Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы. 10
1.1. Определение понятия ишемическая кардиомиопатия. 10
1.2. Изменение геометрии левого желудочка в течение сердечного цикла в норме и при патологии . 11
1.3. Вопросы патогенеза ишемического ремоделирования ЛЖ. 13
1.4. Состояние миокарда при хронической ишемии. 15
1.5. Хирургическое лечение ишемическои кардиомиопатии. 20
1.5.1. Реваскуляризация миокарда. 21
1.5.2. Геометрическая реконструкция левого желудочка. 24
1.5.3. Коррекция митральной регургитации . 28
Глава 2. Методика выполнения операции геометрической реконструкции левого желудочка при ишемическои кардиомиопатии . 36
2.1. Геометрическая реконструкция ЛЖ. 36
2.2. Аортокоронарное шунтирование у больных ИКМП . 44
Глава 3. Клинический материал и методы исследования 47
Глава 4. Непосредственные результаты хирургического лечения 57
4.1. Показания к операции. 57
4.2. Оценка состояния больных. 59
4.3. Влияние операции на клиническое состояние больных . 65
4.4. Осложнения. 68
4.5. Летальность. 70
Глава 5. Обсуждение результатов хирургического лечения 73
Заключение 83
Выводы 86
Практические рекомендации 88
Список литературы 90
- Изменение геометрии левого желудочка в течение сердечного цикла в норме и при патологии
- Коррекция митральной регургитации
- Аортокоронарное шунтирование у больных ИКМП
- Влияние операции на клиническое состояние больных
Введение к работе
Одной из разновидностей осложненных форм ИБС является ИКМП. Термин «ишемическая кардиомиопатия» впервые в литературе появился в 1970г. Таким образом, терапия данной патологии стала разрабатываться относительно недавно. Во второй половине двадцатого века с развитием и совершенствованием методов защиты миокарда, анестезиологического пособия, хирургии на открытом сердце стали возникать варианты хирургического лечения ИКМП.
В патогенезе ИКМП основную роль играют три механизма, требующих хирургической коррекции: ишемия миокарда, ремоделирование ЛЖ, митральная недостаточность.
Развитие операций при ремоделировании ЛЖ тесно связано с развитием операций при постинфарктных аневризмах ЛЖ, т.к. при ПИАЛЖ так же происходит изменение геометрии ЛЖ -ремоделирование ЛЖ, и операции в обоих случаях преследуют одну цель - геометрическую реконструкцию ЛЖ. Таким образом основные патогенетические моменты при ПИАЛЖ и методы их коррекции правомерны и в отношении ИКМП.
История хирургического лечения аневризмы ЛЖ началась в 1944 году с сообщения С. S. Beck о выполнении пликации передней аневризмы ЛЖ широкой фасцией бедра. В 1956 году W. Likoff и С. Р. Bailey успешно резецировали аневризму ЛЖ на закрытом сердце, используя специальный зажим. Современную эру хирургического лечения аневризм ЛЖ отсчитывают с 1958 года, когда D. A. Cooley выполнил первую открытую резекцию аневризмы ЛЖ в условиях искусственного кровообращения.
Как известно, в большинстве случаев передние аневризмы ЛЖ сопровождаются Рубцовым поражением межжелудочковой перегородки, что значительно ухудшает сократительную функцию сердца. В 1973 году W. S. Stoney сообщил о септальной технике реконструкции ЛЖ после резекции передне-перегородочных аневризм. В работах D. A. Cooley 1981 и 1984 года в технику операции аневризмэктомии были включены различные виды реконструкции аневризматически измененной МЖП - септопликация или септопластика заплатой.
Однако, несмотря на гемодинамический эффект аневризмэктомии, широкое иссечение рубцовой зоны и линейное закрытие дефекта ЛЖ приводит к деформации полости ЛЖ, уменьшению диастолического объема ЛЖ и, следовательно, нарушению его диастолической функции. Проведенное G. М. Hutchins с коллегами исследование (1980), выполненное на аутопсийном материале, доказало, что причиной летальности после аневризмэктомии с линейной пластикой является значительное уменьшение и деформация полости ЛЖ.
Таким образом, операции линейной пластики, эффективные при небольших локальных аневризмах, оказались непригодны при больших объемах желудочков. Увеличение полости ЛЖ, возникающее при больших постинфарктных аневризмах и ишемической кардиомиопатии, требовало принципиально иного подхода.
Возможность хирургического лечения этой тяжелой категории больных, ранее считавшихся неоперабельными, появилась с развитием представлений о геометрии ЛЖ и внутрисердечной гемодинамике, совершенствованием анестезиологического пособия и методов защиты миокарда. Стали разрабатываться операции, целью которых, помимо исключения зоны рубцового миокарда, было восстановление нарушенной геометрии (геометрическая реконструкция) ЛЖ.
Концепция восстановления геометрии ЛЖ играет ключевую роль при хирургическом лечении ИКМП.
Наиболее старым направлением хирургии ИКМП является ортотопическая трансплантация сердца. Первую пересадку сердца Кристиан Бернард выполнил больному с ИКМП, что послужило толчком для поиска альтернативных методик хирургического лечения данной патологии.
Развитие кардиохирургии обусловило появление все новых и новых операций. Однако единой общепринятой методики хирургического лечения ИКМП в настоящее время не существует.
Количество и варианты операций при ИКМП свидетельствуют об огромном интересе хирургов к этой еще не решенной проблеме, что и определяет актуальность данного исследования.
Исходя из рассмотренных выше проблем, посвященных ишемической кардиомиопатии мы сформулировали цель и задачи исследования.
Цель исследования: На основании изучения непосредственных результатов операции геометрической реконструкции оценить её эффективность и влияние на геометрию ЛЖ и клиническое состояние больных ишемической кардиомиопатией.
Задачи исследования:
1. Усовершенствовать диагностические критерии ишемической кардиомиопатии.
2. Разработать показания к операции геометрической реконструкции ЛЖ при ИКМП.
3. Изучить влияние геометрической реконструкции на параметры геометрии и сократительную функцию ЛЖ.
4. Оценить клиническую эффективность ГР ЛЖ при ИКМП.
Изменение геометрии левого желудочка в течение сердечного цикла в норме и при патологии
Термин ишемическая кардиомиопатия впервые в литературу ввел George Burch в 1972 г. для описания дисфункции желудочков в результате диффузного фиброза миокарда, возникающую при повторных приступах стенокардии (Burch, G.E., Tsui, C.Y., and Harb, J.M.: Ischemic Cardiomyopathy, Am. Heart J.83: 340,1972. ). В 1974 г. Yatteau с соавт. сформулировали критерии ишемическои кардиомиопатии: диффузная гипокинезия всех стенок левого желудочка, фракция выброса левого желудочка снижена до 25% и ниже, расширение полостей сердца, стенокардия, прогрессирующая сердечная недостаточность, наличие ИМ в анамнезе (Yatteau, R.F. et alt.: Ischemic Cardiomyopathy: The Myopathy of Coronary Artery Disease, Am. J. Cardiol. 34: 520, 1974).
Важнейшими моментами в патогенезе ИКМП являются изменение геометрии ЛЖ - ремоделирование ЛЖ и состояние миокарда.
Термин "ремоделирование сердца" был введен в литературу N. Sharp в конце 70-х годов для обозначения структурных и геометрических его изменений после острого инфаркта миокарда (White H.D., 1987). В первых работах было отмечено изменение геометрии ЛЖ, причем в основном это касалось области инфаркта. В них не затрагивались патогенетические механизмы и гемодинамические эффекты ремоделирования.
После повреждения и гибели части кардиомиоцитов как в нормальном, так и в поврежденном миокарде идут процессы склерозирования, появляется гипертрофия оставшихся миоцитов с изменением их взаиморасположения, происходит изменение геометрии ЛЖ, его объемов и массы миокарда ( Флоря В.Г., 1997; Anversa Р. 1995; Olivetti G., 1990; Weisman H.F., 1988). В работах В.И. Бураковского (1974, 1985) и Л.А. Бокерия (1993) отмечается значимость нарушения внутреннего строения и увеличения полости в развитии Функционального перенапряжения сердечной мышцы. Ишемическое ремоделирование ЛЖ развивается не только после инфаркта миокарда, но часто оно связано с наличием зон хронической ишемии (гибернация) и/или зон риска (преходящей) ишемии. Оно характеризуется прежде всего протяженностью асинергии и степенью нарушения кинетики, выраженностью желудочковой дилятации и изменением толщины стенки (Nixdorff U.; 1996).
Таким образом, желудочковое ремоделирование - это динамический, обратимый процесс с региональным и глобальным влиянием на толщину стенки, на форму и размер камеры, на систолическую и диастолическую функцию ЛЖ в целом.
В норме происходит динамическое изменение формы левого желудочка от более элипсовидного в систолу к более сферичному в диастолу (рис. 1). Относительное удлинение левого желудочка в систолу представляет собой механизм, посредством которого желудочек выбрасывает больший объем крови при меньшем миокардиальном стрессе (Harvei W., 1957). Gibson D.G. и Brown D.J. (1975) на математической модели сравнили расчетный объем выбрасываемой крови из левого желудочка (а) при равномерном сокращении всех его стенок (когда он не меняет свою геометрию от диастолы к систоле) и (б) при изменении его геометрии от более сферичной в диастолу к более эллипсоидной в систолу, и получили увеличение ударного объема на 27% в последнем случае. В данной ситуации диспропорциональное уменьшение короткой оси в систолу приводит к относительному уменьшению систолического миокардиального стресса. Сферификация желудочка в период ранней диастолы сопровождается увеличением объема желудочка и служит дополнительным фактором, влияющим на 1 фазу диастолического наполнения.
Конфигурация левого желудочка [Hutchins G.M. //Am. J. Cardiol. 1978. Vol. 41. P. 646-654]: a - сферическая форма ЛЖ, 6 - коническая форма ЛЖ, в -эллиптическая форма ЛЖ,
Коррекция митральной регургитации
Состояние митрального клапана играет огромную роль в патогенезе гемодинамических расстройств при ИКМП вследствие дисфункции папиллярных мышц, дилатации фиброзного кольца митрального клапана, изменения взаиморасположения папиллярных мышц при нарушенной геометрии ЛЖ. Изучая патогенез ишемической митральной регургитации Mario R., Llaneras и соавт. (1994) установили, что для развития митральной регургитации требуется комбинация дисфункции задней папиллярной мышцы и дилатации левого желудочка.
Таким образом, ишемическая митральная недостаточность отражает нарушение функциональных и пространственных анатомических соотношений структур митрального клапана, которые сопровождают изменения архитектоники миокарда в условиях ишемического ремоделирования левого желудочка (Alexander S. Geha.et al., 1994; Boiling S., 2002).
Обобщенные результаты исследований позволяют утверждать, что для развития митральной недостаточности требуется наличие смещения папиллярных мышц в сочетании с дилатацией фиброзного кольца, которые являются следствием изменения геометрии левого желудочка, а также пролапс и/или ограничение подвижности створок митрального клапана (Rokey R., Sterling L, 1986, Cohn L, Allred E., 1985, Arsidi J., Hebeler R., Craver J. 1988).
Наличие сопутствующей митральной недостаточности значительно ухудшает прогноз жизни пациентов с ИКМП.
Современные подходы к хирургическому лечению хронической ишемической недостаточности митрального клапана различаются в зависимости от степени тяжести митральной регургитации. Общеизвестно, что хирургический риск, связанный с ишемической митральной недостаточностью, значительно выше, чем при других формах недостаточности митрального клапана (Ralf G. Seipelt, А. Freidrich, Jaime F. Vazquez-Jimenez 2001). У пациентов с тяжелой 3-4 степенью митральной недостаточности обычно выполняют сочетанную операцию аортокоронарного шунтирования и пластику, либо протезирование митрального клапана. В соответствии с данными литературы (Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Скопин И.И., 1999г.; Massa G., Johanson D.M. Loop F.D., 1991г. ) этот подход является общепринятым среди ведущих клиник мира. Однако некоторые исследователи придерживаются более консервативных взглядов в вопросах лечения пациентов с тяжелыми формами митральной регургитации. Например, Arcidi с соавт. в 1988 году представили результаты исследования, которое показало, что у пациентов с 3-й степенью митральной недостаточности результаты изолированной операции аортокоронарного шунтирования сопоставимы с результатами, полученными при выполнении сочетанной операции. Christenson с соавт. в 1995 году доложили о хороших результатах и улучшении функционального статуса после изолированной операции аортокоронарного шунтирования у пациентов с 1-3 степенью митральной недостаточности и сниженной сократительной способностью левого желудочка. Duarte с соавт. изучали отдаленные результаты изолированной операции аортокоронарного шунтирования у двух групп пациентов. После 20-летнего периода наблюдения результаты у пациентов с митральной недостаточностью 1-3 степени были сопоставимы с результатами полученными в группе больных без митральной регургитации. В противоположность этим данным Connolly с соавт. показали значительное снижение выживаемости после изолированного аортокоронарного шунтирования у больных с тяжелой митральной недостаточностью по сравнению с пациентами без митральной регургитации и подтвердили, что 3 и 4 степень митральной недостаточности должны коррегироваться одновременно с реваскуляризацией миокарда. Комбинированная операция реваскуляризации и коррекции митральной недостаточности ассоциируется с высоким риском. По данным исследования The Coronary Artery Surgery Study операционная летальность составляет 23%. В исследовании, которое было выполнено RalfG. Seipelt в 2001 году госпитальная летальность при сочетанной операции составила 10.7%. Различия в этих показателях можно объяснить совершенствованием хирургических методов лечения и достижением значительных успехов в разработке новых искусственных клапанов сердца. Восстановление компетентности митрального клапана способствует уменьшению объемной перегрузки левого желудочка, а реваскуляризация миокарда способствует восстановлению сократительной функции. Поэтому, несмотря на противоречивые данные пациенты с тяжелой сопутствующей митральной недостаточностью обычно подвергаются сочетанной операции, поскольку прогноз у данной группы больных без коррекции клапана значительно хуже (Prifti.E; Bonacchi, М. 2001).
Приоритет при выборе метода хирургического лечения отдается различным видам пластики митрального клапана. Пластические операции по сравнению с протезированием митрального клапана имеют более низкие показатели смертности, меньшее количество осложнений, значительно лучше влияют на глобальную левожелудочковую функцию. Кроме того, не возникает необходимости в приеме антикоагулянтной терапии, улучшается отдаленный прогноз и уменьшается стоимость лечения. По данным разных авторов пластика митрального клапана характеризуется меньшей операционной летальностью (Kay L. Gregory, Rankin). Кау с соавт. (1986) наблюдали самую большую группу пациентов с ишемической митральной регургитацией, которым выполнялась пластика митрального клапана и пришли к заключению, что функция левого желудочка является независимым фактором, влияющим на ближайший и отдаленный прогноз у этих больных.
Тем не менее, в ряде случаев при наличии структурных изменений клапана возникает необходимость выполнения протезирования митрального клапана. Bouchard D., Pellerin M.f Carrier M. (2001) ретроспективно проанализировали результаты протезирования митрального клапана у пациентов с ишемической митральной недостаточностью. Выживаемость за 7 летний период составила 66%. При протезировании митрального клапана в последнее время выполняются операции с сохранением передней и задней створок митрального клапана. Первая операция протезирования митрального клапана с сохранением задней створки была выполнена Лилихаем в 1964 г. Главным достоинством данной операции является уменьшение неблагоприятного влияния протезирования на геометрию левого желудочка. Исследование, проведенное группой авторов во главе с Morishita А. (2001) показало, что операция с сохранением створок и подклапанных структур может быть методом выбора у больных с ишемической митральной недостаточностью. Пятилетняя выживаемость в этой группе пациентов составила 60%. Prifti Е, Bonacchi М, Frati (2001) показали, что коррекция митральной регургитации 2-3 степени у пациентов со сниженной левожелудочковой функцией одновременно с реваскуляризацией миокарда улучшает выживаемость и отдаленный прогноз.
Аортокоронарное шунтирование у больных ИКМП
Показанием к реваскуляризации миокарда при ИКМП явились гемодинамически значимые стенозы и окклюзионные поражения коронарных артерий при наличии удовлетворительного заполнения дистального русла по данным коронарографии и интраоперационнои оценки степени поражения диаметра артерии.
Вторым этапом накладывали дистальные анастомозы, в зависимости от уровня и количества коронарных поражений, причем в качестве шунта для передней межжелудочковой артерии практически во всех наблюдениях отдавали предпочтение левой внутренней грудной артерии. В качестве трансплантата для аортокоронарного шунтирования других коронарных артерий использовали большую подкожную вену.
При наложении анастомоза с передней межжелудочковой ветвью сердце «вывихивают» в рану путем подкладывания под его заднюю поверхность больших салфеток; смоченных холодным изотоническим раствором хлорида натрия. Обычно удавалось добиться того, чтобы все сердце находилось в холодном растворе, за исключением небольшого участка передней стенки, на котором выделяют артерию.
При доступе к венечным артериям, расположенным на задней поверхности сердца, сердце «вывихивали» из полости перикарда так, чтобы верхушка его была обращена вправо и краниально. Сердце в таком положении удерживает рукой ассистент.
Техника наложения дистальных анастомозов. Предварительно пальпировали участок миокарда над артерией в месте предполагаемого анастомоза во избежание участка атеросклеротического поражения сосуда. Артерию выделяли в удобном для наложения анастомоза месте и обнажали ее переднюю поверхность на протяжении 1,5 см. Артерию вскрывали коронарным скальпелем, разрез удлиняли до 6 мм в проксимальном и дистальном направлениях с помощью угловых ножниц. Коронарный конец кондуита косо срезали и заднюю стенку надсекали продольно так, чтобы отверстие соответствовало длине артериотомного разреза. При наложении дистальных анастомозов использовали непрерывный шов нитью пролен 8.0 - для маммарокоронарного анастомоза и пролен 7.0 - для аутовенозного анастомоза. Проходимость и герметичность анастомоза проверяли путем введения гепаринизированной крови. При наличии дефектов анастомоза накладывали дополнительные швы. При наложении последнего дистального анастомоза начинали согревание больного. После тщательного проведения мер профилактики воздушной эмболии восстанавливали сердечную деятельность. Для профилактики воздушной эмболии проводилась пункция боковой стенки ЛЖ, которая позволяет наиболее полно выпустить воздух, находящийся в полости ЛЖ. Кроме того, мы считаем необходимым проводить пункцию через шов на ЛЖ с целью удаления воздуха из остаточной полости после операции геометрической реконструкции.
Проксимальные анастомозы накладывали обычно на пристеночно отжатой восходящей части аорты при работающем или фибриллирующем сердце непрерывным обвивным швом нитью пролен 6.0. Операцию заканчивали тщательным гемостазом, подшиванием эпикардиальных электродов, постановкой дренажей и послойным ушиванием операционной раны. В наш анализ были включены 57 пациентов с ИКМП, которым выполнялась операция геометрической реконструкции ЛЖ и коронарного шунтирования.
За период с 1999 года по 2005 год включительно в отделении хирургического лечения ИБС НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН выполнено 57 операций у данной группы больных. (Таб. 1). Средний возраст больных составил 56 лет (стандартное отклонение ±4,7; диапазон колебаний от 41 лет до 67 лет).
Влияние операции на клиническое состояние больных
Положительный клинический эффект операции отмечен у большинства прооперированных больных. Сравнительные до и послеоперационные данные по NYHA class и CCS class представлены в таблице 4:
Большинство больных исследуемой группы перед выпиской из стационара (в среднем через 21±9 суток после операции) отмечали улучшение состояния в плане стенокардии и симптомов сердечной недостаточности. Большинство больных (57,9%) были полностью свободны от стенокардии, 9 (15,8%) больных отмечали субъективно дискомфорт за грудиной при ходьбе. Средний ФК составил 1.25±0.06, тогда как до операции средний ФК составлял 3,32±0,03 (р 0,01)(рис. 3). Помимо улучшения клинического состояние у всех выживших больных отмечалось значительное улучшение гемодинамичеких показателей.
По данным дооперационного исследования в состояния покоя отмечается дилатация полостей ЛЖ, сниженная общая фракция выброса.
Послеоперационная эхокардиография в динамике выполнена всем пациентам. Средняя ФВ ЛЖ составила 43,8%, что достоверно выше по сравнению с дооперациоинои ФВ. Динамика КДО ЛЖ, ФВ ЛЖ, СИ и ДЗЛА после операции представлена в таблице 5.
Таким образом, перед выпиской из стационара отмечалось значительное улучшение гемодинамических показателей и снижение степени сердечной недостаточности у большинства прооперированных больных. Самочувствие всех больных было хорошим, более 85% больных находились в 1 ФК, то есть не испытывали стенокардии, средний функциональный класс стенокардии снизился, а толерантность к физической нагрузке возросла. Отмечена положительная динамика сократимости левого желудочка сердца. 4.4. Осложнения.
Наиболее частыми осложнениями были нарушения ритма сердца, СНСВ, потребовавшая ВАБКП. Виды нарушений ритма в раннем послеоперационном периоде представлены в табл. 6. Как видно из табл. 6, наиболее частыми нарушениями ритма в раннем послеоперационном периоде являлись желудочковая экстрасистолия и мерцательная аритмия. По даным мировых источников (V. Dor) желудочковая тахикардия наблюдается почти в 50% случаев. Наибольшее внимание уделялось профилактике желудочковых нарушений ритма, т.к. при данных видах аритмий нередко наблюдается значительное снижение гемодинамики, а прогрессирование ЖЭ может вызвать фибрилляцию желудочков.
С целью профилактики нарушений ритма всем больным в дооперационном периоде проводилось насыщение кордароном, однако это не исключало возможность возникновения аритмий в послеоперационном периоде. Для исключения механизма риентри интраоперационно производилась расширенная эндокардиальная резекция или скальпелем надсекалась межжелудочковая перегородка. Тем не менее, нарушения ритма остаются наиболее опасным осложнением раннего послеоперационного периода и, несмотря на адекватно выполненную операцию, являются наиболее частой причиной летальности. В связи, с этим в программу дооперационного исследования больных возможно необходимо включить ЭФИ с целью выявления аритмогенно опасных участков миокарда. В настоящее время данный вопрос является открытым и требует решения.