Хирургическое лечение рубцовых стриктур пищевода с высоким риском малигнизации [Электронный ресурс] Зафиров Ахилес Герасимович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы . 9

1.1. Вводная часть 9

1.2. Диагностика малигнизации рубцовых стриктур пищевода . 11

1.3. Механизмы малигнизации рубцовых стриктур пищевода. 18

1.4. Профилактика малигнизации рубцовых стриктур пищевода после их бужирования. 22

1.5. Хирургическая тактика при лечении рубцовых стриктур пищевода с учетом риска их малигнизации. 24

Глава 2. Общая характеристика клинического материала и методов 30

2.1. Общая характеристика клинического материала . 30

2.2. Группы риска малигнизации. 34

2.3. Обследование больных. 36

2.4. Общая характеристика методов лечения. 43

2.5. Статистический анализ. 54

Глава 3. Клинико-морфологические особенности малигнизации послеожоговых и пептических стриктур пищевода. Группы риска .. 55

Глава 4. Особенности бужирования и комбинированного лечения . 76

Глава 5. Хирургическая тактика. Вмешательства на желудке. Пластика и резекции пищевода . 85

Глава 6. Заключение 99

Выводы

Практические рекомендации 111

Список литературы 112

• Диагностика малигнизации рубцовых стриктур пищевода
• Общая характеристика клинического материала
• Клинико-морфологические особенности малигнизации послеожоговых и пептических стриктур пищевода. Группы риска
• Особенности бужирования и комбинированного лечения

Введение к работе

Рост заболеваемости злокачественными новообразованиями по-прежнему является актуальнейшей проблемой современной медицины. Ежегодно в мире регистрируется 8 млн. новых случаев злокачественных опухолей и более 5,2 млн. смертей от них. Рак пищевода в структуре всех злокачественных заболеваний составляет только 3% и занимает 6-е место, а среди опухолей желудочно-кишечного тракта - 3-е (после рака желудка и прямой кишки). Однако он входит в пятерку наиболее частых причин смерти у онкологических больных, унося ежегодно 900 тысяч жизней, что немногим превышает число вновь заболевших (Akiyama Н., 1990; Peto R., 1999). Следует отметить, что в развитых странах отмечается ежегодный 5% прирост заболеваемости раком пищевода, причем, в основном за счет изменения гистологического типа опухоли и ее локализации (Cortes G.R., Villasenor C.R., 1997; Sandick van J.W., van Lanschot J.J., Tytgat G.N. et'al., 2001; Glenn T.F., 2001). Это свидетельствует об актуальности изучения различных аспектов, связанных с патогенезом, диагностикой и лечением рака и предрака пищевода.

К предраку пищевода относятся: синдром Пламмера-Винсона; послеожоговые стриктуры пищевода; ахалазия пищевода; пищевод Барретта; дивертикулы пищевода; осложнения гастроэзофагеального рефлкжса (в т.ч. пептические стриктуры); папилломавирусная инфекция; тилоз или кератодермия. Самая распространенная патология пищевода -рубцовые стриктуры (Абакумов М.М. с соавт., 1989; Алиев М.А., Потапов В.А. 1992; Волобуев Н.Н., Белоконь А.И. с соавт., 2002; Кубышкин В.А., Корняк Б.С., 1999; Мумладзе Р.Б., 1989; Скворцов М.Б., 1991; Черноусов А.Ф. с соавт., 1998; Barkun A.N., Mayrand S., 1997; Broor S.L. et al, 1989; Saeed Z.A., Graham D.Y., 1994). Сложность лечение этих больных связана с тем, что на фоне рубцовых стриктур отмечается частое развитие рака

4 пищевода. Так у больных с послеожоговыми стриктурами через 20-30 лет риск развития рака пищевода возрастает в 100-1000 раз по сравнению со здоровыми людьми (Сытник А.П., 1988; Hopkins R.A., Postlethwait R.W., 1981; Kiviranta U.K., 1950, 1952). A Kiviranta U.K. еще в 1952 г. утверждал, что через 30 лет с момента химического ожога пищевода раковая опухоль в нем развивается у 1/3 больных.

Не вызывает сомнений, что хронический эзофагит может служить почвой для возникновения рака пищевода, в том числе при послеожоговых стриктурах пищевода. По данным некоторых авторов (Сапожникова М.А., 1974, 1976; Черноусов А.Ф., 1998) рак пищевода на фоне послеожоговых стриктур чаще всего возникает в супрастенотически расширенном участке на фоне застойного эзофагита. Вместе с тем, по наблюдениям Скворцова М.Б. (1991) рак пищевода развивается на фоне ожоговых стриктур чаще всего ниже уровня проксимальной границы сужения (Скворцов М.Б., 1991). Оскретков В.И. и Трот В.Ф. (1986) полагают, что опухоль развивается на уровне входа в рубцовую стриктуру.

На негативную роль гастроэзофагеального рефлюкса, способствующего развитию хронического эзофагита у больных с послеожоговыми Рубцовыми стриктурами пищевода, указывали многие авторы (Сытник А.П., 1988; Черноусов А.Ф. с соавт., 1988; Скворцов М.Б., 1991; Blesa Е. et al., 2001; Аллахвердян А.С., 2004). Однако, его влияние на процессы малигнизации в зоне послеожоговых стриктур не доказано.

Основная концепция морфогенеза рака при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни базируется на поэтапной железистой метаплазии эпителия, приводящей к развитию аденокарциномы пищевода. (Braghetto I. et al., 2002; Cameron A.J., Lomboy СТ., 1992; Chen M.Y., Frederick M.G., 1994; Lagergren J. Et al., 1999; Offerhaus GJ. et al., 2003; Sandick van J.W., van Lanschot J.J., Tytgat G.N. et al., 2001; Souza R.F., 2002; Spechler S.J., 2002). Накопилось немало описаний плоскоклеточного рака,

5 развивающегося на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (Андрианов В.А., 1991; Camps С. et al., 1989; Ribet М.Е., Mensier E.A., 1992; Rosengard A.M., Hamilton S.R., 1989). Однако, вопрос о роли рефлюкса в патогенезе плоскоклеточного рака пищевода, в отличие от аденокарциноми дискутируется и даже полностью отрицается некоторыми исследователями (Lagergren J. et al., 1999). А особенности развития рака на фоне пептических стриктур пищевода не являлись до сих пор предметом пристального изучения.

Вопрос о роли гастроэзофагеального рефлюкса в развитии рака пищевода на фоне рубцовых стриктур, безусловно, является частью проблемы онкогенеза рака пищевода. В этом отношении нельзя обойти вниманием данные ряда зарубежных авторов, основанные на изучении эпидемиологии рака пищевода (Bollschweiler Е., Holscher А.Н., 2001) в том числе в эндемичных районах Ирана, Африки, Китая и Франции (Gignoux М., Launoy G., 1999; Riddell R.H., Path F.R.C., 1996). На их взгляд рак пищевода (и плоскоклеточный, и аденокарцинома) возникает в результате хронического повреждения слизистой пищевода под воздействием гастроэзофагеального рефлюкса в сочетании с определенными неблагоприятными факторами. Относится ли это к раку, развивающемуся на фоне рубцовых стриктур пищевода? Данный вопрос не достаточно изучен. Уточнение механизма развития рака на фоне рубцовых стриктур пищевода, бесспорно, имеет большое клиническое значение. Особенно при планировании диагностической и лечебной тактики у данной категории больных. Все крупные специалисты, планируя лечение рубцовых стриктур пищевода, учитывают потенциальную возможность малигнизации у этих больных (Абакумов М.М. с соавт., 1989; Алиев М.А., Потапов В.А. 1992; Волобуев Н.Н., Белоконь А.И. с соавт., 2002; Кубышкин В.А., Корняк Б.С., 1999; Мумладзе Р.Б., 1989; Скворцов М.Б., 1991; Черноусов А.Ф. с соавт., 1998; Barkun A.N., Mayrand S., 1997; Broor S.L. et al., 1989; Saeed Z.A.,

Graham D.Y., 1994). Однако, разработке оптимальной диагностической и лечебной тактики, учитывающей особенности и потенциальный риск малигнизации рубцовых стриктур до сих пор не посвящено ни одно серьезное исследование.

Цель работы — улучшение непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения рубцовых стриктур пищевода с высоким риском малигнизации путем совершенствования диагностики и лечебной тактики.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-морфологические особенности малигнизации Рубцовых (послеожоговых и пептических) стриктур пищевода.

2. Определить группу больных с высоким риском малигнизации в зоне рубцовой стриктуры пищевода и усовершенствовать методы диагностики и динамического наблюдения.

3. Оптимизировать показания и объем хирургического лечения
больных с высоким риском малигнизации рубцовых стриктур пищевода.

4. Разработать мероприятия, направленные на профилактику
малигнизации рубцовых стриктур пищевода после их бужирования.

Научная новизна

На основании особенностей клинической, эндоскопической картины, данных лабораторных методов исследования изучены некоторые звенья патогенеза малигнизации рубцовых (послеожоговых и пептических) стриктур пищевода.

Выявлено сходство морфологической картины малигнизации пептических и послеожоговых стриктур пищевода с развитием плоскоклеточного рака.

Подтверждена роль хронического гастроэзофагеального рефлюкса и хронического эзофагита, как факторов, способствующих развитию малигнизации рубцовых стриктур пищевода.

Показана эффективность применения регулярного эндоскопического мониторинга в сочетании с суточной рН-метрией в пищеводе и желудке для выявления риска малигнизации рубцовых стриктур пищевода.

Оптимизированы показания и объем хирургического лечения больных с высоким риском малигнизации в зоне рубцовых стриктур пищевода. ,

Научно-практическая значимость

Показана роль хронического гастроэзофагеального рефлюкса в развитии пролиферативных процессов, ведущих к малигнизации в зоне Рубцовых стриктур пищевода.

Внедрен в практическую деятельность регулярный 24-часовой рН-мониторинг в пищеводе и желудке в сочетании с регулярными рентгенологическими и эндоскопическими исследованиями для контроля состояния больных с высоким риском малигнизации в зоне стриктуры пищевода после бужирования.

Разработана тактика хирургического лечения (в т.ч. бужирования пищевода) больных с высоким риском малигнизации в зоне рубцовых стриктур пищевода.

Разработаны схемы лечения хронического эзофагита, направленные на профилактику малигнизации рубцовых стриктур пищевода после их бужирования.

Усовершенствованы методики хирургического лечения с учетом риска малигнизации рубцовых стриктур пищевода.

8 Дана оценка результатов применения различных видов хирургического лечения у больных с высоким риском малигнизации в зоне Рубцовых стриктур пищевода.

Диагностика малигнизации рубцовых стриктур пищевода

Основная проблема при лечении больных с малигнизацией в зоне Рубцовых стриктур пищевода - своевременная диагностика [124]. Правильность выбора тактики лечения больных с Рубцовыми стриктурами-пищевода зависит от достоверности диагностической информации. Получить ее не всегда просто, особенно при сложном ходе стриктуры, сочетанном поражении, развитии опухоли в зоне стриктуры и, особенно, тяжелом состоянии больного, осложняющем применение диагностических методик [24, 88].

Основными методами диагностики рубцовых стриктур пищевода, включая малигнизацию на их фоне, являются рентгенологический и эндоскопический [9, 29, 88, 124].

Традиционные методики рентгенологии могут дать объективную и разностороннюю оценку патологического процесса при рубцовом поражении пищевода. Для этих целей большинство специалистов считают обязательным применение методик «тугого» и двойного контрастирования пищевода [102, 199]. В сложных диагностических ситуациях весьма полезно использование пневмоэзофаготомографии. Применение различных рентгенологических методик позволяет выявить локализацию, протяженность стриктур, их количество и характер [179, 199, 289]. Рубцовые стриктуры пищевода нередко сочетаются с изменениями в желудке. Подобные находки приводят к кардинальному изменению тактики лечения. И подчас только рентгенологическое исследование может выявить сочетанное рубцовое поражение пищевода и желудка [1,7, 9, 10, 41, 61, 179, 199, 343]. Применение более совершенных бариевых контрастов, позволяющих отчетливо характеризовать измененные стенки пищевода и желудка, способствует повышению диагностической эффективности традиционной рентгенологии. Существенную пользу в этом плане сегодня оказывает и применение РКТ и МРТ [9, 179, 199, 203]. Эти методы позволяют оценить изменение толщины стенки пищевода, ее структуру, плотность тканей и придать поискам клинициста направленный характер, что крайне важно при подозрении на малигнизацию в стриктурах пищевода. Рентгенологическое исследование также является основным-методом диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагита, провоцирующих воспалительные и пролиферативные процессы в зоне стриктуры. Возникновение их чаще всего можно объяснить укорочением пищевода за счет развития рубцовой ткани с последующей тракцией кардиального отдела желудка (иногда и кардиофундального) в пищеводное отверстие диафрагмы и расстройством клапанной функции кардии [148, 185].

С помощью эндоскопического исследования можно получить ценную информацию о протяженности и количестве стриктур. Часто оценка состояния пищевода ниже уровня сужения затруднена, и именно эндоскопическое исследование позволяет получить информацию о состоянии слизистой пищевода в области стриктуры, выполнить биопсию для морфологического исследования и лечебные процедуры (бужирование и т.д.) [4, 8, 24, 28, 29, 52, 69, 81, 88, 100, 112, 115, 124, 130, 166,198].

На фоне длительно существующих рубцовых стриктур пищевода необходимо исключить развитие рака [9, 88, 124]. Ранняя диагностика рака пищевода в рубцово-измененных тканях при однократном рентгенологическом исследовании не всегда возможна. Только эндоскопическое наблюдение позволяет выявить качественное изменение стенки пищевода на фоне рубцового процесса [9, 88, 124].

Так, Сытник А.П. (1988) [124] пользуется обычной методикой исследования пищевода с жидкой и густой бариевой взвесью, а при плохой его проходимости - йодсодержащими и водорастворимыми контрастными веществами. Дополнительные методы исследования, такие как рентгенокимография и рентгенокинематография, на его взгляд помогают уточнить лишь величину инфильтрата, но особой дифференциально-диагностической ценности не представляют. Также мало помогает и пневмомедиастинография вследствие послеожоговых сращений в заднем средостении.

Рентгенологическими признаками рака пищевода в области рубца являются дополнительная, неправильной формы полутень, проецирующаяся иногда в заднем средостении, неровность контуров пищевода по передней или задней его стенке и изъязвление. Изменение рельефа слизистой оболочки пищевода над стриктурой не всегда имеет решающее значение, так как рак чаще всего разрастается в рубцово-измененном участке. В случаях, когда опухоль расположена над сужением, отмечаются обычные признаки рака. Помимо рентгенологического исследования, которое не всегда позволяет поставить правильный диагноз, обязательным считается выполнение эзофагоскопии с биопсией для гистологического и цитологического исследования [124, 166, 198]. Делается это нередко повторно при сомнительных и отрицательных результатах. Вместе с тем, если опухоль расположена ниже начала стриктуры пищевода, она оказывается недоступной для осмотра эзофагоскопом и выполнения биопсии. В подобных неясных случаях трудности в диагностике обычно обусловлены необходимостью исследования постстенотического отдела пищевода. Если стриктура проходима, то даже при отсутствии гастростомы многие автор используют ретроградное контрастирование пищевода бариевой взвесью по методике, предложенной Л.Г. Розенфельдом в 1973 г. [102]. При почти полной непроходимости пищевода и наличии у больного гастростомы задачу можно решить с помощью комбинированных методов рентгенологического и эндоскопического. Выполняется ретроградная эзофагоскопия, позволяющая произвести биопсию в зоне нижних отделов суженного участка пищевода. Диагностическая ценность этого метода возрастает при одновременном введении через эзофагоскоп тонкого зонда и нагнетании в постстенотический участок пищевода с помощью шприца Жане жидкой бариевой взвеси.

Внедрение в клиническую практику фиброэзофагоскопии с. биопсией, а также более широкое использование эксфолиативной цитологии повышают точность диагностики начавшегося опухолевого роста. Сложной может оказаться дифференциальная диагностика между развивающейся опухолью и быстро прогрессирующим стенозом рубцово-измененного пищевода на почве рефлюкс-эзофагита, особенно в случаях; когда причиной расстройства клапанной функции кардии является вторичное укорочение пищевода после давнего химического ожога [96, 97]. Эндоскопия позволяет применять также различные методики диагностики патологии слизистой (малигнизация, метаплазия, пищевод Барретта). Чугунникова Л.И. с соавторами (2003) [155] использует для этого люминисцентный анализ состояния слизистой аппаратом «Светоч», разработанного Страховым А.Ф., Сорокиным И.С. и Белокрыловым В.Д. Авторы получили достоверные различия при анализе спектрограмм больных с эпителием Барретта и малигнизацией, что позволяет использовать методику для дифференциальной диагностики этих состояний.

Общая характеристика клинического материала

В основе данной работы - сведения о 259 больных, получавших лечение по поводу рубцовых стриктур пищевода в 1994-2005гг. в хирургическом торакальном отделении (руководитель - профессор Мазурин B.C.) Московского областного научно-исследовательского клинического института (МОНИКИ) им. М.Ф. Владимирского. У 187 больных были послеожоговые стриктуры, у 72 - пептические.

Средний возраст больных составил 58,9 лет: у больных с послеожоговыми стриктурами - 48,4 года, с пептическими - 53,9. Крайние возрастные показатели - 16 и 81 года. Мужчин было 71,8%, женщин -28,2%. Распределение больных по полу и возрасту в анализированных группах представлено в таблице Г.

Достоверно чаще у женщин были выявлены пептические стриктуры, нежели послеожоговые (р 0,001). Однако мужчин было больше в обеих группах больных (71,8%). У больных старшего возраста чаще встречались пептические стриктуры. И в обеих группах превалировали больные в возрасте от 40 до 69 лет (183 (70,7%)).

У больных с послеожоговыми стриктурами пищевода с момента ожога пищевода и желудка химическими агентами до первичного обращения за специализированной помощью проходило 1-14 месяцев, при рецидиве дисфагии от 1,5 до 65 лет (таблица 7.) При обращении за специализированной помощью общее состояние 75,9% больных с послеожоговыми стриктурами было тяжелым или крайне тяжелым (чаще, чем у больных с пептическими стриктурами - 31,9% соответственно). Это было обусловлено длительностью заболевания и выраженными метаболическими нарушениями. Отмечалась гипо- и диспротеинемия, снижение уровня калия и гемоглобина крови.

Всего 24(38,7%) 23 (37,1%) 12(19,4%) 3 (4,8%) 62 Сочетанные сужения пищевода и желудка на фоне химического ожога чаще развивались у лиц относительно молодого возраста - средний возраст 44,3 года (при изолированном поражении пищевода - 48,4 лет). Наиболее часто отмечено поражение антрального или пилорического отделов желудка.

У 55 (76,4%) больных с пептическими стриктурами была выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. А вторичное укорочение пищевода - у 39 (54,2%) больных.

Сопутствующая патология (таблица 5.) достоверно чаще была выявлена у больных с пептическими стриктурами (50 (69,4%)). Для сравнения она была выявлена у 106 (56,7%) больных с послеожоговыми стриктурами. В структуре сопутствующих заболеваний превалировали заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем. У больных с пептическими стриктурами чаще встречался сахарный диабет и заболевания желудочно-кишечного тракта.

Больные в возрасте моложе 30 лет, у которых потенциально высок риск развития рака пищевода в возрасте 45-60 лет, составили 9,3% из числа больных, которым в качестве основного метода лечения рубцовой стриктуры проводилось бужирование. Рак пищевода в этой группе нами не был выявлен (максимальный период наблюдения больных в этой группе -6 лет). В этой группе больных при исследовании биопсий слизистой из зоны стриктуры в 94,7% (18/19) случаев выявлены признаки активного хронического воспаления (пролиферация базальных слоев эпителия слизистой пищевода). Больные в этой группе находятся под динамическим наблюдением в течение всей своей жизни.

Вторая группа риска наиболее многочисленная - 26% больных. В эту группу вошли больные, у которых после комплексного лечения (бужирование+антисекреторная терапия) был выявлен рефлюкс-эзофагит, подтвержденный как эндоскопически, так и при суточной рН-метрии. В этой группе больных при исследовании биопсий слизистой, как правило, выявляли признаки активного хронического воспаления (пролиферация эпителия). В этой группе мы также не выявили рак пищевода. Выделение этих больных в особую группу объясняем наличием у них активного воспалительного процесса в зоне стриктуры, который обусловливает высокую степень риска малигнизации и необходимость проведения профилактических мероприятий.

В третью группу риска вошли 29 больных с поздними (позднее 18 месяцев после бужирования) рецидивами дисфагии (таблица 7). По этой причине к нам обратилось 18 больных с послеожоговыми стриктурами пищевода. У 8 (44,4%) из них была выявлена малигнизация в рубцово-измененном участке пищевода. С пептическими стриктурами в этой группе было 11 больных, причем малигнизация была выявлена у 3 (27,3%) из них.

У больных с Рубцовыми стриктурами пищевода обычно характерный анамнез, клиническая картина и жалобы. Хотя встречаются случаи с нетипичной клинической картиной и длительным скрытым течением болезни. Это затрудняет диагностику и заставляет отходить от шаблонного обследования.

Наиболее характерный признак большинства заболеваний пищевода (рубцовые стриктуры, опухоли, эзофагит, ахалазия, нарушения моторики, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы и т.д.) — дисфагия. Она непосредственно обусловлена нарушением проходимости пищевода. Характерными жалобами больных с Рубцовыми стриктурами пищевода, кроме дисфагии, являются боль за грудиной, изжога, отрыжка, срыгивание, запах изо рта, руминация, пищеводная рвота, кровотечение из пищевода, икота. При наличии подобных симптомов необходимо тщательное обследование пищевода и других органов (желудок,, легкие, сердце), нервной и эндокринной систем.

Клинико-морфологические особенности малигнизации послеожоговых и пептических стриктур пищевода. Группы риска

В I группе риска малигнизации оказалось 19 больных моложе 30 лет, которым в качестве основного метода лечения рубцовой стриктуры проводилось бужирование. В этой группе больных, не зависимо от длительности анамнеза, при исследовании биопсий слизистой из зоны стриктуры в 94,7% (18/19) случаев выявлены признаки активного хронического воспаления (пролиферация базальных слоев эпителия слизистой пищевода). В 3 случаях у больных были пептические стриктуры (средний возраст в момент обращения - 22 года) с анамнезом заболевания 6, 9 и 11 лет. Во всех случаях при пептических стриктурах была выявлена пролиферация базальных слоев эпителия в зоне стриктуры с признаками эрозивного эзофагита. После проведенного бужирования и в течении 6 месяцев терапии омепразолом в дозе 40мг/сутки отмечена полная регрессия воспалительных и пролиферативных изменений слизистой зоны стриктуры. У больных с послеожоговыми стриктурами (средний возраст 24,2 лет) из этой группы в большинстве случаев (15 из 16) была выявлена пролиферация базальных слоев эпителия в зоне стриктуры. В 1 случае у больного 18 лет с анамнезом заболевания 17 лет и стриктурой шейного отдела пищевода без признаков его вторичного укорочения и недостаточности кардии признаков активного воспаления в зоне стриктуры мы не выявили. Во всех остальных случаях при анамнезе от 0,5 до 6 лет имелись признаки активного хронического воспаления с пролиферацией базальных слоев эпителия слизистой в зоне стриктуры.

Во второй группе риска из 53 больных, у которых после комплексного лечения (бужирование+антисекреторная терапия) сохранялся рефлюкс-эзофагит, подтвержденный как эндоскопически, так и при суточной рН-метрии, при исследовании биопсий слизистой в 90,6% (48) случаев выявлялись признаки активного хронического воспаления (пролиферация эпителия). В этой группе рак пищевода не был выявлен.

В третьей группе риска (29 больных) при исследовании биоптатов из зоны стриктуры у 21 больного (72,4%) была выявлена пролиферация эпителия, а у 6 (20,7%) - рак на фоне рубцовых изменений. Всем больным выполняли РКТ пищевода и органов грудной клетки. По данным РКТ исследования рак пищевода был выявлен у 4 больных. Во всех случаях он подтвердился при морфологическом исследовании биоптатов слизистой (1 больной) или резецированного пищевода (3 больных). В 12 случаях на основании РКТ исследования наличие опухоли подозревалось. В 5 случаях рак подтвердился на основании исследования биоптатов, а в 2 - на основании исследования резецированного пищевода. Среди 5 больных, у которых подозрение на наличие малигнизации не подтвердилось, 2 продолжили динамическое наблюдение и лечились посредством бужирования (функционально ослабленные больные), а в 3 случаях была выполнена резекция пищевода. Мы считаем РКТ исследование эффективным методом обследования больных с Рубцовыми стриктурами пищевода, обязательным при подозрении на наличие малигнизации в зоне стриктуры.

Во всех случаях малигнизации нами было выявлено развитие плоскоклеточного рака. В двух случаях выявлен плоскоклеточный рак низкой степени злокачественности (по типу веррукозной карциномы), что было случайной находкой в препаратах резецированного пищевода. Эти больные были оперированы в связи с рестенозами после бужирования в период 1,5-2 года. Один больной, оперирован по поводу послеожоговой стриктуры, второй - пептической. В остальных случаях (9) речь идет о длительно наблюдавшихся больных (таблица 7.). Верификация у 7 из них была получена при биопсии из зоны стриктуры. В 2 случаях диагноз был подтвержден при морфологическом исследовании препаратов резецированного пищевода - показанием к операции послужили клинико-рентгенологические данные (в т.ч. РКТ).

При развитии рака на фоне послеожоговых стриктур резекцию пищевода удалось выполнить 7 больным из 11. В 3-х случаях опухоль была диагностирована с признаками нерезектабельности (по данным РКТ), обусловленной местной распространенностью. Одна больная 83 лет была неоперабельна по функциональным показателям. При раке на фоне пептических стриктур резекцию пищевода удалось выполнить во всех (3) случаях.

Среди наблюдавшихся нами больных с послеожоговыми стриктурами грыжа пищеводного отверстия диафрагмы выявлена в 37 случаях (23,3%) (таблица 9.). В то же время она выявлена у 5 из 7 пациентов (71,4%), у которых развилась малигнизация на этом фоне (р 0,005). Все это косвенно подтверждает негативную роль гастроэзофагеального рефлюкса у данной категории больных. В то же время при пептических стриктурах отмечены следующие закономерности: при формировании пептической стриктуры мы отметили ослабление степени рефлюкса по данным рН-метрии; в группе из 20 больных с ГЭРБ, у которых сформировалась пептическая стриктура и ранее проводилась рН-метрия, у 19 отмечено уменьшение интесивности гастроэзофагеального рефлюкса и у 8 из них отсутствие такового по данным рН-метрии; при исследовании биопсий из зоны стеноза нами не выявлено ни одного случая тяжелой дисплазии на фоне пептических стриктур.

При исследовании биопсий, полученных при эндоскопическом исследовании (101) мы выявили рак у 6 (5,9%) больных. Дисплазия слизистой в зоне стриктуры была выявлена у 12 (11,9%) больных. Причем, только у 2 из них в последующем был выявлен рак пищевода при исследовании препаратов резецированного пищевода. Пролиферация базальных слоев эпителия с признаками активного воспаления была выявлена у 87 (86,1%) больных.

Особенности бужирования и комбинированного лечения

При лечении рубцовых стриктур пищевода методом выбора остаётся бужирование. Однако, задачи и тактика лечения этих больных, могут существенно различаться. При отсутствии данных о возможной малигнизации в зоне стриктуры пищевода, в том числе и при поздних рестенозах, лечение мы начинали с бужирования.

Негативная роль продолжающегося рефлюкс-эзофагита в клиническом течении рубцовых (послеожоговых и пептических) стриктур пищевода не вызывает сомнений. Бужирование проводилось на фоне кислотоподавляющей (Н2-блокаторы и ингибиторы протонного насоса) терапии в комбинации с препаратами, нормализующими перистальтику.

При наличии сопутствующей рубцовой стриктуры желудка послеожоговой или постязвенной этиологии на первом этапе, до бужирования пищевода, выполнялись операции восстановления проходимости из желудка. Лечению хронического эзофагита и профилактике гастроэзофагеального рефлюкса придавалось особенное значение при наличии пролиферации эпителия в зоне стриктуры пищевода.

Попытка бужирования послеожоговых стриктур пищевода была предпринята у из 134 (71,7%) из 187 больных.

120 (89,6%) из 134 больных бужирование было проведено с успехом. В 18 (15,0%)) из 134 случаях в связи с неудовлетворительными результатами бужирования (14) или частыми рецидивами (4) пришлось отказаться его продолжения и прибегнуть к пластике пищевода. В 2 случаях бужирование проводилось больным паллиативно - у этих больных был выявлен неоперабельный рак пищевода на фоне послеожоговой стриктуры.

Осложнения при бужировании достаточно характерны для этой процедуры. У 1 (1,3%) больного произошел разрыв пищевода на буже в момент бужирования. У 7 (5,2%) больных мы наблюдали умеренное кровотечение, купированное эндоскопически. Других осложнений не было.

Зависимость результатов бужирования от диаметра и протяженности стриктуры и ее локализации показана в таблицах 10 и 11. При I и II степенях сужения просвета в 97,7% случаев результаты бужирования стриктур были отличными и хорошими. При III и IV степенях - только у 52,7% больных. Эта разница достоверна (р=0,0001). При бужировании более протяженных стриктур пищевода результаты хуже (см. таблицу 11), нежели при бужировании коротких и средних. больным с послеожоговыми стриктурами, которым проводилось бужирование, была выполнена 24-часовая рН-метрия.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) был выявлен у 34 (70,8%) больных (рисунок 13А), то есть, гораздо чаще, чем выявляли Blesa Е. et al. [180] у больных с рубцовым послеожоговым поражением пищевода. Следует отметить, что гастроэзофагеальный рефлюкс достоверно чаще выявлялся у больных с сочетанными стриктурами пищевода и желудка (таблица 12). Безусловно, эти данные свидетельствуют о негативной роли патологического гастроэзофагеального рефлюкса у больных с послеожоговыми стриктурами пищевода. Рефлюкс поддерживает явления эзофагита и ухудшает результаты бужирования.

У 42 больных с изолированными послеожоговыми стриктурами пищевода, получившими курс успешного бужирования, мы изучали биопсии слизистой перед началом бужирования, через 1, 3 и 6 месяцев после его окончания. Выраженную пролиферацию эпителия мы выявили у 14 (33,3%) больных (таблица 13).

Динамика пролиферативных процессов в зависимости от суточной дозы омепразола, который больные принимали в течении 6 месяцев, представлена в таблице 13. Эффективность применения омепразола в суточной дозе 40 мг с целью подавления кислого ГЭР, приводящего к пролиферации эпителия пищевода в зоне стриктуры, бесспорна.

Оказалось, что в группе больных (27), получавших ранитидин, 48,1% (13) нуждались в повторном курсовом бужировании, а в группе больных (40), получавших омепразол, - 27,5% (11). При анализе результатов выявлено, что только группа, в которой использовался омепразол, по этому показателю достоверно отличалась от контрольной.

Повторные стенозы наступали спустя 1-2 мес. Обратился через 1 год после ожога пищевода неизвестной агрессивной жидкостью. При исследовании биоптатов слизистой из зоны стриктуры выявлена пролиферация эпителия. При суточном рН-мониторинге были выявлены признаки гастроэзофагеального рефлюкса (рисунок 24А). Начата терапия, включавшая омепразол. Бужирование проводилось на фоне его приема. Вскоре отмечена нормализация данных рН-метрии (рисунок 24Б). Достигнуто полное восстановление просвета пищевода. При исследовании биоптатов через 1 и 3 месяца после завершения бужирования признаки пролиферации эпителия отсутствуют. Рентгенограммы больного представлены на рисунке 5 (стр. 45): А - При обращении в МОНИКИ. В процессе бужирования на фоне приема омепразола: Б - через стриктуру в желудок проведена струна проводник. В - последние сеансы бужирования, через стриктуру проведен буж Fr 54. Г- промежуточный результат. Д -после окончания первого курса бужирования - полное восстановление просвета пищевода; Е - через 1 год после бужирования.

Лечение пептических стриктур, при отсутствии стеноза привратника, также начинали с бужирования пищевода. Попытка бужирования пищевода по предварительно проведенной струне была предпринята у 68 (94,4%) из 72 больных. Причем, у 3 пациентов отказ от бужирования был связан с подозрением на малигнизацию. Не удалось провести бужирование из-за большой степени стеноза, ригидности и протяженности стриктуры у 2 (3,1%) из 65 больных. У 2 пациентов отказ от бужирования, как от основного метода лечения, был связан с частыми рестенозами. В 96,8% (61/65) случаев бужирование проведено с успехом в качестве основного метода. В последующем 16,4% (10/61) из этих больных была выполнена фундопликация. 10 (15,3%) больным из 72 была выполнена резекция пищевода.

Похожие диссертации на Хирургическое лечение рубцовых стриктур пищевода с высоким риском малигнизации [Электронный ресурс]

Операционный риск при резекции пищевода с одноэтапной внутригрудной эзофагогастропластикойЛебединский, Константин Михайлович

Глубокие венозные тромбозы и тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, прогнозирование рисков, лечение в раннем периоде травматической болезниМишустин Владимир Николаевич

Пути улучшения результатов хирургического лечения больных с высоким риском возникновения несостоятельности тонкокишечных швовАтаманов Константин Викторович

КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННЫМ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ С ВЫСОКИМ РИСКОМ ЕГО РЕЦИДИВАСтепнов, Михаил Владимирович

Лечение острого холецистита у больных с повышенным операционным риском.Мамсуров Мурат Эльбрусович

Пункционные методы под УЗИ-контролем в лечении острого холецистита у больных с высоким операционно-анестезиологическим рискомКомарницкий Владимир Миронович

Магнитные билисдигестивные анастомозы в лечении непроходимости терминального отдел холехода у больных с высоким операционным рискомЛагунов, Михаил Владимирович

Лечение осложненных форм желчнокаменной болезни у больных с высоким операционным рискомБелецкий Игорь Иванович

Хирургическое лечение острого калькулезного холецистита у больных с высоким операционно-анестезиологическим рискомСоломахин Антон Евгеньевич

Тактика лечения тяжелых язвенных желудочно-кишечных кровотечений у больных с высоким риском операцииГмир, Сергей Валерьевич