Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. История вопроса и современные аспекты хирургического лечения декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК (обзор литературы) 16
1.1. Основные этапы в истории хирургического лечения рубцово-язвенного стеноза ДПК 16
1.2. Современные подходы и тенденции в лечении больных с рубцово-язвенным стенозом ДПК 24
1.3. Радикальная дуоденопластика и ее место в лечении декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК 33
1.4. Топографо-анатомические особенности пилоро дуоденального, бульбо-дуоденального переходов –проксимальной половины ДПК 34
1.5. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных 36
1.6. Состояние пищевода и кардии при язвенной болезни и после операций на желудке 38
1.7. Влияние различных операций на моторно-эвакуаторную функцию желудка 42
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 44
2.1. Общая характеристика больных 44
2.2. Характеристика исследований до операции 50
2.3. Технология интраоперационного исследования декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК 51
2.4. Характеристика исследований после РДП 56
2.5. Другие методы исследования 58
2.6. Определение степени стеноза ДПК и сопутствующих изменений пищевода и желудка с помощью эндоскопии 59
2.7. Диагностика Helicobacter pylori 60
2.8. Морфометрия для оценки воспалительного процесса, язвенных и рубцовых изменений 60
2.9. Прямая электромиография желудка для оценки восстановления двигательного аппарата гастродуоденального перехода после дуоденопластики 72
2.10. Электромиостимуляция желудка у больных для коррекции послеоперационного гастропареза 77
2.11. Обработка полученных результатов 79
ГЛАВА 3. Интраоперационное исследование гастродуоденальной зоны при декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе ДПК 80
3.1. Патоморфологические изменения гастродуоденального перехода при декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе 80
3.2. Вторичные патоморфологические признаки поэтапного прогрессирования хронической дуоденальной язвы 90
ГЛАВА 4. Хирургическая анатомия декомпенсиро ванного рубцово-язвенного стеноза ДПК и новые варианты радикальной дуоденопластики 103
4.1. Патологоанатомические структуры надстенотической части ДПК и гастро-дуоденального перехода 103
4.2. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной дуоденопластики при стенозирующих базальных язвах передней стенки луковицы ДПК 119
4.3. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной дуоденопластики при стенозирующих корпоральных язвах передней и боковых стенок луковицы ДПК 122
4.4. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной дуоденопластики при стенозирующих апикальных язвах передней и боковых стенок луковицы ДПК 124
4.5. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной дуоденопластики при тубулярном стенозе луковицы ДПК 126
4.6. Хирургическая анатомия прогрессирующей гигантской циркулярной язвы после ушивания перфоративной базальной язвы передней стенки луковицы, осложненной кровотечением и декомпенсированным стенозом и новая техника сегментарной пилоро-бульбопластики 134
4.7. Хирургическая анатомия рубцовых проксимальных тубулярных стенозов после заживления базальных язв и новые варианты сегментарной пилоро-бульбопластики 140
ГЛАВА 5. Функциональное состояние верхних отделов пищеварительной системы у больных с декомпенсированным рубцово-язвенным стенозом ДПК 163
5.1. Сократительная активность кардии и пищевода у здоровых людей 163
5.2. Сократительная активность кардии и пищевода у больных при различной степени выраженности дуоденостеноза 164
5.3. Сократительная активность кардии и пищевода у больных при декомпенсированном дуоденостенозе до и после создания арефлюксной кардии 167
5.4. Баллонная стимуляция пищевода до и после создания арефлюксной кардии 179
5.5. Суточный рН-метрический мониторинг желудка и пищевода до и после создания арефлюксной кардии 182
5.6. Виды координации желудочных, пилорических и дуоденальных сокращений в норме и у больных с декомпенсированным дуоденостенозом 185
5.7. Определение значимости теста с внутривенным введением эритромицина для диагностики состояния антрального отдела 188
5.8. Особенности координации ритмической активности между желудком и двенадцатиперстной кишкой при декомпенсированном дуоденостенозе 192
5.9. Патологические волны давления в двенадцатиперстной кишке в постстенотической зоне. 194
5.10. Эвакуация из желудка у здоровых людей и у больных с декомпенсированным дуоденостенозом 196
5.11. Нарушения эвакуаторного процесса у больных с декомпенсированным дуоденостенозом 202
5.12. Функциональное состояние гладкой мускулатуры желудка в раннем послеоперационном периоде после дуоденопластики 210
5.13. Электростимуляция в коррекции послеоперационого гастропареза 222
5.14. Восстановление электрического взаимодействия желудка и ДПК после различных видов дуоденопластики 225
5.15. Моторно-эвакуаторная функция верхних отделов пищеварительной системы после дуоденопластики 230
ГЛАВА 6. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных с декоменсированным рубцово-язвенным стенозом дпк. оценка отдаленных результатов 237
Обсуждение 245
Заключение 272
Выводы 288
Литература 290
- Современные подходы и тенденции в лечении больных с рубцово-язвенным стенозом ДПК
- Технология интраоперационного исследования декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК
- Вторичные патоморфологические признаки поэтапного прогрессирования хронической дуоденальной язвы
- Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной дуоденопластики при стенозирующих корпоральных язвах передней и боковых стенок луковицы ДПК
Введение к работе
Актуальность темы. В настоящее время ЯБ является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов. По данным мировой статистики, ее распространенность среди взрослого населения достигает 6– 10 %. В общей структуре осложненных форм ЯБ ДПК частота стеноза варьирует от 10 до 63,5 %, составляя в среднем 15–30 %, ДРЯС составляет от 5 до 15 % (В. М. Дурлештер, 1992; Г. А. Бондарев, 2003; Н. А. Жанталинова, 2005; Г. К. Карипиди, 2006; А.В. Бородач, 2013; Г.М. Чернявская и соавт., 2014;
A. Uccheddu et al., 2003). Среди других осложнений ЯБ ДПК стеноз является
показанием к хирургическому лечению у 45–84 % больных (С. С. Клоков и со-
авт., 2003; Г. К. Жерлов, 2004; Н. Н. Крылов, 2007; А.Н. Вачев и соавт., 2013;
J. Y. Kang, et al., 2003).
В настоящее время в хирургическом лечении осложненной ЯБ ДПК превалирует органосохраняющее направление, однако при ДРЯС ДПК большинство авторов сообщают об использовании резекционных и пилороразрушающих методов (Ф. С. Курбанов и соавт., 2001; Ю. М. Панцырев и соавт., 2003;
B. М. Лобанков, 2005; С. А. Афендулов и соавт., 2008; В.И. Мидленко и соавт.,
2013).
Вместе с тем, существующие данные не позволяют в должной мере судить о характере структурных и функциональных изменений пищеварительного канала при ДРЯС ДПК. Недостаток теоретических представлений о топографических изменениях, нарушениях секреторной и моторно-эвакуаторной функции ГДК при ДРЯС ДПК определяет отсутствие в широкой практике методов эффективной коррекции этой патологии. Резекция желудка в любом ее варианте не соответствует принципам органосохраняющей хирургии, влечет серьезные повреждения механизмов пищеварения и сопровождается относительно высокими цифрами летальности (2–5 %), значительным числом ранних послеоперационных осложнений (12–15 %), развитием различных постгастрорезекцион-
4 ных синдромов (20–30 %) в отдаленном периоде (Г. К. Карипиди, 2006;
A. С. Ермолов и соавт., 2014).
Для практических нужд злободневной является разработка хирургической технологии устранения стеноза и деформаций ДПК. В этом плане значительный интерес представляет техника РДП, разработанной профессором
B. И. Оноприевым, отличительной чертой которой является полное удаление
рубцово-измененных тканей, а также сохранение процесса желудочного пище
варения и физиологических функций всего ГДК.
При детальном исследовании, язвенные поражения привратника встречаются лишь в 5 % – 7 % случаев, в остальных случаях имеется возможность для сохранения пилоруса (В. М. Дурлештер, 1992; В. И. Оноприев, 1995; Г. К. Карипиди, 2006), что обусловливает принципиальную возможность применения органосохраняющих хирургических технологий в лечении ДРЯС ДПК.
Таким образом, проблема реконструктивной хирургии пищеварительной системы делает актуальной дальнейшую разработку и внедрение в хирургическую практику новых технологий различных видов дуоденопластики при ДРЯС ДПК как операции, позволяющей сохранить процесс желудочного пищеварения и продемонстрировать отсутствие его полной декомпенсации.
С учётом вышеизложенного, цель работы – улучшить результаты лечения больных с декомпенсированным рубцово-язвенным стенозом двенадцатиперстной кишки посредством внедрения новых органосохраняющих хирургических технологий.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Разработать технологию интраоперационного исследования хирургической анатомии гастродуоденального комплекса при декомпенсированном руб-цово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки, направленную на идентификацию дилятированного, нефункционирующего привратника, рубцово измененных тканей луковицы двенадцатиперстной кишки, подлежащих удалению с обязательным сохранением пилоруса.
-
Создать классификацию декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки, основанную на данных клиники, результатах лабораторных и инструментальных исследований.
-
Разработать новые варианты радикальной дуоденопластики при деком-пенсированном рубцово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки, отличающиеся технологическими особенностями выполнения в зависимости от локализации, протяженности стеноза, вовлечения в рубцовое поле структур пече-ночно-двенадцатиперстной связки, большого дуоденального сосочка.
-
Оценить изменения моторики надстенотических отделов желудочно-кишечного тракта, формирование грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, степень желудочно-пищеводного рефлюкса при декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки.
-
Оценить восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка после выполнения органосохраняющих вмешательств при декомпенсированном руб-цово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки.
-
Дать сравнительную характеристику ближайших и отдалённых результатов хирургического лечения больных с декомпенсированным рубцово-язвенным стенозом двенадцатиперстной кишки методом резекции желудка, пи-лоропластики и предлагаемыми методами.
-
Уточнить критерии и показания для выполнения второго этапа хирургического лечения – селективной проксимальной ваготомии.
-
Создать новый стандарт хирургического лечения больных с декомпен-сированным рубцово-язвенным стенозом двенадцатиперстной кишки, основанным на разработанных критериях предоперационной подготовки, органосохра-няющих хирургических вмешательствах, принципах послеоперационного ведения больных.
Новизна результатов исследования
-
Разработан, патогенетически обоснован, применён в клинике и запатентован «Способ хирургического лечения декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза луковицы ДПК» (патент РФ на изобретение № 2336232 от 20.10.2008 г., патентный бюллетень № 29).
-
Разработан, патогенетически обоснован, применён в клинике и запатентован «Способ дуоденопластики при хронической язве луковицы ДПК, осложненной декомпенсированным стенозом и пенетрацией в интрапанкреатическую часть общего желчевыносящего протока» (патент РФ на изобретение № 2476164 от 27.02.2013 г., патентный бюллетень № 6).
-
Разработана клиническая классификация ДРЯС ДПК, основанная на данных клиники, результатах лабораторных и инструментальных исследований.
4. Показано значение сужения ДПК и нарушения висцеральных рефлексов
при ДРЯС ДПК для прогрессирования гастроэзофагеального рефлюкса, эзофа-
гита и для развития ГПОД.
-
Разработаны новые виды дуоденопластики при ДРЯС ДПК, отличающиеся технологическими особенностями выполнения в зависимости от локализации, протяженности стеноза, вовлечения в рубцовое поле структур печеноч-но-двенадцатиперстной связки, большого дуоденального сосочка.
-
Сформулированы показания ко второму этапу хирургического лечения – СПВ.
-
Создан стандарт хирургического лечения больных с ДРЯС ДПК, основанный на разработанных критериях предоперационной подготовки, органосо-храняющих хирургических вмешательствах, принципах послеоперационного ведения больных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Впервые разработана и систематизирована технология интраопераци-онного исследования в зависимости от локализации и выраженности деструктивно-язвенного и рубцово-язвенного процессов при ДРЯС ДПК.
-
Разработанные варианты РДП являются патофизиологически обоснованными. При их применении наблюдается полное восстановление моторно-эвакуаторной функции пищеварительного канала в достаточно сжатые сроки.
-
Создан новый стандарт хирургического лечения больных с ДРЯС ДПК.
Теоретическая значимость исследования
Полученные факты раскрывают сущность комплекса патологических сдвигов при ДРЯС ДПК как местного, так системного характера. Результаты работы углубляют представления о механизмах прогрессирования язвенной болезни, а также объясняют развитие угрожающих жизни состояний у этих больных. Сделанные теоретические обобщения предполагают наличие новых закономерностей в развитии рубцово-язвенного процесса, стадийность и этапность вовлечения в него структур ГДК.
Практическая значимость исследования
Внедрение в клиническую практику разработанного стандарта
органосохраняющего хирургического лечения ДРЯС ДПК позволит улучшить ближайшие и отдаленные результаты, предупредить снижение качества жизни, связанного с развитием различных постгастрорезекционных состояний.
Разработанные технологии РДП позволяют избежать летальных исходов и значительно снизить количество послеоперационных осложнений. Больные, ранее обреченные на инвалидность после различных резекционных операций, благодаря РДП не только возвращаются к нормальному образу жизни, но, пройдя реабилитацию, полностью сохраняют трудоспособность.
Предложенный тест с эритромицином для определения функции привратника, может быть использован для диагностики сократительных расстройств пилоруса при любой патологии верхних отделов пищеварительного канала. В работе предложены новые хирургические приемы, что важно для роста мастерства практических хирургов.
Структура и объем работы
Современные подходы и тенденции в лечении больных с рубцово-язвенным стенозом ДПК
ДРЯС ДПК – одно из наиболее тяжелых осложнений язвенной болезни, требующее активного использования наукоемких, прецизионных хирургических технологий лечения. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной потерей массы тела, грубыми нарушениями электролитного, белкового обмена, кислотно-щелочного состояния. В связи с этим, особенно актуальной становится проблема индивидуализации интенсивной терапии в пред- и послеоперационном периоде.
Ф. С. Курбанов и соавт. (2001) приводят стандартную схему предоперационного обследования больных, включающую полипозиционное рентгенологическое исследование с контрастированием, фиброгастро-дуоденоскопию, изучение желудочной секреции, электрогастрографию, ультрасонографию.
Большинство авторов сходится во мнении о необходимости и целесообразности консервативной терапии при пилородуоденальном стенозе, которая направлена на заживление имеющейся язвы, уменьшение параязвенного отека и инфильтрации тканей (Н. В. Рухляда и соавт., 2003; Ю. М. Панцырев и соавт., 2003; В. М. Лобанков, 2009). Рубцевание язвы создает целый ряд преимуществ в технике операции, в ее непосредственных результатах, особенно при пилородуоденальном стенозе. Однако следует отметить, что при ДРЯС ДПК инфильтративные изменения минимальны и основным субстратом стеноза является рубцово-измененная ткань (В. М. Дурлештер, 1992).
При имеющихся расстройствах лечение также должно быть направлено на коррекцию обменных процессов и восстановление массы тела. Это достигается парентеральным введением солевых и белковых растворов, а также проведением зондового энтерального питания (зонд проводится ниже области стеноза с помощью эндоскопа).
Имеются сообщения о целесообразности включения в курс предоперационной терапии препаратов, улучшающих кровообращение и антиоксидантов.
В отношении необходимости эррадикации H. Рylori единого мнения нет. Большинство авторов считают показанной проведение антигелико-бактерной терапии при компенсированном и субкомпенсированном стенозе. Прямой корреляции между рецидивом язвы после операции и выявлением HP не обнаружено (Y. T. Lee et al., 1998).
В раннем послеоперационном периоде большое значение имеет адекватная нутритивная поддержка. Предпочтение большинство авторов отдают проведению раннего энтерального зондового питания. С этой целью зонд проводится во время оперативного вмешательства за зону анастомоза в начальный отдел тощей кишки. Для декомпрессии желудка и защиты швов вводится отдельный тонкий зонд (А. М. Хаджибаев и соавт., 2005).
Другая важная задача – восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка, ликвидация явлений анастомозита. Это достигается посредством назначения прокинетиков, постоянной декомпрессии желудка через зонд. В. И. Белоконев и соавт. (1998) сообщают об использовании с этой целью лазерного облучения зоны анастомоза, рентгентерапии и гипербарической оксигенации. Е. И. Кропачева и соавт. (2002) на основании результатов 48 операций сообщают, что после выполнения дуоденопластики с антацидными операциями при эндоскопии отмечалось полное восстановление амплитуды и частоты перистальтики. После изолированной дуоденопластики, в том числе и при декомпенсированном стенозе, нарушений моторики в отдаленном периоде не зафиксировано. 1.6. Состояние пищевода и кардии при язвенной болезни и после операций на желудке
У больных ЯБ часто встречаемым функциональным нарушением верхних отделов пищеварительной системы является снижение антирефлюксной функции пищеводно-желудочного перехода. В связи с этим считаем необходимым более подробно остановиться на вопросах патофизиологии желудочно-пищеводного рефлюкса.
Градиент давления между полостью желудка и пищевода предрасполагает к ситуациям, в которых желудочное содержимое перетекает в пищевод. Более того, это давление возрастает в течение вдоха и напряжения мышц брюшной стенки. Однако зона повышенного давления между пищеводом и желудком способна останавливать желудочно-пищеводный рефлюкс. Эта динамическая зона давления создается структурами гастро-эзофагеального перехода.
НПС или внутренний сфинктер являются специализированной частью циркулярной мускулатуры дистального пищевода с протяженностью около 4 см. У здоровых лиц эта часть антирефлюксного комплекса создает тоническое давление на 15–30 мм рт. ст. выше интрагастрального давления (J. E. Richter, 1987). Рефлюкс появляется в основном тогда, когда давление НПС снижается до 5 мм рт.ст. Этот уровень давления может быть достаточным для предотвращения рефлюкса.
Технология интраоперационного исследования декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК
Самыми информативными в интраоперационной диагностике дуоденального рубцово-язвенного стеноза, его уровня, формы и выраженности, являются анатомические структуры надстенотического расширения, так как сегментарное (кисетное) или тубулярное сужение просвета ДПК, независимо от его степени, всегда сопровождается вторичным надстенотическим расширением. По форме надстенотическое расширение ДПК может быть с псевдодивертикулами и без них, т. е. иметь одну общую мешковидную полость.
По механизму формирования псевдодивертикулы разделяем на пульсионные, тракционно-пульсионные и тракционные. Каждая форма отличается своими структурными особенностями. Тракционные псевдодивертикулы могут формироваться на любом уровне луковицы, но только на боковых стенках, несущих рубцово-язвенный очаг, т. е. в дуоденальных связках. Рубцовые тяжи прочно фиксируют вершину тракционных псевдодивертикулов и вытягивают стенку луковицы в виде конусовидного кармана, имеющего широкий вход и узкую вершину. Тракционные псевдодивертикулы всегда имеют малые размеры, замурованы в рубцах и спайках, и своему возникновению обязаны только тракции, а не надстенотическому пульсионному давлению.
Впервые В.И. Оноприев (1980) установил, что пульсионные и пульсионно-тракционные дивертикулы формируются только на боковых стенках луковицы и только из боковых околопилорических карманов.
Основным фактором роста псевдодивертикула является пульсионное давление в надстенотической части ампулы, величина которого зависит от степени сужения и затруднения эвакуации содержимого. Морфологической основой повышения пульсионного давления в ампуле, а, следовательно, и основной причиной появления псевдодивертикулов является рубцовый стеноз ДПК.
Исходной зоной роста псевдодивертикула являются боковые околопилорические рецессусы, что обусловлено, прежде всего, анатомическими особенностями передних, задних и боковых стенок луковицы. Серозная оболочка передней и задней стенок околопилорических рецессусов прочно соединена с подслизистым слоем и, в целом стенки в этих зонах малорастяжимы.
Боковые стенки луковицы, особенно на уровне околопилорических карманов, лишены серозной оболочки и свободно растягиваются в рыхлой жировой клетчатке между серозными оболочками связок луковицы, т. е. головка псевдодивертикула растет из околопилорического кармана в околопилорические пространства рыхлой жировой клетчатки малого, или большого сальника. Кроме того, на уровне околопилорических карманов боковых стенок луковицы к желудку подходят его правые магистральные сосуды, это самые широкие части сальниково-луковичных связок с большим сопровождением рыхлой жировой клетчатки.
Поэтому, при локализации язв по центральным линиям передней или задней, или сразу обеих стенок («целующиеся язвы») на базальном или корпоральном уровнях луковицы, т. е. когда абсолютно свободны боковые околопилорические рецессусы, из последних и формируются симметричные псевдодивертикулы (рис. 4.1.1).
При этом базальные язвы формируют псевдодивертикулы меньших размеров, чем корпоральные. Асимметричность, т. е. различие в величине псевдодивертикулов, обусловлена смещением язвы от центральной линии в сторону меньшего псевдодивертикула.
При базальных язвах боковых стенок большой или малой кривизны формируются только одиночные пульсионные псевдодивертикулы на противоположной, т. е. свободной от язвы стенке луковицы, т. к. стенка околопилорического рецессуса, несущего язву, деформируется, сглаживается и фиксируется рубцовым процессом, т. е. боковой околопилорический карман разрушается и из него не может формироваться пульсионный дивертикул. Одиночный псевдодивертикул создает яркую асимметрию (рис. 4.1.2).
Вторичные патоморфологические признаки поэтапного прогрессирования хронической дуоденальной язвы
Тонус нижнего пищеводного сфинктера в группе здоровых составил 16,9±1,4 мм рт. ст., амплитуда дыхательных волн 36,7±2,9 мм рт. ст., глотательная релаксация НПС, 95,6±5,5 %; продолжительность глотательной релаксации НПС 13,1±0,3 секунд, протяженность сфинктера равнялась 37,6±1,9 мм; отношение интра-абдоминальной части НПС к интра-торакальной 1,2±0,03; амплитуда перестальтических волн в нижней части пищевода 91,3±7,1 мм рт. ст., скорость глотательной перестальтики 4,7±0,3 См/с, продолжительность перестальтических волн после глотка 10 мл воды 6,0±0,4 сек; в течение часа несвязанные с глотанием (транзиторные) расслабления сфинктера наблюдались 1,4±0,1 раза; длина брюшной части кардиального сфинктера была 25,4±7,5, а грудной 18,6±4,1 мм
Сократительная активность кардии и пищевода у больных при различной степени выраженности дуоденостеноза
Сужение ДПК ведет к нарушению двигательных функций органов выше препятствия. Вторичным проявлением нарушений сократительного аппарата желудка, нижнего пищеводного сфинктера становится и развитие недостаточности желудочно-пищеводного перехода. У больных с декомпенсированным дуоденостенозом регистрируются различной степени гастро-эзофагеальный рефлюкс, выявляется эзофагит.
Функциональные показатели нижнего пищеводного сфинктера анализировали у 32 пациентов с декомпенсированным дуоденостенозом. Базальный тонус кардиального сфинктера достоверно был снижен до 6,6±0,7 мм рт. ст. в сравнении с группой больных, у которых отмечены признаки формирующегося дуоденостеноза 16,7±1,5 мм рт. ст. Эти данные показывают, что сужение ДПК играет определенную роль в развитии недостаточности кардиального сфинктера.
Таким образом, в случаях ДРЯС функция кардиального сфинктера страдает. Выраженность недостаточности мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера зависит от степени дуоденостеноза. При значительном сужении ДПК развивается атоническое состояние кардиального сфинктера (рис. 5.2.1).
Показатель тонуса НПС в группах с различными степенями дуоденостеноза, –различия между 3 и 1 группами, – различия между 4 и 1,2 (р 0,05)
Большей выраженности стеноза характерно достоверно меньшая протяженность брюшной части сфинктера (р 0,05). Этот факт демонстрирует влияние сужения просвета ДПК на развитие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. К гастроэзофагеальному рефлюксу ведут транзиторные релаксации кардии, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение сфинктерной функции ножек диафрагмы (K.Minashi, M. Kusano, 2000; L. Grossi et al., 2001). При дуоденостенозе основным механизмом рефлюкса называют недостаточность клапанной и сфинктерной функции кардии (И.В. Бабкова, 1979, Ю.М. Панцырев и соавт., 1980). В дополнении к этому нами показано, что сужение области желудочно-дуоденального перехода может способствовать учащению транзиторных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера, что и приводит к гастроэзофагеальному рефлюксу.
Гиперактивность мускулатуры пищевода возникает вторично, вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (J. Christensen, R. Miftakhov, 2000; R. J. White et al., 2001). В литературе избыточные сокращения продольной мускулатуры пищевода рассматриваются как механизм транслокации кардиального сфинктера в грудную полость (R. K. Mittall, D. H. Balaban 1997; M.A. Herwaarden et al., 2000). В соответствии с этим, наблюдаемое усиление моторики пищевода при компенсированном стенозе следует расценивать как фактор развития ГПОД. Это согласуется с данными о связи динамического укорочения пищевода с амплитудой и продолжительностью волн давления (M. A. Nicosia et al., 2001). На вклинение кардиального сфинктера в пищеводное отверстие диафрагмы, иными словами на начальный этап формирования ГПОД также указывает высокая амплитуда инспираторных волн в области кардиального сфинктера, что отражает сократительную гиперактивность ножек диафрагмы, направленную на сдерживание от перемещения в грудную полость нижнего пищеводного сфинктера.
Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной дуоденопластики при стенозирующих корпоральных язвах передней и боковых стенок луковицы ДПК
В зависимости от фазы обострения характеризовался вид язвы. В дне такой язвы выделены гистологические слои, которые включают: некротический детрит фибриноидного некроза; грануляционную ткань с фиброзом. При обострении язвы в ее дне фибрин желто-зеленого цвета, что в комплексе с другими отмеченными признаками указывает на существенное нарушение хода регенеративных процессов и аргументирует необходимость иссечения активной язвы. Показано, что подлежащий ко дну язвы фиброз, был образован соединительной тканью разной степени зрелости, которая распространяется на 1–1,5см вокруг макроскопически видимого язвенного дефекта. Это аргументирует объем иссечения в названных пределах.
Фибриноидный некроз характеризуется полной деструкцией волокон и основного вещества соединительной ткани (Л. И. Аруин и соавт., 1987). Набухшие коллагеновые волокна имеют вид гиалиновых балок, они эозинофильны и пикринофильны.
Фибриноидный некроз считается одним из исходов фибриноидного набухания и характеризуется полной деструкцией волокон и основного вещества соединительной ткани с макрофагальной реакцией по периферии. В фибриноиде содержится фибрин, белки плазмы. В развитии фибриноида важную роль играет плазморрагия. Ведущими факторами в морфогенезе фибриноида являются деструкция коллагеновых волокон, изменения полисахаридного состава основного вещества соединительной ткани и повышение проницаемости сосудов.
Происходящие выраженные деструктивные изменения в дне хронической дуоденальной язвы сопровождаются замещением слоев ДПК рубцовой тканью, и вызывают нарушение структуры сосудов и нервов. В итоге, очаг повреждения и склеротические разрастания формируют своеобразную зону, которая называется рубцово-язвенным полем (В. И. Оноприев, 1995). Показано, что рубцово-язвенное поле представлено язвенным дефектом (одиночным или множественными), утолщением и циркулярным отеком ДПК на уровне поражения в сегменте одной- двух дуг крово-лимфообращения, разрастанием рубцовой ткани в дне язвенного дефекта и в периульцерозной зоне на протяжении – 0,5–1,5 см от края язвы, а при продленной язвенной альтерации иногда и более.
Рубцовые тяжи, распространяясь сегментарно от язвы, замыкаются в стенотическое рубцовое кольцо в подслизистом слое. Наружные рубцово-спаечные наложения широко распространяются во всех направлениях от центра пенетрации вокруг стенок ДПК, но преимущественно циркулярно по серозной оболочке, замыкаясь в рубцовое спаечное кольцо и фиксируясь на стенках органов, прилежащих к двенадцатиперстной кишке.
Рубцовое замещение тканей ДПК, определяемое интраоперационно и морфологически, характеризуется высокими показателями фиброза и атрофии, что приводит к значительным функциональным нарушениям гладкой мускулатуры ДПК. Рубцовые изменения следует рассматривать как необратимые, что служит показанием для их удаления. По нашему мнению, именно иссечение зоны распространения рубцовых изменений может обеспечить условия для восстановления интрадуоденальных, гастродуоденальных и гастроеюнальных рефлекторных взаимодействий и снизить выраженность функциональных расстройств.
Нами впервые выделен пятый слой, образующийся вокруг язвы. Мы этот слой назвали хирургическим, так как именно в нем следует работать хирургу при устранении осложненной дуоденальной язвы, он соответствует зоне минимальных морфологических изменений и проходит по границе иссечения язвы.
В процессе рецидивов дуоденальная язва поэтапно проникает до подслизистого, а затем до мышечного слоев. Своеобразным ответом на подобное раздражение является спазм стенки ДПК в зоне сегмента, несущего язву. Известно, что в формировании рубцово-язвенного сужения ДПК участвует спазм, воспалительный отек и рубцово-спаечный процесс. В защитные сокращения включаются мышечная пластинка слизистой оболочки ДПК, которая стягивает слизистый слой на дефект, стремясь его закрыть.
Известно также, что при язвенной болезни ДПК, осложненной стенозом происходит рубцовая трансформация стенок луковицы с образованием «карманов–мешков».Однако патологическая анатомия и механизмы формирования мешков-псевдодивертикулов при стенозирующих дуоденальных язвах впервые интраоперационно изучены и детально описаны В. И .Оноприевым (1980, 1995 б) в монографии «Этюды функциональной хирургии язвенной болезни».
