранулах лаброцитов (тучных клеток), а также в базофилах и высвобождается при дегрануляции этих клеток. Другой клеточный медиатор — серотонин, повышает сосудистую проницаемость. Его источником являются тромбоциты. К клеточным медиаторам воспаления относятся лимфокины, образующиеся в лимфоцитах, простагландины и др. Из гуморальных медиаторов наибольшее значение имеют кинины (брадикинин, каллидин), расширяющие прекапиллярные артериолы, увеличивающие проницаемость стенки капилляров и участвующие в формировании болевых ощущений[24, 121]. Долгое время основная роль в развитии гангренозного острого холецистита у пожилых больных сахарным диабетом отводилась атеросклеротическим изменениям пузырной артерии, связанным с возрастными нарушениями обмена липидов и индуцированным сахарным диабетом в рамках диабетической макроангиопатии. В настоящее время не менее важную роль большинство исследователей отводит и нарушениям микроциркуляции в стенке желчного пузыря [12 ,42].
Тяжесть заболевания острого холецистита и темп развития воспалительного процесса в желчном пузыре, зависят от расстройств кровообращения за счет тромбоза пузырной артерии. Вследствие сосудистых нарушений образуются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных эти сосудистые нарушения, связанны с изменениями липидного и углеводного обмена (сахарный диабет, ожирение), а также с возрастными изменениями. А именно эти факторы вызывают развитие деструктивных форм острого холецистита у этой категории пациентов. Лишний вес и ожирение, сахарный диабет являются не только факторами риска, но и факторами, утяжеляющим лечение желчнокаменной болезни и холецистита.
Частота развития макроангиопатии и микроангиопатии при СД составляет 62-89% по данным разных авторов[39,40,42]. Поражение сосудов при диабетической микроангиопатии носит специфический характер. При диабетической микроангиопатии, поражаются все отделы микроциркуляторного русла: артериолы, капилляры, венулы, межмикрососудистые анастомозы[42].
Важными факторами, влияющими на развитие диабетической микроангиопатии, служат продолжительность СД и низкое качество метаболического контроля[54].
При сахарном диабете существенно изменяются реологические свойства крови. Реология крови определяется совокупностью функционального состояния форменных элементов крови: подвижность, деформируемость, агрегационная активность эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; вязкости крови: концентрация белков и липидов; и осмолярности крови - концентрация глюкозы. Основную роль в формировании реологических параметров крови играют форменные элементы крови, в первую очередь - эритроциты [109].
Сладж-феномен, повышенная агрегация тромбоцитов, нарушение проницаемости сосудов приводят к развитию циркуляторной гипоксии; повышение сродства гликозилированного гемоглобина к кислороду — к гемической гипоксии, которые усугубляют ацидоз, приводящий к открытию4 артериовенозных шунтов и парезу микроциркуляторного русла. В связи с ишемией и гипоксией тканей происходит быстрое развитие некробиотических и некротических изменений в стенке желчного пузыря и прогрессирование гангрены.
Происходят изменения функционирования тромбоцитов. При повреждении эндотелия при ПОЛ происходит высвобождение фактора Виллебранда, соответсвенно — повышение агрегации1 тромбоцитов. Одновременно с этим воздействие длительной гипергликемии на эндотелиальные клетки приводит к увеличению продукции фибринолитических факторов, усилению тромботической активности: снижается синтез простациклина и увеличивается синтез тромбоксана А2 тромбоцитами. Естественно, все это усиливает агрегацию тромбоцитов, приводит к спазму сосудов и способствует еще более выраженному повреждению эндотелия капилляров.
Метод анестезии у геронтологических больных с сопутствующим сахарным диабетом и ожирением
Обследование больных острым холециститом, как развившимся на фоне сахарного диабета и ожирения, так и без них, проводили согласно принятым стандартам в Москве.
Всем больным было проведено комплексное обследование. При этом выясняли жалобы, подробно собирали анамнез заболевания и жизни. Особое внимание уделяли наличию или отсутствию таких осложнений в анамнезе как - механическая желтуха, холангит. У больных сахарным диабетом уточняли давность заболевания, его тяжесть, инсулинозависимость и дозировка гипогликемических препаратов. При ожирении уделяли внимание признакам метаболического синдрома в анамнезе, уточнялась степень ожирения.
Проводилось стандартное физикальное обследование. Выполнялись клинические и биохимические анализы крови. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости проводили всем больным в динамике до операции с оценкой состояния стенки и содержимого желчного пузыря, выраженности острых воспалительных перивезикальных изменений (в печени и, окружающих тканях), состояния вне- и внутрипеченочных желчных протоков, а также после операции для динамического эхо-контроля состояния подпеченочного пространства после холецистэктомии. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография выполнялась при механической желтухе, билиарной гипертензии и расширении общего желчного протока.
Для выявления и верификации избыточной массы тела1 и ожирения использовали следующие показатели: масса тела (кг); ИМТ - индекс массы тела - отношение массы тела к росту в метрах в квадрате (кг/м 2): ИМТ от 18 до 24,9 - нормальный вес, ИМТ от 25 до 29,9 -избыточный вес, от ЗОдо 39,9 -ожирение, 40 и больше - морбидное ожирение;
Из общелабораторных и биохимических методов исследования применялись: общий анализ крови, общий анализ и амилаза мочи, общий билирубин с фракциями, мочевина, креатинин, аминотрансферазы: АЛТ, ACT, щелочная фосфатаза, уровень холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП и триглицеридов, уровень амилазы, коагулограмма, уровень глюкозы крови, гликемический и глюкозурический профили.
В сложных для диагностики случаях (несоответствия, данных УЗИ и клинической картины острого холецистита) для верификации диагноза выполнялась диагностическая лапароскопия.
С целью выявления нарушений микроциркуляции в стенке желчного пузыря всем больным интраоперационно проводилась лазерная допплеровская флоуметрия при помощи лазерного анализатора капиллярного кровотока ЛАКК-02 (производство НПП «Лазма», Москва) с длительностью замера 3 минуты. Для оценки общего состояния микроциркуляции и сердечно-сосудистой системы в целом проводилось исследования в зоне Захарьина-Геда для сердца на передней поверхности предплечья (по Бранько В.В. и др., 1999), расположенной по срединной линии на 4 см. выше основания шиловидных отростков локтевой и лучевой костей. Противопоказаний, к применению метода ЛДФ,1 как- неинвазивного метода изучения функционального состояния микроциркуляции, нет.
Оценка степени анестезиологического риска и выбор анестезиологического? пособия при холецистэктомии у геронтологических больных, по-прежнему являются дискутабельными. Зачастую длительная предоперационная подготовка, направленная на компенсацию имеющихся у больного хронических заболеваний и снижение таким образом анестезиологического риска, приводит к развитию» в этот период осложнений со стороны желчного пузыря.
В настоящее время наиболее оптимальным-методом обезболивания при холецистэктомии из обычного или мини-доступа, у лиц с высоким риском является спинальная или эпидуральная анестезия которые существенно снижают операционный риск, что особенно важно для геронтологических больных, которым и наркоз, и наложение пневмоперитонеума не всегда применимы.
Распределение больных по виду анестезиологического пособия представлено в таблице №6. Выбор метода анестезиологического пособия для хирургического лечения определялся видом оперативного вмешательства, исходным состоянием больных, степенью компенсации имеющихся сопутствующих заболеваний. В наших наблюдениях у 75,9%
Анализ морфологических изменений в желчном пузыре и связь с нарушением микроциркуляции в нем
Непрерывную внутривенную инфузию инсулина проводили через отдельный инфузомат, с применением раствора инсулина короткого действия с концентрацией 100 единиц в 100 мл 0.9 % NaCl
Среднюю начальную скорость- непрерывной внутривенной инфузии1 определяли по схеме: 0.5-1 ед/час у компенсированных и 2 ед/час у декомпенсированных больных СД без избыточной массы тела; при ожирении — 0.02 ел/кг в час; начальная скорость 0.5 ед/час — при дефиците массы тела, почечной; печеночной или хронической надпочечниковой недостаточности; начальная» скорость 2 ед/час - при выраженной декомпенсации, ожирении; инфекциях, хронической терапии стероидами и др. состояниях с инсулинорезистентностью.
Одновременно через другую инфузионную систему вводили 5% раствор глюкозы со скоростью около 5 г/час. При исходной гликемии 14 ммоль/л раствор глюкозы не вводили.
В. послеоперационном периоде придерживались следующих принципов ведения больных:
1. У больных СД 1-го типа в послеоперационном периоде необходим тщательный контроль не только гликемии, но и кетонурии, так как операционный стресс может привести к выраженной декомпенсации СД и развития кетоацидоза. Поэтому таким больным, в раннем послеоперационном периоде, целесобразно проводить дробную инсулинотерапию Актрапидом по 6—8 ед. каждые 3 часа, под контролем гликемии и кетонурии. Затем при стабилизации гликемии на целевых значениях (6—8 ммоль/л), и отсутствия кетоновых тел в і моче, возможен перевод на режим многократных инъекций. При этом дозы могут быть несколько выше из-за отсутствия физической нагрузки и обострения интеркуррентных заболеваний.
2. У больных СД 2 типа ранее компенсированных на диете или пероральных препаратах, переводить обратно на пероральные сахароснижающие препараты и диету только при отсутствии гнойно 64 воспалительных осложнений и хорошем заживлении раны (оптимально не ранее снятия швов). Отмена инсулина и подбор пероральных сахароснижающих препаратов выполнялось до выписки больного из стационара при консультации эндокринологом[38].
3. Результаты однократного измерения гликемии должны трактоваться в свете течения диабета и проводимого лечения. Немедленной коррекции может и не потребоваться, вполне достаточно небольшого изменения дозы инсулина.
Таким образом, больным сахарным диабетом требуется надлежащий уход и лечение до, во время и после операции, которые должны осуществляться в тесном сотрудничестве между анестезиологом, хирургом и эндокринологом, и должны быть направлены на снижение риска возникновения возможных осложнений при хирургических вмешательствах.
В послеоперационном периоде при хорошем заживлении раны, отсутствии признаков воспаления дозу инсулина рассчитывали как 0,7 ЕД/кг массы тела больного, при наличии признаков воспаления — как 1 ЕД/кг.
В связи с высоким риском эндогенного инфицирования у больных сахарным диабетом, всем больным за 1 час до операции вводилась суточная доза антибиотика (цефтриаксон 2гр.).
При неосложненном течении послеоперационного периода нормализация уровня глюкозы крови отмечалась на 4-5 сутки. Если в послеоперационном периоде на 5-6 сутки, несмотря на проводимую инсулинотерапию, не происходило нормализации уровня гликемии или наблюдалось ее нарастание — это, как правило, свидетельствовало о присоединении инфекционного осложнения.
Введение инсулина малыми дозами после операции физиологически полезно: создаются условия для блокады выброса контринсулярных гормонов, плавного снижения уровня гликемии. При колебаниях уровня гликемии можно легко менять временные интервалы между введениями, что позволяет избежать декомпенсации сахарного диабета у всех больных. В случаях коллаптоидных состояний, гипотонических сосудистых реакций при тяжелых нарушениях гемодинамики и некомпенсированном ацидозе показано внутривенное введение инсулина в малых дозах 0,5-2 ЕД/час, так как в этих случаях нарушается микроциркуляция и всасывание инсулина!из, тканей[41].
Одновременно проводился контроль глюкозы и ацетона в моче, контроль кислотно-щелочного равновесия, оценивалось содержание электролитов в крови и показатели, гемокоагуляции. Для устранения ацидоза-вводили раствор) бикарбоната натрия. Для улучшения реологических свойств крови вводили антикоагулянты и- дезагреганты. Обязательным считали своевременное адекватное обезболивание.
Есть данные, что в ряде случаев после операций по поводу холецистита в отдаленном периоде, спустя 2-3 месяца после вмешательства, течение диабета у больных смягчается;, больные могут снизить дозу инсулина и сахароснижающих препаратов, а иногда даже могут быть компенсированы только диетотерапией. Это связано с тем, что в большинстве случаев острый холецистит является манифестацией длительно текущей желчнокаменной болезни, когда желчный пузырь, по сути, является хроническим очагом воспаления, что способствует более тяжелому течению диабета[40].
Анализ интра- и послеоперационных сложнений
У 17 больных (10,2%) был выявлен холедохолитиаз с механической желтухой, для разрешения которой 10 больным выполнено ЭРПХГ с паппилотомией. После устранения желчной гипертензии и компенсации состояния больных, выполняли холецистэктомию на 4-7 сутки. При технической невозможности выполнить ЭРХПГ операция дополнялась вмешательством на холедохе- холедохолитотомия с дренированием холедоха по Керу 4 случая и наложение холедоходуоденоанастамоза 3 случая.
Количество интраоперационных осложнений средш оперированных до 3-х суток от момента поступления в стационар было 2,5%, а среди оперированных на 4-7-е сутки - 3,5%, что больше в 1,4 раз, хотя различия эти статистически не значимы (р 0,05). Количество, послеоперационных осложнений среди оперированных до 3-х суток от момента поступления в стационар было 8 (9,8%), в то время как среди оперированных на 4-7-е сутки - 22 (25,9%), что больше в 2,6 раз, различия статистически значимы (р 0,05).
Очевидно, что большинство осложнений отмечалось среди больных IV группы, оперированных позднее 3 суток. Несостоятельность культи пузырного протока развилась у 1-го больного IV-ftf группы оперированного до 3-х суток, и у 1-го больного III -й группы оперированного на-4-7 сутки; им была выполнена релапаротомия и повторное лигирование культи.
Среди больных IV группы, оперированных как до 3-х суток, так и после 3-х суток от момента поступления в стационар, осложнений было значительно больше по сравнению с больными других групп оперированных в те же сроки. Один случай нагноения послеоперационной раны закончился развитием сепсиса с летальным исходом. Отдельно нужно подчеркнуть, что среди больных II и Ш группы, оперированных до 3 суток нагноения послеоперационной раны отмечено не было.
При анализе осложнений у пациентов оперированных по разным методикам получено, что количество интраоперационных осложнений среди оперированных из мини-доступа составило: 2,24% в то время как среди оперированных по методике ТХЭ было 6,25% что больше в 2,8 раз (р 0,05). Доля послеоперационных осложнений при операциях из мини доступа составила 11,9%, когда среди оперированных по традиционной методике она составила 43,8%, что больше в 3,7 раз (р 0.05).
Местные раневые осложнения в виде нагноения и инфильтрата послеоперационной раны у больных оперированных из традиционного доступа возникли у 6 (18,8%) больных, в то время как у оперированных из мини доступа эти осложнения отмечены у 9 (6,7%) больных (р 0.05). Следует заметить, что у больных без сахарного диабета и без ожирения раневых осложнений фактически не было.
При сопоставлении развившихся раневых осложнений с уровнем микроциркуляции,в коже получили следующий результат: осложнения тесно коррелировали с показателями микроциркуляции, во всех случаях осложнения развивались у больных с наименьшей циркуляцией. У всех больных с нагноением послеоперационной раны ПМ кожи не превышал 11,31 пф.ед., минимальное его значение равнялось 9,56 пф.ед., среднее арифметическое значение ПМ кожи у этих больных составило 10,04 пф.ед., то есть показатель был очень низким по сравнению с микроциркуляцией кожи контрольной группы, где среднее значение составляло 24,07 пф.ед. среди больных, оперированных после 3 суток. Сепсис развился у больного с микроциркуляцией в стенке желчного пузыря 0,45 пф.ед. до пункции, 0,95 пф.ед. после пункции и 9,56 пф.ед. на коже. Такой низкий показатель микроциркуляции в желчном пузыре и в коже свидетельствует о генерализации нарушений микроциркуляции, что и послужило стимулирующим фактором для развития сепсиса.
Общая летальность составила 3% (5 человек). Летальность при ТХЭ составила 6,3%, против 2,2% при холецистэктомии из мини-доступа, что в 2,9 раз выше. Летальность же среди оперированных до 3-х суток от поступления в стационар составила 2,5%, тогда как среди оперированных на 4-7 сутки она составила 3,5%, что в 1,4 раз меньше. Анализ непосредственных причин смерти показал, что прогрессирование перитонита послужило причиной смерти 2-х больных, 1 человек умер от пневмонии и тяжелой интоксикации на фоне декомпенсированного сахарного диабета, 1 больной умер от сепсиса, 1- от инфаркта миокарда.
Таким образом, очевидна связь деструктивного процесса в желчном пузыре с нарушениями микроциркуляции, по принципу порочного круга. Больные с исходными микроциркуляторными нарушениями попадают в группу риска по развитию гангренозно-перфоративного холецистита. Консервативная терапия деструктивных форм малоэффективна — отмечается. прогрессирующее снижение микроциркуляции. Если для больных с исходно высоким уровнем микроциркуляции это обычно и не играет роли, то при, изначально низком ПМ возрастает риск гангрены желчного пузыря с перфорацией. Также у больных, оперированных после 3 суток, в связи с генерализованной микроангиопатией, развитием ацидоза и пареза капилляров снижена скорость репаративных процессов, выше риск развития послеоперационных гнойных осложнений.
Наши наблюдения, показали, что наилучших результатов удается добиться тогда, когда больные после обследования и верификации диагноза, перевода на инсулин короткого действия оперируются в первые 3 суток от момента поступления в стационар. Несмотря на, проведение консервативной терапии, деструктивный процесс в стенке желчного пузыря продолжает прогрессировать. Развивается инфильтрат в подпечёночном пространстве, усложняя техническое выполнение операции, увеличивается процент гангренозно-перфоративных форм воспаления и послеоперационных осложнений.
Внедрение малотравматичной МХЭ и относительно безопасной эпидуральной и спинальной анестезии существенно снизило операционно-анестезиологический риск у геронтологических больных. В связи с этим, считаем целесообразным проводить хирургическое вмешательство у геронтологических больных с острым холециститом на фоне сахарного диабета и ожирения в первые 3 суток, от момента поступления в стационар.
