Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Литературный обзор 6
Глава II. Материалы и методы исследования 27
Глава III. Хирургическое лечение атеросклеротическои окклюзирующеи патологии сонных артерий 36
Глава IV. Хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий 48
Глава V. Реконструктивные операции на сонных артериях при удалении опухолей шеи 60
Глав VI. Сравнительное обсуждение результатов 71
Заключение 82
Выводы 84
Практические рекомендации 85
Список литературы 86
- Хирургическое лечение атеросклеротическои окклюзирующеи патологии сонных артерий
- Хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий
- Реконструктивные операции на сонных артериях при удалении опухолей шеи
- Сравнительное обсуждение результатов
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Ежегодно в Российской Федерации среди причин смертности лидируют заболевания сердечно-сосудистой системы [5, 6, 49, 138]. Одним из основных факторов данной проблемы является развитие дислипидемии, ведущей к атеросклеротическому поражению сосудистой стенки, что зачастую требует хирургической коррекции при развитии клинически значимого стеноза. Учитывая, что инвалидизация и смертность от указанных заболеваний возникает в трудоспособном возрасте, а связанные с этим экономические потери очень высоки, их можно отнести в группу социально - и экономически значимых [5, б, 60, 69, 129].
Первое место среди нарушений церебрального кровообращения занимают поражения головного мозга ишемического характера, обусловленные атеросклеротическим стенозом сонных артерий [9, 20, 40, 44, 138]. Получено много убедительных данных о преимуществах хирургических методов лечения по сравнению с консервативным лечением для пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерий. Операции на атеросклеротически изменённых сонных артериях носят больше профилактический, предупредительный характер [49, 69, 89, 141]. Предупреждается не только развитие острой ишемии головного мозга, но и прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии, деменции. Показания к операциям базируются не только на клинических, ангиографических, ультразвуковых исследованиях, но и на данных функциональных особенностей мозгового кровообращения. Всё большее внимание уделяется уменьшению периоперационных осложнений и проблемам минимизации летальности. Соответственно создание более безопасных условий оперативного лечения атеросклеротической патологии сонных артерий имеет всё возрастающее значение [49, 51, 126].
Ещё одной актуальной проблемой сосудистой хирургии брахиоцефальных артерий является изучение патологических извитостей
внутренней сонной артерии, их роли и места в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, разработка оптимальных методов лечения данной патологии. В настоящее время установлено, что при патологической деформации сонных артерий помимо транзиторных ишемических атак и развития дисциркуляторной энцефалопатии, могут возникать острые нарушения мозгового кровообращения [30, 27, 132]. Данный факт свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения указанной патологии.
Другой не менее важной проблемой остаётся хирургическое лечение опухолей шеи, сопровождающихся инвазией в сонные артерии, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, до настоящего времени остаётся малоизученной и актуальной проблемой современной медицины. Радикальное оперативное лечение новообразований данной локализации сопровождается высоким операционным риском и техническими сложностями, что обусловлено интимной связью опухоли с сонными артериями и черепно-мозговыми нервами [7, 10, 20, ПО, 150].
Перечисленные обстоятельства послужили обоснованием актуальности и необходимости проведения данного исследования.
Цель исследования.
Улучшить результаты реконструктивных операций на сонных артериях, выполняемых по различным показаниям, путём сравнительной оценки ближайших и отдалённых результатов.
Задачи исследования.
Оценить ближайшие и отдалённые результаты реконструктивных операций, выполняемых по поводу атеросклеротической стенотической патологии сонных артерий.
Оценить ближайшие и отдалённые результаты реконструктивных операций, выполняемых по поводу патологической извитости внутренней сонной артерии.
3. Изучить ближайшие и отдалённые результаты реконструктивных
операций на сонных артериях, выполняемых при удалении опухолей шеи.
4. Провести сравнительную интегральную оценку результатов
реконструктивных операций на сонных артериях при их опухолевой инвазии
в сравнении с атеросклеротическим стенотическим поражением и
патологической извитостью сонных артерий.
Научная новизна.
Впервые проведена оценка результатов реконструктивных операций на сонных артериях при их опухолевой инвазии, в сравнении с результатами реконструкций сонных артерий по поводу атеросклеротической стенотической патологии и патологической извитости сонных артерий.
Практическая значимость.
Полученные данные позволяют выбрать рациональный способ хирургического лечения критических атеросклеротических стенозов, петель, перегибов сонных артерий и инвазирующих сонные артерии опухолей шеи, направлено заниматься профилактикой ближайших и отдалённых осложнений и отрицательных результатов, таких как развитие острого нарушения мозгового кровообращения, рестенозирование оперированного сегмента сонной артерии, повреждения черепных нервов и рецидивирование опухоли.
Основные положения, выносимые на защиту.
Результаты реконструктивных операций на сонных артериях при атеросклеротическом стенозе, патологической извитости и опухолевой инвазии являются надёжным средством профилактики ишемического мозгового инсульта.
Сложность реконструктивных оперативных вмешательств при опухолевой инвазии сонных артерий заключается не только в обеспечении профилактики острого нарушения мозгового кровообращения, но и в обеспечении радикальности, проводимой операции.
Литературный обзор.
Хирургическое лечение заболеваний экстракраниальных сосудов
головного мозга является актуальной проблемой современной медицины. В
настоящее время в медицине сосудистые заболевания головного мозга
представляют одну из наиболее важных проблем. Первое место среди
нарушений церебрального кровообращения занимают поражения головного
мозга ишемического характера, обусловленные атеросклеротическим
стенозом сонных артерий. Некоторые авторы приводят данные о том, что
ишемический инсульт головного мозга находится на третьем месте среди
причин смерти в популяции, после заболеваний сердца и злокачественных
новообразований [98]. Помимо атеросклероза сонных артерий важными и
недостаточно изученным остаётся патологическая извитость сонных артерий,
связанные с нарушением геометрии сонных артерий и повреждения сонных
артерий при онкологической патологии, когда опухолью непосредственно
поражаются сонные артерии (Давыдов М.И. и соавт. 2005) [20].
Необходимость изучения патологии сонных артерий обусловлена её широкой
распространённостью, высокой летальностью, длительной
нетрудоспособностью и стойкой инвалидизацией больных [70, 78, 151, 66, 20, 119,118,5,26].
В 1809г. Cooper перевязал внутреннюю сонную артерию, при её ранении. В 1875г. W.R. Gowers первым в мире связал возникновение правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз с окклюзией сонной артерии на шее, тем самым фактически положив начало развитию такой актуальной на сегодня медицинской проблемы, как проблема сосудистых поражений головного мозга. Н. Chair в 1905г. Описал изъязвлённую атеросклеротическую бляшку в сонной артерии, и высказал догадку об эмболическом генезе инсульта. В 1914 г. впервые на связь инсульта и патологии сонных артерий указывает Hunt. В 1920 г. в Великобритании H.G. Sloan сообщает о попытки резекции и анастомозе «конец в конец» общей сонной артерии, выполненной по поводу метастазов рака кожи в
лимфоузлы шеи. Впервые о успешных реконструкциях сонных артерий в онкологии сообщил Conley в 1953 г. Первая успешная каротидная эндартерэктомия была выполнена DeBakey в 1953 г., но об этом не сообщалось до 1975г. Не зависимо от DeBakey в 1954 г. Н. Eatscott и соавт. в 1954 г. сообщают об успешной резекции бифуркации ОСА и ВСА у пациентки с частыми транзиторными ишемическими атаками. В нашей стране первая успешная операция на сонной артерии была выполнена в 1956 г. Б.В. Петровским [140, 65, 49, 154, 103].
К настоящему времени завершено и детально проанализировано несколько крупных рандомизированных исследований, в которых изучались показания и эффективность хирургического лечения ишемии головного мозга, обусловленного, в большинстве случаев, атеросклеротическим поражением брахиоцефальных артерий. При проведении многоцентровых рандомизированных исследований (Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study, 1995) убедительно показано преимущество хирургического подхода по сравнению с лекарственным лечением для снижения рисков инсульта у пациентов со стенозами внутренней сонной артерии. Не вызывает сомнения вывод о необходимости операции у больных со стенозом более 70%. Такой стеноз, определяемый исследованиями NASCET и ECST, признается гемодинамически значимым и требует только хирургического метода лечения [132, 95, 72, 129, 83, 102, 106].
Североамериканскими исследователями установлено, что для пациентов с симптомными 70% стенозами ВСА риск возникновения инсульта в течение 2 лет после операции составил 9%, в то время как при медикаментозном лечении - 26% [132]. В то же время европейские исследования определяют, что при стенозах ВСА свыше 75% вероятность нарушения мозгового кровообращения, в течение 3 лет, при лекарственной профилактике составила 16,8%, а при хирургическом - 10,3% [95, 104]. Наряду с этим в исследованиях посвященным асимптомным стенозам, так же получены схожие результаты. Так в исследовании VAAT при консервативном лечении
риск развития инсульта составил 20,6%, а при оперативном лечении - 8%. В исследовании ACAS - 5,1% при оперативном, против 11% при медикаментозной терапии [72, 129, 79, 147, 83, 103, 101, 128].
Crawford E.S. et. al. (1960) доказали, что гемодинамически стеноз сонных артерий возникал тогда, когда атеросклеротическая бляшка занимала более 50% диаметра сосуда. В этом случае над сосудом выслушивался систолический шум, снижается ретинальное давление и, дистальнее стеноза определяется снижение АД. Наиболее существенным признаком функционального стеноза были специфические симптомы мозговой ишемии (парезы и параличи). При стенозе менее 50% диаметра сосуда все перечисленные особенности отсутствовали. Эти данные были подтверждены работами Г.М. Соловьёва (1960) и Tindal et. al. (1987) при внешнем сдавлении обнажённой сонной артерии человека. При помощи электромагнитного и манометрического методов было установлено, что первые признаки снижения кровотока и дистального снижения АД появляются при уменьшении сечения сосуда на 70-90%. Следовательно, сохранение всего 30-10% просвета артерии обеспечивало нормальную скорость кровотока без изменения давления в сосуде. В связи с этим, в последние десятилетия кроме гемодинамической получила развитие -эмболическая теория развития нарушения мозгового кровообращения. Отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки в сонной артерии, перемещение её в дистальное русло, чаще всего в одну из ветвей средней мозговой артерии с её тромбозом и развитием преходящей или стойкой ишемии лежит в основе механизма артерио-артериальной эмболии. Основное место среди причин эмболии мозговых артерий занимают артерио-артериальные эмболии с изъязвлённой или шероховатой поверхности бляшки в сонной артерии. Описана роль артерио-артериальных эмболии в развитии ТИА и инсультов из распадающихся атеросклеротических бляшек ВСА. Хорошо изучены многочисленные варианты клинического течения сосудистой недостаточности мозгового кровообращения[14, 36, 49, 127, 91, 70, 154].
Предложено более 50 классификаций хронической сосудистой мозговой недостаточности. В нашей стране наибольшее распространение получили классификация Института неврологии РАМН (Джибладзе Д.Н. 1968), Шмидт Е.В. (1963). Но в то же время, для практической работы более удобной мы считаем классификацию Покровского А.В. (1979):
стадия - бессимптомная, без признаков ишемии головного мозга, при ангиографически доказанном поражении брахиоцефальных сосудов.
стадия - транзиторные ишемические атаки (ТИА) с длительностью не более 24 часов.
стадия - хроническая сосудистая мозговая недостаточность (общие симптомы прогрессирующей ишемии мозга без ТИА и инсультов).
стадия - инсульт и его последствия.
Учитывая тот факт, что в настоящее время клинические проявления заболеваний артерий шеи изучены достаточно полно, одной из основных проблем в лечении патологии сонных артерий остаётся инструментальная диагностика поражений брахиоцефальных сосудов[49, 65, 18]. Особенно остро эта проблема встаёт в случаях асимптомного поражения сонных артерий [65, 49, 64, 36, 14, 127].
В последнее время всё больше авторов указывают на сочетание атеросклеротического поражения сонных артерий и других артериальных бассейнов. Так Fassiadis Н. и Rashid Н. (2007) указывают, что у больных с поражением коронарного русла асимптомное поражение сонных артерий отмечается в 9,5% случаев; при поражении артерий нижних конечностей — в 36,%, а при аневризмах брюшной аорты в 8,8% случаев [98].
По мнению большинства авторов не вызывает сомнений важность и большая клиническая значимость ангиографического исследования магистральных сосудов шеи и интракраниальных артерий. Однако данные исследования имеют такие достаточно важные недостатки, как: инвазивность, достаточный риск осложнений и большую стоимость.
На сегодняшний день не существует однозначно трактуемых показаний к каротиднои эндартерэктомии в зависимость от структуры атеросклеротическои бляшки. Поэтому дальнейшее развитие и уточнение показаний к каротиднои эндартерэктомии напрямую будет зависеть от результатов изучения состояния поверхности и структуры бляшек, стенозирующих сонные артерии[65, 49, 64, 14, 127]. Большинство авторов при характеристике структуры атеросклеротическои бляшки использует классификацию предложенную Steffen и соавт., дополненную Geroulakos:
I тип - полностью гипоэхогенная бляшка с тонкой эхогенной
покрышкой (гомогенная).
тип - преимущественно гипоэхогенная бляшка с наличием гиперэхогенных зон < 50% (гетерогенная).
тип - преимущественно гиперэхогенная бляшка с гипоэхогенными зонами < 50% (гетерогенная).
тип — полностью гиперэхогенная бляшка (гомогенная).
тип — бляшка, неподдающаяся идентификации из-за выраженного кальциноза, вызывающего акустическую тень [20].
По мнению Покровского А.В. (2004г.) показания к каротиднои эндартерэктомии должны строиться на 4 критериях: клинические проявления сосудисто-мозговой недостаточности, степени стеноза внутренней сонной артерии, структуры атеросклеротическои бляшки и состояния поверхности атеросклеротическои бляшки. Исходя из этого показания к каротиднои эндартерэктомии можно определить следующим образом:
При симптомных поражениях (транзиторная ишемическая атака, состояние после инсульта) операция показана при всех типах бляшек (гипоэхогенные, гетерогенные и гомогенные), суживающих просвет сосуда на 60% и более, а также при изъязвлённых бляшках от 50% и более.
При асимптомном поражении или при хроническом течении сосудисто-мозговой недостаточности операция показана при гомогенных
бляшках, суживающих просвет сосуда на 70% и более, при гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвлённых бляшках - от 60% и более [48, 49, 53].
В тоже время Белов Ю.В. (2000г.) считает, что каротидная эндартерэктомия показана при наличии локальной бляшки, суживающей просвет на 75% и более, а также при наличии бляшки в стадии атероматоза с изъязвлением, потенциально опасным в связи с вероятностью эмболии дистального отдела внутренней сонной артерии и стенозе 50 - 60% и менее. Операция наиболее оправдана и приносит наилучший результат в I и III стадии сосудисто-мозговой недостаточности, а также при быстро прогрессирующем стенозе и изъязвлений бляшки [3, 2].
Гавриленко А.В. и соавт (2001г.), анализируя опыт лечения 303 пациентов приходит к выводу, что каротидная эндартерэктомия показана пациентам со стенозами внутренней сонной артерии > 70% вне зависимости от типа бляшки, а также с наличием стеноза внутренней сонной артерии от 30% до 70% и атеросклеротическим поражением бляшками I типа, а также имеющими неровный контур или изъязвлённую поверхность бляшками II и III типов [14].
Таким образом, показания к реконструкции сонных артерий должны зависеть не только от степени выраженности стеноза, но и от структуры и характера атеросклеротической бляшки. Большинство авторов отмечают необходимость оперативного лечения при 60 - 75% сужении просвета сонной артерии при наличии стабильной бляшки, а в случае наличия нестабильной бляшки с неровным контуром и/или изъязвлённой поверхности операция показана при стенозе 50% и менее[49, 14, 3, 2, 142, 74, 117, 137].
Наиболее распространенным и патогенетически обоснованным способом реконструкции сонных артерий в экстракраниальной и экстраторакальной зоне исторически стала операция каротидной эндартерэктомии.
В настоящее время набольшее распространение получили две методики каротидной эндартерэктомии — традиционная или «классическая» каротидная
эндартерэктомия и каротидная эндартерэктомия по эверсионнои методике
[49, 3, 33, 51, 86, 138, 29, 53, 142, 136, 149]. Техника каротидной
эндартерэктомии не зависимо от методики, описана подробно и считается
отработанной. Сущность традиционной эндартерэктомии состоит
рассечении общей сонной артерии с переходом на внутреннюю сонную артерию, удалении атеросклеротической бляшки и закрытии дефекта артерий заплатой из аутовены, либо заплатой из синтетических тканей. Сущность эверсионнои методики заключается в иссечении внутренней сонной артерии у устья, выворачивании адвентиции с наружной эластической мембраной в дистальном направлении, удалении атеросклеротической бляшки и повторной реплантации артерии в старое устье. Перед реплантацией производится эндартерэктомия из доступных участков наружной и общей сонных артерий [3, 86, 138, 48, 53, 81, 136, 149].
По мнению Покровскош А.В. и соавт 2005г. несмотря на многочисленные сравнительные исследования результатов использования методик (традиционной и эверсионнои) каротидной эндартерэктомии, мнения о преимуществах какой-либо из них остаются противоречивыми^ 1]. Так, по данным одних авторов (Gao Р., 2000) не выявлено достоверных отличий в частоте отдалённых осложнений при использовании различных методик каротидной эндартерэктомии[86]. В тоже время Raithel D., et all (2004), располагая наибольшим опытом использования эверсионнои каротидной эндартерэктомии, отдают предпочтение именно этому способу оперативного лечения вследствие меньшего числа ранних и поздних осложнений, таких как рестенозы оперированного сегмента артерии [138, 51].
Несмотря на отсутствие единого мнения о преимуществах какой-либо методик каротидной эндартерэктомии в настоящее время большинство авторов считают, что эверсионная методика оправдана и даёт наилучшие результаты при наличии локального стеноза внутренней сонной артерии, протяжённостью 3-4 см., расположенного в устье внутренней сонной артерии. Тогда как традиционная методика каротидной эндартерэктомии
показана при протяжённом стенозе сонных артерий, низкой толерантности головного мозга к ишемии и особенно в случае выраженного кальциноза атеросклеретической бляшки [33, 77, 52, 76, 29, 62, 81, 89].
Одним из наиболее актуальных вопросов в решении проблемы безопасности каротидной эндартерэктомии является адекватная защита мозга от ишемии при проведении пережатия ВСА на время её реконструкции. Средства защиты головного мозга от ишемии многочисленны и многообразны: гепаринизация и улучшение реологических свойств крови, управляемая артериальная гипертензия, временное шунтирование кровотока, гипотермия, антигипоксические медикаменты. Наиболее часто используются три первых метода [42, 108, 152, 98].
Несомненное значение при выборе способа защиты головного мозга имеет состояние коллатеральной каротидной артерии, подключичных и позвоночных артерий, замкнутость Виллизиева круга, наличие у больного в анамнезе перенесенного инсульта [42, 108, 152, 80, 155, 135, 89, 114]. По мнению ряда авторов, целесообразность применения шунта должна быть решена до операции или, по крайней мере, до артериотомии.
Краниоцеребральная гипотермия не оправдывает себя из-за сложности выполнения и большой частоты осложнений [49, 67, 84, 155, 98, 148, 144].
Наиболее эффективным методом защиты головного мозга все-таки остается временное внутрипросветное шунтирование кровотока по сонным артериям [58, 67, 84, 80, 148, 107, 144]. Относительно применения внутрипросветного шунта при операциях коррекции кровотока по сонным артериям среди хирургов не существует единого мнения.
Некоторые считают, что его применение повышает риск операции эндартерэктомии из внутренней сонной артерии. Происходит травматизация сосудистой стенки, возможен заворот или отслойка интимы и последующей эмболией или тромбозом, увеличивается вероятность микроэмболизации дистального русла и предпочитают не пользоваться внутрипросветным
шунтом, делая основное направление в защите мозга на высокую технику операции и медикаментозную защиту мозга [39, 45, 23, 90, 73, 125, 107].
Вероятно, наиболее рациональной точкой зрения является то, что большинство авторов на сегодня, считают показания к использованию внутрипросветного шунта дифференцированным. А.В. Покровский с соавт (2004), критерием применения внутрипросветного шунта считают уровень ретроградного давления менее 30% от системного артериального давления. С прогрессом медицинской техники в литературе все шире обсуждаются различные варианты регистрации нетолерантности головного мозга к ишемии. Большое внимание последнее время уделяется интраоперационной транскраниальной допплерографии.
По мнению П.О. Казанчяна с соавт., Д.Ю. Бархатова с соавт. показанием к установке шунта является не только незамкнутость Виллизиева круга, но и редуцирование кровотока по среднемозговой артерии после пережатия общей сонной артерии по данным транскраниальной допплерографии. Показанием к применению внутрипросветного шунта может являться степень снижения скорости кровотока по среднемозговой артерии при пережатии внутренней сонной артерии ниже 20 см./ с. [49].
Рестенозирование после реконструкций ВСА отмечают практически все авторы. На протяжении первых 24 месяцев причиной рестенозов принято считать гиперплазию интимы [49, 51, 52, 90, 73, 125, 121]. После 2-х лет рестенозирование происходит в основном из-за прогрессирования основного заболевания - атеросклероза [4, 29, 2, 122, 121]. Поздние стенозы и окклюзии преимущественно симптомны, имеют тенденцию к увеличению и чаще нуждаются в хирургическом лечении [86, 77, 52, 122, 88].
Большинство сообщений о развитии рестенозов указывают на следующие причины - курение, пол, возраст, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет. Длительное курение, вероятно, является наиболее значимым [51, 57]. К числу причин ранних рецидивов особо отмечают дефекты техники эндартерэктомии. Наиболее часто оставляют
фрагменты бляшек у верхнего и нижнего углов артериотомического отверстия, т.е. там, где затруднён визуальный контроль Reithel D. et al. [138] так же указывает на необходимость тщательной эндартерэктомии. По его данным, не полностью удалённая атеросклеротическая бляшка, приводит к ранним рестенозам [48, 138,]. Многие хирурги считают главным средством профилактики рестенозов расширение просвета ВСА путём вшивания заплаты [2, 85, 88,].
Помимо рестенозирования оперированного сегмента сонной артерии не менее важным в практике хирурга остаются вопросы повреждения черепных нервов. Как временные, так и постоянные нейропатии черепных нервов вызывают внешние уродства, нарушения функций гортани и глотки, снижают качество жизни пациентов с потерей социального статуса [37, 39, 84, 68]. Что само по себе может нивелировать успешные результаты каротидной эндартерэктомии. Восканян Ю.В. и соавт (2005) с целью профилактики повреждения черепных нервов при реконструкции сонных артерий предлагает исключить электрокоагуляцию в области расположения нервных стволов, исключит применение химической блокады нервных стволов, не применять скелетизацию нерва, а для перемещения нервного ствола использовать только мягкие турникеты. Помимо указанных мер в послеоперационном периоде необходимо предотвратить развитие отёка и гематомы шеи, в первые 24 часа после операции не использовать одномоментно гепарин и дезагреганты, удаление дренажа должно осуществляться только после ультразвукового контроля паравазального пространства [37, 123, 68].
Ещё одной актуальной проблемой сосудистой хирургии является изучение геометрических аномалий внутренней сонной артерии, их роли и места в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, разработка оптимальных методов лечения данной патологии.
В настоящее время установлено, что при патологической деформации сонных артерий помимо транзиторных ишемических атак и развития дисциркуляторной энцефалопатии, могут возникать острые нарушения мозгового кровообращения [30, 27, 132].
В отечественной и зарубежной литературе не существует общепринятых терминов, характеризующих нарушение прямолинейности ВСА. Различные формы деформаций ВСА обозначаются по-разному. Англо-американские исследователи используют следующие термины:
tortuousity (извилистая ВСА);
elongation (удлиненная ВСА);
kinked, kinking (загиб, перегиб, изгиб ВСА);
coiling (петлеобразование, спиралевидная ВСА) [21, 66, 45, 46] Наряду с этим Казанчян П.О. (2001) выделяет:
С- или S- образные изгибы
перегибы под острым углом (кинкинг)
петле — и спиралевидные извитости (койлинг)
двойные перегибы внутренней сонной артерии
сочетание различных видов извитости
Также не существует единого мнения о причинах развития патологической извитости сонных артерий. В течении длительного времени основной причиной развития патологической извитости сонных артерий считалось ослабление сосудистой стенки дегенеративного характера в следствии атеросклеротического поражения и влияния артериальной гипертензии. В тоже время Хорев Н.Г. полагает, что причинами развития патологической извитости может быть врождённая патология, когда вследствие развития соединительнотканных перетяжек сосудистой стенки, под воздействием потока крови формируется нарушение геометрии сонных артерий. По мнению Покровского А.В. в настоящее время, с учётом роста удельного веса реконструкций по поводу патологической извитости в
молодом возрасте, причиной возникновения данной патологии принято считать нарушения эмбриогенеза [49].
Патологическая извитость внутренней сонной артерии, представленная в виде изгиба, перегиба, петлеобразования или удлинения внутренней сонной артерии врожденного или приобретенного характера, по своим клиническим проявлениям напоминает симптомы атеросклеротического стеноза сонных артерий. А также проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения, которые наиболее часто обнаруживаются на 4-6 декадах жизни человека [30, 27, 82]. Некоторую специфичность имеют локальные признаки, среди них отмечают патологическую пульсацию на шеи, признаки сдавления подъязычного, добавочного и блуждающего нервов [92, 83, 119].
Однако подавляющее большинство симптомов и синдромов носят неспецифичный характер. Наиболее часто отмечают преходящие или постоянные контралатеральные моторные симптомы, ухудшение зрения, головные боли, частичный или полный дефект речи, головокружения, эпизодическая потеря сознания, боли в области шеи и плеча, эпилептиформные припадки, шум и звон в ушах, изменение личности, прогрессирующая психическая деградация, позиционный нистагм.
Широкое внедрение в клиническую практику церебральной ангиографии позволило значительно чаще обнаруживать удлинение и извитость при обследовании больных по поводу церебральной патологии, однако появление неинвазивного, по сути, скринингового, метода, сочетающего в себе возможности визуализации и исследования кровотока по сосуду (дуплексное сканирование) позволило изменить представление о распространенности патологической извитости внутренней сонной артерии. Прослеживается четкая тенденция в увеличении числа больных с различными формами деформаций внутренней сонной артерии, обследованных методом дуплексного сканирования. Из числа всех ультразвуковых исследований, проведенных больным с различными проявлениями сосудистой мозговой недостаточностью, патологическая
извитость обнаруживается практически у каждого третьего обследуемого [65, 39,119,106].
Учитывая высокую распространённость патологической извитости внутренней сонной артерии, большинство авторов считает, что в случае клинических проявлений данной патологии показано оперативное лечение, так Покровский А.В. (2004) считает хирургическое лечение оправданным в следующих ситуациях:
У симптомных пациентов с гемодинамически значимой патологической извитостью
У симптомных больных с гемодинамически незначимой патологической извитостью при интактном состоянии интракраниального русла на стороне поражения
- У асимптомных больных с гемодинамически значимой патологической извитостью.
По мнению большинства авторов, [3, 21, 30, 27, 32, 45, 49, 66, 69, 83, 125, 95, 98, 118] существует 3 основных методики хирургического лечения патологической извитости внутренней сонной артерии:
Резекция внутренней сонной артерии в устье выпрямление петли или изгиба и реплантация в общую сонную артерию
Резекция участка патологической извитости и анастомоз «конец в конец» между проксимальной и дистальной интактными порциями.
Протезирование внутренней сонной артерии.
При использовании первой методики избыток артерии в проксимальном отделе ликвидируется двумя способами: резекцией избыточного участка с реплантацией в старое устье, или разрезом на общей сонной артерии, который продлевают в проксимальном направлении.
При второй методике участок артерии, содержащий извитость, резецируется, и ход артерии восстанавливается за счёт широкого косого анастомоза.
Недостатком первой методики является то, что зачастую не удаётся полностью восстановить прямой ход артерии, что может служить причиной повторного развития участка патологической извитости. При второй методике недостатком является затруднения при определении границ интактных участков артерии, в результате чего может возникнуть большой диастаз, при котором сопоставление дистального и проксимального участков внутренней сонной артерии неосуществимо.
Таким образом, не смотря на возрастающий интерес к проблеме патологической извитости внутренней сонной артерии, в настоящее время не существует единого подхода к тактике лечения данной патологии, но большинство авторов признает, что показания и методика операции должны быть строго индивидуальны в каждом случае.
Не смотря на большой прогресс современной ангиохирургии нельзя забывать о такой сложной проблеме современной медицины как вовлечение в онкологический процесс магистральных артерий шеи.
Для современной онкологии характерен максимальный радикализм и, в тоже время, стремление получить хорошие функциональные результаты с максимально возможным сохранением собственных тканей и органов. Вопросы хирургического лечения опухолей, связанных с магистральными сосудами, являются одними из самых сложных в онкологии [7, 40, 87, 145]. Значительные трудности возникают при удалении опухолей шеи различной локализации, имеющих тесное взаимоотношение с сонными артериями и черепными нервами, а также основанием черепа, что приводит к высокому риску и техническим сложностям выполнения указанных операций (М.И. Давыдов, 2005). Активное использование методов реконструктивной сосудистой хирургии в онкологии позволяет значительно расширить показания к сохранным операциям у больных с местнораспространёнными опухолями различной локализации, обеспечивая хорошие функциональные результаты, улучшая прогноз онкологического заболевания [20]. До настоящего времени приоритет в лечении больных с опухолями шеи,
традиционно, принадлежит онкологам, и большинство оперативных вмешательств проводится в отделениях, не располагающих достаточным опытом реконструктивных сосудистых операций. Проблема расширения возможностей выполнения радикальных операций при опухолях шеи напрямую связана с хирургией сонных артерий [50, 111, 134, 150].
Опухоли шеи составляют весьма многообразную группу новообразований. Рядом авторов предложено (Пачес А.И. 2000; Фалилеев Г.В.; 1978) разделение опухолей на 2 группы в зависимости от их топографоанатомических особенностей и клинических проявлений [43, 44, 60]:
Органные опухоли - возникают из различных органов шеи и классифицируются по своей гистогенетической принадлежности. В эту группу входят опухоли подчелюстных слюнных желез, щитовидной железы, гортани, шейного отдела пищевода и др. органов шеи.
Внеорганные (неорганные) опухоли шеи - происходят из мягких тканей, в связи, с чем они классифицируются по гистогенезу и морфологическому строению. Теми же авторами предложено выделять среди внеорганных опухолей шеи 3 подгруппы.
2.1 Опухоли нейроэктодермального генеза:
-новообразования периферических нервов (невриномы,
нейрофибромы, неврогенные саркомы) - собственно нервной ткани (глиомы), -симпатических ганглиев (ганглионевромы),
-параганглионарных структур (нехромаффинные параганглиомы, хемодектомы).
2.2 Производные мезенхимы и неклассифицируемые:
-фиброзные (фибромы, десмоиды, фибросаркомы),
-жировые (липомы, липосаркомы),
-синовиальные,
-сосудистые (гемангиомы, лимфангиомы, ангиосаркомы),
-внекостные хондросаркомы, -мышечные (лейомиосаркомы, рабдосаркомы), -мезенхимальные неклассифицируемые. 2.3.Дисэмбриональные опухоли (бронхиогенный рак, опухоли аберрантных образований щитовидных желез, хордома, тимома, тератома и
др.)
Ещё одну группу составляют опухолевые поражения лимфатических узлов шеи при лимфоретикулярных заболеваниях (гематосаркомах — ретикуло - и лимфосаркоме, лимфогранулематозе, некоторых формах лейкозов) и метастазах злокачественных опухолей другой локализации. В зависимости от размеров и количества метастатически поражённых лимфатических узлов выделяют несколько стадии: N1 — единичный лимфоузел менее 3 см. N2a - единичный лимфоузел более 3, но меньше 6 см. N2b - множественное поражение лимфоузлов размерами до 6 см. N2c -двустороннее поражение лимфоузлов размерами до 6 см. N3 - метастаз размерами более 6 см. [43, 44, 60, 10]
Таким образом, целесообразно придерживаться следующей группировки при рассмотрении опухолей шеи: органные, внеорганные, опухолевое поражение лимфоузлов шеи (первичные и вторичные - метастатические) [40, 43, 60].
Для оценки распространенности злокачественных заболеваний используется международная TNM классификация. На ее основе определяются планирование лечения, прогноз, оценка результатов лечения. Имеется возможность сравнивать результаты лечения онкологических больных в различных клиниках [10].
В этой классификации:
Т - степень местного распространения опухоли,
N - отсутствие или наличие регионарных метастазов,
M - отсутствие или наличие отдаленных метастазов.
Добавление чисел к этим трем компонентам означает распространенность процесса: для «Т» это 0-4, для «N»ot 0 до 3, для М - 0 или 1. В этой связи возможны следующие обозначения:
ТХ - оценить размеры и местное распространение первичной опухоли не представляется возможным
ТО - первичная опухоль не определяется
Tis - преинвазивная карцинома (карцинома in situ)
ТІ - опухоль распространяется по пораженному органу на малое расстояние.
Т2 - опухоль распространяется по пораженному органу на большое расстояние, но не прорастет вглубь органа.
ТЗ - опухоль прорастает орган, не распространяясь на соседние структуры.
Т4 - опухоль распространяется на соседние структуры.
Nx -недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов
N0 -лимфоузлы не поражены
N1 -поражен один регионарный узел или регионарные лимфоузлы со
стороны поражения
N2 -поражены несколько регионарных лимфоузлов регионарные лимфоузлы
с противоположной или обеих сторон поражения
N3 -поражены отдаленные лимфоузлы
MX недостаточно данных для определения отдаленных метастазов
МО - нет признаков отдаленных метастазов
Ml - имеются отдаленные метастазы.
В соответствии с указной классификацией определение параметра Т4 характеризуется наличием инвазии злокачественного новообразования в
окружающие структуры. Опухолевая инвазия - процесс, при котором раковые клетки или же их группы расходятся из первичного очага опухоли в соседние ткани. Как правило, инвазия является первым этапом сложного инвазивно-метастатического каскада, приводящего в дальнейшем к метастазированию. Основным признаком инвазии служит прорыв базальной мембраны и выход или пророст опухолевых клеток за её пределы [10, 20, 40, 109,131,133, 150]
По мнению Loftus СМ. et Kresowick T.F. (2000) наиболее часто поражение сонных артерий опухолью наблюдается при каротидных хемодектомах и при метастатических поражениях лимфатических узлов шеи [118].
Одним из наиболее спорных опухолевых поражений сонных артерий являются каротидные хемодектомы (параганглиомы шеи), относящиеся к внеорганным опухолям шеи. В течение последнего столетия эта проблема неизменно привлекает к себе внимание клиницистов и до сих пор окончательно не решена. Радикальное лечение каротидных хемодектом и в настоящее время является одним из труднейших разделов сосудистой хирургии и онкологии. W.R. Shamblin (1971) разработал классификацию, включающую три варианта (типа) роста каротидных хемодектом: 1). преимущественная локализация опухоли относительно малых размеров в развилке общей сонной артерии, как правило, на задней её поверхности; магистральные сосуды не вовлечены; 2). преимущественное вовлечение в процесс наружной сонной артерии; 3).преимущественное расположение опухоли вокруг внутренней сонной или бифуркации общей сонной артерии [40,43,60,99,156].
В работах посвященных лечению каротидных хемодектом прослеживается тенденция от энуклеации опухоли и осторожной скелетизации сонных артерий до планирования сложных реконструктивных операций с восстановлением целостности сонных артерий. Так Е.Г. Матякин, В.Н. Дан, и др. (2005) описывают опыт лечения 198 больных с каротидными хемодектомами с 1965г. по 2002г. На основании полученных результатов
делают вывод о том, что максимальная радикальность и безопасность иссечения каротидных хемодектом возможны лишь при бескомпромиссной резекции с последующим восстановлением вовлечённых в опухоль сосудов. Реконструктивные вмешательства на сонных артериях расширяют возможности радикального удаления параганглиомы [40].
По данным, представленным Фалилеевым Г.В. (1978), при доброкачественных опухолях парафарингеальной локализации в 38,4% случаев наблюдаются их тесные взаимоотношения с магистральными сосудами или крупными нервными стволами шеи.
Степень инвазии опухолей шеи в окружающие ткани, в том числе и в брахиоцефальные артерии, влияет на выбор хирургической тактики и определяет прогноз для жизни пациентов. По мнению некоторых авторов операции связанные с реконструкцией сонных артерий вовлечённых в онкологический процесс опаснее и тяжелее чем само заболевание (V. Anad et al., 1995) [70] и, следовательно, лечение таких пациентов должно проводится только в специализированных стационарах, располагающих значительным опытом как онкологических, так и ангиохирургических вмешательств. [10,44,124,141,145]
Метастатическое поражение лимфоузла, инвазивный рост или тесная связь опухоли органного происхождения с магистральными сосудами долгое время нередко являлись препятствием для радикального вмешательства при лечении опухолей или причиной отказа от него в виду технической невозможности выполнения принципа радикализма при хирургическом лечении. Предпринимаемая скелетизация сосудов при кажущемся полном удалении новообразования сопровождается большим риском частичного сохранения опухолевых клеток в периадвентициальной ткани или в самой адвентиции. Данный факт, в свою очередь, не удовлетворяет современным требованиям лечения онкологических больных, поскольку теряется сам смысл оперативного вмешательства в силу нерадикальности и высокой вероятности рецидива опухоли [44, 60, 99,124,131,141,145].
Учитывая данный факт, большинству пациентов с опухолевым поражением шеи показана операция Крайля, которая предусматривает одномоментное иссечение шейной клетчатки в границах: средняя линия шеи, ключица, передний край трапециевидной мышцы, нижний полюс околоушной слюнной железы, нижний край нижней челюсти. В блок удаляемых тканей, кроме клетчатки и лимфатических узлов, входят грудино - ключично - сосцевидная мышца, внутренняя ярёмная вена, добавочный нерв, подчелюстная слюнная железа, нижний полюс околоушной слюнной железы. Передней стенкой препарата является поверхностная фасция шеи, заднее - пятая фасция, покрывающая лестничные мышцы [40, 43, 44, 60]. В случаях, когда опухоль или метастатический лимфатический узел интимно спаяны с сонными артериями или муфтообразно обрастают их, стандартное удаление опухоли грозит повреждением сонных артерий, чрезмерной кровопотерей, возможным развитием ишемического инсульта головного мозга и значительным увеличением времени операции. Ряд авторов считают, что при возникновении таких ситуаций вопросы реконструкции сонных артерий необходимо рассматривать до операции и, при необходимости, выполнять реконструкцию сонных артерий как осознанный этап оперативного лечения, а не как вынужденную меру.
Таким образом, о патологии сонных артерий известно очень много. В зависимости от генеза и характера патологического процесса поражение каротидных артерий можно разделить на три группы: атеросклеротическое стенотическое поражение, патологическая извитость и опухолевая инвазия сосудистой стенки. Не смотря на различный генез изменений магистральных артерий шеи, их патология приводит к острым или хроническому нарушению церебрального кровотока, что ухудшает качество и уменьшает продолжительность жизни пациентов. Это определяет необходимость проведения активной лечебной тактики. Ведущая роль в способах лечения патологии сонных артерий принадлежит хирургическим реконструктивным вмешательствам.
О хирургическом лечении патологии каротидных артерий представлено много сведений в современной научной литературе. Между тем, не производилась оценка отдалённых результатов при различных типах операций на сонных артериях выполненных по различным показаниям, не выявлена корреляция между отдалёнными результатами операций и видом выполненной реконструкции. В подавляющем большинстве описываются отдалённые результаты только одного вида операции на малых группах больных, в небольшие отдалённые сроки. Не оговариваются результаты других видов операций.
При значительном росте количества реконструктивных операций на сонных артериях при онкологической патологии дальнейшая судьба этих больных, как правило, не известна. Не проведено сравнения ближайшей и отдалённой судьбы онкологических больных по сравнению с оперированными пациентами по поводу атеросклеротического стеноза и патологической извитости сонных артерий. В связи с этим предпринято наше исследование.
Хирургическое лечение атеросклеротическои окклюзирующеи патологии сонных артерий
Эта глава посвящена обстоятельствам хирургического лечения атеросклеротических поражений сонных артерий. В ней освещены следующие моменты: определение показаний к хирургическому лечению, техника операций, ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения атеросклеротической окклюзионно - стенотической патологии сонных артерий.
Сведения о неврологической симптоматике мы приводим согласно классификации А.В. Покровского (1979). Преобладали пациенты с 3 (хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - общие симптомы прогрессирующей ишемии мозга без ТИА и инсультов) — 57 (31,5%) больных, и 2 стадиями заболевания (транзиторные ишемические атаки) — 51 (28,2%) больных. С 1 стадией заболевания (бессимптомная, без признаков ишемии головного мозга, но ангиографически доказано поражение брахиоцефальных сосудов) прооперировано 29 (16,1%) пациентов, с 4 стадией (инсульт и его последствия) 44 (24,3%) больных.
В тех случаях, когда при обследовании онкологических больных, возникали подозрения на атеросклеротическое поражение сонных артерий, больные осматривались ангиохирургом, а дальнейшее лечение и наблюдение осуществлялось совместно с онкологом.
При выявлении признаков сосудисто-мозговой недостаточности (систолический шум в проекции сонных артерий, ТИА, последствия инсульта, дисциркуляторная энцефалопатия) пациентам выполнялось ультразвуковое исследование сонных артерий. Затем пациент осматривался ангиохирургом и неврологом, (в случаях, когда дуплексное сканирование сонных артерий не обеспечивало ясной картины поражения, пациентам выполнялась ангиография сонных артерий) после чего принималось решение о проведении реконструктивной операции на сонных артериях.
В данной группе больных «классическая» эндартерэктомия выполнена в 125 (69,1%) случаях, эверсионная эндартерэктомия - в 45 (24,8%) случаях, протезирование внутренней сонной артерии - в 11 (6,1%) случаях.
Перед описанием хода и характера операций приводим основные показания для хирургической коррекции сонных артерий. При определении показаний к операции мы придерживались тактики, предложенной Покровским А.В. (2004г.)
1. При симптомных поражениях (больные с ТИА или после инсульта) операция показана при всех типах бляшек (гипоэхогенные, гетерогенные и гомогенные), суживающих просвет сосуда на 60% и более, а также при изъязвлённых бляшках от 50% и более
2. У пациентов с асимптомными поражениями или хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности операция показана при гомогенных бляшках, суживающих просвет сосуда на 70% и более, при гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвлённых бляшках - от 60% и более [49].
Планируя операцию, последовательность восстановления проходимости артерий определяли в основном по лидирующему сосудистому региону. При двухстороннем поражении каротидных артерий, первым этапом оперировали «симптомную» сонную артерию. Контрлатеральную артерию оперировали с интервалом от 1 недели до 2 месяцев. Больных, перенесших ишемический инсульт, оперировали не менее чем через 1 месяц после начала заболевания. Большое значение уделяли эмбологенности атеросклеротической бляшки. Больным с генерализованным атеросклерозом, у которых выявлялся стеноз внутренних сонных артерий, первым этапом выполнялись реконструктивные операции на ветвях дуги аорты.
Под интубационным наркозом за описываемый период выполнено 38 операций (20,9%). Из них с Рубцовыми деформациями мягких тканей шеи, аллергической непереносимостью препаратов для обезболивания, отказа от регионарного обезболивания — 5 случаев; и в 33 случаях - интубационный наркоз был выбран в связи с наличием у пациента соматической опухоли. Под регионарной анестезией было выполнено 143 операции.
В наблюдаемой группе прооперированных больных внутрипросветный шунт использовался в 16 (8,8%) случаях. Показаниями к установке внутрипросветного временного шунта считаем:
1. Наличие окклюзии или субтотального стеноза контрлатеральной сонной артерии, а также незамкнутость Виллизиева круга, установленные в предоперационном периоде.
2. Появления ишемии мозга в момент пережатия сонной артерии при операциях под регионарной анестезией.
Техника установки внутрипросветного шунта не претерпевает значительных изменений в зависимости от характера и вида операции. Внутрипросветный шунт после артериотомии вводится в просвет ВСА, осторожно чтобы не произошло повреждения интимы или отрыва участка продолжающейся бляшки в дистальном направлении, шунт заполняется ретроградно кровью для предотвращения воздушной эмболии, накладывается фиксирующий зажим на ВСА выше места артериотомии. Последующим этапом шунт вводится в просвет ОСА (иногда после предварительного рассечения бляшки для создания необходимого диаметра просвета для прохождения шунта) и проводится в проксимальном направлении с последующей фиксацией специальным зажимом. Целесообразно после установки шунта сдвинуть его в проксимальном направлении на несколько миллиметров для освобождения просвета артерии за шунтом. Удаление шунта производится по окончанию анастомозов, между швами одномоментно с двух сторон либо поэтапно. Нити протягиваются. Если необходимо, то накладываются дополнительные швы. Известны различные виды шунтов. В клинике пользовались шунтом типа "loop"
Хирургическое лечение патологической извитости сонных артерий
Эта глава посвящена обстоятельствам хирургического лечения патологической извитости сонных артерий. В ней освещены показания к хирургическому лечению, техника операций, ближайшие и отдалённые результаты хирургического лечения патологической извитости сонных артерий.
Описан опыт лечения 94 больных, перенесших операцию по поводу патологической извитости сонных артерий. В период работы лечебных учреждений с декабря 1998 года по январь 2006 года. Из 94 прооперированных больных мужчин было 72 (76,6%), женщин - 22 (23,4%). Срок наблюдения составил от 6 мес. до 108 мес, в среднем 84 мес.
Сведения о неврологической симптоматике мы приводим согласно классификации А.В. Покровского (1979); для большей наглядности сведения приводим в таблице 4.2 Таблица 4.2. Неврологическая характеристика Стадия неврологического заболевания Количество случаев 1 стадия (бессимптомная, без признаков ишемии головного мозга) 15 случаев (15,9%) 2 стадия (транзиторные ишемические атаки) 27 случаев (28,7%) 3 стадия (хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - общие симптомы прогрессирующей ишемии мозга без ТИА и инсультов) 29 случаев (30,8%) 4 стадия (инсульт и его последствия) 23 случая (24,5%) Сопутствующую патологию в группе пациентов с патологической извитостью сонных артерий приводим в таблице 4.3 Таблица 4.3. Сопутствующая патология. Сопутствующая патология Количество случаев Стенокардия напряжения 26 случаев (27,7%) Инфаркт миокарда в анамнезе 11 случаев (11,7%) Артериальная гипертензия 53 случая (56,4%) Атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей 43 случая (45,7%) Сахарный диабет 6 случаев (6,4%) Рак лёгкого 17 случаев (18,1%) Рак желудка 2 случая (2,1%)
В данной группе резекция внутренней сонной артерии с низведением и реплантацией устья в общую сонную артерию выполнена в 51 (54,3%) случае, резекция извитости внутренней сонной артерии с анастомозом «конец в конец» выполнена в 36 (38,3%) случаев, протезирование внутренней сонной артерии - 7 (7,4%) случаев.
Определяя показания к оперативному лечению, мы учитывали клинические проявления, а также степень нарушения гемодинамики. Помимо пациентов с «изолированной» извитостью в нашей работе встречались пациенты с сочетанием извитости сонных артерий и атеросклеротическим стенозом сонных артерий. При определении показаний к операции мы придерживались тактики, предложенной Покровским А.В. (2004г.) [49] Таким образом, операции выполнялись у следующих пациентов:
У симптомных пациентов с гемодинамически значимой патологической извитостью. У симптомных больных с гемодинамически незначимой патологической извитостью при интактном состоянии интракраниального русла на стороне поражения сонной артерии.
Под интубационным наркозом за описываемый период выполнено 23 (24,5%) операции. Из них в связи с Рубцовыми деформациями мягких тканей шеи, аллергической непереносимостью препаратов для обезболивания, отказа от регионарного обезболивания - 4 случая; а в 19 случаях -интубационный наркоз был выбран в связи с наличием у пациента соматической опухоли. Под регионарной анестезией было выполнено 71 (75,5%) операция.
В случае сочетания извитости ВСА и гемодинамически значимого стеноза мы выполняли резекцию внутренней сонной артерии с низведением и реплантацией устья в общую сонную артерию, дополненную удалением атеросклеротической бляшки.
Операция резекции внутренней сонной артерии с низведением и реплантацией устья в общую сонную артерию, после стандартного доступа, начинается с отсечения ВСА на уровне устья. Затем артериотомия ОСА расширяется книзу с иссечением атероматозно измененных тканей, в случае их наличия. ВСА рассекается по стенке предлежащей к НСА до уровня возможного низведения артерии и места формирования нового устья ОСА Образовавшийся при этом лоскут из участка ВСА будет использован для закрытия артериотомии на ОСА. Шов артерий накладывается от угла у НСА по медиальной и латеральной сторонам артериотомического дефекта со схождением швов на ОСА, по типу «конец в бок». Таким образом, при сочетании извитости ВСА и её атеросклеротического поражения удаётся восстановить прямой ход ВСА, а при наличии атеросклеротического стеноза, устранить его.
В качестве примера приводим клинический случай Больная 3., 1948 года рождения № ИБ 1023. 06.08.2003г. поступила в отделение сосудистой хирургии Челябинской областной клинической больницы по поводу атеросклеротического стеноза правой внутренней сонной артерии. Больная за 2 года до поступления перенесла ОНМК, что привело к парезу левой верхней конечности. В процессе предоперационного дообследования выполнено ангиографическое исследование сонных артерии, по данным которого выявлен перегиб правой ВСА. С целью профилактики повторных ОНМК 11.08.2003г. больной была выполнена операция резекции внутренней сонной артерии с низведением и реплантацией устья в ОСА. В результате, прямой ход правой ВСА был восстановлен. Ухудшений со стороны неврологического статуса не отмечено. Через 11 суток после операции больная выписана под наблюдение ангиохирурга и невролога по месту жительства. В процессе дальнейшего наблюдения рестенозов оперированного сегмента не выявлено, ухудшения неврологического статуса не отмечено. При выполнении резекции извитости внутренней сонной артерии с анастомозом «конец в конец» мы использовали стандартный доступ. Кожный разрез проводится по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от угла нижней челюсти и заканчивая на уровне щитовидного хряща. Затем выделяют сонные артерии. По передней поверхности ВСА проходит петля подъязычного нерва, которая, при необходимости, может быть пересечена. Если участок патологической извитости находится близко к устью ВСА, то данный доступ создаёт оптимальные условия для её устранения. Если извитость распространяется выше, то возникает потребность в расширении доступа. Для этого рассекают кожу вверх вдоль нижней челюсти ещё на 2-3 см. Затем в верхнемедиальной части раны пересекают заднее брюшко двубрюшной мышцы; пересечение заднего брюшка двубрюшной мышцы необходимо рассекать электроножом с целью лучшего гемостаза. Далее выделяется и резецируется шиловидный отросток височной кости. Эти манипуляции позволяют выделить ВСА на максимальном протяжении, что крайне необходимо при высоком расположении патологической извитости ВСА. После мобилизации ВСА от окружающих тканей как можно выше, пережимают общую, наружную и внутреннюю сонные артерии. Сразу после места изгиба артерию рассекают под углом 45. Затем под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе до её извитости. Концы артерии сшивают между собой анастомозом «конец в конец». Затем поэтапно снимаются зажимы.
Реконструктивные операции на сонных артериях при удалении опухолей шеи
Эта глава посвящена обстоятельствам хирургического лечения опухолей шеи с инвазивным ростом в сонные артерии. В ней освещены показания к хирургическому лечению, техника операций, ближайшие и отдалённые результаты.
В этой главе мы рассматриваем опыт лечения 58 пациентов с реконструкциями сонных артерий по поводу опухолевого процесса шеи. Из 58 прооперированных больных: мужчин было 41 (70,9%), женщин - 17 (29,1%). Срок наблюдения составил от 6 мес. до 84 мес, в среднем 60 мес. Возраст больных от 31 до 73 лет, в среднем 56,4 лет.
Показанием к осмотру ангиохирургом служило подозрение онколога на связь опухоли с сонными артериями. Если при осмотре ангиохирургом подозрение на связь опухоли с артериями подтверждалось, то пациентам выполнялось ультразвуковое исследование шеи. Данное обследование позволяло визуализировать опухоль, подтвердить или исключить связь с сонными артериями, а также установить взаиморасположение опухоли с окружающими тканями. В некоторых случаях, когда взаимосвязь опухоли и сосудов оставалась не ясной, больным выполнялось ангиографическое исследование сонных артерий. В качестве иллюстрации приводим рисунок 5.1 и рисунок 5.2.
Учитывая опыт удаления каротидных хемодектом, нами предложен способ их хирургического лечения, ориентированный на удаление хемодектом II, III типа по W.R. Shamblin (1971). На данный способ получена приоритетная справка федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам № 2006123326 от 29.06.2006г.
Способ предусматривает резекцию наружной сонной артерии при удалении каротидной хемодектомы как осознанный этап операции, а не как вынужденную меру, связанную с невозможностью выделения артерии. Разрез кожи и подкожной клетчатки длиной 8 - 10 см ведут по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Рассекают фасциальную оболочку грудино-ключично-сосцевидной мышцы по медиальному краю, затем сдвигают мышцу латерально. Общую лицевую вену у места впадения во внутреннюю ярёмную вену перевязывают и пересекают. Собственную и внутреннюю фасцию шеи рассекают по латеральным краям щитоподъязычной, грудинощитовидной, верхнего брюшка лопаточно-подъязычной мышц. Верхней границей рассечения фасций является нижний край заднего брюшка двубрюшной мышцы. После этого выделяют и пересекают наружную сонную артерию за пределами распространения по ней опухоли, что создаёт условия для выделения бифуркации общей сонной артерии по задней поверхности, а также лигируют артерию каротидного тельца, питающую опухоль. После указанных манипуляций приступают к отделению ОСА, ВСА, НСА и нервов от опухоли тупым и острым способом. Удаляют единым блоком собственно опухоль, внутриопухолевую часть наружной сонной артерии, фасциальные срастания и клетчатку. Рану ушивают наглухо с оставлением дренажа.
Такой способ более предпочтителен, так как производится удаление максимального количества заинтересованных тканей. В то же время сохраняется высокая функциональность операции благодаря тому, что пересечение наружной сонной артерии значительно облегчает манипуляции, связанные с отделением опухоли от сосудов и нервов. Данный факт, в свою очередь минимизирует травматизацию анатомических образований и позволяет сохранить жизненноважный кровоток по внутренней сонной артерии. В качестве примера приводим клинический случай: Больная К., 34 лет 18.04.2000г. госпитализирована в отделение торакальной и сосудистой хирургии ЧООД с жалобами на опухоль шеи слева. Ранее 15.09.1999г. по месту жительства больной выполнялось хирургическое вмешательство по поводу подозрения на флегмону шеи. В процессе обследования в условиях ЧООД у больной была диагностирована каротидная хемодектома. Была выполнена операция: удаление каротидной хемодектомы слева. На операции: у больной выраженный спаечный процесс (в связи с попыткой оперативного лечения проведённого ранее). Опухоль размером 4x3x5 см., почти полностью обрастает ВСА. В связи с выраженным спаечным процессом и достаточно большим её размером выполнена резекция НСА, что в дальнейшем позволило отделить опухоль от ВСА и ОСА без нарушения их целостности. На 11 сутки больная выписана с последующим диспансерным наблюдением в ЧООД. Больная наблюдалась в течение 6 лет после операции, данных за рецидив опухоли не выявлено.
Кроме каротидных хемодектом мы столкнулись с метастатическим поражение шейных лимфоузлов, инвазивным ростом или тесной связи опухоли органного происхождения с магистральными сосудами. В нашей практике были случаи, когда опухоль или метастатический лимфотический узел интимно спаяны с сонными артериями или муфтообразно обрастают их, стандартное удаление опухоли грозило повреждением сонных артерий, чрезмерной кровопотереи, возможным развитием ишемического инсульта головного мозга и значительным увеличением времени операции. Помимо сохранения мозгового кровообращения ещё одним немало важным аспектом является абластичность при хирургическом лечении опухолей шеи. В связи с данным фактом мы считаем, что при возникновении таких ситуаций наиболее целесообразно будет провести резекцию опухоли в блоке с сонными артериями с последующей реконструкцией сонных артерий.
Пациентам показана операция Крайля для достижения максимального радикализма, дополненная реконструкцией сонных артерий. При выполнении операции Крайля мы пользовались кожным разрезом по Мартину.
Затем после мобилизации кожных лоскутов в указанных границах рассекают вторую и третью фасции по средней линии шеи от края нижней челюсти до грудинного конца ключицы. Затем рассекают фасции вдоль ключицы, отсекают ножки грудино-ключично-сосцевидной мышцы, пересекают внутреннюю ярёмную вену, выделяют клетчатку бокового треугольника шеи. Рассекают пятую фасцию шеи, выделяют и поднимают к верху все ткани. На дне раны остаётся общая сонная артерия и блуждающий нерв. Далее иссечение тканей ведут вдоль переднего края трапециевидной мышцы. Операцию завершают резекцией нижнего полюса околоушной слюнной железы, отсечением грудино-ключично-сосцевидной мышцы от сосцевидного отростка, пересечением тканей вдоль края нижней челюсти, удалением клетчатки подчелюстного треугольника. Под основанием черепа вторично пересекают внутреннюю ярёмную вену. Затем после тщательного гемостаза рана ушивается наглухо с оставлением дренажа.
Таким образом, операция Крайля предусматривает одномоментное иссечение шейной клетчатки в границах: средняя линия шеи, ключица, передний край трапециевидной мышцы, нижний полюс околоушной слюнной железы, нижний край нижней челюсти. В блок удаляемых тканей, кроме клетчатки и лимфатических узлов, входят грудино-ключично-сосцевидная мышца, внутренняя ярёмная вена, добавочный нерв, подчелюстная слюнная железа, нижний полюс околоушной слюнной железы. Передней стенкой препарата является поверхностная фасция шеи, задней -пятая фасция, покрывающая лестничные мышцы.
После выполнения операции Крайля нами выполнялась реконструкция сонных артерий. Наряду с протезированием ВСА, также выполнялось протезирование общей сонной артерии, краевая резекция ВСА с последующим наложением заплаты. В качестве примера приводим клинический случай: Больной Д., 42 лет № ИБ 1013 09.11.2000г. Поступил в отделение №4 (отделение патологии головы и шеи) ЧООД с диагнозом Рак подсвязочного отдела гортани T4N1M0. IV стадия. В результате дообследования возникло подозрение на связь опухоли с сонными артериями. Больной был осмотрен ангиохирургом. Выполнено ультразвуковое допплерографическое исследование сонных артерий и ультразвуковое исследование шеи, по результатам которых было установлено прорастание опухолью сонных артерий. 21.11.2000г. была выполнена операция Крайля слева с последующим протезированием левой ВСА. Послеоперационный период протекал гладко, без особенностей. На 10 сутки после операции пациент выписан под наблюдение онколога по месту жительства. В ходе диспансерного наблюдения в течение 6 лет после операции данных за рецидив и метастазирование не выявлено.
Сравнительное обсуждение результатов
Наши основные усилия были направлены на сохранение жизненноважного кровотока по сонным артериям шеи для предотвращения ишемического поражения головного мозга при атеросклеротическои стенотическои патологии, патологической извитости и опухолевой инвазии сонных артерий.
Ретроспективно анализированы результаты 333 операций у 313 пациентов. Из 313 прооперированных больных мужчин было 242 (77,3%), женщин 71 (22,7%).Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 156 месяцев, в среднем 96 месяцев. Возрастной состав колебался от 33 лет до 78, в среднем 63,5 лет.
Среди пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий в ближайшем послеоперационном периоде летальность составила — 2 (1,1%) случая, ТИА - 5 (2,8%), ишемический инсульт - 7 (3,9%) случаев; в отдалённом периоде летальность составила - 32 (17,7%) случая, ишемический инсульт - 4 (2,2%) случая, рестеноз оперированного сегмента -4 (2,2%) случая.
Среди пациентов с патологической извитостью сонных артерий в ближайшем послеоперационном периоде летальность составила — 1 (1,1%) случай, ТИА - 3 (3,2%), ишемический инсульт - 4 (4,2%) случая; в отдалённом периоде летальность составила - 18 (19,2%) случаев, ишемический инсульт - 2 (2,1%) случая, рестеноз оперированного сегмента -2 (2,1%) случая.
Среди пациентов с опухолевой инвазией сонных артерий в ближайшем послеоперационном периоде летальность составила - 3 (5,2%) случая, ишемический инсульт - 2 (3,4%) случаев; в отдалённом периоде летальность составила - 16 (27,6%) случая, ишемический инсульт — 1 (1,7%) случая, рестеноз оперированного сегмента - 2 (3,4%) случая. Результаты сравнительного анализа по возрасту позволяют утверждать, что в возрасте 31-40 лет в группе с опухолевой инвазией сонных артерий больных значимо больше, чем в других группах (р 0,05). Эмпирические значения критерия Фишера при сравнении 1-ой и 3-ей, 2-ой и 3-ей групп соответственно равны: фіз=5,7; фгз =5,4; что больше критического значения фкрит=2,31 для уровня значимости р 0,05. Данный факт можно объяснить двумя причинами: с одной стороны патологические проявления атеросклероза характерны для людей старше 40 лет, а с другой стороны в 3-ей группе присутствуют пациенты с каротидными хемодектомами, а для данной патологии характерен молодой возраст. По остальным возрастным категориям различий между группами не выявлено. Анализ распределения больных, перенесших различные операции, по возрастным категориям представлены в таблице 6.1. и на диаграмме 6.1
Результаты статистического анализа неврологической симптоматики больных разных групп позволяют утверждать, что основные группы, подвергшиеся оперативной коррекции, это больные с третьей и второй стадиями сосудисто - мозговой недостаточности. Но в тоже время доля пациентов, перенесших инсульт до операции, достаточно велика. Достоверных статистических различий неврологической характеристики среди пациентов с атеросклеротической патологией и патологической извитостью не выявлено. Среди пациентов с опухолевой инвазией сонных артерий проявления неврологической симптоматики отсутствовали. Результаты анализа представлены в таблице 6.2. и в диаграмме 6.2.
Результаты статистического анализа сопутствующей патологии больных разных групп позволяют сделать следующие выводы: - Количество больных с сопутствующим диагнозом ИБС. Стенокардия напряжения, инфаркт миокарда и сахарный диабет в разных группах статистически одинаково. - Количество больных с сопутствующей артериальной гипертензиеи в группе 3 значимо меньше, чем в других группах. Эмпирические значения критерия Фишера при сравнении 1-ой и 3-ей, 2-ой и 3-ей группах соответственно равны: фіз=4,6; ф2з =4,3, что больше критического значения фкрит=2,31 для уровня значимости р 0,05. - Количество больных с сопутствующим диагнозом атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей в группе 3 значимо меньше, чем в других группах. Эмпирические значения критерия Фишера при сравнении 1-ой и 3-ей, 2-ой 3-ей групп соответственно равны: фі3=7,2; фгз =6,8, что больше критического значения фкрит=2,31 для уровня значимости р 0,05. Результаты анализа представлены в таблице 6.3 и на диаграмме 6.3 Таблица 6.3: Анализ распределения больных, перенесших различные виды операции, в зависимости от сопутствующей патологии.
По таким клиническим показателям, как ишемический инсульт, острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, кровотечение из послеоперационной раны - значимых различий между исследуемыми группами не выявлено.
Летальность в группе пациентов с реконструкциями сонных артерий по поводу опухолевой инвазии достоверно выше, чем в других группах. Эмпирические значения коэффициентов Фишера при сравнении 1-ой, 2-ой и 3-ей групп соответственно равны: фо=1,9; р2з=1,7) что больше критического значения Рщ,т=1,64 для уровня значимости р 0,05. Данное явление связано с тем, что больные с опухолями шеи были более истощены, а объём проводимой операции значительно выше, чем у больных с атеросклерозом и патологической извитостью сонных артерий.
Транзиторные ишемические атаки в группе пациентов с реконструкциями сонных артерий по поводу опухолевой инвазии не отмечены ни в одном случае. Эмпирические значения коэффициентов Фишера при сравнении 1-ой, 2-ой и 3-ей групп соответственно равны: фіз=2,5; фіз =2,6, что больше критического значения фкрИТ=2,31 для уровня значимости р 0,05.
Повреждение черепных нервов в группе пациентов с опухолями шеи значимо выше, чем в других группах. Эмпирические значения коэффициентов Фишера при сравнении 1-ой, 2-ой и 3-ей групп соответственно равны: ф13=2,0; ф2з =1,9, что больше критического значения фкрит=1,64 для уровня значимости р 0,05. Данный факт обусловлен необходимостью удаления большого объёма тканей для достижения радикальности операции. Результаты анализа даны в таблице 6.5.
Учитывая опыт удаления каротидных хемодектом, нами предложен способ их хирургического лечения, ориентированный на удаление хемодектом II, III типа по W.R. Shamblin (1971). На данный способ получена приоритетная справка федеральной службы по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам № 2006123326 от 29.06.2006г. Более подробно способ удаления каротидных хемодектом изложен в предыдущей главе.
![Непосредственные и отдаленные результаты реконструктивных клапаносохраняющих операций на легочной артерии у больных с врожденными пороками сердца [Электронный ресурс]](/i/i/4343/192983.png "Непосредственные и отдаленные результаты реконструктивных клапаносохраняющих операций на легочной артерии у больных с врожденными пороками сердца [Электронный ресурс] Родионов Александр Сергеевич")
