Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1. Современные представления об эпилепсии 12
1.2. Эпидемиология 12
1.3. Патофизиология эпилепсии 14
1.4. Хирургическое лечение эпилепсии 19
1.5. Показания и противопоказания для хирургического лечения эпилепсии 21
1.6. История развития электростимуляции в нейрохирургии 23
1.7. Анатомия, физиология и патофизиология каротидногор клубочка 26
Глава II. Материалы и методы 34
2.1. Общая характеристика клинического материала 34
2.2. Методы исследования 36
Глава III. Результаты комплексного обследования больных парциальной и генерализованной эпилепсией 42
3.1 Особенности пароксизмального синдрома в группе больных парциальной эпилепсией 42
3.2 Особенности пароксизмального синдрома у больных генерализованной эпилепсией 46
3.3 Неврологическая симптоматика у больных эпилепсией обеих групп 47
3.4 Данные электроэнцефалографического обследования 50
3.5 Нейрорадиологические данные 54
Глава IV Способ лечения больных эпилепсией электростимуляцией нервов синокаротидной рефлексогенной зоны 62
4.1 Методика оперативного вмешательства 62
4.2 Способ повышения эффективности лечения больных эпилепсией электростимуляцией нервов синокаротидной рефлексогенной зон 68
4.3 Транскраниальная допплерография в динамике 73
Глава V. Результаты хирургического метода лечения больных с применением имплантируемого электростимулятора нервов синокаротидной рефлексогенной зоны 78
Заключение 96
Выводы 104
Практические рекомендации 106
Список литературы 108
Приложение 129
- Анатомия, физиология и патофизиология каротидногор клубочка
- Нейрорадиологические данные
- Способ повышения эффективности лечения больных эпилепсией электростимуляцией нервов синокаротидной рефлексогенной зон
- Результаты хирургического метода лечения больных с применением имплантируемого электростимулятора нервов синокаротидной рефлексогенной зоны
Анатомия, физиология и патофизиология каротидногор клубочка
Несмотря на свои малые размеры , каротидным клубочкам принадлежит заметная роль в поддержании гомеостаза организма. Косвенно об этом свидетельствует уже то, что относительное потребление кислорода его тканью в 3 раза выше, чем у головного мозга ( Daly М., Lambersten, Schwietzer А., 1954). Чаше всего этот мощный рецептор располагается в развилке общей сонной артерии и получает иннервацию из постоянных (ветви языкоглоточного нерва и верхнего шейного симпатического узла) и непостоянных ( ветви блуждающего нерва, подъязычного- его нисходящей ветви) источников (Вотрин А.В., 1952). В иннервации синокаротидной зоны (СКЗ) принимает также участие верхний гортанный нерв(Пономарева В.Н., 1948) и спинномозговые нервы ( Nakayama К., 1961).
Установлена связь синуса нерва с ушным и осново-небным вегетативными узлами, а также со скуловисочной ветвью (от II ветви тройничного нерва Гейманович А.И., Чебукмахер Н.Б., 1938). В норме каротидный клубочек имеет дольчатое строение с хорошо выраженной стромой. Множество чувствительных нервных окончаний тесно оплетают его сосуды и имеют вид кустиков с небольшим количеством веточек, заканчивающихся на специальных гломусных клетках. Последние снабжены ретикулярными расширениями на концах и по длине (De Castro, 1927,1928). Хеморецепторы обладают высокой чувствительностью к напряжению кислорода, углекислоты и водородных ионов в крови (Heymans К., Boucker J., 1930). Реагируют они и на антигены (Адо А.Д., Ишимова Л.М., 1952).
По мнению С.В.Аничкова и М.Л.Беленького (1962) рефлексы с хеморецепторов каротидных клубочков оказывают влияние на все органы, функция которых связана с тканевым обменом.
В настоящее время можно считать доказанным рефлекторное влияние каротидных клубочков на дыхательный центр (Парин В.В., 1964, Nadel I., Widdcombe I., 1962), тонус бронхов (Daly М., Schweitzer А., 1951), артериальное давление (Черниговский В.Н., 1940, Шульженко Е.Б., 1965, Левжитков М.М., Мойбенко А.А., 1973, Федоров Б.М., Кондратьева В.А., 1973), гипоталамус (Чжань-Чунь, 1962), биоэлектрическую активность мозга (Сарджишвили П.М., Окуджаева В.М., 1961), вегетативную нервную систему (Росин Я.А., 1961), сердце (Гордиенко Л.Н., 1949, Алексеев П.П., 1960), тонус сосудов внутренних органов (Хаютин В.М., 1963), сосудов почек (Закусов В.В., 1938), Объем циркулирующей крови (Братусь В.В., 1966), органы кроветворения (Дуринян Р.А., 1956), селезенку (Полосужин А.П., 1936), эндокринные железы (Адо А.Д., Ишимова Л.М., Толпегина Т.Б., 1952), механизм адреналина (Шумилина А.И., 1961). Среди многих рефлексов с СКЗ особого внимания заслуживают рефлексы на сердце и сосудодвигательный центр.
При воздействии на хеморецепторы синокаротидной зоны цианидом калия, считающимся специфическим их раздражителем, происходит рефлекторное возбуждение центров блуждающих нервов в ЦНС, вследствие чего наблюдается замедление сердечного ритма, Если же нервы синокаротидной рефлексогенной зоны денервированы, то подобного рефлекса не наблюдается (Аничков СВ., Беленький М.Л., 1962, Heymans В. и соавт., 1931). Вышеупомянутый рефлекс возникает, как показал Б.Гейманс, и у спинальных животных, что указывает на его независимость от возбуждения дыхательного центра. С.В.Аничкову и М.Л.Беленькому (1962) удалось также доказать в эксперименте на животных, что рефлекс с СКЗ на центры блуждающих нервов возникает независимо от наблюдающегося часто при раздражении синокаротидных зон повышения артериального давления.
При раздражении рецепторов СКЗ изменяется и скорость кровотока в различных сосудистых областях. Так, Bernthal (1938) в опытах на собаках показал уменьшение объемной скорости кровообращения в подключичных артериях и артериях конечностей. О том же свидетельствует и работа В. Heymans, и соавт. (1935) Т. Bernthal, Schwind (1945) выявили уменьшение объемной скорости кровотока (ОСК) также и в сосудах кишечника в ответ на стимуляцию СКЗ. В то же время ОСК через почки при этом существенно не изменялась (Закусов В.В., 1938). Все вышеупомянутые рефлексы отличаются кратковременностью. Раздражение хеморецепторов СКЗ отражается также на тонусе сосудов и артериальном давлении, В.Heymans и соавт.(1932) показали, что раздражение хеморецепторов СКЗ даже очень слабыми концентрациями цианида калия вызывает рефлекторное повышение АД. Прессорный эффект обычно ярко выраженный, но быстропроходящий, причем он не связан с изменением дыхания. О том, что этот рефлекс осуществляется через СКЗ, свидетельствует то, что после денервации их для аналогичного возбуждающего действия на сосудодвигательный центр требуется в 1000 раз более высокие дозы цианидов. Повышение АД при раздражении хеморецепторов СКЗ, вероятно, во многом обусловлено рефлексом с СКЗ на кору надпочечников, приводящему к значительному увеличению содержания катехоламинов в крови. На это впервые обратила внимание А.А.Петропавловская (1953) в опытах на кошках. О повышение содержания катехоламинов она судила по повышению содержания сахара в крови, сразу после воздействия на изолированный каротидный синус цианидами. Гипергликемия наблюдалась в течение 2 часов, с максимальной выраженностью через 30 минут после раздражения хеморецепторов. Содержание сахара в крови повышалось на 28%. О том же свидетельствуют и опыты А.Н.Поскаленко (1955). Рефлекс на кору надпочечников может реализоваться не только при раздражение хеморецепторов, но и при воздействии на барорецепторы, что было убедительно показано в работах V.Euler, G.Liljestrand, 1934, а также P.Hoitz, H.Schumann, 1949, F.Brauner, F.Bracke, F.Kaindl, 1950. При рефлексе с СКЗ на кору надпочечников происходит преимущественное выделение не адреналина, а норадреналина. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты опытов Е.И.Малыгиной (1961) и Hoitz, Schumann (1949). Возможно, это связано с тем, что данный рефлекс реализуется через какую-то определенную зону гипоталамуса (Malmejak J., 1959).
В реализации рефлексов с СКЗ на сосудодвигательный центр и сердце участвуют не только хемо-, но и барорецепторы. Так, М.М.Левжитков и А.А.Мойбенко (1973) в опытах на животных показали, что при повышении артериального давления в изолированных каротидных синусах происходит генерализованная дилатация сосудов большого круга кровообращения. Сердечный выброс при этом вначале увеличивается, а затем, наоборот, уменьшается, наблюдается брадикардия. Ваготомия не изменяет этой реакции.
К изменению показателей центральной гемодинамики приводит не только раздражение рецепторов синокаротидных зон, но и их денервация и деафферентация. Так, П.И.Осадчий, Т.В.Балуева и И.В.Сергеев (1985) в опытах на кошках показали, что после выключения СКЗ пережатием под ними сонных артерий, в 65% случаев наблюдается уменьшение сердечного выброса. Ваготомия и блокада В - адренорецепторов не влияют на эту реакцию.
Большой интерес представляет участие каротидных клубочков в ауторегуляции мозгового кровотока. Хотя этот вопрос до сих пор дискутируется, большинство исследователей пришли к выводу о несомненном участии гломуса в регуляции церебральной гемодинамики, как в физиологических условиях, так и при различных патологических состояниях. Наибольшей убедительностью обладает работа В.М.Габашвили и Г.И.Мчедлишвили (1965). Авторы провели серию опытов на собаках с изолированным каротидным клубочком. Кровоток оценивался прямыми методами. Было показано, что при стабильном общем артериальном давлении каротидный гломус изолированно регулирует АД в мозгу и создает автономию его питания.
Нейрорадиологические данные
Комплексное нейрорентгенологическое обследование проведено у всех больных генерализованной и очаговой эпилепсией.
Пневмоэнцефалографию с лечебной и диагностической целью выполняли у 20 (31,7%) пациентов из 63 и в большинстве случаев исключительно с лечебной целью. Компьютерная томография произведена у 19 (30,2%) больных, магнито-резонансная томография - у 38 (60,3%), магнито-резонансная томография с сосудистой программой - у 4 (6,3%), однофотонно-эмисионная томография - у 3 (4,7%). При анализе полученных результатов нейрорадиологического обследования водянка желудочковой системы мозга обнаружена у 13 (20,6%) пациентов. Умеренное расширение желудочковой системы отмечено у 15 (23,8%) больных. Среди выявленных гидроцефальных изменений преобладала картина симметричного расширения желудочковой системы у 19 (30,2%) обследованных, асимметричного у 9 (14,2%).
В подавляющем числе наблюдений отмечали рубцово-атрофический и кистозно-слипчивый процессы в оболочках и веществе мозга и диагностировали в 26 (41,2%) случаях. Кистозно-слипчивый локальный процесс обнаружили у 11 (17,4%) больных, при этом он был двусторонний - 5 (7,9%). Ограниченные рубцово-атрофические изменения отмечали у 6 (9,5%) больных, а распространенные - 4 (6,3%).
На фоне кистозно-слипчивого процесса у 9 (14,2%) пациентов выявляли кистозные субарахноидальные расширения от мелких до более крупных.
В 3 (8,8%) случаях определяли атрофию гиппокампа. Субарахноидальные кисты в области расширенных латеральных борозд и на конвекситальной поверхности мозга обнаружили у 9 (26,5%) пациентов. В 3 (4,7%) наблюдениях выявили внутримозговые кисты. Локальные структурные изменения были отмечены у 7 (11,1%) больных, которые позволили уточнить латерализацию эпилептического очага.
Полученные данные убедительно показывают, что у обследованных больных имелись как ограниченные, так и распространенные рубцово-атрофические и кистозно-слипчивые изменения в оболочках и веществе мозга, которые представляют последствия ранее перенесенного травматического или воспалительного патогенного фактора.
Транскраниальная допплерография.
ТКДГ выполнили 8 больным. Возраст пациентов от 18 до 57 лет. Кровоток по внутренним сонным артериям был снижен с обеих сторон у 3 больных. У 1 пациента с асимметрией до 30% ( sin dex). В остальных наблюдениях кровоток достаточный. У одного больного обнаружили нарушение градиента соотношения потоков слева за счет повышения линейной скорости кровотока в передней мозговой артерий слева (56 см./с). Межполушарная асимметрия определена у 6 пациентов. У 3 больных преобладало в левом каротидном бассейне за счет повышения ЛСК в СМА и ПМА. У 2 пациентов (асимметрия по СМА на 15%, по ПМА на 17%), и снижения ЛСК в бассейне левой ВСА у 1 пациента (асимметрия по СМА 38%, по ПМА 17%). У 3 больных межполушарная асимметрия выявлена в правом каротидном бассейне за счет повышения ЛСК в ПМА у 3 больных, и СМА у 1 ( асимметрия по ПМА на 20%, 25% и 13%, по СМА на 17%).
Пульсационный индекс (ПИ) в каротидном бассейне (КБ) был повышен у 6 больных, у 4 из них отмечено повышение ЛСК. Он оставался умеренно сниженным у 1 пациента. В одном случае ПИ имел тенденции к снижению в левом каротидном бассейне с выраженным повышением в правом каротидном бассейне. Только у одного больного показатели пульсационного индекса были в пределах нормы. В вертебро-базилярном бассейне отмечалось повышение ПИ при одновременным повышением ЛСК у 2 больных. У 4 пациентов ПИ повышен на фоне снижения ЛСК.
По данным функциональных тестов вазодилататорный резерв был повышен в СМА у 3 больных, в ПМА- 3, в ЗМА- 4 и у 1 пациента в ВСА. В ПМА отмечалось его снижение у 1 больного, у 2 пациентов в ОА и у 1 в ЗМА. Вазоконстрикторный резерв был снижен в СМА у 4 пациентов, уїв ПМА и 2 больных в ОА. Повышение вазоконстикторного резерва было лишь у одного больного в СМА, ЗМА - 1, ОА - 1.
Таким образом, у большинства больных фармакорезистентной эпилепсией были выявлены изменения кровотока по типу «диссоцированной» периферической вазоконстрикции с резкой разницей между выраженностью повышения тонуса резистивных сосудов каротидных бассейнов и вертебро-базиларной бассейне, нередко сопровождающиеся нарушением градиента потоков на стороне эпилептического очага.
Однофотонно-эмисионная томография.
ОФЭКТ проводилась 3 больным. Проведение ОФЭКТ позволяло определить интенсивность кровотока в различных участках головного мозга, в том числе и в предполагаемом эпилептическом очаге.
Таким образом, представленные материалы позволяют заключить, что у данной группы больных эпилепсией можно отметить ряд особенностей, которые определяют как развитие заболевания, так и влияние проводимых лечебных мероприятий. Так, пароксизмальная симптоматика формируется на фоне хотя нерезко выраженного, но распространенного поражения головного мозга, обусловленного воздействием травматического или воспалительного этиологического фактора. В этих условиях возникает или продолжает нарастать судорожная готовность мозга, причем пароксизмальная симптоматика уже на ранних стадиях заболевания возникает и в дальнейшем складывается под влиянием сформировавшейся сложной эпилептической системы, отличающейся образованием нескольких самостоятельных или функционально зависимых эпилептических очагов. У данных больных имеется короткий интервал между воздействием этиологического фактора и появлением первого припадка. Эпилептический синдром формируется с заметным полиморфизмом наблюдаемой клинической пароксизмальной симптоматики. Сохраняется высокий процент серийного и статусного течения эпилептических припадков, низкий процент возникающих ремиссий на проводимую антиэпилептическую терапию. По данным динамического ЭЭГ исследования определяется весьма частое вовлечение в эпилептический процесс кортикальных и лимбических медиобазальных височных структур. Такие признаки могут указывать на недостаточность активирующих систем ствола мозга по снижению возбудимости коры, и вместе с тем, на ослабление возможностей полного или частичного подавления реализации эпилептических электроэнцефалографических и клинических проявлений такого патологического процесса. Следует полагать, что патогенетическая активация кортико-ретикулярных компенсаторных механизмов на разных стадиях формирования эпилепсии может создать дополнительный лечебный эффект в сочетании с деструктивными воздействиями на эпилептический очаг (очаги) сложной эпилептической системы или самостоятельный вариант лечебного воздействия при проведении интрацеребральных или экстрацеребральных электростимуляций структур центральной нервной системы.
Способ повышения эффективности лечения больных эпилепсией электростимуляцией нервов синокаротидной рефлексогенной зон
Способ заключается в повышении эффективности лечения эпилепсии электростимуляцией на основании индивидуального подбора оптимальных параметров тока электростимуляции.
Решение поставленной задачи достигается за счет того, что периодически, через каждые 3-6 месяцев, в процессе лечения определяют по данным электроэнцефалографии оптимальную частоту тока, наиболее эффективно вызывающую противосудорожный эффект. Для этого осуществляют диагностическую электростимуляцию с частотами, соответствующими частотам основных ритмов электрической активности головного мозга: тета, дельта, альфа, бета, гамма. Для лечения выбирают лишь те частоты, которые обеспечивают значительное снижение судорожной активности мозга.
Ввиду того, что нервы синокаротидной рефлексогенных зон связаны с антиэпилептическими системами мозга через ретикулярную формацию, стимуляция их током с выраженностью этого эффекта зависит, в основном, от частоты применяемого тока электростимуляции и его амплитуды. При более высокой амплитуде значительно ярче проявляются реакции нервной системы.
Предложенный способ подбора оптимальных параметров тока электростимуляции нервов синокаротидных рефлексогенных зон осуществляется следующим образом.
На голову пациента накладывали электроды электроэнцефалографа, расположенные над лобными, височными, теменными и затылочными областями полушарий большого мозга и регистрировали электроэнцефалограмму в монополярных отведениях.
Над корпусом имплантированного электростимулятора располагали радиочастотный индуктор внешнего программирующего устройства, связанного с имплантированным электростимулятором через электромагнитные волны. Электроэнцефалографические электроды подключали к компьютерному электроэнцефалографу.
Больной во время исследования находился в экранированном от электромагнитных волн, затемненном, звуконепроницаемом помещении, с закрытыми глазами. Диагностическую электростимуляцию выполняли в виде пяти последовательных сеансов электростимуляции, во время каждого из которых применяли частоту импульсов тока только лишь одного из следующих диапазонов частот:
программа № 1- 1-3 гц (дельта);
программа № 2- 4-7 гц (тета);
программа № 3- 8-13 гц (альфа);
программа № 4- 14-30 гц (бета);
программа № 5- 31-150 гц (гамма).
Последовательность включения этих программ подбирали случайным образом. Продолжительность сеансов оставалась одинаковой, от 30 секунд до 3 минут, а длительность интервалов между ними также была одинаковой, от 3 до 30 минут. До сеансов электростимуляции и после каждого из них выполняли электроэнцефалографию.
а)- до электростимуляции: на ЭЭГ основные ритмы практически отсутствуют, запись представлена полиморфной активности с доминированием медленных колебаний, преобладание медленных волн в сочетании с заостренными волнами отмечается в височно-лобных отведениях обоих полушарии. б)- после сеанса электростимуляции: положительная динамика в виде улучшения основного ритма, уменьшения диффузной медленной активности. Сохраняется локальное преобладание изменений в височном отделе левого полушария.
Длительность периодов анализа электроэнцефалограммы до и после каждого из сеансов сохранялась одинаковой для каждого пациента. Амплитуду импульсов тока электростимуляции каждой из пяти программ устанавливали в пределах от 5 до 15 мА, и следили, чтобы не возникали побочные эффекты в виде болей, покалывания в области шеи. При высокой амплитуде более явно проявляются эффекты воздействия на нерв тока различной частоты. Длительность импульсов тока каждой из пяти программ находится в диапазоне от 0,1 до 0,5 мс. С помощью компьютерного электроэнцефалографа в результате анализа электроэнцефалограммы получали гистограмму, отражающую количество эпилептогенных волн в электрической активности головного мозга до сеансов электростимуляции и после каждой из пяти программ электростимуляции.
Та частота тока, которая обеспечивает наибольшее снижение количества эпилептогенных волн, обладает наибольшим противосудорожным эффектом и соответствует оптимальной частоте тока электростимуляции, которую использовали для последующих лечебных сеансов электростимуляции. Такие сеансы лечебных электростимуляции выполняли после подбора оптимального тока электростимуляции, применяя во время них импульсы тока с амплитудой не менее, чем в 3 раза меньше, чем была при подборе оптимальной частоты их во время диагностических сеансов.
Электростимуляции выполняли ежедневно, через каждые 4-6 часов по 5-15 минут, а также во время приступов или появлении их ауры.
Результаты хирургического метода лечения больных с применением имплантируемого электростимулятора нервов синокаротидной рефлексогенной зоны
Результаты оценивали по клиническим данным и данным ЭЭГ и ТКДГ -исследованиям. Эффективность метода определяли в послеоперационном периоде, через 3, 6 и 12 месяцев после такого вида оперативного вмешательства по разработанной схеме.
Ни у одного из больных не наблюдалось гиперрефлексии синокаротидной рефлексогенной зоны по результатом пальцевой пробы, гиперрефлексия синокаротидной рефлексогенной зоны диагностируется в случае снижения систолического артериального давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС) после такой пробы не менее, чем на 20%. Имплантация электростимуляторов нервов синокаротидной рефлексогенной зоны больным эпилепсией не сопровождалась какими-либо опасными для жизни оперированных осложнениями.
Послеоперационный период у всех больных протекал без осложнении. Рана заживала первичным натяжением. При послеоперационном наблюдении в течение 18 дней в неврологическом статусе заметной динамики не отмечено. В послеоперационном периоде многократно была проведена ЭЭГ (на 1, 10,15 сутки) - существенной динамики биоэлектрической активности головного мозга также не выявлено. Больные были выписаны из стационара через 3 дня после установки параметров электростимуляции.
Во время сеансов электростимуляции нервов синокаротидной рефлексогенной зоны на электрокардиограмме отмечали тенденцию к снижению частоты сердечных сокращений с 76+/-8. Это было обусловлено также рефлекторным влиянием, известным инотропным рефлексом (Аничков СВ., Беленький Л.М.). Не наблюдали аритмии сердца, а также ишемии миокарда. Существенных изменений в цифрах артериального давления у обследованных больных не отмечалось. У данных пациентов во время электростимуляции пароксизмальная активность была значительно меньшей амплитуды, возникала реже и ограничивалась меньшей площадью областей мозга, что было подтверждено на гистограмме.
Пример 1: Больной Ф., 22 года, (ист.бол.№ 440 - 04)
Поступил в РНХИ им. проф. А.Л.Поленова с жалобами на эпилептические припадки, которые начинаются с неприятных ощущений, больной пытается сесть, после чего возникает потеря сознания, длительностью 20-30 секунд, частота приступов 6-7 раз в месяц; больной испытывает периодическую головную боль в левой лобно-височной области.
Из анамнеза известно, что в возрасте 16 лет он перенес грипп с повышением температуры до 39 С. Через месяц после перенесенной инфекции впервые возник судорожный припадок. Тогда частота припадков была до 15-20 раз в месяц. Неоднократно лечился в стационаре по месту жительства. Проводился неоднократный подбор схем приема противосудорожных препаратов. На фоне приема противосудорожной терапии частота приступов снизилась до 6-7 раза в месяц. При поступлении в наш институт в неврологическом статусе: интелектуально-мнестических нарушения не выявляется. Отмечается сглаженность левой носогубной складки, язык отклоняется влево, координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Офтальмологический и отоларингологический осмотр не выявил патологических изменений.
На ЭЭГ от 26.02.04- основной ритм умеренно деформирован, заострен, выражена дистантная синхронизация ритмики. Единичные заостренные волны эпизодически выявляются в височных отведениях левого полушария большого мозга. Данные указывают на нарушения функции диэнцефальных образований мозга с незначительным вовлечением в патологический процесс височных медиобазальных образований левого полушария. В ЭЭГ от 02.03.04- несколько наросла альфа-синхронизация, указывающая на вовлечение в процесс диэнцефальных образований мозга. Очаговых изменений на протяжении зарегистрировано.
Проводилась также ТКДГ. При дооперационном исследовании выявлено, что кровоток по ВС А достаточный. Антероградный ток по надблоковым артериям. При транскраниальном сканировании слева градиент соотношения потоков сохранен, справа- с тенденцией к нарушению за счет повышения ЛСК в ПМА (асимметрия по ПМА составляла 20 %). ЛСК в СМА, ОА, ЗМА в пределах нормы. Периферическое сопротивление в ПМА, левой ЗМА и левой СМА с тенденцией к снижению, в ОА - снижено, в правой ЗМА - повышено. Определяется асимметрия венозного тока (слева больше). Увеличение кровотока по прямому синусу. В позвоночных артериях (ПА) кровоток снижен, при этом пульсационный индекс в левой ПА повышен. Данные ТКДГ свидетельствуют о церебральной ангиодистонии с венозной дисциркуляцией (по типу внутричерепной гипертензии), более выраженный в левом полушарии. Усиление кровотока в ПМА с увеличением ЦВР (наиболее значимые изменения ЦВР со стороны левой ПМА). Компенсированная на момент исследования; недостаточность кровоток по ПА.
Учитывая фармакорезистентность эпилепсии, характер изменений на ЭЭГ (отсутствия четкого эпилептического очага), решено провести оперативное лечение, включающее имплантацию электростимулятора нервов синокаротидной рефлексогенной зоны справа. Операция выполнена под эндотрахеальным наркозом, в положении больного на спине с поворотом головы влево, произведен разрез по верхней складке шеи справа. Выделена общая сонная артерия, ее бифуркация расположена высоко - под углом нижней челюсти (ниже правого подъязычного нерва). Имплантация электростимулятора на нервах синокаротидной рефлексогенной зоны нецелесообразна из - за атипичного расположения. Поэтому решено имплантировать электростимулятор на правый симпатический ствол, последний выделен в верхней трети. Корпус электростимулятора вживлен через дополнительную рану в правой подключичной области, а электрод от него проведен через сформированный в подкожной клетчатке тоннель к ране и подключен к симпатическому стволу. В послеоперационном периоде рана зажила первичным натяжением. В неврологическом статусе отрицательной динамики не отмечалось. На 16 сутки после операции под контролем ЭЭГ произведено программирование электростимулятора. Установлены параметры электростимуляции (12-40 Гц , 0,1- 0,5 мА), отмечается эффект десинхронизации. Побочных эффектов не было. На контрольной ЭЭГ через 3 суток после активации электростимулятора - доминирует альфа- диапазона активности с запетлением в передние отделы мозга. Убедительной межполушарной асимметрии и очаговых изменений биопотенциалов не отмечается.
При ТКДГ в динамике отмечается нормализация венозного тока крови ретроорбитально, сохраняется нормальное соотношение градиента потоков. Нормализация на фоне снижении ПИ кровотока по позвоночным артериям. Со стороны ЦБР отмечается тенденция к нормализации и восстановлению симметричности общего показателя реактивности.
Таким образом, через 1 сутки после активации электростимулятора появилась межполушарная асимметрия за счет облегчения перфузии в правом полушарии и сохраняющегося повышенным тонуса резистивных сосудов в левом полушарии. На этом фоне изменения ЦБР носит физиологическую направленность. Обращает на себя внимания изменение ЦБР в левой ЗМА (на фоне высокого тонуса увеличение К-) и левой ПМА (сохраняется увеличенный К+). Уменьшение признаков венозной дициркуляции. Улучшение кровотока по позвоночным артериям.
Больной был выписан на амбулаторное наблюдение невролога по месту жительства. Пациент продолжал принимать противосудорожную терапию в прежнем объеме. Повторный осмотр проведен через б месяцев (№ истории болезни 2397-2004) после операции. У больного отмечено полное прекращение припадков. В связи с положительной динамикой, программа электростимулятора не менялась. Через 12 мес после операции приступов также не отмечалось.
Пример 2. Больной 3.,27 лет, (ист.бол.№ 305-04)
Поступил в институт с жалобами на генерализованные тонико-клонические припадки с поворотом головы и отведением глазных яблок влево частотой 1-2 раза в сутки. Иногда приступы сопровождались громким криком.
Из анамнеза известно, что перенес родовую травму (наложение акушерских щипцов в родах). В возрасте 1,5 лет впервые припадки появились на фоне высокой температуры. В 1991 году оперирован в РНХИ им.проф. А.Л.Поленова - стероетаксическое введение эпидуральных электродов. КПТЧ слева, удаление эпилептического очага левой височной доли. После операции частота припадков не снизилась. 14.04.03. произведена повторная операция: повторная КПТЧ в левой лобно-височной области, блок-резекция левой височной доли с медиобазальными образованями. Последняя операция осложнилась образованием субдуральной гематомы левой височно-теменной области. 23.05.03 произведена операция- удаление субдуральной гигромы левой гемисфери мозга. Постоянно принимает противосудорожные препараты (депакин, безонал и финлепсин). При поступлении: состояние больного компенсированное. В соматическом статусе диагностирован хронический гепатит С. Неврологический статус: характеризуется легкими интелектуально-мнестичесими расстройствами, замедленность речи, отмечаются легкие вестибуло-координаторные нарушения и умеренная правосторонняя пирамидная недостаточность. При офтальмологическом осмотре выявлена правосторонняя верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия, поражение центрального неврона зрительного пути в левой височной доле мозга, миопия слабой степени. При психологическом осмотре диагностирован синдром интелектульного снижения. Эмоциональная лабильность с преобладанием гипоманиакального состояния. Органическое расстройства личности.
![Динамика биопотенциалов мозга в ходе хирургического лечения больных с опухолью височной доли мозга, страдающих симптоматической эпилепсией [Электронный ресурс]](/i/i/4417/184278.png "Динамика биопотенциалов мозга в ходе хирургического лечения больных с опухолью височной доли мозга, страдающих симптоматической эпилепсией [Электронный ресурс] Козлова Антонина Борисовна")
![Сравнительная характеристика различных методов паллиативного хирургического лечения рака панкреатодуоденальной зоны [Электронный ресурс]](/i/i/4408/207509.png "Сравнительная характеристика различных методов паллиативного хирургического лечения рака панкреатодуоденальной зоны [Электронный ресурс] Карпачев Александр Александрович")
