Содержание к диссертации
Введение
1. Поражение забрюшинной клетчатки деструктивном панкреатите (обзор литературы)
Методы клетчатке при
1.1. Патогенез и классификации патологических изменений в забрюшинной клетчатке при деструктивном панкреатите
1.2. Моделирование поражения забрюшинной клетчатки при экспериментальном остром панкреатите
1.3. Диагностика патологических изменений в забрюшинной клетчатке и значение их для прогнозирования панкреонекроза
1.4. Влияние поражения забрюшинной клетчатки на тактику лечения дестру] " )еатита
Формы поражения забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите
Особенности эволюции различных вариантов ранних патологических изменений забрюшинной клетчатки в постнекротические осложнения деструктивного панкреатита
Значение вариантов ранних патологических изменений забрюшинной клетчатки для прогнозирования исхода деструктивного панкреатита
4. Экспериментальные исследования патологических изменений забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе
4.1. Динамика жирового парапанкреатита и влияние его развития на исследуемые показатели при экспериментальном панкреонекрозе
4.2. Динамика геморрагического парапанкреатита и влияние его развития на исследуемые показатели при экспериментальном панкреонекрозе
4.3. Сравнительный анализ эффективности медикаментозного лечения, дренирования брюшной полости и забрюшинной
клетчатки при экспериментальном панкреонекрозе, осложненным
геморрагическим парапанкреатитом
5. Диагностика патологических изменений в забрюшинной клетчатке
5.1. Значение ранней диагностики вариантов патологических изменений забрюшинной клетчатки для прогнозирования степени тяжести панкреонекроза
5.2. Лапароскопический мониторинг ранних патологических изменений в забрюшинной клетчатке при деструктивном панкреатите
5.3. Возможности трансрезонансной функциональной топографии 144
в диагностике постнекротических осложнений деструктивного
панкреатита в забрюшинной клетчатке
6. Лечение деструктивного панкреатита с поражением забрюшинной клетчатки
6.1. Терапевтическая управляемость распространенности патологических изменений в забрюшинной клетчатке в фазе формирования панкреонекроза
6.2. Анализ эффективности раннего дренирования забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите с различными вариантами парапанкреатита
6.2. Результаты применения различных методов дренирования забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите
Заключение 167
Выводы 171
Практические рекомендации 173
Список использованной литературы
- Моделирование поражения забрюшинной клетчатки при экспериментальном остром панкреатите
- Значение вариантов ранних патологических изменений забрюшинной клетчатки для прогнозирования исхода деструктивного панкреатита
- Динамика геморрагического парапанкреатита и влияние его развития на исследуемые показатели при экспериментальном панкреонекрозе
- Лапароскопический мониторинг ранних патологических изменений в забрюшинной клетчатке при деструктивном панкреатите
Введение к работе
Актуальность проблемы
Результаты лечения деструктивного панкреатита (ДІЇ) остаются неудовлетворительными. Летальность от него сохраняется на уровне 20-45% как в России, так и за рубежом (Савельев ВС. и соавт., 2000; Mitchell R.M.S., 2003; Gotzinger P.et al., 2003; Uhl W. et al., 2002; Farkas G., 2000).
Если патологические процессы в поджелудочной железе (ПЖ) и гнойные осложнения при ДП подробно исследованы, то клиническое значение ранних патологических изменений забрюшинной клетчатки (ЗБК) изучено недостаточно (Кригер А.Г. и соавт., 2004; Попова Е.Ю. и соавт., 2004; Balthazar E.J., 2002). До настоящего времени нет общепринятых терминологии и классификации этих изменений (Затевахин ИИ. и соавт., 2002; Галимзянов Ф.В. и соавт., 2002; Костюченко А.Л, Филин В И., 2000). Хирургические вмешательства при деструктивном панкреатите в основном выполняются на пораженной ЗБК. Между тем, вопросы рационального ее дренирования не решены (Багненко СВ. и соавт., 2002; Werner J. et al., 2003; Beger H.G. et al., 2000).
Многообразие клинических форм деструктивного панкреатита, сравнительно небольшое число больных, оперированных в фазе формирования панкреонекроза, затрудняют клинико-морфологическую оценку ранних патологических изменений ЗБК и анализ эффективности ранних дренирующих операций (Благовестнов Д.А. и соавт., 2004, Bradley E.L., 2000; Uomo G., 2000).
Экспериментальные исследования в данной области панкреатологии малочисленны, так как отсутствуют модели острого панкреатита с воспроизведением различных форм ферментативной деструкции ЗБК (Парамонов Б.А., и соавт., 2004; Попов ВО. и соавт., 2000).
В ранее проведенных исследованиях определено значение вариантов поражения ЗБК для выбора тактики лечения деструктивного панкреатита (Савельев В С и соавт., 2003; Александров Д.А., 2003). Но динамика ранних патологических изменений в забрюшинной клетчатке, значение их для диагностики и прогнозирования степени тяжести панкреонекроза, осложнений и исхода деструктивного панкреатита требуют дальнейшего изучения.
Цель исследования
Улучшить результаты лечения больных деструктивным панкреатитом
путем совершенствования методов дренирующих операций и обоснования
показаний к их выполнению на основании определения клинического
значения различных вариантов патологических изменений в забрюшинной
клетчатке. Iі ...uftuUbrtAjr
Задачи исследования
1. На основании экспериментальных и клинических исследований изучить влияние поражения забрюшинной клетчатки в разные периоды деструктивного панкреатита на его исход.
2 На основании клинических данных определить прогностическое значение ранних патологических изменений забрюшинной клетчатки в фазе формирования панкреонекроза.
-
В эксперименте изучить динамику изменений забрюшинной клетчатки в фазе формирования ферментативного геморрагического и жирового некроза.
-
Определить оптимальный режим лапароскопического мониторинга патологических изменений в забрюшинной клетчатке при панкреонекрозе на этапе прогрессирующей тканевой деструкции
5 На основании экспериментальных и клинических исследований определить критерии выбора показаний к дренированию забрюшинной клетчатки в фазе формирования панкреонекроза.
6. Разработать эффективный метод дренирования забрюшинной клетчатки у больных деструктивным панкреатитом.
Научная новизна исследования
Разработан способ моделирования панкреонекроза, позволяющий воспроизводить крупноочаговый геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы
Предложен способ моделирования парапанкреатита, позволяющий воспроизводить ферментативный жировой или геморрагический некротический процесс в забрюшинной клетчатке.
Разработан метод определения содержания биологически активных веществ в ткани забрюшинной клетчатки.
В эксперименте изучена динамика патологических изменений в забрюшинной клетчатке в фазе формирования ее ферментативного геморрагического и жирового некроза, установлены сроки появления и максимальной распространенности очагов стеатонекроза и геморрагической имбибиции забрюшинной клетчатки.
В эксперименте на модели панкреонекроза, осложненного геморрагическим парапанкреатитом, изучена динамика перитонеальной и ретроперитонеальной экссудации.
Установлено, что развитие в забрюшинной клетчатке распространенного геморрагического и жирового некротического процессов оказывает различное влияние на уровень эндогенной интоксикации в фазе формирования экспериментального панкреонекроза
Определено значение распространенности и морфологических особенностей патологических изменений в забрюшинной клетчатке, возникающих на этапе^ прогрессирующей тканевой деструкции, для
прогнозирования степени тяжести панкреонекроза, постнекротических осложнений и исхода деструктивного панкреатита у больных
Сконструировано дренажное устройство для активно-промывного дренирования ран и полостей организма, позволяющее повысить эффективность дренирования зон деструкции забрюшинной клетчатки
Разработан метод каркасного дренирования забрюшинной клетчатки при деструктивном панкреатите.
Экспериментальными и клиническими исследованиями обоснована эффективность дренирования забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе с распространенным геморрагическим парапанкреатитом на этапе прогрессирующей тканевой деструкции.
Практическая значимость исследования
Определено значение вариантов ранних патологических изменений в забрюшинной клетчатке, выявляемых при лапароскопии в первые 3 суток от начала заболевания, для прогнозирования степени тяжести панкреонекроза. постнекротических осложнений и исхода деструктивного панкреатита
Определены показания и оптимальные сроки выполнения повторных лапароскопии для мониторинга ранних патологических изменений в забрюшинной клетчатке.
Определены критерии выбора показаний и сроков дренирования забрюшинной клетчатки в фазе формирования панкреонекроза
Предложен метод каркасного дренирования зон деструкции забрюшинной клетчатки, позволяющий улучшить результаты лечения больных панкреонекрозом с распространенным геморрагическим парапанкреатитом и забрюшинной флегмоной
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1 Развитие распространенного геморрагического парапанкреатита и гнойных осложнений в забрюшинной клетчатке оказывает неблагоприятное влияние на исход деструктивного панкреатита.
2. Распространенность и морфологические особенности патологических изменений забрюшинной клетчатки, выявляемые при лапароскопии на этапе прогрессирующей тканевой деструкции, являются прогностическими критериями степени тяжести панкреонекроза и постнекротических осложнений деструктивного панкреатита
-
При лапароскопии морфологический вариант парапанкреатита возможно диагностировать не ранее чем через 6 часов cri начала панкреонекроза При выявлении геморрагического парапанкреатита для ранней диагностики его распространенной формы и определения показаний к раннему дренированию забрюшинной клетчатки необходим лапароскопический мониторинг в первые 48 часов от начала панкреонекроза.
-
Раннее дренирование забрюшинной клетчатки при панкреонекрозе с жировым и ограниченным геморрагическим
парапанкреатитом не улучшает результатов лечения. Дренирование забрюшинной клетчатки в фазе формирования панкреонекроза с распространенным геморрагическим парапанкреатитом предотвращает прогрессирование эндогенной интоксикации, развитие гнойно-септических осложнений в забрюшинной клетчатке и наиболее эффективно в первые 48 часов от начала заболевания.
5 При выборе метода дренирования забрюшинной клетчатки необходимо учитывать морфологические особенности и распространенность дренируемого патологического очага. При распространенном геморрагическом парапанкреатите и забрюшинной флегмоне наиболее эффективно каркасное активно-промывное дренирование. При локальных постнекротических осложнениях деструктивного панкреатита с ограниченным парапанкреатитом оправдано применение закрытого дренирования очага деструкции
Апробация работы
Основные результаты работы доложены и обсуждены на III всеармейской конференции с международным участием «Инфекция в хирургии - проблема современной медицины» (Москва, 2002); на научно-практической конференции, посвященной 10-летию кафедры хирургии Саратовского военно-медицинского института (Саратов, 2003); на VI Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга и 205-летию Военно-медицинской Академии, «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2003); на ежегодной 65-й юбилейной научно-практической конференции студентов и молодых ученых Саратовского государственного медицинского университета «Молодые ученые здравоохранению региона» (Саратов, 2004); на заседании областного общества хирургов им. СИ. Спасокукоцкого (Саратов, 2005)
Внедрение результатов работы
По теме диссертации получены патент на полезную модель, приоритет на изобретение, внедрены 8 рационализаторских предложений.
Практические рекомендации, основанные на результатах исследования, используются при лечении больных острым панкреатитом в клиниках хирургии и военно-полевой хирургии Саратовского военно-медицинского института, в городской клинической больнице № 2 г Саратова, больнице скорой медицинской помощи г. Энгельса, при обучении слушателей, врачей-интернов и клинических ординаторов на кафедре хирургии Саратовского военно-медицинского института.
Публикации
По теме диссертации опубликована 21 работа, из них 3 в изданиях, входящих в перечень, утвержденный Высшей аттестационной комиссией.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 200 страницах машинописного текста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы Работа иллюстрирована 60 таблицами и 65 рисунками. Библиографический указатель содержит 113 работ отечественных и 120 - иностранных авторов.
Моделирование поражения забрюшинной клетчатки при экспериментальном остром панкреатите
Для обозначения патологических изменений в забрюшинной клетчатке (ЗБК) при деструктивном панкреатите (ДП) в литературе применяются различные термины: перипанкреатит, перипанкреонекроз, ретроперитонит, ретроперитонеонекроз [19, 57], флегмона ЗБК [56], ферментативный целлюлит [30]. Наиболее часто используется термин парапанкреатит (ГШ) [43, 64, 94].
Поражение ЗБК отмечается в 83-97% случаев панкреонекроза (ПН) [95] и рассматривается одними авторами как компонент ДП [2], другими как его осложнение [126], и даже как самостоятельное заболевание [23].
Забрюшинная клетчатка вовлекается в патологический процесс практически с самого начала ПН. Признаки поражения ЗБК при ДП обнаруживаются в первые 24-48 часов [22], по другим источникам - уже через 6-12 часов от начала заболевания [2].
Деструктивный процесс в ЗБК, как и в поджелудочной железе (ПЖ), включает фазы альтерации, формирования некроза, воспалительной инфильтрации, расплавления, секвестрации и репарации. Вариантами исхода воспалительного инфильтрата в ЗБК являются: рассасывание, забрюшинный фиброз, асептическая или септическая секвестрация с образованием соответственно кисты или абсцесса [95, 220].
При деструктивном панкреатите в ЗБК, как и в ПЖ, возможно образование двух видов некроза: геморрагического (колликвационного) и жирового (коагуляционного). В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. Геморрагический некроз связан с действием протеолитических ферментов и характеризуется ранним лизисом некротизированных тканей. Жировой некроз формируется под действием липолитических ферментов и характеризуется выраженной перифокальной лейкоцитарной реакцией, образованием массивных инфильтратов. Стеатонекрозы в асептических условиях не расплавляются и не дают выраженной интоксикации, но под действием тканевых или микробных протеаз легко секвестрируются [78, 94]. Выделяют следующие морфологические варианты ПП: серозный, серозно-геморрагический, инфильтративно-некротический и гнойно-гнилостный [43, 64]. По характеру очагов деструкции в ЗБК различают мелкоочаговый, диффузно-очаговый и очагово-сливной ПП [2].
Формирование геморрагического ПП связано с выраженной геморрагической экссудацией вследствие резко повышенной сосудистой проницаемости [53, 189]. У 50% больных ДП отмечается преимущественно ретроперитонеальная экссудация; у 20% - преимущественно перитонеальная; у 30% - интенсивность забрюшинной и внутрибрюшной экссудации выражена одинаково [64]. Токсические вещества, содержащиеся в экссудате, проникают в системный кровоток через перипанкреатические венозные и лимфатические сосуды [138, 151].
В патогенезе образования жировых некрозов в ЗБК основную роль отводят нарушениям резорбционной способности лимфатического русла, лимфостазу и длительной задержке в клетчатке лимфы с высоким содержанием липолитических ферментов [94]. Демиелинизация липазами нервных волокон забрюшинных сплетений способствует прогрессированию пареза кишечника и является одним из основных шокогенных факторов [78].
Частота поражения различных забрюшинных клетчаточных пространств по разным данным значительно колеблется. Ферментативной деструкции чаще подвергается брыжейка поперечно-ободочной кишки (11-72%), ретропанкреатическая клетчатка (67%), корень брыжейки тонкой кишки (15-45%), параколическая клетчатка, преимущественно левая (11-39%), паранефральная клетчатка (11-20%) [15, 31, 95]. Разрушение предпочечной фасции способствует быстрому развитию обширной флегмоны всех слоев ЗБК [71]. В зависимости от распространенности различают локальные (перипанкреатит, парапанкреатический инфильтрат и абсцесс) и распространенные формы (ретроперитонит, забрюшинная флегмона) поражения ЗБК [19, 57].
При локальных формах в патологический процесс вовлекается ЗБК, непосредственно контактирующая с ПЖ («парапанкреатический тип» поражения). При распространенных формах изменения выявляются в паранефральной, параколической клетчатке, брыжейке тонкой кишки, парааортальной клетчатке, средостении - «обширный парапанкреатит» [9], редко в подкожной клетчатке, костном мозге - «диссеминированный жировой некроз» [148, 169]. Соотношение локальных и распространенных форм составляет по одним данным 1:10 [2], по другим данным - 1:1,3 [27].
При определении распространенности поражения забрюшинной клетчатки М.И. Прудков и соавт. (2001) делят ЗБК на 4 квадранта [57]. А.Г. Кригер и соавт. (2004) выделяют 5 областей ЗБК. Прогноз ДП с поражением более 3 областей ЗБК неблагоприятный, так как резко возрастает вероятность полиорганной недостаточности (ПОН) и гнойных осложнений [51]. I. Bliznashki (1999) предлагает оценивать распространенность поражения ЗБК как при ожогах в см [131].
Развитие ограниченного поражения ЗБК и парапанкреатического инфильтрата типично для жирового ПН, а развитие распространенных форм поражения ЗБК - для геморрагического и смешанного ПН. Обширную деструкцию ЗБК при геморрагическом ПН объясняют действием эластазы, которая разрушает фасциальные футляры клетчаточных пространств [78, 94].
В классификации острого панкреатита, принятой в Атланте в 1992 году, отсутствуют такие понятия как парапанкреатит и флегмона ЗБК. Но при определении тяжести состояния больного учитывается наличие патологических изменений в перипанкреатической клетчатке [132].
Значение вариантов ранних патологических изменений забрюшинной клетчатки для прогнозирования исхода деструктивного панкреатита
Лабораторные исследования включали общий анализ крови с расчетом лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) по Кальф-Калифу, определение содержания в крови молекул средней массы (МСМ), общего белка и его фракций, общего и прямого билирубина, амилазы, трансаминаз, щелочной фосфатазы, мочевины, креатинина, глюкозы, общий анализ мочи, определение диастазы мочи. Оценивали показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови, электрокоагулограммы. Биохимические исследования крови проводили аппаратом Express 550 фирмы "Ciba-Corning".
Инструментальные исследования включали ультразвуковое исследование аппаратом Logic 200 и Logic 400, компьютерную томографию аппаратом Siemens Somatom AR. Star, лапароскопию эндовидеохирургическим оборудованием «Азимут», «Schtorc», фиброгастродуоденоскопию эндоскопом «Olimpus».
Лапароскопию выполняли при поступлении всем больным с подозрением на ПН, при выявлении признаков перитонита и свободной жидкости в брюшной полости.
С 2001 года для диагностики ПН и ПП использовали трансрезонансную функциональную топографию (ТРФТ) - инструментальный метод диагностики, основанный на регистрации резонансно-волнового состояния тканей организма. Резонансно-волновое состояние заключается в том, что молекулярные колебания в тканях организма возбуждают радиоволны сверхмалой мощности на резонансных частотах (30-300 ГГц), находящихся в диапазоне миллиметровых длин волн. Набор резонансных частот колебаний среды представляет собой резонансный спектр, который и определяется при ТРФТ. Регистрируемые радиофизические параметры состояния биосреды находятся в корреляционной взаимосвязи с интенсивностью обменных процессов в клетках и определяют физиологическое состояние органов и систем.
Разработанный для скрининговой диагностики трансрезонансный функциональный топограф определяет состояние поля внутренних радиоизлучений организма путем зондирования диагностируемой области эталонной радиоволной на фиксированной резонансной частоте (50, 52 или 65 ГГц). Градация уровней регистрируемых сигналов проводится в условных трансрезонансных единицах - ТР ед. Показатели электромагнитных излучений здоровых тканей соответствуют 100 ТР ед. Метод позволяет определять границы зон воспаления по увеличению уровня сигнала более ПО ТР ед. Снижение значений уровня радиосигнала на фоне воспалительного вала отмечается при появлении гноя или некроза (рис. 2.2).
Интенсивность электромагнитного излучения здоровых и патологически измененных тканей по данным трансрезонансной функциональной топографии. Наличие гноя выявлялось по снижению уровня сигнала до 83-93 ТР ед., воспалительного вала по повышению излучения от 130 до 200 ТР ед. Таким образом, метод позволял определить границы воспалительного вала и локализацию гнойного очага. В результате сканирования составляется топографическая картина функционального состояния тканей в исследуемых областях. Достоверность результатов ТРФТ составляет не менее 95%.
В отличие от таких методов как УЗИ, рентгеновский и магнитно-резонансный томограф, топограф определяет принципиально новый параметр -уровень функциональной биофизической активности тканей и органов. Уникальными возможностями метода являются: 1) способность регистрировать функциональные отклонения на субманифестных фазах заболеваний со значительным опережением клинических проявлений и при отсутствии видимых или выявляемых другими визуальными методами диагностики структурных изменений в тканях; 2) возможность проводить скрининг физиологического состояния всех органов и систем организма, выявить локализацию очагов заболевания; 3) возможность отслеживать динамику физиологического состояния организма и контролировать эффективность лечебного процесса в режиме мониторинга; 4) метод неинвазивен и не является источником вредных излучений, а наоборот, оказывает положительное терапевтическое воздействие, заключающееся в коррекции отклонённых резонансных частот тканей органов и систем под воздействием зондирующего излучения.
Раннее энтеральное питание осуществлялось стандартными питательными смесями (нутрилан) по назоеюнальному зонду, установленному за связку Трейтца эндоскопически или во время операции.
Из эндоскопических вмешательств применяли лапароскопическое дренирование брюшной полости при ферментативном перитоните, эндоскопическую папиллосфинктеротомию при ущемленных конкрементах ампулы большого дуоденального соска, эндоскопическое дренирование абсцессов под контролем УЗИ и КТ.
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия выполнена 16 больным с благоприятным исходом. Лапароскопическое дренирование брюшной полости, как самостоятельный метод лечения ферментативного перитонита, выполнено больным: Из них умерли 3 (6,4%). Дренирование выполняли 2-3 двухпросветными силиконовыми!дренажными трубками диаметром 0,5-1,0 см устанавливаемыми к Винслову отверстию, в левое подреберье и в малый таз. Эндоскопическое дренирование абсцессов; из внебрюшинного минидоступа под контролем УЗИ и КТ выполнено у 9 больных с. благоприятным исходом. Использовались двухпросветные дренажи диаметром не менее 1 смгдля последующей аспирационно-промывнойсанации:
Динамика геморрагического парапанкреатита и влияние его развития на исследуемые показатели при экспериментальном панкреонекрозе
Ранняя летальность при тяжелом ПН с распространенным геморрагическим ПП была в 4 раза выше, чем ранняя летальность при тяжелом ПН с другими вариантами ПП (21,9% по сравнению с 5,6%). Различия статистически значимы (р=0,0036). У всех 7 больных тяжелым ПН с распространенным геморрагическим ПП, умерших в первые 7 суток от начала заболевания, развилась быстро прогрессирующая фатальная ПОН вследствие выраженной эндогенной интоксикации.
Ранняя летальность при тяжелом ПН с распространенным жировым ПП значимо не отличалась от ранней летальности при ПН с ограниченными формами ПП (р 0,05).
Поздняя летальность при тяжелом ПН с распространенным геморрагическим ПП и при тяжелом ПН с распространенным жировым ПП значимо не различалась (р 0,05), составляя 43,8% и 42,9% соответственно. Основным осложнением, приводившим к летальному исходу, являлась забрюшинная флегмона, частота развития которой при ПН с распространенными формами ПП значимо не различалась.
Поздняя летальность при тяжелом ПН с ограниченными формами ПП была в 3 раза меньше, чем поздняя летальность при ПН с распространенными формами ПП (13,5% по сравнению с 43,4%). Различия статистически значимы (р 0,001). Во многом это обусловлено значительно меньшей частотой развития при ограниченных формах ПП забрюшинных флегмон, существенно влияющих на летальность.
О достоверных различиях летальности в разные периоды ПН средней степени тяжести в зависимости от варианта ранних патологических изменений в ЗБК не позволяет судить малое число клинических наблюдений.
Таким образом, в группах больных ПН одинаковой степени тяжести, но с различными вариантами ранних патологических изменений в ЗБК, летальность значимо различалась. При тяжелом ПН как ранняя, так и поздняя летальность различалась в зависимости от варианта ранних патологических изменений в ЗБК.
Но ферментативное поражение ЗБК не является непосредственной причиной смерти при деструктивном панкреатите. Причинами смерти больных становились прогрессирующая эндогенная интоксикация, полиорганная недостаточность, панкреатогенный шок, сепсис, острая кровопотеря при аррозивных кровотечениях. Между тем, продукты ферментативной и гнойной деструкции ПЖ и ЗБК, поступая в системный кровоток, участвуют в развитии при ДП эндогенной интоксикации. Эндогенная интоксикация в результате каскадно протекающих реакций реализуется в типовые патологические процессы - эндотоксикоз, системную воспалительную реакцию и при прогрессировании приводит к развитию ПОН, которая создает прямую угрозу для жизни больного [43].
Проведен анализ частоты развития ПОН при ПН с различными вариантами патологических изменений в ЗБК. В период с 2000 по 2004 г. полиорганная недостаточность развилась у 91 (30,6%) больных ПН. Из них 70 (76,9%) умерли.
Корреляционный анализ показал, что с увеличением распространенности ранних патологических изменений в ЗБК достоверно увеличивается частота развития ПОН при ДП (г=0,37; р 0,001). При ПН с распространенными формами ПП полиорганная недостаточность развивалась в 2,5 раза чаще, чем при ПН с ограниченными формами ПП (59,3% по сравнению с 23,5%).
Развитие ПОН при ПН с распространенным геморрагическим, распространенным лшровым или ограниченным геморрагическом ПП сопровождалось летальностью 93.,5%. Развитие ПОН при ПН с ограниченным лшровым ПП сопроволсдалось летальностью 60%. Различия статистически значимы (р 0,001).
Наименьшая частота ПОН как при тялселом, так и при среднетяжелом ПН отмечена среди больных с ограниченным лшровым ПП. Наибольшая частота ПОН при тяжелом ПН отмечена среди больных с распространенным геморрагическим ПП (65,6%), при ПН средней степени - среди больных с распространенным лшровым ПП (83,3%). У всех 5 больных ПН средней степени тялсести с распространенным жировым ПП полиорганная недостаточность развилась в период постнекротических ослолшений и была обусловлена выраженной гнойной интоксикацией (табл. 3.13).
При тяжелом ПН с распространенным геморрагическим ПП частота развития ПОН в первые 7 суток от начала заболевания была в 3 раза выше, чем частота развития ПОН в этот же период тяжелого ПН с другими вариантами ПП (28,1% по сравнению с 9,2%). Различия статистически значимы (р 0,001).
Таким образом, показатели поздней летальности, частоты развития гнойных осложнений в ЗБК и полиорганной недостаточности в период постнекротических осложнений взаимосвязаны между собой и существенно различаются в группах больных ПН равной степени тяжести, но с различными вариантами ранних патологических изменений в ЗБК. В первую неделю заболевания при тяжелом ПН с распространенным геморрагическим ПП частота развития ПОН и ранняя летальность значимо выше, чем при тяжелом ПН с другими вариантами ПП. На основании выявленных различий в летальности при ДП в зависимости от варианта ранних патологических изменений в ЗБК определено их прогностическое значение для исхода заболевания.
Летальность Корреляционный анализ показал, что с увеличением распространенности ранних патологических изменений в ЗБК достоверно увеличивается летальность при ДП (F=0,45; р 0,001). при ПН с распространенными формами 1111 была в 4 раза выше, чем летальность при ПН с ограниченными формами 1111 (61% по сравнению с 14,3%). Одновременно с этим, летальность при ПН с геморрагическими вариантами 1111 была в 2,5 раза выше, чем летальность при ПН с жировыми вариантами ПП (43,7% по сравнению с 17,3%). Выявленные различия статистически значимы (р 0,001).
При логистическом регрессионном анализе установлено, что распространенность ранних патологических изменений в ЗБК является прогностически значимым фактором (р 0,001) в отношении наступления летального исхода при ДП (рис. 3.18).
Лапароскопический мониторинг ранних патологических изменений в забрюшинной клетчатке при деструктивном панкреатите
Но, выполнение КТ возможно не во всех лечебных учреждениях. Компьютерная томография не позволяет, достоверно диагностировать морфологический вариант парапанкреатита (ПП), осуществлять с необходимыми интервалами времени мониторинг распространенности ПП. Этих недостатков лишено лапароскопическое исследование, позволяющее диагностировать вариант ПП в фазе формирования панкреонекроза.
В раннее проведенных на нашей кафедре исследованиях установлено, что распространенность и морфологический вариант ПП не всегда соответствовали объему и морфологическому варианту некроза ПЖ, что свидетельствует об особенностях некротического процесса в ЗБК при деструктивном панкреатите (ДП). При паталогоанатомических исследованиях умерших с клиническим диагнозом геморрагического ПН мы неоднократно обнаруживали в ЗБК множественные сливающиеся очаги стеатонекрозов. Интраоперационно и на аутопсиях мы также часто отмечали несоответствие распространенности деструкции ПЖ и ЗБК, когда при тотально-субтотальном ПН изменения в ЗБК были ограниченными, реже - при мелкоочаговом ПН обнаруживалась распространенная деструкция ЗБК.
Для определения прогностического значения вариантов ранних патологических изменений в ЗБК для степени тяжести ПН проведен анализ выявленных сочетаний морфологических вариантов и распространенности ПП с морфологическими вариантами и объемом некроза ПЖ у 297 больных.
Распределение больных по морфологическим вариантам панкреонекроза и парапанкреатита представлено в таблице 5.1 и на рис. 5.1. Между морфологическим вариантом ПН и ПП выявлена достоверная ассоциация (р 0,001; г=0,51). При геморрагическом ПН геморрагический ПП развивался в 1,7 раза чаще, чем жировой ПП (р=0,0076). При смешанном ПН в 3,4 раза чаще
Ограниченный парапанкреатит Щ Распространенный парапанкреатит Соотношение объема панкреонекроза и распространенности парапанкреатита.
Между объемом некроза ПЖ и распространенностью деструкции ЗБК выявлена умеренная положительная корреляция (г=0,37; р 0,001), с увеличениемПэбъема ПВГувеличивается распространенность 1Ш. При ретроспективном анализе клинического материала нами установлено, что по распространенности и морфологическому варианту ПП, определяемых при лапароскопии в фазу формирования некроза, можно прогнозировать морфологический вариант и объем формирующегося некроза в ПЖ, а следовательно и тяжесть ПН.
Выявление геморрагического 1111 свидетельствует о формировании геморрагического или смешанного ПН. Случаи жирового ПН с геморрагическим ПП нам не встречались. Жировой 1111 может развиться при любой морфологической форме ПН. Выявленная корреляция между объемом некроза ПЖ, а следовательно степенью тяжести ПН, и распространенностью ранних патологических изменений ЗБК имеет разное прогностическое значение в зависимости от диагностированного варианта 1111 (таблица 5.3 и рис. 5.3).
Распределение больных панкреонекрозом с различными вариантами парапанкреатита по исходам заболевания
Вариант парапанкреатита Число больныхсреднетяжелымпанкреонекрозом Число больныхтяжелым панкреонекрозом Всего больных
Фаза формирования некроза в ГОК и ЗБК заканчивается по данным разных авторов в первые 36-72 часа от начала заболевания. Обнаружение при лапароскопии в этот срок абсолютных признаков ПН, - очагов стеатонекроза, свидетельствует об окончании отечной фазы ПН и невозможности полного «обрыва» деструктивного процесса [3], но никак не означает, что сформировался окончательный объем некроза ПЖ. Диагностированное продолжающееся прогрессирование деструкции ЗБК свидетельствует о прогрессировании некроза ПЖ.
Диагностика варианта ранних патологических изменений в ЗБК и мониторинг их распространенности в фазу формирования некроза имеет значение для прогнозирования степени тяжести ПН, постнекротических осложнений и исхода ДП, определения показаний к ранним дренирующим ЗБК операциям.
Сроки появления и максимальной распространенности патологических изменений в ЗБК, установленные в эксперименте, использованы нами для определения показаний к контрольным лапароскопиям и выбора оптимального режима эндоскопического мониторинга 11І1 на этапе прогрессирующей тканевой деструкции. лапарОСКОПИИ очаги стеатонекроза и геморрагической имбибиции ЗБК выявлялись не ранее чем через 6 часов от начала ПН. При выполнении лапароскопии в этот срок и обнаружении минимальных патологических изменений - стекловидного отека ЗБК без стеатонекрозов, скудного перитонеального выпота, отечная фаза тяжелого ПН может быть принята за отечную, легкую; форму острого панкреатита. Это может привести к назначению не адекватного лечения. Подобной диагностической ошибки позволяет избежать повторная лапароскопия через 12 часов после выполнения первичного эндоскопического исследования.
Значение выявления при лапароскопии признаков ферментативного перитонита и определения объема перитонеального экссудата для диагностики варианта ранних патологических изменений ЗБК изучено на материале 176 наблюдений больных ПН с ферментативным перитонитом (табл. 5.4 и рис. 5.4). Частота геморрагического ферментативного перитонита значимо не различалась при ПН с геморрагическим и жировым ТШ (р 0,05). Серозный ферментативный перитонит в 8 раз чаще развивался при ПН с жировым ПП, чем при ПН с геморрагическим ПП. Различия статистически значимы
![Особенности поражения забрюшинной клетчатки при остром деструктивном панкреатите [Электронный ресурс]](/i/i/4304/177860.png "Особенности поражения забрюшинной клетчатки при остром деструктивном панкреатите [Электронный ресурс] Кайсаров Виталий Рамазанович")
