Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 14
Глава 2. Характеристика клинического материала и методы обследования пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий перенесших ишемический инсульт 27
Глава 3. Методы лечения пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий перенесших ишемический инсульт 46
Глава 4. Результаты лечения и их анализ 58
4.1 Ближайшие результаты лечения 58
4.2 Отдаленные результаты 74
Заключение 91
Выводы 97
Практические рекомендации 98
Список литературы 99
Приложения 111
- Характеристика клинического материала и методы обследования пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий перенесших ишемический инсульт
- Методы лечения пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий перенесших ишемический инсульт
- Ближайшие результаты лечения
- Отдаленные результаты
Введение к работе
Актуальность темы
По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 15 млн случаев инсульта, более половины из этих пациентов умирают в течение первого года, около 80% выживших остаются инвалидами (З.А. Суслина, М.А. Пирадов 2009г., Тул Д.Ф. 2007г.). В России ежегодно регистрируется более 450 тысяч инсультов, 100 тысяч - повторные инсульты и в 75-85% ишемического характера (Покровский А.В., 2006г., Парфенов В.А., Яхно Н.Н., Суслина З.А., 2005г.). Среди выживших больных повторный инсульт развивается у 5 - 25% в течение первого года, а после 5 лет - у 20 - 40% (Яхно Н.Н., Штульман Д.Г, Гусев Е.И. 2002г.). Особенно неутешительны последствия повторного инсульта: инвалидами становятся 95-100% пациентов, из которых 65-80% нуждаются в постороннем уходе и 70% имеют психические расстройства (Семак А.Е., Смычек В.Б., 1997г.). В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет - 10 %, после 25 лет - 48 % (Leys D., Pasquier F., 2007г.). Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта (Tang W.K., Chan S.S., 2004г.).
В среднем возрасте инсульт настигает только одного из 1000 человек, после 80 лет каждый четвертый становится жертвой мозгового удара (Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., 2005г.). Многие авторы считают пожилой и старческий возраст фактором риска и воздерживаются от хирургического лечения больных со стенозом сонных артерий (СА), перенесших инсульт (Fisher E.S., Malenka D.J., Ester J.M. 1998г.). В то время как, у больных пожилого и старческого возраста на консервативной терапии, за 8-ми летний период наблюдения, инсульт возникал в 16%, смертность после инсульта наблюдалась в 50% (Barnett Н., Taylor D., NASCET 1998г.).
Сроки выполнения каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) продолжают обсуждаться. Основная цель плановой КЭЭ заключается в профилактике острых инсультов. В экстренных и неотложных случаях у пациентов с нестабильной неврологической клиникой цель операции - устранение источника постоянной тромбоэмболии и/или восстановление перфузии в зоне ишемии. Согласно North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), частота периоперационных инсультов при выполнении операции в течение первого месяца после инсульта (в среднем 16 дней) составила 4.8%, а при выполнении операции в более отдаленные сроки 5.2% (Gasecki АР, Ferguson GG., 1994г.).
В вышеуказанных исследованиях доказано преимущество КЭЭ перед консервативной терапией, как способа профилактики нарушений мозгового кровообращения (НМК), но неоднозначно определены сроки выполнения операции после инсульта для повышения эффективности профилактики повторных НМК и для сокращения периода реабилитации. Не учитывалась динамика неврологического статуса, качества жизни (КЖ) и изменение когнитивных функции у пациентов с перенесенным инсультом после КЭЭ. Остается нерешенным вопрос об эффективности и безопасности хирургической реконструкции сонных артерий у больных пожилого и старческого возраста.
Цель работы
Определить эффективность КЭЭ у больных перенесших инсульт, как способа профилактики повторного НМК прогрессирования ишемии головного мозга (ГМ).
Задачи исследования 1. Определить частоту возникновения повторных ишемических инсультов (ИИ) у пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью (ХСМН) IV степени в случае хирургического и консервативного лечения.
Выявить зависимость результатов КЭЭ у больных с инсультом в анамнезе от срока восстановительного периода и степени неврологического дефицита.
Оценить эффективность КЭЭ и безопасность у пациентов пожилого и старческого возраста.
Оценить динамику неврологического статуса, когнитивных расстройств и показателей КЖ у пациентов с ХСМНIV степени после КЭЭ и в случае консервативной терапии.
Научная новизна
Выявлена эффективность КЭЭ выполненная пациентам, перенесшим ишемический инсульт независимо от срока восстановительного периода и тяжести неврологического дефицита. Доказано влияние КЭЭ на неврологический статус, уровень качества жизни и когнитивные функции у больных перенесших инсульт. Определена эффективность и безопасность КЭЭ у больных в пожилом и старческом возрасте перенесших инсульт.
Практическая значимость работы
Доказана эффективность КЭЭ у больных перенесших инсульт, как способа профилактики прогрессирования ишемии ГМ, позволяющего ускорить восстановление утраченных неврологических функции, улучшить КЖ больных, снизить риск развития постинсультных когнитивных нарушений.
Найдены способы объективной оценки динамики неврологического статуса, показателей КЖ, и когнитивных нарушений у больных с ХСМН IV степени. Определена эффективность и безопасность КЭЭ выполненная больным пожилого и старческого возраста перенесших инсульт.
Реализация результатов работы
Рекомендации, приведённые в настоящей работе, внедрены и используются для обследования и лечения пациентов, со стенозом сонных
артерий перенесших ИИ, в отделении хирургии сосудов РНЦХ им акад. Б.В. Петровского РАМН.
Апробация работы
Материалы и основные положения диссертации доложены и обсуждены на: XII ежегодной сессии научного центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых 18-20 мая 2008г. XIV всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов 9-12 ноября 2008г научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. XVI всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов 28 ноября - 1 декабря 2010г., республиканской конференции «Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность» с международным участием 11-12 октября 2010г. г. Ташкент. XVII всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов 27-30 ноября 2011г. научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.
Апробация диссертации состоялась 14.10.2011г. на объединенной научной конференции отделения хирургии сосудов, лаборатории электрофизиологии и нагрузочных тестов, отделения анестезиологии РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН, кафедры госпитальной хирургии №1, кафедры сердечно-сосудистой хирургии ФППОВ I МГМУ им. И.М. Сеченова.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе 2 в ведущих рецензируемых научных медицинских журналах (журналы, рекомендованные ВАК).
Структура работы
Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, приложения. Работа изложена на 121 странице машинописного текста, иллюстрирована 25
рисунками и содержит 36 таблиц. Список литературы содержит 25 наименования отечественных работ и 87 иностранных источников.
Характеристика клинического материала и методы обследования пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий перенесших ишемический инсульт
В работу включено 122 случая лечения пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью IV степени и атеросклеротическим поражением сонных артерий в отделении хирургии сосудов РНЦХ РАМН с 1990г. по ноябрь 2010г. Средний возраст составил 62,4 ± 8,49 лет. Женщин 13, мужчин 109.
Пациенты были распределены на две основные группы: в I группу вошло 70 пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию, во II - 52 пациента, у которых в процессе обследования бьшо обнаружено гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение сонных артерий, но каротидные реконструкции не выполнялись по различным причинам. В I группе пациентов среднего возраста (45-59 лет) бьшо 26 (36%) человек, пожилого возраста (60-74 лет) - 40 (57,1%), старческого возраста (75-89 лет) - 4 (5,5%). Во II группе пациентов среднего возраста (45-59 лет) бьшо 18 (34.6%) человек, пожилого возраста (60-74 лет) - 32 (61.5%), старческого возраста (75-89 лет) — 2 (3.8%). Градация возраста по классификации, предложенной ВОЗ. Пациенты среднего возраста вошли в IA (п=26) и ПА (п=18) подгруппы, пациенты пожилого и старческого возраста соответственно в IB (п=44) и ИВ (п=34) подгруппы (Таблица 1).
В I группе основным методом хирургического лечения была каротидная эндартерэктомия. Больным II группы КЭЭ не выполнялась в связи с развившимся повторным инсультом на госпитальном этапе в восьми случаях (в 1 случае ОНМК возникло при выполнении ангиографии), в трех наблюдениях по причине тяжёлого общесоматического состояния, по причине необходимости вьшолнения срочной реконструкции артерий нижних конечностей из-за критической ишемии - 24 наблюдения. Отказ от предложенной операции на сонных артериях был в 17 случаях.
Обследование больных включало в себя осмотр и сбор анамнеза, консультацию невролога, и ЛОР врача. Инструментальные методы диагностики включали: ангиографию ветвей дуги аорты, ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий, транскраниальную допплерографию (ТКДГ), компьютерную томографию или магнитнорезонансную томографию головного мозга. Все полученные данные обследования пациентов за время госпитализации и при повторных осмотрах в ближайших и отдаленных периодах лечения регистрировались в карте учета пациента (см. приложение 1).
После осмотра неврологом всем больным определена степень неврологического дефицита по шкале Рэнкина (Таблица 3) и сроки восстановительного периода после перенесенного инсульта (Таблица 2).
Достоверных различий в группах по степени неврологического нарушения не отмечается.
У обследуемых пациентов учитывалась сопутствующая патология (ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, артериальная гипертензия, гиперхолестеринэмия, хроническая ишемия нижних конечностей) и вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курение). Анамнез по наличию вредных привычек удалось собрать у 98 пациентов (80.3%). Оценивались следующие сопутствующие заболевания: сердечная патология: стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, нарушения ритма сердечной деятельности; сахарный диабет I и II типа, хроническая ишемия нижних конечностей (ХИНК) согласно классификации Фонтейна - Покровского: а) ПА стадия; б) ІІБ стадия; в) III стадия; г) IV стадия, артериальная гипертензия, гиперхолестеринэмия (Таблица 4).
Как видно, по большинству показателей группы достоверно не различались, однако, в ряде случаев у обследуемых больных II группы с атеросклеротическим поражением ветвей дуги аорты встречалась сердечная патология - в 49(94%) против 35(50%) в I группе; ХИНК у пациентов II группы - в 38 (73%) случаях против 29 (41.4%) в I группе. Такая частота ишемии нижних конечностей и ИБС у больных с выявленным атеросклеротическим стенозом СА привела к первоочередной реконструкции иных артериальных бассейнов у пациентов II группы. Следует отметить, что чаще всего сопутствующая патология выявлялась у пациентов пожилого и старческого возраста.
Обращали внимание на вредные привычки пациентов. Вредными привычками считалось курение и злоупотребление алкоголем - более 60 мл водки в сутки. Распространенность их представлена в таблице 5.
Возникло ОНМК, что составляет 1.9% и указывает на небезопасность данного метода диагностики, что привело к поиску информативной неинвазивной дооперационной диагностики. В последнее десятилетие методика дуплексного сканирования получила признание как неинвазивный метод выбора и практически вытеснила ангиографию, как метод диагностики.
Ультразвуковое исследование кровотока по брахиоцефальным артериям проводилось всем пациентам. Исследование проводилось в отделение клинической физиологии, лучевой и функциональной диагностики РНЦХ РАМН. Исследование проводилось аппаратом Logic 7 фирмы General Electric США (до 1993 года исследование проводилось на кафедре глазных болезней ММА им И.М.Сеченова).
Транскраниальная допплерография проводилась пациентам с 2004 года аппаратом Logic 7 фирмы General Electric США.
ТКДГ применялась для определения скорости кровотока по передней мозговой артерии, средней мозговой артерии, задней мозговой артерии с обеих сторон. Особое внимание уделялось наличию асимметрии кровотока -косвенном признаке атеросклеротического поражения интракраниальных артерий.
Согласно представленным данным в таблицах 6, 7 большинство больных как I группы, так и второй имели стенозы СА в пределах 50-99%, между группами нет достоверных различий. Наиболее значимые стенозы и двусторонне поражение СА чаще выявлялись у пациентов пожилого и старческого возраста.
По данным дуплексного сканирования сонных артерий структура атеросклеротической бляшки по классификации Gray-Weale в модификации РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН имела следующий характер
Большинство пациентов имели II и III тип атеросклеротических бляшек, локализующихся в сонных артериях - 92 (77.9%) человека. Данный тип бляшек считается нестабильным и эмболоопсным и такая частота встречаемости очевидна у пациентов имеющих инсульт в анамнезе.
С целью определения степени очагового поражения вещества головного мозга, распространения атеросклеротического поражения экстракраниальных брахицефальных артерий, состояния артерий Виллизиевого круга, пациентам проводилось КТ или МРТ исследование (рисунок 5, 6). Следует отметить, что до 1994г. данные методики практически не использовались и часть пациентов были оперированы без данных обследований.
КТ выполнялась на аппарате Somatom Volume Zoom фирмы Siemens Германия с внутривенным контрастированием, МРТ на аппарате Magnetom Avanto 1,5Т фирмы Siemens Германия с внутривенным контрастированием 14 больным (27%) получавшим консервативную терапию и 40 пациентам (57%) в дооперационном периоде (таблица 9).
Методы лечения пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий перенесших ишемический инсульт
Исследуемой группе пациентов (I) с гемодинамически значимыми стенозами СА и ХСМН IV степени (ипсилатеральный ишемический очаг головного мозга) выполнялась каротидная эндартерэктомия.
Первично 57 больным выполнена ипсилатеральная открытая КЭЭ (81.4%), четырем пациентам (5.7%) КЭЭ выполнялась при наличии ранее выполненной КЭЭ на контралатеральной стороне в анамнезе, в одном (1.4%) случае выполнена одномоментно двусторонняя КЭЭ, эверсионная КЭЭ -трем пациентам (4%), эверсионная КЭЭ + резекция петли одному пациенту (1.4%), КЭЭ + сонно-подключичное шунтирование — трем больным (4.3%), в одном случае эндартерэктомия из БЦС и сонной артерии (1.4%).
КЭЭ выполнялась больным с ишемическим инсультом в анамнезе (подтвержденным наличием ишемического поражения головного мозга на ипсилатеральной стороне МРТ или КТ) и сужением ВСА от 60% .
Хирургическое вмешательство на сонных артериях выполнялись с целью предупреждения повторных нарушений мозгового кровообращения, улучшения перфузии головного мозга в зоне хронической ишемии, регрессирования неврологической симптоматики.
Технически каротидная эндартерэктомия выполнялась под общей анестезией в 64 случаях (91%), в шести случаях (8.5%) под общей анестезией в сочетании с блокадой поверхностного шейного сплетения. Такой вид анестезии снижает метаболизм ГМ во время медикаментозного сна.
Общая многокомпонентная анестезия включала искусственную вентиляцию лёгких через интубационную трубку (аппарат для проведения общей анестезии "Primus" фирмы Drager, Германия). Накануне операции всем пациентам назначали анксиолитик феназепам 1-2 мг peros на ночь. В день операции за 1 час до подачи пациентов в операционную вводили бензодиазепин диазепам 0,15 мг /кг внутримышечно. Непосредственно на операционном столе при наличии брадикардии вводили атропин 0,005-0,02 мг/кг до достижения приемлемого уровня частоты сердечных сокращений. Анестезию начинали внутривенным введением бензодиазепинов (мидазолам 0,07±0,01 мг/кг), наркотических аналгетиков (фентанил 4,29-2,85 мкг/кг), кетамина 1,4+0,1 мг/кг, миорелаксантов (пипекуроний 114 мкг/кг) и поддерживали ингаляцией изофлурана 0,4 - 1,1 MAC, внутривенным введением фентанила 2,9±0,03 мкг/кгхчас, пипекурония 28,57 мкг/кгхчас. Интубацию трахеи проводили после проведения прямой ларингоскопии интубационной трубкой с манжетой низкого давления. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) осуществлялась воздушно-кислородной смесью с F1O2 = 50%. Параметры ИВЛ рассчитывали с учётом показателей капнографии (EtC02 30-35 мм рт. ст.), кислотно-основного состояния и газового состава крови. Инфузионную терапию проводили с применением кристаллоидных (раствор Рингера, Ионостерил, калия и магния аспарагинат) и коллоидных (6% и 10% растворы гидрогсиэтилкрахмала, Гелофузин) растворов. Объём внутривенной инфузии рассчитывался из принципов необходимости поддержания нормального перфузионного давления головного мозга на разных этапах операции и уровня гематокрита крови достаточного для обеспечения газотранспортной функции крови и оптимальной функции гемостаза. При сочетанной анестезии поверхностная блокада шейного сплетения выполнялась 75-100 мг 0,5% раствора ропивакаина под собственную фасцию шеи вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Латентный период развития блока 15-20 мин.
Методика операции была стандартной: положение больного на спине, под плечи подкладывался валик, что обеспечивало умеренное запрокидывание головы и её ротацию в сторону, противоположную оперируемой. Использовался доступ к СА и её развилке разработанный Cooley D (по переднему краю m. Sternocleidomastoideus) длиной 6-Ю см [112].
В зависимости от распространения атеросклеротической бляшки иногда приходилось выделять дистальную часть ВСА, которая согласно Sandmann, 1990 имеет три сегмента: первый — от развилки сонной артерии до подъязычного нерва; второй — от подъязычного нерва до языкоглоточного нерва, который спереди прикрыт брюшком двубрюшной мышцы; третий — от языкоглоточного нерва до основания черепа, вхождения в каротидныи канал [93]. У пациентов с нормальным расположением бифуркации первый сегмент соответствует проекции IIIIV шейных позвонков, второй — II III и третий — ІП шейных позвонков [19].
После рассечения платизмы, выделялась лицевая вена, которая лигировалась и прошивалась. При выделении старались визуализировать блуждающий и подъязычный нервы, а также его верхнюю ветвь, образующую шейную петлю, с целью профилактики их прямого повреждения.
Кроме того, поскольку выделение сонных артерий часто сопровождается раздражением каротидного синуса и блуждающего нерва, что может вызвать брадикардию и гипотонию, проводилось инъекция 2% раствора лидокаина в область каротидного синуса, с целью предупреждения данных реакций. После вьщеления сонных артерий они брались на держалки (рисунок 12). За три минуты до пережатия сосудов вводился гепарин (5000 ЕД). Кровообращение головного мозга оценивалось одним из методов интраоперационного мониторирования: измерением ретроградного артериального давления в ВСА, электроэнцефалографией, транскраниальной доплерографией.
Уровень ретроградного давления косвенно указывал на состояние коллатерального кровообращения головного мозга. После пережатия внутренней сонной артерии дистальнее места пережатия вводилась игла, к которой присоединялась канюля, через которую определялось давление. Методика основана на предположении, что при развитом коллатеральном кровообращении больше крови поступает ретроградно во внутреннюю сонную артерию. После определения ретроградного давления во внутренней сонной артерии определялся коэффициент ретроградного давления по формуле: коэффициент ретроградного давления = ретроградное давление в ВСА / системное систолическое АД. Коэффициент должен быть не менее 0.5.
ЭЭГ регистрировалась прибором Infinity Delta XL фирма Drager Германия. Регистрировалась двухканальная ЭЭГ с математическим преобразованием Фурье.
Развитие ишемии головного мозга оценивалось по следующим признакам: увеличение процентной составляющей тета и дельта ритмов, падение амплитуды биопотенциалов мозга, увеличение амплитуды дельта волн в ишемизированном полушарии.
Кровоток по средним мозговым артериям мониторировался с помощью транскраниальной доплерографии. ТКД проводилась с помощью аппарата Ангиодин 2К фирма Биосе Россия (рисунок 14). Также данная методика позволяла регистрировать микроэмболы как материальные (с частотой до 600Гц), так и и воздушные (с частотой более 800Гц).
Крайне редко больные оперировались без интраоперационного мониторирования, что было связано с техническими затруднениями. В случае отсутствия инструментальных методов оценки толератности головного мозга к ишемии на момент пережатия сонных артерий, ориентировались на соматические показатели: изменение системного артериального давления, вегетативная реакция (изменение диаметр зрачков, пульс, кожно-гальваническая реакция).
Ближайшие результаты лечения
Непосредственные результаты изучены у всех 122 больных, сроком до 30 дней с момента операции в I группе и отслежены результаты консервативного лечения пациентов II группы.
Осложнения были поделены на 3 группы:
1. Местные - связанные с хирургическими манипуляциями в зоне вмешательства: посттравматическая невропатия, кровотечение (гематома).
2. Специфические - обусловленные характером проводимого лечения: тромбоз оперированной сонной артерии, нарушение мозгового кровообращения в оперированном каротидном бассейне или контралатеральном, ишемическии инсульт во время реконструкции иных артериальных бассейнов или в период медикаментозной терапии.
3. Общие - со стороны других органов и систем (дыхательная, сердечнососудистая системы), летальные исходы.
В контрольной группе осложнения были связаны с декомпенсацией мозгового кровообращения, утяжелением общесоматического статуса, осложнениями сопутствующей патологии, осложнениями диагностических манипуляций на этапе обследования, летальными исходами (Таблица 19).
Ишемическое поражение головного мозга в раннем послеоперационном периоде отмечено у 10 (14.2%) пациентов, все пациенты имели осложненный неврологический анамнез: неоднократные эпизоды повторных НМК в бассейне пораженной ВСА, в большинстве находились в позднем восстановительном периоде и периоде стойких остаточных явлений от предшествующего НМК. Из них в 4-х случаях повторный инсульт был интраоперационно (три с тяжелым неврологическим дефицитом и нарушением речи, одно повторное НМК не носило инвалидизирующего характера). Остальные шесть случаев повторного ишемического повреждения были на 3-7-ой день лечения в отделении. Во всех случаях повторного ишемического поражения ГМ у больных было двустороннее поражение сонных артерий, но ВВШ использовался только в трех наблюдениях (4.2%). В четырех наблюдениях для пластики артериотомии использовалась синтетическая заплата Goreex, в остальных шести случаях непрерывный шов. Длительность ишемии головного мозга во время пережатия сонных артерий в среднем составила 20 мин. В исследуемой I группе, отмечено пять (7%) случаев тромбоза после эндартерэктомии из ВСА с нарастанием неврологического дефицита. В четырех случаях тромбоз наступил на 3-7-е сутки послеоперационного периода, в одном случае в первые часы. В качестве пластического материала использовался ПТФЭ материала у четырех пациентов, в одном случае непрерывный шов артериотомии. В трех случаях операция выполнялась с использованием ВВШ, в дух случаях без. Во всех случаях произошедшего тромбоза было выполнено повторное хирургическое вмешательство, в результате которого двое пациентов имели летальный исход на 2-е и 27-е с тки наблюдения 2,8%V В остальных трех наблюдениях пациенты были выписаны домой с клиническим улучшением неврологической картины.
У трех (4,2%) больных в ближзйтпем послеоперационном периоде ТИА была в контрлатеральком бассейне.
Следует отметить хронологическую особенность, что в период с 1990г. по 2004г. количество артериальных реконструктптй в среднем не превышало 50 в год. С 2005г. по 2010г. среднее количество артериальных реконструкций увеличилось до 102 в год. В период с 1990г. по 2004г. выполнено 28 КЭЭ (40 %) больным с ХСМН IV степени в условии общей анестезии, из них 10 имели двусторонне озсіслюзяонно-стенотическоє поржеение сонных артерий. Из этих 28 реконструкций ишемические осложнения (ТЇМТС) наблюдались в 6 случаях 21 % . Неооходимо так же отметить, что операция выполнялась в основном с интраоперационнъш нейромониторингом в виде ЭЭГ, при этом ІЗВХІІ использовался лишь в 2 случаях (7,1%), артериотомию ушивали непрерывны.1,! сосудистым швом в 24 наблюдениях 85%) закрытие артериотомии синтетической заплатой в 4 (14%) случаях кЭЭ. Среднее время ишемии головного мозга при выполнении эндартерэктомии 22 мин.
Пациент К., 61 гида.
Находился в отделении с 17,02,1999г, по 05,03,1999г. Клинический диагноз: Атеросклероз. Гемодинамически значимый стеноз левой внутренней сонной артерии. ХСМН 4 cm, состояние после перенесенного ишемического инсульта в левой гемисфере от июня 1998г., поздний восстановительный период. ИБС. Стенокардия напряжения 2ФК. Гипертоническая болезнь III ст., риск IV. Состояние после АКШ ПМЖВ (в 2007г). Хронический гастродуоденит.
Жалобы при поступлении: на ощущение шума в левом ухе, усиливающимся в ночное время. На периодически возникающее головокружение, лабильность настроения, ухудшение памяти.
Анамнез заболевания: Считает себя больным с 1998 года, когда периодически стали возникать головокружения и шум в ушах. В июне 1998г. на фоне удовлетворительного самочувствия кратковременно потерял сознание, нарушений памяти на текущие события не отметил, но возникло онемение и слабость в правой руке и ноге, по поводу чего осмотрен неврологом, госпшпализироан в ПИИ Неврологии, где выполнено КТ головного мозга и выявлено множественное мелкоочаговое пораоїсение полушарий — следствие перенесенных ишемических инсультов. Проведено консервативное лечение, выписан с улучшением. В последующем госпитализирован в отделение хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМП для хирургического лечения.
При обследовании выявлено:
По данным дуплексного сканирования брахиоцефальпых ветвей дуги аорты Справа: ОСА - стеноз 45% Vs = 0,75м/с; ВС А — стеноз 50%, АСБ гетерогенная, преимущественно ггтоэхогенная, контур ровный, без ускорение ИСК. ПСА стеноз 45%. ПклА -стеноз 60%, Vs — 0,6 м/с; ПА субтоталъное стенозирование, кровоток антеградпый. Слева: ОСА — стеноз 50%, Vs - 0,65 лі/с; ВС А стеноз 70%, Vs 120м/с, протяженность стеноза 1,5мм, АСБ гетерогенная, преимущественно гипер-ухогенная, контур неровный, турбулентность есть, ИСА стеноз 40%, ПклА — стеноз 35%; ПА S изгиб в устье, Vs = 0,4 м/с. КГ головного мозга: дисциркуляторная энцефалопатия сосудистого генеза, множественные ишемические очаги в левой гемисфере от 1- 2 мм. Ангиография сосудов головного мозга не выполнялась, состояние Виллизиева круга не оценено.
17.02.1999г. выполнена операция в условии общей анестезии: каротидная эндартерэктомия слева.
При пробном пережатии внутренней сонной артерии патологических волн на ЭЭГ не отмечено. Гемодинамически стабилен. Операция выполнена без ВВШ. Удалена пролонгированная атеросклеротическая бляшка до 3.5см. Дистальная часть АСБ не фиксировалась. Артериотомия ушита непрерывным сосудистым швом.
Время ишемии головного мозга составило 46 минуты.
Послеоперационный период 20.02.1999г: анизокория S D, отклонение языка от средней линии вправо. Снижение силы и тонуса в правой руке и ноге. Асимметрия сухожильных рефлексов D S.
При контрольном ДС сонных артерий 20.02.1999г. Сонная артерия слева проходима, стеноз ВСА дисталъиой части до 75%., дистальнее от бифуркации іш расстоянии 2.5см лоцируются гиперэхогепиые наслоения.
Прооодиласъ консервативная терапия: ипфузиопиая, антиоксидантная, нейротропная, метаболическая, дезагрегантная. Швы сняты. С положительной оиналшкои выписан иомои.
Укатанный случай демонстрирует необходимость более тщательного предоперационного обследования с оценкой степени атеросклеротического поражения сосудов головного мозга с помощью КТ (МРТ) ангиографии и его толерантность к ишемии проведение функциональных проб при УЗІ-У), что позволило бы спрогнозировать интраоперационный риск выполнения эндартерэктомии без ВВШ. Ушивание артериотомии непрерывным швом без фиксации дистального края бляшки, гак же явилось неблагоприятным фактором усугубления ишемии головного мозга на фоне сужения диаметра дистальной части ВСА.
Отдаленные результаты
Отдалённые результаты были прослежены в сроки от 6-ти месяцев до 3 лет, но не все случаи были проанализированы в связи с отсутствием ответа на присланную пациентам анкету, смены места жительства, контактных телефонов, поэтому оказались недоступными для опроса.
В течение 6 месяцев после каротидной эндартерэктомии проанализировано 58 случаев (82% от исходного количества). В этот период наблюдения отмечен 1 (1.7%) летальный исход в результате перенесенного нарушения мозгового кровообращения в ипсилатеральной гемисфере по причине тромбоза внутренней сонной артерии на стороне реконструкции возникшего в первые месяцы после операции. Транзиторные ишемические атаки отмечены у 3(5%) пациентов, при контрольном ДС у данных пациентов отмечено прогрессирование атеросклероза и увеличение степени стеноза ВСА на контралатеральной стороне, в результате чего выполнена КЭЭ, прошедшая без осложнений. Из 8 пациентов имевших после операции невропатию восстановились 6 (75%).
Через 12 месяцев после хирургического лечения контрольный осмотр и опрос проведен 55 пациентам (78% от исходного количества). В течение года у трех пациентов отмечались ТИА (5.4%) на фоне выявленного, при контрольном ДС ветвей дуги аорты, рестеноза эндартерэктомированной ВСА, при этом в одном случае после реконструкции артериотомия ушивалась непрерывным сосудистым швом. Повторный ишемический инсульт на инсилатеральной стороне отмечался в одном случае (1.8%). Летальный исход в результате перенесенного НМК в ипсилатеральной гемисфере в одном наблюдении (1.8%). Все пациенты имевшие после операции периферическую невропатию восстановились.
По прошествии 24 месяцев после хирургического лечения осмотрено и опрошено 51 пациент (73 % от исходного количества). У пяти пациентов выявлена клиника ТИА (9.8%). При контрольном ДС сонных артерий выявлена причина ТИА: в одном случае - контралатеральный стеноз до 75% эмболоопасной атеросклеротической бляшкой, в другом тромбоз реконструированной ВСА, в остальных 3 наблюдениях - рестеноз 50-60%. Из пяти наблюдений ТИА, тактически при выполнении реконструкции артериотомия ушивалась непрерывным швом в двух случаях, в остальном использовалась пластика синтетической заплатой из ПТФЭ материала, при этом в трех случаях максимальная зона рестеноза приходилась на область дистального шва заплаты с артериальной стенкой. Повторных ИИ не отмечено. Летальный исход у одного больного (1.9%) по онкологической причине (периферический рак легкого).
Через 36 месяцев в I группе проанализирован 41 случай (58 % от исходного количества наблюдений). Острый инфаркт миокарда перенесли двое пациентов (4,8%). Повторный ипсилатеральный инсульт отмечался в одном (2.4%) случае. Контралатеральный инсульт у двух (4.8%) пациентов. Транзиторные ишемические атаки выявлены у четырех (9.7%) пациентов. По данным контрольного дуплексного сканирования у всех пациентов с ТИА выявлен рестеноз ВСА до 55-60%. Летальный исход в двух (4.8%) наблюдениях, в одном случае в результате перенесенного НМК, в другом от осложнений ОИМ (таблица 24).
Случаи повторных ИИ и ТИА у пациентов хирургической группы чаще наблюдались при двустороннем поражении СА. При объективной оценке течения заболевания с помощью ультразвукового исследования, выявилось прогрессирование атеросклеротического процесса в СА. Контрольное исследование удалось выполнить 30 пациентам через 12 месяцев, и 22 пациентам через 36 месяцев после выполненной КЭЭ (таблица 25).
При наличии отрицательной динамики по данным ДС ветвей дуги аорты в виде прогрессирования стеноза, возникновение окклюзии ВСА, при этом не все пациенты перенесли инсульт с клиническими проявлениями. Пациенты у которых была выявлена отрицательная динамика в виде окклюзионного поражения ВСА были направлены на контрольное МРТ головного мозга на котором были выявлены ишемические очаги в заинтересованном полушарии.
В результате опроса выявлено, что во II группе получали консервативную терапию в объеме дезагрегантов (кардиомагнила 75мг в сутки), нейротропных средств (кавинтон, цинаризин, церетон, пирацетам), метаболических (мильгамма), антиоксадантов (мексидол), а так же регулярно осматривались неврологом по месту жительства. Препараты из группы статинов получали 28 пациентов (56%).
В течение 6 месяцев наблюдения за контрольной группой проанализировано 49 случаев (94,2% от исходного количества). В этот период наблюдения отмечено одно (2%) повторное нарушение мозгового кровообращения в ипсилатеральной гемисфере. Данный случай повторного инсульта имел инвалидизирующий характер с моторной дисфункцией. Транзиторные ишемические атаки отмечены у двух (4%) пациентов. При контрольном ДС у данных больных отмечено прогрессирование атеросклероза и увеличение степени стеноза ВСА на 15-20%, характер бляшки нестабильный с признаками изъязвления. От предложенного хирургического лечения больные воздержались.
Через 12 месяцев контрольно опрошено 45 пациентов (86% от исходного количества). В течение года у трех пациентов отмечалась клиника транзиторных ишемических атак (6.6%) на фоне выявленного, при контрольном ДС ветвей дуги аорты, увеличения степени стеноза ВСА и протяженности атеросклеротической бляшки. Повторный ишемический инсульт на ипсилатеральной стороне отмечался в одном случае (2,2%) с гемиплегией и нарушением речи, с последующим летальным исходом на 7-е сутки. Инфаркт миокарда развился у одного (2.2%) больного.
По истечении 24 месяцев опрощено 35 пациентов с ХСМН IV ст. получавших консервативную терапию (67% от исходного количества). У пяти пациентов выявлена клиника ТИА (14%). При контрольном ДС у этих пациентов выявлен гемодинамически значимый двусторонний стеноз в одном случае (3%), окклюзия ипсилатеральной ВСА в двух наблюдениях (5.7%). Повторный инсульт в ипсилатеральной гемисфере у трех пациентов (8.5%). Инфаркт миокарда в одном случае (3%). Летальный исход у двух пациентов (5,7%), в одном случае по причине перенесенного инфаркта миокарда, в одном случае по причине перенесенного инсульта.
Через 36 месяцев в II группе проанализировано 32 случая (61,5% от исходного количества наблюдений). Двое пациентов перенесли острый инфаркт миокарда (6.2%). Повторный ипсилатеральный инсульт отмечался в четырех (12.5%) случаях (в 2 наблюдениях в результате окклюзии ВСА), инсульт в контралатеральной гемисфере на фоне стеноза противоположной ВСА до 70% - в двух (6.2%) наблюдениях. Транзиторные ишемические атаки выявлены у пяти (12.5%) пациентов, при этом у всех пациентов стеноз ВСА от 60%-90% атеросклеротической бляшкой 3 и 4 типа по данным контрольного ДС. Летальный исход в трех (9.3%) наблюдениях, в двух случаях в результате перенесенного НМК, в другом от осложнений ОИМ (таблица 26).
Случаи ишемического поражения контралатеральной гемисферы подтверждены осмотром невролога с выявлением неврологической симптоматики и MPT (КТ) головного мозга выполненной в амбулаторном порядке.
