Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные взгляды на диагностику и лечение осложненного острого панкреатита (обзор литературы) 15
Глава 2. Объект и методики исследования 46
Глава 3. Разработка и обоснование научной классификации острого панкреатита и его осложнений 53
Глава 4. Результаты изучения возможностей современной диагностики отечного и деструктивного панкреатита. Прогностические критерии определения тяжести ОП, рогрессирования и риска летального исхода 61
Глава 5. Результаты консервативного лечения больных с отечным и деструктивным панкреатитом 109
Глава 6. Хирургическое лечение осложненного острого панкреатита (отечного и деструктивного) 129
Глава 7. Анализ послеоперационных осложнений и профилактика инфицирования при осложненном деструктивном панкреатите 234
Заключение 279
Выводы 297
Практические рекомендации 299
Список литературы
- Современные взгляды на диагностику и лечение осложненного острого панкреатита (обзор литературы)
- Разработка и обоснование научной классификации острого панкреатита и его осложнений
- Результаты изучения возможностей современной диагностики отечного и деструктивного панкреатита. Прогностические критерии определения тяжести ОП, рогрессирования и риска летального исхода
- Хирургическое лечение осложненного острого панкреатита (отечного и деструктивного)
Введение к работе
Актуальность проблемы
Острый панкреатит - одно из самых распространенных и тяжелых заболеваний в экстренной хирургии с непредсказуемым исходом [Савельев B.C. и соавт.,1983; Филин В.И., Костюченко А.Л., 1994; Malfertheiner P.jKemmer Т. Р., 1991]. Заболеваемость ОП неуклонно возрастает и за последнее время он вышел на второе-третье место среди экстренных хирургических заболеваний брюшной полости [Маят B.C. и соавт., 1983; Кубышкин В.А., 1985; Нестеренко Ю.А. и соавт., 1994; Малиновский H.H. и соавт., 2000; Вашетко Р.В. и соавт., 2000; Козлов В.А. и соавт., 2001; Banks Р. А., 1982; Ranson J. Н., 1990; Lankisch Р. О. et al., 1997]. ОП чаще всего возникает у людей трудоспособного возраста, однако в 37% случаев, он встречается у лиц пожилого и старческого возраста, что обусловлено возрастными инволютивными изменениями в ПЖ, патологией билиарного тракта, ожирением, атеросклерозом, которые сами по себе способствуют возникновению панкреатита [Валенкевич Л.Н.,1984]. ОП занимает 1 место в структуре летальности при острой хирургической патологии органов брюшной полости [Шиманко И.М., Мусселиус С.Г., 1993; Гульман М.И. и соавт., 1997]. Удельный вес деструктивных форм достигает 10-20% от общего числа больных с ОП [Филин В.И.,Костюченко A.JL, 1994; Савельев B.C. и соавт., 2000; 2001; Heiy Н. А. et al., 1985; Banks P. A., 1991;Beger H. G.,1991; Bradley E. L., 1991; Kaufmann P. et al., 1996; Jonson С. H., Imrie C. W., 1992;1999]. Общая летальность в настоящее время при ОП составляет 2 - 8,9%, а при деструктивных формах -20 - 45%, и за последние 30 лет в нашей стране и за рубежом уровень летальности не изменяется [Толстой А.Д., 1997; 2001; Решетников Е. А. и соавт., 1998; Вашетко Р.В. и соавт., 2000; Lankish Р. et al., 1996; Buchler Р., Reber H., 1999; Jonson С. Н., Imrie С. W., 1999; Wyncoll D. L., 1999]. Послеоперационная летальность при ОП в Российской Федерации в 1996-1997г.г. составила 22,9 - 23,6%, а по Москве в 2000 году - 25,1% [Савельев B.C. и соавт., 2003]. Лечебная тактика при остром панкреатите на протяжении последних десятилетий подвергалась колебаниям от одной крайности к другой, пройдя этапы как полного отказа от любых хирургических вмешательств при стерильном панкреонекрозе до рекомендаций субтотальных или тотальных панкреатэктомий при прогрессирующем деструктивном панкреатите [Шалимов А.А. и соавт., 1978; Тоскин К.Д., Старосек В.А., 1984; Земсков B.C. и соавт., 1985; Мохнюк Ю.В. и соавт., 1988; Савельев B.C. и соавт., 1988, 2000; Кукош М.В. и соавт., 1998, . Одни авторы признают патогенетическую обоснованность применения ингибиторов протеаз [Савельев B.C. и соавт., 1983; Вашетко Р.В. и соавт.,
, а другие полностью их отрицают [Гагушин В.А., 1988; Костюченко А.Л., Филин В.И., 2000]. С появлением цитостатиков (5-фторурацил) [Лаптев В.В., 1981;Далгат Д.М.,1985] возлагались большие надежды на подавление панкреатической секреции, однако, при системном их применении выявились иммунодепрессивные свойства, вследствие чего повышался риск развития инфекционных осложнений [Белый И.С., 1983; Лаптев В.В., Пивазян Г.А., 1988; Мартов Ю.Б. и соавт., 2001; Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов C.B., 2004]. В настоящее время широкое распространение при консервативном лечении острого панкреатита получил сандостатин (октреотид) [Гельфанд Б.Р. и соавт., 1998; Затевахин И.И. и соавт., 2000; Толстой А.Д., 2001; Buchler M., 1993; Steinberg W.,Tenner S., 1994], ингибирующий панкреатическую и желудочную секрецию. Однако его эффективность при легком и тяжелом ОП пока не доказана [Иванов Ю.В., 1999; McKay С. et al., 1997], хотя он снижал летальность при тяжелой форме [Andriulli A. et al., 1998; Paran H. et al., 2000]. В связи с развитием при осложненном ОДП тяжелой эндогенной интоксикации в течение последних десятилетий стали широко использоваться эфферентные методы терапии: гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация [Савельев B.C. и соавт., 1983; Владимиров В.Г., Сергиенко В.И., 1986; Бондарев В.И. и соавт., 1989; Козлов К.К., 1996; Толстой А.Д. и соавт., 2001]. Однако выяснилось, что и они не останавливают деструктивный процесс в поджелудочной железе, особенно при распространенном панкреонекрозе [Владимиров В.Г., Сергиенко В.И., 1986]. В последние годы был разработан перспективный метод упреждающего консервативного лечения на ранней стадии заболевания, с целью его «обрыва» [Краснорогов В.Б. и соавт., 1998; Толстой А.Д. и соавт., 2001; Багненко С.Ф. и соавт., 2002]. Вместе с тем всегда будет оставаться группа больных, которым показано хирургическое лечение [Кукош М.В. и соавт., 1998]. Сроки оперативных вмешательств обуславливаются сроками госпитализации, временем начала терапии, объемом, эффективностью и зависят от этиологии, формы и тяжести течения заболевания [Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., 1988;BegerH. G., 1989, 1991; D Egilio А., Schein М., 1991; Buchler M.et al., 1992]. В последнее вре*мя большинство авторов указывает, что оперативное вмешательство в зоне стерильных некрозов чревато развитием гнойных осложнений [Маят B.C. и соавт., 1980; Лаптев В.В. и соавт., 1993; Ferguson С. М., Bradley E.L., 1990], в то время как у большинства больных с ОДП при адекватной и мощной консервативной терапии очаги деструкции рассасываются, не вызывая инфицирования [Савельев B.C. и соавт., 1999; Бегер Г. Г., Айзенман Р., 2002; Ranson J.H. С., 1979, 1981; Schaffner J., 1992]. По мнению некоторых авторов, нужно вообще отказаться от оперативных вмешательств на ранних фазах заболевания н оперировать больных только при развитии гнойных осложнений [Цацаниди К.Н. и соавт., 1988; Савельев B.C. и соавт.,1999; Багненко С.Ф. и соавт., 2002;Филимонов М.И. и соавт.,1999, 2003; Бегер Г.Г., Айзенман Р., 2002; Ranson J. Н. С., 1981, 1984; Smadja С., Bismuth Н., 1986; Bradley Е. I., 1996]. В тоже время, ишемизированная ткань ПЖ, некротизированная забрюшинная клетчатка и ферментативный перитонеальный экссудат служат источником эндотоксикоза, полиорганной недостаточности и инфицирования. Развитие СПОН до операции приводит к высокой летальности: так при недостаточности одного органа - она достигала 40%, двух органов- 60%, и 3- х органов и более (в течение не менее 3-х дней) - 98% [Knaus W. А. et al., 1985]. Вопрос о показаниях к операции при стерильном панкреонекрозе окончательно не решен [Кубышкин В.А., 1985; Гостищев В.К., Глушко В.А., 1996; Бурневич С. 3. и соавт., 2000; Fugger R. et al., 1991; Bredley E. L., 1993; Bosscha K. et al., 1998]. Одним из показаний к экстренной операции является прогрессирование ОДП и ферментативного перитонита [Емельянов С.И. и соавт., 1986; Шевчук М.Г. и соавт., 1988; Pederzoli Р. et al., 1990]. В то же время результаты хирургического лечения деструктивного панкреатита остаются малоутешительными, а летальность достигает 32 - 66% [Иванов Ю.В., Мозгалин А.Г., 1999]. Причинами столь высокой летальности служат: поздняя госпитализация, ошибки диагностики и определения степени тяжести заболевания, несвоевременная и не в полном объеме консервативная базисная терапия, и наконец очень часто позднее хирургическое лечение, часто несоответствующее масштабам некрозов в ПЖ и парапанкреатической клетчатке [Кукош М.В., Гомозов Г.И., 1995]. Хирурги ещё довольно часто с диагностической целью выполняют лапаротомию без предоперационной верификации панкреонекроза, а при инфицированном панкреонекрозе операция часто заканчивается лишь дренированием и тампонированием брюшной полости, без выполнения радикальных вмешательств некрсеквестрэктомий [Кукош В.И. и соавт., 2000; Макаров Н.А. и соавт., 2001]. В выборе диагностической и лечебной тактики при деструктивном панкреатите важное место занимает не только достоверная объективная и своевременная оценка очагов некроза и распространенности их в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке, характера перитонеального экссудата в брюшной полости, но и оценка тяжести состояния больных перед операцией. В настоящее время наиболее часто используемыми прогностическими шкалами являются: Савельева B.C. (1993), Ranson (1974), Glasgow (1984), APACHE - 2 (1985), Толстого А.Д., (1997), Вашетко Р.В. и соавт., (2000). Прогностические критерии Ranson эффективны лишь у 77% больных [Puolakkainen Р. et al., 1986; Teerenhovi О. et al., 1988; Demmy Т. et al., 1988]. Поэтому в последнее время стали внедряться инструментальные методы диагностики: ультрасонография (УЗИ), лапароскопия (ЛС) и компьютерная томография (КТГ) [Данилов М.В., Федоров В.Д., 1995;Федоров В.Д. и соавт., 1999; Розин Д., 1998]. В настоящее время остаются дискуссионными некоторые аспекты ранней диагностики и комплексного лечения деструктивного панкреатита. Прежде всего, это динамическая оценка тяжести заболевания, диагностика глубины и распространенности деструкции в ПЖ и ЗК при стерильном панкреонекрозе, а отсюда и выбор показаний к консервативному или оперативному лечению в оптимальные сроки. Не в полном объеме освещены наиболее оптимальные сроки проведения резекции ПЖ при распространенном панкреонекрозе [Гагушин В. А., 1988] и ретроперитонеостомии при массивном некротическом парапанкреатите [Ерамишанцев А.К, 1996; Гальперин Э.И., 2000]. До сих пор нет единой классификации острого панкреатита, признанной всеми хирургами [Багненко С.Ф. и соавт., 2002]. Кроме того, не определены в полной мере показания к разумной комбинации лапаротомических и малоинвазивных вмешательств, направленных не только на дренирование, но и на устранение очагов деструкции как в ПЖ, так и ЗК [Гальперин Э.И., 2000]. Таким образом, становится очевидной актуальность проблемы разработки * ранней диагностики при ОДП и прогностических критериев, что позволило бы своевременно избрать наиболее оптимальную лечебную тактику, включая проведение адекватных по объему хирургических вмешательств и обеспечить профилактику послеоперационных инфекционных осложнений. . Цель исследования
Разработать дифференцированную лечебно-диагностическую тактику, основанную на ранней диагностике осложненного ОП и его оценке с помощью прогностических критериев, с выделением групп больных, требующих консервативного или избирательного хирургического лечения.
Задачи исследования
Создать алгоритм ранней диагностики острого деструктивного панкреатита.
Разработать систему прогностических критериев тяжести, прогрессирования и риска летального исхода ОДП.
Оценить существующую классификацию и разработать удобную, развернутую классификацию острого панкреатита, в том числе деструктивных форм.
Выявить главные причины летальных исходов при деструктивном панкреатите.
Разработать дифференцированную хирургическую тактику при осложненном деструктивном панкреатите в зависимости от распространенности деструкции ПЖ и ЗК, а так же профилактику деструкции в ПЖ - при билиарном протоковом ОП.
Изучить эффективность спленосохраняющих резекций поджелудочной железы и операций со спленэктомией, в зависимости от объема удаленной некротической ткани поджелудочной железы и возраста больных - при осложненном распространенном панкреонекрозе.
Выявить частоту встречаемости сахарного диабета после резекций поджелудочной железы и дренирующих операций, и изучить роль декомпенсированного сахарного диабета в формировании послеоперационных гнойно-септических осложнений и летальности.
Определить факторы высокого риска развития послеоперационных инфекционных осложнений при осложненном деструктивном панкреатите.
Выявить иммунные нарушения при осложненном ОДП и изучить возможности антибиотикопрофилактики и ранней иммунокоррекции в снижении частоты послеоперационных инфекционных осложнений и летальности.
Научная новизна исследования
Разработан диагностический и лечебный алгоритм при прогрессирующем билиарном (протоковом) ОП и паренхиматозном ОДП.
Для диагностики распространенности стерильного и инфицированного панкреонекроза (парапанкреатита) предложена КТГ с двойным контрастированием и оценкой объема деструкции ПЖ и ЗК. Предложены прогностические критерии определения тяжести, прогрессирования и риска летального исхода у больных со стерильным ОДП с выделением 2 групп: консервативным и избирательным хирургическим лечением.
Разработана научная классификация острого панкреатита, базирующаяся на этиопатогенетических принципах, с выделением фаз заболевания, распространенности некрозов в ПЖ (ЗК) в зависимости от объема деструкции, а так же местных и системных осложнений. Доказана эффективность ранних закрытых дренирующих операций на брюшной полости и забрюшинной клетчатке при осложненном ОДП (менее 50% ПЖ), по сравнению с открытыми дренирующими вмешательствами. При прогрессирующем осложненном распространенном стерильном панкреонекрозе более 50% ПЖ (без диффузного ферментативного парапанкреатита) - предложены ранние расширенные спленосохраняющие резекции ПЖ (с целью профилактики СПОН).
С целью профилактики деструкции ПЖ, у больных с билиарным (протоковым) отечным панкреатитом, предложены ранние (в первые 48 часов) радикальные операции на холедохе (ХДА) и БДС (ЭПСТ). Для снижения частоты инфекционных осложнений при тяжелом осложненном ОДП рекомендовано сочетание антибиотикопрофилактики (внутривенной и эндолимфатической) с иммуностимулирующей терапией (Т- активином).
Практическая значимость работы
Предложена 3-х этапная методика ранней диагностики ОДП, включающая экстренный этап, динамический и заключительный (предоперационный и интраоперационный) с целью выявления этиопатогенеза ОП, степени деструкции в ПЖ и ЗК, а так же местных и системных осложнений.
Уточненная научная классификация ОП, позволяет более целенаправленно решать вопросы ранней диагностики и эффективного лечения деструктивных форм и их осложнений.
В соответствие с этиопатогенезом ОП выделены: протоковая, паренхиматозная и смешанная формы, позволяющие провести оптимальное лечение с целью обрыва патологического процесса на ранней стадии заболевания.
Внедрена контрастная КТ диагностика ОДП с выделением в зависимости от величины деструкции ПЖ - локального ОДП (до 30% ПЖ), диффузного ОДП (менее 50% ПЖ), распространенного ОДП (более 50% ПЖ), а так же от степени инфильтрации ЗК - местного парапанкреатита (одного клетчаточного пространства) и диффузного (двух клетчаточных пространств и более).
Разработаны прогностические критерии оценки тяжести, прогрессирования и риска летального исхода при ОДП с выделением двух групп больных: с консервативным и избирательным хирургическим лечением.
Предложена дифференцированная хирургическая тактика при осложненном ОДП (менее 50% или более 50% ПЖ) с использованием, как закрытых дренирующих операций, так и радикальных (резекции ПЖ, некрсеквестрэктомии).
Разработана спленосохраняющая резекция ПЖ с сохранением коротких желудочных сосудов при осложненном распространенном панкреонекрозе (более 50% ПЖ) у больных до 60 лет.
Определена хирургическая тактика при прогрессирующем билиарном ОП (с механической желтухой и деструктивным холециститом)
9. Выявлены факторы высокого риска развития послеоперационных инфекционных осложнений и летального исхода при тяжелом, осложненном ОДП и разработаны предложения по их снижению с использованием: радикальных операций на ПЖ и ЗК, эфферентной терапии, антибиотикопрофилактики и ранней иммуностимулирующей терапии с коррекцией гипергликемии.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 50 научных работ, 9 из них в изданиях, рекомендованной ВАК, 1 монография, 1 учебное пособие, 1 методические рекомендации. Получено 15 удостоверений на рационализаторские предложения.
Апробация работы
Основные положения исследования представлены в докладах на У11 Международной конференции хирургов - гепатологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии (Смоленск, 1999), Всероссийской конференции хирургов «Актуальные вопросы хирургии поджелудочной железы и брюшной аорты» (Пятигорск, 1999), Международном конгрессе хирургов (Петрозаводск, 2002), IV Российском научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург - Гастро- 2002» (Санкт-Петербург, 2002), Российской научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли» (Нижний Новгород, 2003), 1-м съезде врачей железнодорожного транспорта России (Москва, 2004), IV международной конференции «Актуальные аспекты экстракорполрального очищения крови в интенсивной терапии» (Москва, 2004). Результаты работы доложены и обсуждены на расширенном заседении кафедры Госпитальной и Военно-полевой хирургии с курсом ТрОиК Военно-медицинского института
ФСБ России и научном обществе хирургов г. Нижнего Новгорода и области (2005).
Основные положения, выносимые на защиту:
Прогностические критерии тяжести, прогрессирования и риска летального исхода, вместе с контрастной КТ - позволяют выделить группы больных с ОДП, подлежащих консервативному или избирательному хирургическому лечению.
Усовершенствованная научная классификация ОП позволяет выбрать оптимально-обоснованную лечебно-диагностическую тактику при осложненном ОП.
Выделение при тяжелом осложненном ОДП двух групп больных с распространенным ОДП (более 50% ПЖ) и диффузно-локальном ОДП (менее 50% ПЖ), дает возможность использовать два типа оперативных вмешательств: радикальных - спленосохраняющих резекций ПЖ и некрсеквестрэктомий ПЖ или закрытых дренирующих операций на брюшной полости и ЗК.
Прогностически неблагоприятные признаки летального исхода при осложненном ОДП и факторы высокого риска развития послеоперационных инфекционных осложнений, позволяют разработать пути их предупреждения, включающие: радикальные операции на ПЖ и ЗК, эфферентную терапию, антибиотикопрофилактику с ранней иммуностимулирующей терапией и коррекцию гипергликемии - инсулином.
Внедрение в практику
Результаты исследований применяются в МЛПУ городской больнице №13 г. Нижнего Новгорода, НМО Дорожной клинической больнице г. Н. Новгорода, МЛПУ клинической больнице №40, МЛПУ клинической больнице №33 г. Н. Новгорода. Материалы диссертации используются при обучении слушателей и клинических ординаторов на кафедре госпитальной и военно-полевой хирургии с курсом ТрОиК Военно-медицинского института ФСБ РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертационная работа изложена на 355 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 277 работ отечественных и 313 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 46 таблицами и 56 рисунками.
Современные взгляды на диагностику и лечение осложненного острого панкреатита (обзор литературы)
Современные взгляды на диагностику и лечение осложненного острого панкреатита (обзор литературы) трудно назвать другую такую проблему отечественной хирургии, столь запутанную диаметрально противоположными суждениями о патогенезе и патоморфологии заболевания, противоречивыми рекомендациями по лечебной тактике, неоднозначной оценкой эффективности разнообразных методов лечения, как проблема хирургического лечения ОДП [Данилов М.В., 2001]. На протяжении многих десятилетий острый панкреатит рассматривается в неотложной абдоминальной хирургии как наиболее тяжелая патология, характеризующаяся высокой летальностью с малопрогнозируемым исходом. [Гальперин Э.И. и соавт., 1985; Владимиров В Г., Сергиенко В.И., 1986; Шалимов С.А. и соавт., 1992; Брюсов П.Г. и соавт., 1995; Бэнкс П.А.,1982; Aldridge М. et al., 1985;Christophic С. et al., 1985; Malfertheiner P. et al, 1991;Beger H., 1999]. По образному выражению Zollinger R.M. (1971), «поджелудочная железа - орган, который можно назвать ненадежным и непредсказуемым». За последние десятилетия отмечается неуклонный рост частоты острого панкреатита в общей структуре экстренной хирургической патологии брюшной полости [Савельев B.C. и соавт., 1983; Шалимов С.А. и соавт., 1990; Hollender L. F. et al., 1983; Schulz H., Schulz E., 1990]. Частота ОП - колеблется от 47 до 200-800 пациентов на 1 млн. человек населения в год, с тенденцией к увеличению удельного веса тяжелых деструктивных форм [Филин В.И., Костюченко А.Л., 1994; Widdison A. L., Karanjia N. D.,1993; Jonson С. Н., Imrie С. W., 1999].
По данным J. Clark (2001), в США с диагнозом ОП ежегодно госпитализируется более 100000 пациентов, из них около 2000 умирает (2%). Стоимость лечения больных с тяжелым ОП, по данным разных авторов оценивается в 1000-1500 долларов в сутки на одного человека [Сырбу И.Ф. и соавт., 1993; Филин В.И. и соавт., 1994; Козлов В.А.и соавт., 1995]. Соотношение мужчин и женщин составляет 2,7:1 в возрасте от 17 до 91 года, с пиком в 40-50 лет [Филин В.И., Костюченко A.JL, 1994]. Острый деструктивный панкреатит развивается с первым приступом у 77-91% больных [Puolakkainen P. et al., 1986], а у остальных пациентов - на фоне хронического панкреатита [Богер М.М.,1984; Neustater В. R., Barkin J. S., 2001]. В настоящее время выделяют две формы ОП [Bradley Е. L., 1993]: легкую (интерстициальный отек или микронекрозы ацинарных клеток) [Balthazar Е. J. ,et al., 1994], и тяжелую, которая сопровождается в ранние сроки - полиорганной недостаточностью, а в поздние - панкреатической инфекцией. В 80-85% наблюдений ОП характеризуется относительно легким, благоприятным течением, а в 15-25% - протекает в тяжелой форме, для которой характерно развитие интра - и экстрапанкреатических некрозов, и с которой связано возникновение довольно большого количества местных осложнений, полиорганной недостаточности и высокого риска летального исхода [Нестеренко Ю.А. и соавт.,2004; Савельев B.C. и соавт.,2000, 2001; Бегер Г.Г., Айзенман Р., 2002; Banks Р.,1991, Bittner R. et al., 1987; Uhl W., Vogel R., Buchler M. W., 1997; Gloor В., Uhl W., Buchler M. W., 1999, 2000; Gloor В et al., 2000; Pamoukian V. N., Gagner M., 2001; Kylanpaa- Back M. et al.,2002; Cavallini G. et al., 2004]. Отечный панкреатит характеризуется абортивным течением на протяжении 24-48 часов адекватной терапии [Филимонов М. И. и соавт., 2003], и летальностью менее 1% [Lankisch P. G. et al., 1997]. Летальность при тяжелом ОДП составляет - 20-40% [Gloor В. et al., 2000; Muller С. et al.,2000]. Выделяют две формы панкреонекроза: стерильный и инфицированный [Савельев B.C. и соавт., 1999; Бурневич С.З. и соавт.,2000; Jonson С., Imrie С., 1999]. Если при стерильном панкреонекрозе летальность колеблется в пределах 10-20%, то при инфицированном панкреонекрозе она возрастает в 2-3 раза и составляет от 30 до 50% [Данилов М.В. и соавт., 2001; Шаповальянц С. Г. и соавт.,2001; Савельев B.C. и соавт.,2001; 2003; Baril N. В. et al., 2000;Buchler M. W. et al.,2000]. Если на первую неделю заболевания приходится 30% всех смертей при ОП, в основном умирают больные с тяжелым ОП (крупноочаговый или тотально-субтотальный панкреонекроз), то в фазу гнойных осложнений - 70% [Багненко С.Ф. и соавт., 2002]. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет 3-е суток, однако при молниеносной форме он сокращается до 24-36 часов [Багненко С.Ф. и соавт., 2002]. В первые 3 суток от начала заболевания панкреонекроз преимущественно имеет стерильный характер [Савельев B.C. и соавт., 1999]. В морфогенезе стерильного панкреонекроза выделяют две основные формы: геморрагический и жировой [Савельев B.C. и соавт., 1983]. По данным В.А.Гагушина (1991) - геморрагический панкреонекроз был обнаружен на операции у 74,4%, а жировой у 25,6%. Наиболее тяжелой формой ОДП, которая дает самую высокую раннюю летальность в первые 5 суток заболевания и большое число осложнений является геморрагический панкреонекроз [Савельев B.C. и соавт., 1983; Титова Г.П., 1985; Филин В.И. и соавт., 1987; Вашетко Р.В. и соавт., 2000; Becker V., 1981; Fagniez P., 1989]. Геморрагический панкреонекроз был обнаружен у умерших - у 37,4% от всех форм ОП. Тяжелые формы жирового некроза регистрируются у 5-10% пациентов [Вашетко Р. В. и соавт.,2000]. Частота ферментативного перитонита при панкреонекрозе достигает 90% - 100% [Фомин В.Б. и соавт., 1986; Атанов Ю.П., Бурова В.А., 1987]. Высокая послеоперационная летальность при ОДП обусловлена наличием распространенных форм перитонита, часто с развитием СПОН [Григорьев Е.Г., Коган A.C., 1996; Кубышкин В.А.,1996; Малиновский H.A. и соавт.,2000; Гальперин Э.И. и соавт., 2000].По данным Ю.П. Атанова (1981), полученных с помощью лапароскопии, при уровне амилазы в перитонеальном экссудате более 1024 ед. - летальность была - 59,1%, а при меньшей активности летальность составила - 19%. При ОДП ограниченные некрозы у умерших больных отмечались у 4 - 38,5%, а у 61,5% - 96% - распространенные с субтотально- тотальным поражением железы [Филин В.И. и соавт., 1982; Тараненко Л.Д. и соавт., 1987;
Разработка и обоснование научной классификации острого панкреатита и его осложнений
Перед нами была поставлена задача по оценке возможности и эффективности современных методов обследования для диагностики ОДП. В таблице 4 - приведены используемые в нашей клинике, современные методы диагностики ОДП. Их целью является раннее установление этиологии и патогенеза ОП, верификация его тяжести, выявление быстро прогрессирующего и молниеносного течения заболевания, распространенного панкреонекроза (более 50% ПЖ) или диффузного - локального (менее 50% ПЖ), местных и системных токсических осложнений, проведение динамического мониторинга, и наконец формирование заключительного развернутого диагноза ОДП. В комплексной диагностике мы выделяем: стандартную программу (при легком ОП) - с выполнением только динамического УЗИ; срочную (при ОП средней тяжести) с проведением УЗИ (динамического) и ФГДС - на первом этапе, а КТ и лапароскопии - по показаниям на втором этапе; и экстренную (при тяжелом ОП) - УЗИ, контрастную КТГ и лапароскопию - на первом этапе (в течение 3-6 часов с момента поступления - при молниеносном ОДП). У больных с крайне тяжелым ОП проводится экстренная поэтапная диагностика - вначале УЗИ (в ПИТ), а после стабилизации физиологических параметров больного выполняется контрастная КТГ. При обнаружении свободного экссудата в брюшной полости и инфильтрации ЗК (по данным УЗИ и КТГ) выполняется лапароскопия с дренированием и лаважем брюшной полости или лапаротомия с дренированием брюшной полости и забрюшинного пространства.
УЗИ было выполнено у 289 больных с ОП, из них у 129 леченн консервативно и у 160 - оперативно (среди них с деструктивным панкреатитом было 44). Для отечной формы ОП (106 больных) наиболее характерным было увеличение размеров железы — за счет головки и тела. При отечном ОП размеры головки были следующими - 3,42 см±0,05 (п =116), тела 2,15см±0,04 (п =116). Ширина главного панкреатического протока была - 0,22 см±0,01 (п=24). Размеры холедоха при алкогольном панкреатите не превышали нормальных значений - 0,7 см±0,062 (п=20), а при билиарном протоковом панкреатите (без окклюзии БДС и холедоха) - 0,88 см±0,05 (п = 24) , но значительно повышались при частичной окклюзии БДС - 0,90 см±0,06 (п =14), и особенно при механической желтухе (полной окклюзии БДС или терминального отдела холедоха) - до 0,96см±0,03 (п =12). Однако при интраоперационной холангиографии с признаками желчной гипертензии размеры холедоха значительно превышали данные, полученные при УЗИ — 1,19 ±0,10 (п =39), и колебались от 0,8 до 1,6 см. Инфильтрат в проекции ПЖ был обнаружен у 3 человек. При ОП в 19 случаях определялось скопление свободной жидкости в брюшной полости: в малом тазу у 9 и в сальниковой сумке у 10. Таким образом, для деструктивного панкреатита (44 больных) наиболее характерными признаками были: увеличение размеров ПЖ, «размытость» её контуров, неоднородность структуры с участками гипоэхогенности в зоне некрозов, появляние оментобурсита или свободной жидкости в брюшной полости. Однако УЗИ не отображает площадь деструкции в ПЖ и характер этих изменений (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотальный), малые объемы свободной жидкости в брюшной полости (менее 100 мл), и мелкие жидкостные «сборы» в ПЖ и ЗК (до 2 см в диаметре). Результаты при ОДП незначительно отличались от данных, полученных при отечном панкреатите, и по ним нельзя было судить о распространенности деструктивного процесса в ПЖ и ЗК. Так величина головки ПЖ была - 3,63см±0,12 (п =44), тела - 2,19 см±0,10 (п =44), а хвост визуализировался только при значительном его увеличении до 3,7-5 см, холедох (при отсутствии механической желтухи) - 0,71см±0,05 (п =25), главный панкреатический проток (в области тела) - 0,4см±0,03 (п =16). Жидкость в сальниковой сумке, малом тазу и под печенью определялась у 12 человек (40%) из 30. Жидкость в плевральных полостях выявлена у 3 больных. Парапанкреатический инфильтрат обнаружен у 5 больных. Локальные жидкостные скопления были выявлены у 9 человек, в том числе в области хвоста у 4, тела у 1, головки у 2, в левом подреберье у 1, забрюшинном пространстве справа у 1. Размеры холедоха и главного панкреатического протока являлись главными диагностическими критериями, наряду с клинико-лабораторными признаками, для срочного направления больных на ФГДС для проведения им по строгим показаниям селективной ЭРХГ и/или эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ). Более высокая информативность УЗИ наблюдалась у пациентов с инфицированным панкреонекрозом (10 больных), по сравнению со стерильным, так как при этом значительно чаще диагностировались жидкостные скопления в ПЖ, сальниковой сумке, а так же в забрюшинной клетчатке, однако часто они требовали верификации с помощью тонкоигольной пункции. У 2 больных с деструктивным панкреатитом и выявленными жидкостными сборами были выполнены диагностические пункции под контролем УЗИ (в одном случае был диагностирован абсцесс в паранефральной клетчатке справа, а во втором - серозный оментобурсит). Патологические изменения в ПЖ и брюшной полости визуализировались при УЗИ у 70% больных с ОП, в остальных случаях она была не видна из-за метеоризма поперечно-ободочной кишки и выраженного ожирения (3-4 степени). Следует отметить, что главной целью УЗИ являлись: выявление этиологического фактора (алкогольного или билиарного), патогенеза - протоковой гипертензии (билиарной или панкреатической) и клинических форм - отечной или деструктивной (неосложненной или осложненной). Таким образом, с помощью УЗИ нами были выявлены наиболее часто встречающиеся признаки ОП, которые представлены в табл. 5
Результаты изучения возможностей современной диагностики отечного и деструктивного панкреатита. Прогностические критерии определения тяжести ОП, рогрессирования и риска летального исхода
Во время проведения ФГДС осматривались: пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка с БДС. Особое внимание уделялось осмотру БДС (и МДС) и поперечной складки, а так же пассажу желчи из БДС в 12 перстную кишку. У большинства больных с ОП БДС имел размеры до 3 мм, у 13 человек - 5-6 мм и более. Чаще всего БДС находился в сомкнутом состоянии. Желчь отсутствовала в просвете 12 п. кишки у 22 пациентов, но отмечалась в 12 п. кишке, даже при наличии точечного отверстия в БДС у 10 человек. Продольная складка была не выражена у большинства больных с ОП, а расширение её до 10 мм - отмечалось у 5, и более 10 мм (от 10 до 20 мм) у 15 (у большинства из них была выполнена срочная ЭПСТ). Со стороны БДС наблюдались следующие изменения: папиллит (отек, гиперемия, фибрин) у 14, вколоченный камень БДС у 3, опухоль БДС у 1, поступление геморрагической жидкости из БДС у 1, и признаки сдавления антрального отдела желудка извне у 1. Сопутствующие патологические изменения со стороны пищевода, желудка и 12 п. кишки выявлены у 20 пациентов: острая язва в желудка у 3 (у 2 с кровотечением), язва 12 п. кишки у 3, эрозии в пищеводе у 1, эрозии в желудке у 3, эрозии в 12 п. кишке у 9, дивертикул 12 п. к. у 3, дуоденит (в виде «манной крупы») у 1. При обнаружении во время ФГДС - эрозивно-язвенного процесса в желудке и 12 перстной кишке - проводилась РН метрия. При этом нами была выявлена выраженная гиперацидность в теле желудка (РН= 1,1) и антральном отделе (РН=1,3) у 4 больных. Полученные данные позволили своевременно провести необходимые лечебные мероприятия по ликвидации этих осложнений. Следовательно, ФГДС дает объективную информацию о пассаже желчи в просвет 12 перстной кишки, выявляет прямые и косвенные признаки острой блокады БДС. Наиболее часто встречаемые признаки, указывающие на патологию БДС (при протоковой гипертензии) представлены в табл. 6. ФГДС в сочетании с селективной ЭРХГ были выполнены у 14 больных в первые 48 часов или спустя 10 дней после стихания ОП, по следующим показаниям: при билиарном ОП с механической желтухой: подозрении на терминальный холедохолитиаз, ущемленный камень БДС, и частых рецидивах ОП. Больным перед ЭРХГ выполнялась стандартная премедикация: промедол, атропин, сибазон, а так же прием нитроглицерина по 0,5 мг под язык за 20-30 минут до исследования. Для проведения ЭРХГ использовался наполовину разведенный (физиологическим раствором Ыа С1 0,9% - 10 мл) раствор омнипака, после окончания исследования контраст полностью удалялся из вирсунгова протока, после чего в него вводили 5 мл 5фторурацила. После ЭРХГ больной переводился в ПИТ для проведения упреждающей консервативной терапии, в состав которой входили: 5фторурацил по 250 мг 2 раза в день внутривенно, сандостатин по 100 мкг 2-3 раза в день подкожно и внутривенно, гордокс по 500000-700000 К.И.Е. в сутки внутривенно по 25000-50000 К.И.Е. ежечасно через отдельный сосудистый катетер, и инфузионная терапии в объеме 3000 мл в сутки, с динамическим мониторингом . Однако у 2 больных развился тяжелый ОДП (Рис. 10 и 11): Таким образом, УЗИ (при визуализации холедоха и вирсунгова протока) и ФГДС (с ЭРХГ) - являются оптимальными методами для ранней диагностики протокового ОП (билиарной или алкогольной этиологии). Для протокового ОП наиболее характерными были следующие признаки: «застойный» желчный пузырь, холедох 0,9 см, вирсунгов проток 0,3 см, окклюзия БДС (полная или частичная).
Компьютерная томография (КТТ) является одним из наиболее информативных (около 90 %), объективных (показывает характер и объем деструкции ПЖ и степень инфильтрации ЗК), и неинвазивных (с возможностью динамического контроля) инструментальных методов диагностики деструктивного панкреатита и местных осложнений. В сравнении с УЗИ, степень метеоризма и ожирение не влияют на качество изображения и информативность КТГ. Показаниями к проведению КТГ являлись: деструктивный панкреатит (по данным УЗИ); отсутствие визуализации ПЖ при УЗИ (метеоризм или ожирение); прогрессирующий деструктивный панкреатит (с разлитым перитонитом или органной недостаточностью), инфицированный панкреонекроз и его осложнения (абсцессы ПЖ и ЗК, брюшной полости), повторные приступы ОП (с целью установления этиологии заболевания). КТГ ПЖ была выполнена у 41 больного, из них у 10 проводилось консервативное лечение, а у 31 - оперативное. У 20 пациентов по показаниям выполнялась контрастная КТГ. Контрастная КТГ проводилась во всех случаях деструктивного панкреатита, а так же в случае подозрения на деструкцию при отечной форме. При прогрессировании деструктивного панкреатита - выполнялась контрастная КТГ с целью выявления окончательного объема некроза ПЖ и инфильтрации ЗК. При отечном панкреатите КТ была проведена у 10 больных, при этом у них наблюдались следующие изменения на КТ: увеличение размеров ПЖ, нечеткость контуров при сохранении дольчатого строения железы. Плотность ПЖ у 10 человек при отечном панкреатите колебалась от 30 до 55 ед.Н. (норма - 30 - 46 ед. Н), а после внутривенного усиления повышалась до 60 - 85 ед. Н.
Хирургическое лечение осложненного острого панкреатита (отечного и деструктивного)
Диапазон выполняемых при осложненном ОДП оперативных вмешательств был весьма разнообразным: от дренирующих операций на брюшной полости (ЗП) и резекций ПЖ - в токсическую фазу, до некрсеквестрэктомий и дренирования абсцессов и флегмон забрюшинного пространства-в гнойную. Абсолютными противопоказаниями к оперативному лечению являлись: парапанкреатический инфильтрат и крайне тяжелый ОП с полиорганной недостаточностью (2 органов и более).
При быстро прогрессирующем осложненном распространенном панкреонекрозе (более 50% ПЖ), сопровождающемся наиболее высокой летальностью, радикальные оперативные вмешательства необходимо выполнять уже в токсическую фазу, но до развития СПОН. Мы считаем, что при достижении критической массы некроза в ПЖ (деструкции более 50% ПЖ) - запускаются механизмы системной токсической реакции с исходом в эндотоксический шок с развитием ДВС-синдрома в жизненно-важных органах и системах с неминуемым летальным исходом. Поэтому больных с молниеносным и быстро прогрессирующим ОДП необходимо выявлять уже в первые 48-72 часа заболевания, и по срочным показаниям выполнять им радикальные операции - анатомическую резекцию ПЖ (тела и хвоста) или расширенную резекцию с некрэктомией головки ПЖ и ЗК (в пределах здоровых тканей). В то же время, в токсическую фазу при прогрессирующем панкреонекрозе (менее 50% ПЖ) показаны дренирующие операции на забрюшинном пространстве (ретроперитонеостомия) и брюшной полости (закрытые). В гнойную фазу предпочтительно оперировать только больных с локальным инфицированным панкреонекрозом (одной анатомической области или двух несмежных - головка и хвост), дающих более низкую послеоперационную летальность по сравнению с распространенной формой (при поражении двух анатомических областей и более). Нами были выработаны следующие показания к срочному хирургическому лечению при осложненном остром панкреатите: Протоковый ОП (осложненный): 1) билпарный протоковый панкреатит (холангиогенный и папиллярный): а) острая блокада терминального холедоха (БДС) и вирсунгова протока с механической желтухой (при холедохолитиазе); 2) билиарный панкреатит - с деструктивным (калькулезным или бескаменным) холециститом; 3) алкогольный протоковый панкреатит:
а)острая блокада БДС с панкреатической гипертензией (с отечным панкреатитом и парапанкреатитом) Паренхиматозный и смешанный ОДП (осложненный): 1) разлитой перитонит (независимо от клинической формы ОДП); 2) диффузный ферментативный парапанкреатит (независимо от клинической формы ОДП) с разлитым ферментативным перитонитом; 3) прогрессирующий деструктивный панкреатит (более 50% или менее 50% ПЖ) с разлитым ферментативным перитонитом; 4) инфицированный панкреонекроз (и его осложнения); 5) абсцессы ПЖ и ЗК (и инфицированные псевдокисты).
При осложненном билиарном (протоковом) панкреатите наиболее показанным для проведения срочной операции являлся ОП средней тяжести, а при осложненном алкогольном или идиопатическом (паренхиматозном и смешанном) - ОП тяжелой степени (без полиорганной недостаточности). Противопоказаниями к срочной операции являлись: эндотоксический шок, СПОН, неосложненный ОДП ( 50% или 50% ПЖ), отечный панкреатит (кроме случаев прогрессирующего ОП с протоковой гипертензией билиарной или алкогольной этиологии) и парапанкреатический инфильтрат (без признаков инфицирования жидкостных «сборов») и крайне тяжелый соматический статус (особенно у больных 70 лет и старше). Оперативные вмешательства при осложненном ОДП в зависимости от сроков заболевания были разделены нами на: экстренные - в первые 48 часов заболевания - при прогрессирующем билиарном ОП (с деструктивным холециститом или механической желтухой); острой блокаде БДС (билиарной или алкогольной этиологии); молниеносном распространенном ОДП (более 50% ПЖ); ранние срочные - на 3-5 сутки заболевания: при быстро прогрессирующем осложненном ОДП (менее 50% или более 50% ПЖ), при разлитом ферментативном перитоните с диффузным парапанкреатитом, раннем инфицировании жирового панкреонекроза (органной недостаточности); ранние отсроченные - на 8-12 сутки: при рецидивирующем билиарном протоковом панкреатите (на фоне хронического калькулезного холецистита или терминального холедохолитиаза); инфицировании массивных некрозов в ПЖ и ЗК (с оментобурситом или перитонитом); поздние отсроченные - на 14-28 сутки и более: при асептической секвестрации массивных некрозов в ПЖ (теле и хвосте, головке и теле или в головке, теле); инфицированном панкреонекрозе; абсцессах ПЖ и парапанкреатической клетчатки (инфицированной псевдокисте).
Следует отметить, что это условные сроки, и необходимо в индивидуальном порядке подходить к срокам операции у каждого конкретного пациента. Необходимо упомянуть о пациентах старше 70 лет, у которых экстренные операции характеризуются очень высокой летальностью, особенно на фоне полиорганной недостаточности. Кроме того, у больных пожилого и старческого возраста часто имеется тяжелая сопутствующая хроническая патология жизненно важных органов, функция которых быстро ухудшается при прогрессирующем ОДП, в связи с чем они становятся абсолютно неоперабельными. Развитие полиорганной недостаточности и эндотоксического шока является абсолютным противопоказанием к оперативному лечению. Только после интенсивной предоперационной подготовки в течение 12-24 часов (в ПИТ), включая эфферентную терапию, нами выполнялась срочная дренирующая операция (по жизненным показаниям) на брюшной полости и забрюшинном пространстве, а в дальнейшем - этапные некрсеквестрэктомни. Исходя из оценки прогностических критериев (клинических, лабораторных и инструментальных) тяжести ОП, прогрессирования (до 10 баллов) и факторов высокого риска летального исхода (до 10 баллов), а так же данных КТ (некроз более 50% ПЖ - 8 баллов) нами были установлены абсолютные показания к резекции ПЖ:
