Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Современные технологии лечения вбнк при наличии инфицированной трофической язвы голени (обзор литературы) 11
1.1 Патогенез трофических язв нижних конечностей венозной этиологии ... 12
1.2 Методы местного лечения трофических язв нижних конечностей венозной этиологии 15
1.3 Методы коррекции венозного кровообращения при ВБНК, осложненной трофической язвой 25
ГЛАВА II Общая характеристика клинических наблюдений, методов исследования и лечения
2.1 Характеристика клинических наблюдений „ 30
2.2 Методы исследования 34
2.2.1 Клиническое обследование 34
2.2.2 Бактериологическое исследование 36
2.2.3 Гистологическое исследование 41
2.2.4 Инструментальная диагностика 42
2.3 Методы лечения 48
23.1 Методы санации трофических язв ~ 50
2.3.2 Методы пластики трофических язв 53
2.3.3. Методы операций на венах 54
2.4 Методы статистической обработки клинического материала 57
ГЛАВА III Исследование эффективности различных методов в лечении инфицированной трофической язвы
3.1 Сравнительная бактериологическая оценка эффективности местных антисептиков 58
3.2 Изучение эффективности методов антисептической терапии инфицированных трофических венозных язв 60
3.3 Изучение эффективности методов пластического закрытия трофической язвы 63
3.4 Изучение эффективности раннего устранения высокого вертикального венозного рефлюкса в лечении инфицированных венозных язв 67
ГЛАВА IV Результаты этапного лечения пациентов с инфицированными венозными трофическими язвами голени 76
4.1 Трехэтапное лечение пациентов с инфицированными венозными трофическими язвами голени 76
4.2 Двухэтапное лечение пациентов с инфицированными венозными трофическими язвами голени 83
4.3 Одноэтапное лечение пациентов с инфицированными венозными трофическими язвами голени 92
Заключение 103
Выводы 115
Практические рекомендации 116
Список литературы 118
- Патогенез трофических язв нижних конечностей венозной этиологии
- Характеристика клинических наблюдений
- Сравнительная бактериологическая оценка эффективности местных антисептиков
- Трехэтапное лечение пациентов с инфицированными венозными трофическими язвами голени
Введение к работе
Актуальность проблемы:
Трофические язвы голени являются одним из наиболее тяжелых последствий хронической венозной недостаточности и приводят к значительному ухудшению качества жизни большого числа пациентов. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении хронической венозной недостаточности, трофические язвы остаются постоянным спутником варикозной болезни вен нижних конечностей и встречаются у 1-2 % взрослого населения индустриально развитых стран (А.И. Кириенко, 2002; A.M. Шулутко,
2001; В.Ю. Богачев, 2001; B.C. Савельев и соавт., 2001; Ю.М. Стойко,
Е.П. Кохан и соавт., 2003; Jimenez Cossio J.А., 1996; 1999; P.D.Coleridge Smith, 2001; G. Fowkes, 2001).
В основе патогенеза трофических язв при ВБНК лежит целый ряд патологических факторов. Поэтому подход к лечению не может быть односторонним и стандартным. При этом необходимо учитывать механизм развшия заболевания у каждого конкретого нациенга и терапевтические возможности предлагаемых методов лечения. Лечение пациентов с тяжелыми трофическими расстройствами чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс. Значительная часть времени уходит на предоперациоішую подготовку, цель которой - улучшение трофики тканей и заживление язв. При этом у большинства пациентов процесс заживления идет с повторными рецидивами, несмотря на использование компрессионного бандажа и системной флеботропной фармакогерании (В.К. Гостищев, 1999; A.M. Хохлов, 2001, 2002, 2003; ПД. Константинова, и соавт., 2000; А.Е. Богданов, и соавт,, 2000; П.Г. Швальб, 2001; А.П. Чадаев и соавт., 2001; В.Я. Васютков, 2003; J.J. Bergan, 2001; E.H.Owens, 2001).
Причины неудовлетворительных результатов лечения трофических язв нижних конечностей связаны с преувеличением значения местного их лечения и недооценкой патогенетических механизмов возникновения трофических
б расстройств. Решающее значение в развитии трофических язв при варикозной болезни принадлежит статической и динамической венозной гиперволемии (Ю.Т. Цуканов, 2000, П.Г. Швальб, 2002), без устранения которой трудно рассчитывать на решение данной проблемы. Поэтому наиболее радикальным методом устранения патологической венозной емкости является хирургическая операция (В.С.Савельев и соавт., 2001; А.И. Кириенко, и соавт., 2000; В.Я. Васютков, 2003; AM. Хохлов, 2003).
Однако наличие инфицированной трофической язвы у пациентов с хронической венозной недостаточностью значительно ограничивает возможности радикальной одномоментной хирургической коррекции нарушений регионарного кровообращения в связи с высоким риском гнойно-септических послеоперационных осложнений (А.И. Кириенко и соавт., 2001).
Тем ие менее, есть отдельные литературные сведения и специальные научные исследования, свидетельствующие о том, что в ряде случаев возможна одномоментная патогенетически направленная радикальная операция по коррекции патологических вено-венозных рефлюксов при наличии открытой трофической язвы, но при условии тщагельной санации иогенциального источника инфекции - язвенной поверхности (Н.Ф. Дрюк и соавт., 2003; Н.Г. Аскеров, A.M. Светухин и соавт., 2003).
Предложены различные тактические подходы к радикальному решению проблемы инфицированных трофических язв. При этом полностью не изученным остается принципиальный вопрос о влиянии раннего хирургического устранения проксимального вено-венозного рефлюкса на динамику ірофических изменений у иациеншв с ВБНК. Her также достагочных сведений а лечебно-диагностических комплексах, основанных на этапном подходе и имеющих индивидуальную лечебную направленность в отношении пациентов с инфицированными трофическими язвами. Таким образом, в настоящее время, с учетом возможностей современных хирургических технологий, существует необходимость дальнейшего поиска оптимальных
методов лечения варикозной болезни вен нижних конечностей при инфицированной трофической язве.
Цель исследования: изучить возможности этапного подхода к хирургическому лечению пациентов с варикозной болезнью вен нижних конечностей, осложненной инфицированными трофическими язвами.
Для осуществления данной цели нами были поставлены следующие задачи:
Выявить наиболее эффективный способ санации инфицированных трофических язв перед осуществлением патогенетически обоснованной операции по коррекции флебогемодинамических расстройств на голени;
Дать оценку клинической эффективности раннего хирургического устранения высокого вертикального вено-венозного рефлюкса у пациентов с инфицированными трофическими язвами голени;
Оптимгоировать способ пластики санированного язвенного дефекта перед проведением патогенетически направленной операции по коррекции флебогемодинамических расстройств на голени;
Оценить клиническую эффективность различных схем лечения нациенгов с инфицированными трофическими язвами голени основанных на этапном подходе.
Новизна исследования:
Предложен эффективный способ санации инфицированных трофических язв на этапе подготовки пациентов к радикальным операциям по коррекции флебоїемодинамических расегройств;
Показано клиническое значение раннего устранения высокого-вертикального вено-венозного рефлюкса в комплексном лечении трофических язв голени;
Предложена методика пластической изоляции санированного язвенного дефекта с применением аутовенозного трансплантата;
Показана и клинически обоснована возможность индивидуального этапного подхода к лечебной тактике у пациентов с инфицированными трофическими язвами.
Практическая значимость.
Санация инфицированной трофической язвы СОг - лазером позволяет в максимально короткие сроки добиться микробной деконтаминации тканей трофической язвы ниже критического уровня, осуществить ее пластическую изоляцию и в более ранние сроки выполнить коррекцию флебогемодинамических расстройств у пациентов с ВБНК;
Раннее устранение высокого вертикального вено-венозного рефлюкса способствует ускорению репаративных процессов в инфицированной трофической язве и создает оптимальные условия для более раннего проведения комбшшроваїпюй патогенетически обосіюваїпюй операции па голени;
Пластическое закрытие санированного язвенного дефекта аутовенозным трансплантатом позволяет добиться ускорения эпителизации язв и уменьшить операционную травму за счег отказа от использования свободных кожных аутотрансплантатов;
Разработанный лечебно-диагностический комплекс позволяет осуществлять индивидуальный подход к выбору тактики лечения пациентов с инфицированными трофическими язвами голени.
Внедрение результатов исследования в практику. Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы хирургических отделений НО МФ МСЧ М»1 АМО ЗИЛ г. Москвы. Данные приведенного исследования применяются в лечебной и педагогической работе на кафедре общей хирургии лечебного факультета РГМУ.
Успешное проведение исследования было бы невозможным без помощи и участия сотрудников кафедры общей хирургии лечебного факультета РГМУ, сотрудников отделения гнойной хирургии, отделения лазерного воздействия, лаборатории клинической бактериологии и микробиологии и
антибактериальной терапии НО МФ МСЧ №1 АМО ЗИЛ. Всем им автор глубоко признателен и благодарен.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Санация инфицированных трофических язв высокоэнергетическим
углекислым лазером является оптимальным и высокоэффективным способом
подготовки язвенной поверхности к пластическому закрытию;
Предварительное устранение высокого вертикального вено-венозного рефлюкса создает оптимальные условия на течение репаративных процессов в инфицированной трофической язве и сокращает сроки выполнения корригирующей операции на венах голени;
Пластическая изоляция санированного язвенного дефекта аутовенозным трансплантатом является оптимальным и эффективным способом стимуляции эпителизации трофической язвы и профилактики ее вторичного инфицирования.
Апробация диссертации. Основные положения настоящего диссертационного исследования доложены и обсуждены на конференции Ассоциации флеболошв России. Москва - 1999г.; Ш-ей конференции Ассоциации флебологов России. - Ростов-на-Дону. — 2001; Научно-практической конференции, посвященной теме «Лечения эрозивно - язвенных заболеваний кожи». НЦХ им. А.В. Вишневского. - Москва.- 2001; 13-й Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов. - Ярославль. 2002; Международном хирургическом конгрессе. -Москва. - 2003; Совместной конференции хирургов кафедры общей хирургии лечебною факульгега РГМУ: НО МФ МСЧ Ш АМО ЗИЛ, ГКБ №13.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из которых 2 - в центральной печати.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста, содержит 11 таблиц, 37 рисунков. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка
литературы. Список литературы включает в себя 211 литературных источников, из которых 118 отечественных авторов и 93 иностранных.
Патогенез трофических язв нижних конечностей венозной этиологии
До сих пор неизвестны этиологические факторы возникновения язв нижних конечностей (J.J. Bergan, 1999).
Зарубежные ученые полагают, что показателем тяжести клинических проявлений и, в частности, причиной язвообразования является повышение венозного давления в нижних конечностях (MFukuoka, et at. 1999). Этот постулат оспаривается многими авторами, так как показатели давления в венах нижних конечностей у пациентов с ХВН не могут быть выше расчетного гидростатического (B.C. Савельев и соавт., 2001; ШвальбП.Г., Качинский А.Е., и др., 2003).
У исследователей патологических вено-венозных рефлюксов череї перфорантные вены нет единого мнения относительно гемодинамической значимости отдельных перфорантных групп. Некоторые авторы считают, что несостоятельность их клапанного аппарата приводит к постоянной перегрузке подкожной венозной системы дополнительными объемами крови из глубоких вен. Поверхностные вены, не приспособленные к функционированию в таких условиях, варикозно расширяются и, как следствие, развивается их клапанная недостаточность (Н.С. Baron et al, 2001; К.Т. Delis et ah, 2001)
Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Это обусловлено клапанной недостаточностью поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен (горизонтальный рефлюкс). В основе ретроградного горизонтального потока крови лежит дисфункция мышечно-венозной помпы голени, обусловленная как клапанной недостаточностью подкожных и перфорантных вен, так и нарушением сократимости икроножных мышц (Т.Д. Константинова и соавт.у 2000; B.C. Савельев и соавт.,, 2001).
Вследствие перегрузки объемом происходит повышение давления в посткапиллярах, которое становиться равным давлению в прекапиллярах. Эта является причиной раскрытия шунтов между пре- и посткапиллярами, n запустения микроциркуляторного русла, нарушения снабжения тканей кислородом. По мере роста венозной гипертензии происходит раскрытие артериоловенулярных, а затем и артериовенозных шунтов. Снижение артериального притока в сочетании с венозным застоем вызывает ишемию тканей, склеротические и патобиохимические изменения в подкожной клетчатке и коже. Окончательным результатом этих изменений является развитие дегенеративно-некротического перерождения (А.Е. Богданов и соавт., 2000; А.М. Хохлов, 2001; J.J.Bergan, 2001; E.H.Owens, 2001).
На волне изучения особенностей микроциркуляции при патологии век N.L.Browse и R.G. Barnard (19S2) высказали предположение, согласно которому некроз связан с нарушением диффузии кислорода в ткани, вызванной отложением фибрина вокруг мелких сосудов микроциркуляторнога русла. После полимеризации фибрин вокруг сосудов микроциркуляторного русла образует так называемые «фибриновые муфты». По мнению исследователей, именно эти отложения нарушают диффузию кислорода и мелких молекул, вызывая тем самым некроз кожи (P. J. Pappas et ah, 1999).
Однако значение этого фактора в генезе трофических расстройств до конца не ясно. Ряд исследований (D.B. Hackel, R.H. Peter, 1993) с прямым измерением тканевого напряжения кислорода ставит под сомнение наличие местной гипоксии. В то же время методические трудности определения истинного содержания кислорода и клинические данные, несомненно указывающие на некроз тканей при возникновении трофических язв, не позволяют исключить влияшіе фактора гипоксии на генез трофических расстройств при ХВН. ( И.А. Золотухин и соавт., 2001).
Tomas и соавт. (I9S8) методом капиллярной микроскопии показали, что в положении стоя у больных ХВН уменьшается числа видимых кожных капилляров. На основании этого было выдвинуто предположение, что лейкоциты, задерживающиеся в микроциркуляторном русле при венозном полнокровии, повреждают его. В дальнейшем это нашло развитие в предположении о лейкоцитарном факторе агрессии как пусковом механизме формирования трофических изменений кожи.
Данные о новых аспектах патогенеза хронической венозной недостаточности, полученные в исследовательских лабораториях США и Японии, свидетельствуют о том,, что пусковым механизмом в ее развитии является длительная венозная гипертензия, которая вызывает ряд патологических механизмов, затрагивающих структуру венозного отдела сосудистого русла (G. Schmid-Schonbein, 2000). По мнению авторов это приводит к растяжению и извитости поверхностных венозных сегментов с их расширением и последующей клапанной недостаточностью. Венозное полнокровие приводит к перестройке стенки интимы вены. В ходе многочисленных экспериментальных и клинических исследований было установлено, что основным фактором в развитии трофических нарушений при ХВН является накопление и фиксация (trapping) лейкоцитов в микроциркуляторном русле. В дальнейшем создаются условиях длят их экстравазации в параваскулярные ткани и активизации (Е.Г. Яблоков и соавт., 1999; B.C. Савельев и соавт., 2001; А.И. Кириенко, 2001; Ю.М.Стойко и соавт., 2001; G.Coleridge Smith, 2000; S.S. Shoab et all., 2000). По мнению авторов нарушение функции эндотелиального слоя с прогрессивным ростом проницаемости сосудистой стенки приводит к накоплению в паравазальных тканях стволовых клеток, макрофагов, эритроцитов. Разрушение последних с образованием гемосидерина является мощным пусковым фактором для развития воспалительной реакции мягких тканей. Таким образом, в последнее время появляется все больше данных, указывающих на то, что важную роль в патогенезе хронической венозной недостаточности нижних конечностей играет воспаление (S. Takase, G. Schmid-Schonbein 1999,2003).
Характеристика клинических наблюдений
В основу данного клинического исследования положен сравнительный анализ результатов обследования и лечения 94 пациентов с варикозной болезнью вен нижних конечностей, осложненной инфицированной трофической язвой голени. Все пациенты находились под нашим наблюдением в клинике общей хирургии лечебного факультета РГМУ (заведующий кафедрой профессор Н.А. Кузнецов) на базе НО МФ МСЧ №1 АМО ЗИЛ (главный врач А.Л. Подольцев) с 1998 по 2002 гг. Согласно клинической части
Международной классификации хронической венозной недостаточности нижних конечностей (СЕАР) (P.L. Antignani, 2001; J. Bergan, 2001; G. Schmid SchOnbein, 2001; A-A. Ramelet, 2001) все пациенты соответствовали С 6 стадии ХВН. С целью обеспечения достоверности полученных данных и необходимых условий для сравнительного анализа были использованы критерии включения и исключения пациентов из исследования (см. таблицу 1).
В исследование включались пациенты только с одиночной инфицированной трофической язвой голени и такой площадью язвенного дефекта, которая изначально сводила бы к минимуму возможность самостоятельной эпителизации под воздействием комплексной консервативной терапии. В первую очередь были исключены из исследования пациенты с выраженной сердечно-сосудистой патологией, облитерирующими заболеваниями периферических артерий, первичным или вторичным лимфостазом, развившимся вследствие патологии лимфатической системы, так как каждый из указанных критериев исключения мог затруднить объективную оценку результатов использования предлагаемого лечебного комплекса. Все пациенты, вошедшие в исследование, были сопоставимы по клиническим показателям (см. рис. 1-5) и рандомизированы в зависимости от предложенного лечебного комплекса с выделением трех групп. В первой группе (33 пациента) лечебный комплекс реализовали в три этапа, во второй группе (31 пациента) в два этапа и, в третьей группе (30 пациентов) в один этап.
Клиническая оценка осуществлялась на основании как субъективных симптомов, так и данных объективного исследования. При этом оценивали характер местного язвенного процесса - расположения, размеров язвенного дефекта, глубины, характера и площади его поверхности, вида и количества отделяемого.
Практически все больные поступили в клинику в связи с ухудшением общего состояния. При первичном осмотре у большинства из них имелись явные признаки активного микробно-воспалительного процесса как в самой язве так и окружающих ее тканей: на поверхности отмечались участки некротических масс, дно язвенного дефекта нередко было представляло собой бледные губчатые грануляции, покрытые фибринозными пленками и гнойными налетами. Перифокально, на фоне явлений гиперпигментации и индурации подкожно-жировой клетчатки, отмечались явления острого или подострого целлюлита. Клинически это проявлялось в усилении болевого синдрома, требующего медикаментозной коррекции. Отечный синдром, прогрессивно увеличивающийся к вечеру и проходящий после сна, был также значительно выражен. Ухудшение общего самочувствия снижало качества жизни пациентов.
Таким образом, на основании приведенного выше местного и общего клинического статуса пациентов можно было сделать вывод о предшествующей длительной и нередко безуспешной консервативной терапии, которая, возможно, носила неадекватный характер, что приводило к декомпенсации флебогемодинамики нижних конечностей, прогрессированию местного микробно-воспалительного процесса и, как следствие, необходимости стационарного лечения.
Клиническую оценку эффективности лечения проводили на основании измерения в баллах (максимум 2 балла) наиболее динамичных клинических симптомов ХВН согласно клинической части Международной классификации ХВН СЕАР (P.L.Antignani 2001; J. Bergan 2001; G. Schmid-Schonbein 2001; A-A.Ramelet, 2001). При этом учитывали болевой синдром, маллеолярный отек, судорожный синдром и чувство тяжести (см. рис.6).
Выраженный болевой синдром, требующий приема ненаркотических анальгетиков - 2 балла, умеренный болевой синдром, не требующий приема анальгетиков - 1 балл, и за 0 баллов принимали отсутствие боли в области трофических расстройств.
Показатели выраженности болевого синдрома практически у всех пациентов на момент поступления в стационар соответствовали степени активности микробно-воспалительного процесса в области трофической язвы и выраженности флебогемодинамических расстройств.
Такие важные функциональные симптомы ХВН как судороги и чувство тяжести в нижней конечности, также оценивали в баллах. При выраженном признаке - 2 балла, умеренно выраженном - 1 балл и 0 баллов при отсутствии судорог и чувства тяжести в нижней конечности. Отечный синдром оценивали на основании объективных данных, полученных при измерении окружности заинтересованной нижней конечности над лодыжкой и в нижней трети голени. Измерения выполняли по утрам непосредственно перед наложением эластического бандажа и перед сном. Вычисляли среднюю величину на основании двух измерений. Результаты выражали в сантиметрах. Средние показатели маллеолярного периметра голени у пациентов, вошедших в исследование, соответствовали 25,7 + 2,34 см.
Сравнительная бактериологическая оценка эффективности местных антисептиков
С целью выявления наиболее эффективного антисептика для местного лечения и профилактики вторичного инфицирования санированной язвенной поверхности у пациентов, вошедших в исследование, нами было проведено предварительное экспериментальное исследование.
Эксперимент проводился в трех сериях опытов на двух видах агара в условиях бактериологической лаборатории МСЧ №1 ЗИЛ. С целью объективизации условий эксперимента и повышения достоверности полученных данных в качестве питательных сред были использованы 5% кровяной агар Мюллера-Хинтона (А) и агар Мюллера-Хинтояа (Б) с добавлением равных доз терапевтических концентраций наиболее часто применяемых в клинике местных химических антисептиков различных групп.
Были использованы 1% раствор повидон-йода, 0,5% водный раствор хлоргексидина 1% раствор диоксидина, раствор фурациллина 1:5000. В качестве контроля к агару добавляли физиологический раствор хлорида натрия в равном объемном соотношении, В агар (с указанными вьппе антисептиками) помещенный в пронумерованные лунки, засевались культуры различных видов патогенных аэробных микроорганизмов.
Для эксперимента были отобраны три культуры музейных штаммов микроорганизмов: Staphylococcus aureus 25923, Enterococeus faeealis 29212, Escherichia coif 25922. Кроме того, в эксперименте были использованы госпитальные штаммы микроорганизмов, выделенных из биоптатов трофических язв у пациентов, включенных в исследование и имеющих высокую резистентность к антибактериальным препаратам, а именно Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus mirabilis.
Для всех использованных экспериментальных культур микроорганизмов были приготовлены серии стандартных разведений с концентрацией микроорганизмов от 102 до 107 микр. тел в 1 мл. Положительным считали такой результат при котором во всех разведениях был получен антисептический эффект. Так, в эксперименте отмечено, что к 1% раствору повидон-йода у тестовых микроорганизмов имеется наибольшая чувствительность. Музейные штаммы микроорганизмов были во всех случаях чувствительны к 1% раствору повидон-йода и 0,5% водному раствору хлоргексидина Госпитальные штаммы микроорганизмов, в частности Pseudomonas aeruginosa, были резистентны к 0,5% водному раствору хлоргексидина. При этом к диоксидину и фурациллину отмечена наибольшая резистентность. Полные данные проведенного эксперимента приведены в следующей таблице 7. Таким образом, с учетом результатов проведенного эксперимента был сделан вывод, что 1% раствор повидон-йода является наиболее эффективным М?етньтм хтшическим ШМЪЪТШШШ в отношении \щкрооргаШ!ЗМОР, ШйОсшее часто высеваемых из трофических венозных язв, в том числе наиболее устойчивых к антибактериальным препаратам. При этом 1% раствор повидон-йода был избран в качестве универсального средства для проведения консервативной местной антимикробной терапии в первой и второй группах пациентов, а также профилактики вторичного инфицирования язвенной поверхности у всех исследуемых пациентов.
В проведенном исследовании были применены два различных метода местной антисептической терапии инфицированных венозных трофических язв, У 64 пациентов первой и второй групп на основании проведенного собственного экспериментального исследования с целью лечения и профилактики вторичного инфицирования язвенной поверхности был использован 1% раствор повидон-йода. У 30 пациентов в группе, где лечение было одноэтапным с целью бактериальной деконтаминации язвенной поверхности нами была использована санация инфицированных язв высокоэнергетическим СОт-лазером. С момента поступления и после сеанса лазерной санации ведение трофических язв осуществлялось под атравматической текстильной крупноячеистой повязкой, не содержащей антимикробных компонентов. Эффективность местной антисептической терапии контролировалась по вышеприведенной схеме посредством регулярного бактериологического исследования, методика которого подробно изложена во второй главе (см. гл. 2.2.2). фоне местного лечения 1% раствором повидон-йода при бактериологическом исследовании в динамике отмечено снижение уровня микробной обсемененности трофических язв (см. рис.13).
Трехэтапное лечение пациентов с инфицированными венозными трофическими язвами голени
Как уже было указано раннее (см. глава 2), все пациенты, вошедшие в исследование, были сопоставимы по клиническим показателям (см. рис. 1-5} и рандомизированы в зависимости от предложенного лечебного комплекса с выделением трех групп. В первой группе (33 пациента) лечебный комплекс реализовали в три этапа, во второй группе (31 пациента) в два.зтапа и, в третьей группе (30 пациентов) в один этап.
У 1-й группы пациентов, страдающих ВБНК с инфицированными трофическими язвами, лечебный комплекс был реализован в три последовательных этапа: санационный, пластический и хирургический, т.е. коррекция флебогемодинамических расстройств - комбинированная флебэктомия и диссекция «проблемных» перфорантных вен на голени.
Одной из задач первого (санационного) этапа являлась подготовка инфицированной язвенной поверхности и окружающих язву тканей к аутодермопластике свободными кожными эпидермальными лоскутами; Другой немаловажной задачей этого этапа являлось достижение регрессии наиболее динамичных симптомов ХВН в минимально возможные сроки.
Основным путем реализации первой задачи, с учетом полученных экспериментальных данных, было использование местной антисептическая монотерапия 1%-м раствором повидон-йода. Кроме того, комплексная консервативная терапия ХВН (флеботропная фармакотерапия и компрессионное лечение), позволяла рассчитывать на своевременную реализацию и второй задачи первого лечебного этапа.
Таким образом, лечение на санационном этапе у 1-й группы пациентов было консервативным и носило комплексный характер. В ходе такого комплексного лечения на данном этапе отмечена значительная регрессия основных клинических симптомов ХВН (см. рис. 20).
На представленном рисунке показано, что на фоне консервативного комплексного лечения имела место регрессия основных клинических симптомов хронической венозной недостаточности. Однако, время, затраченное на достижение оптимальной степени выраженности синдромов ХВН (боль, маллеолярный отек, чувство тяжести, судороги), оставалось значительным и составляло в среднем 12,5±1,5 суток.
Наряду с регрессией клинических симптомов ХВН отмечено улучшение объективных показателей микробно-воспалительного процесса в трофической язве. При этом происходило снижение степени микробной контаминации тканей трофической язвы ниже критического уровня и уменьшение площади язвенного дефекта при средней скорости эпителизации 0,45 + 0,07 см2 в сутки. Тем не менее, только к 11,2 + 1,6 суткам степень микробной обсемененности
достигала нижней границы критического уровня, составляя в среднем 10 ±10 . У 21 пациентов (63,6%) стойкое снижение уровня микробной обсемененности тканей трофической язвы до уровня, позволяющего выполнить кожную пластику, достигалось лишь к 15 суткам лечения, составляя в среднем 103±0,5х1(г\
Принимая во внимание вышеизложенное, следует отметить, что время, затраченное на качественную подготовку язвенной поверхности к аутодермопластике при трехэтапной схеме лечения, было довольно продолжительным и составило в среднем 12,5 ± 1,5 суток.
Для обретения потенциальной готовности к проведению заключительного этапа при трехэтапном лечении пациентов было необходима добиться полного устранения язвенного дефекта, чтобы надежно устранить риск эндогенного контактного инфицирования при осуществлении радикального патогенетически направленного вмешательства на голени. Здесь можно условна выделить клиническую ситуацию потенциальной готовности пациента с ВБНК и ХВН С 6 стадии к проведению радикальной операции. С нашей точки зрения это такая клиническая ситуация, при которой язвенный дефект полностью устранен или надежна изолирован от операционной раны и при этом устранены или заметно регрессировали наиболее динамичные клинические симптомы ХВН.
Таким образом, операцию по радикальной хирургической коррекции флебогемодинамических расстройств в первой группе пациентов удавалось выполнить не ранее 24,07 ± 2,56 суток лечения. С учетом последующей патогенетически направленной операции это увеличивала сроки стационарного лечения пациентов в среднем до 29,17 ± 3,86 суток. Сократить сроки стационарного лечения, по нашему мнению, могло бы проведение санационного этапа лечения в амбулаторных условиях.
![Клиническая оценка эффективности хирургического лечения ишемической болезни сердца у женщин [Электронный ресурс]](/i/i/4371/205476.png "Клиническая оценка эффективности хирургического лечения ишемической болезни сердца у женщин [Электронный ресурс] Бачурина Ольга Александровна")
![Катетерная стволовая склерооблитерация в лечении варикозной болезни нижних конечностей [Электронный ресурс]](/i/i/4327/207920.png "Катетерная стволовая склерооблитерация в лечении варикозной болезни нижних конечностей [Электронный ресурс] Шкатов Владимир Александрович")