Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 14
1.1. Современные представления о механизмах развития сердечно-сосудистой патологии (ишемическая болезнь сердца) у больных хронической обструктивной болезнью легких в северных широтах
1.2. Современные подходы к прогнозированию сердечно сосудистой патологии 30
Глава 2 Материалы и методы исследования 36
2.1. Организация и протокол исследования 36
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных 41
2.3. Методы исследования 47
Глава 3 Коронарный риск при хронической обструктивной болезни легких (результаты собственных исследований) 56
3.1 Коронарный риск, определенный по шкале SCORE, у больных хронической обструктивной болезнью легких 56
3.2. Гендерные различия распределения традиционных факторов коронарного риска, входящих в шкалу SCORE, у больных хронической обструктивной болезнью легких 56
3.3 «Северный стаж», метаболические, сердечно-сосудистые и респираторные нарушения при различных уровнях коронарного риска у больных хронической обструктивной болезнью легких.. 70
3.4. Лабораторное и инструментальное обследование у больных хронической обструктивной болезнью легких 73
3.5. Частота коронарных событий при различном уровне коронарного риска у больных хронической обструктивной болезнью легких в течение пятилетнего периода наблюдения. CLASS Глава 4 Динамика параметров кардиореспираторной системы у больных хронической обструктивной болезнью легких и прогнозирование коронарных событий(5-летнее проспективное наблюдение) 87 CLASS
4.1. Эхокардиографическое исследование у больных ХОБЛ 87
4.2. Параметры функции внешнего дыхания у больных ХОБЛ. 106
4.3. Динамика эхокардиографических параметров и показателей функции внешнего дыхания у больных хронической об-структивной болезнью легких за пятилетний период 121
4.4. Дополнительные факторы риска развития ИБС у больных ХОБЛ 127
4.5. Прогнозирование сердечно-сосудистых заболеваний у
больных хронической обструктивной болезнью легких 131
Глава 5 Обсуждение результатов исследования 133
Выводы 143
Практические рекомендации 144
Список литературы 145
- Современные подходы к прогнозированию сердечно сосудистой патологии
- Клиническая характеристика обследованных больных
- «Северный стаж», метаболические, сердечно-сосудистые и респираторные нарушения при различных уровнях коронарного риска у больных хронической обструктивной болезнью легких..
- Динамика эхокардиографических параметров и показателей функции внешнего дыхания у больных хронической об-структивной болезнью легких за пятилетний период
Современные подходы к прогнозированию сердечно сосудистой патологии
Особый характер климатических и экологических факторов высоких широт является основой для формирования региональных особенностей патологии [6, 7, 46]. Заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем на Севере развиваются на фоне максимального напряжения механизмов адаптации гомеостатических систем организма [117] на десять-пятнадцать лет раньше, чем в средних широтах [45, 96, 120], и характеризуются преобладанием затяжных форм, поражением лиц молодого, трудоспособного возраста [70, 95]. Это объясняется тем, что жители высокоширотной климатической зоны Европейского Севера и Северо-Востока страны относятся к категории иммунокомпрометированных лиц с чрезмерным напряжением иммунологических механизмов [74, 97]. Причинами более высокой частоты развития хронических заболеваний органов дыхания на урбанизированных территориях в высоких широтах является вторичный иммунодефицит, одним из вероятных механизмов которого служит апоптоз, а также нарушение барьерных механизмов защиты организма, обусловленное холодовыми факторами [69, 98].
Организм северян в холодный период года находится в состоянии напряжения, что связано с необходимостью поддерживать гомеостаз на должном уровне [6, 70, 95]. В основе этого состояния лежат повышение обмена веществ, сдвиги в метаболизме липидов («полярный метаболический тип»), активизация кардиореспираторных функций, перестройка гормональной и других систем организма [17, 45, 117, 125, 159, 229].
Изучая распространенность и течение заболеваний органов дыхания в условиях современных промышленных городов необходимо учитывать и воздействие техногенных факторов. В последние годы появились указания, что в северных городах загрязненная окружающая среда и экстремальные природно-климатические факторы являются синергистами в отношении неблагоприятного влияния на организм человека [42, 43, 53, 117, 126, 127].
Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о несомненной связи мeжду концентрациями вредных веществ в атмосферном воздухе и состоянием здоровья населения урбанизированных территорий [7, 9, 43, 119, 120, 122]. Ответной реакций организма на изменение окружающей среды является болезнь или «дизадаптивные» нарушения [125].
Факторы риска, обусловленные климатом, в сочетании с техногенными изменениями понижают порог для симптомов коронарной недостаточности, в частности стенокардии [6, 117].
Изменения в структуре слизистой оболочки бронхов у жителей Северных регионов формируются вследствие длительного воздействия на организм низких температур в течение большой части года, высокой влажности и сильного потока воздуха в зимний период, что приводит к изменению нейрогуморального статуса организма. Эти изменения становятся с каждым годом пребывания человека на Севере все более выраженными и через 10 лет вызывают тяжелые хронические процессы вплоть до выявления неопластических изменений [69, 70].
В современной литературе имеются свидетельства о напряжении и срыве антигипоксических систем жизнеобеспечения у жителей ХМАО в виде артериальной гипертензии и развития ХОБЛ [111]. ХОБЛ рассматривается как заболевание с прогрессирующим нарушением функции внешнего дыхания, связанного с воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными агентами и газами [184, 186, 187].
На сегодняшний день ХОБЛ является чрезвычайно серьезной медицинской и социальной проблемой [48, 51, 52, 67]. Во всем мире отмечается тенденция к увеличению заболеваемости ХОБЛ. По данным Европейского респираторного общества, только 25% случаев заболевания диагностируются своевременно [116]. По прогнозам «Исследования глобального ущерба от заболеваний», ХОБЛ, занимавшая 6-е место по числу смертей в 1990 году, к 2020 году выйдет на 3-е место, а к 2030– на 4-е место среди причин смерти [15, 184, 186, 187].
Основными причинами столь пессимистического прогноза являются: хроническое течение заболевания с прогрессирующей бронхообструкцией, поздняя манифестация симптомов, отсутствие эффективных методов лечения, способных остановить болезнь и наличие, как правило, множественной сочетанной патологии, которая, в одних случаях, может быть патогенетически связана с легочным заболеванием, а в других, расценивается как комор-бидность [2, 4, 5, 27, 57, 67, 79, 90, 130, 135, 168].
В последнее время из-за многочисленных клинических экстрапульмо-нальных проявлений ХОБЛ все чаще относят к системной патологии [3, 19, 23, 31, 48, 72, 123].
Сердечно–сосудистым нарушениям принадлежит особое место в ряду экстрапульмональных проявлений ХОБЛ. Традиционно к ним относят формирование легочной гипертензии и легочного сердца, микроциркуляторные и гемореологические расстройства, отягощенное течение ИБС, сердечных аритмий, системной артериальной гипертензии (АГ) [21].
Высокая коморбидность ХОБЛ и сердечно-сосудистых заболеваний делает актуальным углубленное изучение особенностей сочетанной кардио-пульмональной патологии. Однако патологическим изменениям сердечнососудистой системы при ХОБЛ уделяется недостаточно внимания, а больные с сочетанной патологией вообще часто исключаются из протоколов клинических исследований [194].
Ишемическая болезнь сердца и ХОБЛ достаточно часто являются сопутствующими заболеваниями, 62% больных ХОБЛ старших возрастных групп имеют ИБС [16, 55, 116, 135]. Одним из частых исходов коморбидной патологии является развитие хронической сердечной недостаточности [78, 79].
В современной литературе сочетание ХОБЛ и ИБС рассматривается как с позиции простого сочетания болезней вследствие влияния общих факторов риска (курения, урбанизации, низкой физической активности, старения популяции, генетической предрасположенности), так и с точки зрения формирования ИБС при ХОБЛ как результата системного воспаления [27, 66, 80, 81, 233]. Предполагается, что усиление локального воспаления в бронхах, легочной паренхиме и сосудах оказывает системное воздействие и способствует прогрессированию ХОБЛ, развитию атеросклероза и сердечной патологии у данных пациентов [22, 27, 132, 144, 156, 209]. Существует ряд предположений о взаимосвязи кардиоваскулярной патологии и ХОБЛ, в основе которой лежат гипоксемия, эндотелиальная дисфункция, оксидативный стресс, цито-киновый дисбаланс, избыточная сосудистая жесткость [22, 36, 72, 112].
В то же время исследования, посвященные изучению механических свойств крупных артерий при коморбидной ХОБЛ и ИБС, единичные, а сведений по изучению истинной сосудистой жесткости при данной сочетанной патологии практически нет [80, 211].
Согласно современным представлениям, большое значение в возникновении и прогрессировании ХОБЛ и повреждении сосудистой стенки при атеросклерозе придается нарушению функционирования клеточного звена иммунитета, фагоцитарной и цитокиновой систем [27, 62, 81, 108, 147, 150, 160, 190, 243, 253]. Однако эти исследования преимущественно касаются изолированного течения ХОБЛ и ИБС, в то время как при сочетанной патологии они носят фрагментарный характер и не позволяют сформировать системное представление о характере иммунных нарушений и их связи с клиническими проявлениями коморбидного заболевания [88].
У больных ХОБЛ, благодаря наличию таких благоприятных условий, как гипоксемия, действие поллютантов сигаретного дыма, гемодинамическо-го и оксидативного стресса, системного воспаления, дисбаланса в системе «протеиназы – ингибиторы» наблюдается раннее формирование эндотели-альной дисфункции в малом и большом круге кровообращения, изменение коллаген – эластинового обмена в стенках сосудов, повреждение клеточных и молекулярных структур, активируются прокоагулянтные и ростовые факторы в сосудистой стенке, ведущие к ее деструктуризации и фиброзированию [19, 21, 37, 47, 52, 136, 142, 170, 226, 232]. Эндотелиальная дисфункция, определенная как дисбаланс между релаксирующими и констрикторными факторами, анти- и прокоагулянтными медиаторами, факторами роста и их ингибиторами [23], является одним из основных факторов патогенеза легочной гипертензии при ХОБЛ по данным современной литературы [47, 48, 170]. В ответ на гипоксию за счет гипертрофии и гиперплазии эндотелия и субэндотелия в стенке сосуда происходит утолщение интимы и медии, что приводит к нарушению его функциональной активности, гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток, увеличению содержания коллагена и эластина [19, 31, 47, 48].
Клиническая характеристика обследованных больных
Риск обострений определяли на основе анамнестических данных конкретного пациента об индивидуальной частоте обострений [152], требующих стационарного лечения, когда два и более обострений в год указывали на высокий риск обострений.
Лабораторные методы исследования
У больных ХОБЛ, прошедших обследование, проводили общеклиническое (общий анализ крови) и биохимическое (фибриноген, показатель общего холестерина (ОХС), глюкоза, билирубин, креатинин, мочевина, электролиты крови, протеинограмма) исследование.
Кровь для исследования брали из локтевой вены в условиях процедурного кабинета. Сыворотку получали методом центрифугирования не позднее чем через 2 ч после взятия крови. Ее хранение и транспортировку осуществляли в специальных контейнерах в замороженном виде. Содержание изучаемых показателей в крови определяли с помощью ферментативных методов на автоматическом биохимическом анализаторе «КОNЕLАВ 20/20I» (Finland) с использованием реактивов фирмы Roche.
Полученные показатели липидов крови оценивали как нормальные, пограничные или высокие, согласно критериям Национальной образовательной программы США по холестерину (2001) и Рекомендациям рабочей группы Европейского общества кардиологов, Европейского общества атеросклероза и Европейского общества по гипертонической болезни (2011) и рекомендациям Российского кардиологического общества 2007, 2011 года [59].
На основании критериев Европейского общества по изучению атеросклероза и рекомендациям ВНОК выделяли: погранично высокую гиперхолестеринемию - 5,0- 6,0 ммоль/л; высокую (умеренную) - 6,1 - 7,7 ммоль/л; и выраженную (тяжелую) - 7,8 ммоль/л [59]. Лабораторные показатели оценивали с учетом выявленного по шкале SCORE уровня риска и половых различий. Инструментальные методы исследования Инструментальные методы исследования включали: электрокардиографическое, спирографическое, эхокардиографическое исследования, обзорную рентгенографию органов грудной клетки.
В случае необходимости с целью дифференциального диагноза больным проводили компьютерную томографию органов грудной клетки на томографе фирмы «Siemens» (Германия).
Электрокардиография Электрокардиографическое исследование в период наблюдения за пациентами проводили всем больным на 12-канальных аппаратах фирмы «HEWLETT PACKARD» Rage Writer (USA). Использовали 12 общепринятых отведений: 6 от конечностей (3 - стандартных: I, II, и III; 3 - усиленных от конечностей: aVR, aVL, и aVF и 6 грудных (V1-V6)). Клиническую интерпретацию изменений сегмента ST, диагностику нарушений ритма и проводимости проводили по общепринятым критериям [12].
Эхокардиографи я Эхокардиографические показатели исследовали с помощью ультразвуковой системы «Vivid 7 Pro» (USA) в М-, В- и допплеровском режимах с использованием ультразвуковых датчиков с частотой 3,5 мГц по стандартной методике с учетом рекомендаций Американского эхокардиографиче-ского общества [179, 224].
В стандартизованное исследование включались больные с хорошей визуализацией сердечных структур. Определяли линейные размеры правого предсердия (ПП, мм), правого желудочка (ПЖ, мм), левого предсердия (ЛП, мм), конечный диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ, мм), конечный систолический размер левого желудочка (КСРЛЖ, мм), конечный диастолический объем левого желудочка (КДОЛЖ, мл), конечный систолический объем левого желудочка (КСОЛЖ, мл). Расчет объемов полостей в период систолы и диастолы определялся методом дисков Simpson.
Определяли показатели систолической функции левого желудочка: ударный объем (УО, мл), фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ, %). УО рассчитывали по интегралу скорости кровотока непосредственно в выносящем тракте ЛЖ.. ФВЛЖ рассчитывали как процентное соотношение УОЛЖ к КДОЛЖ. Определяли диаметр аорты в восходящем отделе (Ао, мм) и легочной артерии (ЛА, мм), оценивали площадь отверстия аортального клапана (SАО, см2), скорость кровотока на аортальном клапане (VАК, м с-1), пиковый градиент давления на аортальном клапане (РАК, мм рт.ст.), площадь отверстия митрального клапана (SМК, см2), скорость кровотока на митральном клапане (VМК, м с-1), пиковый градиент давления на митральном клапане (РМК, мм рт.ст.), площадь отверстия трикуспидального клапана (SТК, см2), скорость кровотока на трикуспидальном клапане (VТК, м с-1), пиковый градиент давления на трикуспидальном клапане (РТК, мм рт.ст.), скорость кровотока на клапане ЛА (V ЛА, м с- ), пиковый градиент давления на клапане ЛА (РЛА, мм.рт.ст.), систолическое артериальное давление в ЛА (СДЛА, мм рт. ст.).
Измеряли толщину миокарда межжелудочковой перегородки (МЖП, мм), толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ, мм). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определяли по формуле R. Devereux: ММЛЖ = 1,04 [(толщина ЗСЛЖ + толщина МЖП + КДРЛЖ) -(КДРЛЖ)] - 13,6. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) рассчитывали как отношение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) к площади поверхности тела, с использованием номограммы для вычисления площади поверхности тела по высоте и весу (по Графорду, Терри и Рурку).
«Северный стаж», метаболические, сердечно-сосудистые и респираторные нарушения при различных уровнях коронарного риска у больных хронической обструктивной болезнью легких..
По мере нарастания степени коронарного риска была отмечена тенденция к снижению фракции выброса левого желудочка без развития систолической дисфункции. У мужчин высокого и очень высокого рисков данный показатель был ниже, чем у мужчин умеренного коронарного риска (р=0,007 и р=0,003, соответственно).
Увеличения размеров правых камер сердца по мере увеличения степени риска обнаружено не было, однако, несмотря на очень высокий риск, размер ПЖ у мужчин с ХОБЛ был меньше, чем у мужчин высокого (р=0,004) и умеренного (р 0,001) риска. Установлено, что по мере увеличения степени коронарного риска нарастает степень легочной гипертензии. У мужчин с высоким риском СДЛА было выше, чем пщ умеренном риске (р=0,046).
Наибольшие значения размеров камер сердца у мужчин с ХОБЛ были выявлены в группе пациентов высокого коронарного риска.
Эхокардиографические показатели женщин с ХОБЛ при различном уровне коронарного риска представлены в таблице 24.
Анализ результатов эхокардиографического исследования показал, что у женщин по мере увеличения тяжести коронарного риска отмечается парадоксальное уменьшение размеров ПП и ПЖ. Так, у женщин умеренного риска обнаружен больший размер ПП, чем у женщин высокого и очень высокого риска (р 0,001 и р=0,005, соответственно). Наименьший размер ПП и ПЖ был обнаружен у женщин высокого риска и отличался от данного показателя у женщин очень высокого риска (р 0,001 – для ПП, р=0,010 – для ПЖ). Размер ПЖ у женщин умеренного риска был больше, чем при высоком (р=0,002) и очень высоком риске (р 0,001). Как и размеры правых камер сердца, размер ЛП наибольшим был выявлен у женщин умеренного риска по сравнению с женщинами высокого и очень высокого риска (р 0,001).
Увеличение КСРЛЖ, КДОЛЖ и КСОЛЖ было обнаружено у женщин высокого риска по сравнению с женщинами умеренного (р 0,001) и очень высокого риска (р=0,010, р 0,001; р 0,001). УОЛЖ также был больше у женщин высокого риска, чем у женщин очень высокого риска (р=0,001).
Было зарегистрировано уменьшение толщины ЗСЛЖ и МЖП по мере увеличения степени риска: наибольшей толщина ЗСЛЖ была у женщин умеренного риска (р=0,035), а толщина МЖП большей была при высоком риске (р 0,001). Вне зависимости от степени коронарного риска данные показатели соответствовали установленным нормативным показателям.
По мере увеличения степени коронарного риска была отмечена тенденция к снижению ФВЛЖ. Наибольшее значение данного показателя было обнаружено у женщин умеренного риска (р 0,001), при очень высоком риске ФВЛЖ была больше, чем при высоком риске (р=0,037).
Отчетливая тенденция к повышению СДЛА по мере увеличения степени коронарного риска также была обнаружена при анализе эхокардиогра-фических показателей. При очень высоком риске СДЛА было наибольшим (р 0,001). Однако, диаметр ЛА, напротив, наибольшим был обнаружен у женщин умеренного риска по сравнению с женщинами высокого и очень высокого риска (р 0,001).
Таким образом, у мужчин по мере увеличения степени коронарного риска было обнаружено увеличение толщины ЗCЛЖ, у женщин прослеживалась иная закономерность. СДЛА нарастало по мере прогрессирования коронарного риска вне зависимости от гендерных различий. У мужчин по мере увеличения степени коронарного риска размер ПЖ уменьшался, у женщин данный показатель был наибольшим среди лиц с умеренным риском. Подобная закономерность у женщин была обнаружена и в отношении размеров ПП, ЛП.
Анализируя типы ремоделирования миокарда у больных ХОБЛ, было установлено, что у большинства мужчин было зафиксировано ЭР ЛЖ, обусловленное перегрузкой объемом – 33,3% (n=32), наблюдаемая чаще, чем НМ ЛЖ (n=12, 12,5%) (р=0,010). При очень высоком коронарном риске было обнаружено наибольшее количество больных с ЭР ЛЖ по сравнению с мужчинами умеренного риска (р 0,001) (табл. 25).
Среди женщин в группе больных ХОБЛ в каждом втором случае была зарегистрирована НМ ЛЖ (n=10, 50,0%), КГ ЛЖ была выявлена только у женщин с очень высоким риском. Различий в распределении типов ремодели-рования миокарда среди женщин всех групп коронарного риска выявлено не было (табл. 26). Таблица 26
Таким образом, в группе больных ХОБЛ большинство эхокардиогра-фических параметров на момент начала исследования соответствовало установленным физиологическим нормам. Различия по гендерному показателю были получены в отношении толщины МЖП и ЗСЛЖ , а также VTK. Была зафиксирована тенденция к снижению сократительной способности миокарда ЛЖ у больных ХОБЛ, как мужского, так и женского пола, по мере увеличения степени коронарного риска, не достигавшая систолической дисфункции. У мужчин преобладало ЭР ЛЖ, среди женщин чаще была зарегистрирована НМ ЛЖ.
Динамика эхокардиографических параметров и показателей функции внешнего дыхания у больных хронической об-структивной болезнью легких за пятилетний период
В то же время, одним из типичных сердечно-сосудистых осложнений при ХОБЛ является повышение давления в системе легочной артерии [78], усугубляющее формирование легочного сердца. Существуют данные, утверждающие об увеличении доли больных с легочной гипертензией и повышенным легочным сопротивлением среди пациентов с ХОБЛ и ИБС [81]. Действительно, среди пациентов, имеющих развившуюся коморбидную с ХОБЛ ИБС, регистрировалась легочная гипертензия, приведшая к ремоделирова-нию и увеличению диаметра легочной артерии (р=0,010). Вероятно, необнаруженные своевременно признаки ремоделирования камер сердца и наличие легочной гипертензии привели к развитию ИБС среди данных пациентов. Данный факт позволяет утверждать о необходимости проведения эхокардио-графического обследования всем больным ХОБЛ в качестве скринингового метода с целью своевременной диагностики ремоделирования миокарда, развития легочной гипертензии и назначения комплексной терапии, влияющей на звенья патогенеза развития ИБС у больных ХОБЛ и направленной на предупреждение дальнейшего развития этих изменений.
Принимая во внимание прогрессирующие рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания, возможно, обусловленные посткапиллярной ги-пертензией малого круга кровообращения, и учитывая ремоделирование миокарда левого желудочка у больных ХОБЛ, нельзя исключить наличие у больных ХОБЛ скрытой левожелудочковой недостаточности.
При сочетании ИБС и ХОБЛ, происходит более сложная перестройка камер сердца, направленная в сторону их гипертрофии и дилатации, возникают более выраженные изменения диастолической функции сердца, увеличивается давление в системе легочной артерии, что подтвердило и проведенное нами исследование. Стоит отметить, что нарушается диастолическая функция сердца, тогда как глобальная систолическая функция остается в пределах нормы [36, 139]. Так, ФВЛЖ по мере наблюдения уменьшалась как среди больных изолированной ХОБЛ, так и среди пациентов, имеющих за время наблюдения ИБС, достигнув 60,1±0,9 % и 56,6±0,8 %, соответственно, без развития нарушения насосной функции левого желудочка. Было установлено, что при сочетанном течении заболеваний процессы ремоделирования миокарда протекают быстрее. Это в очередной раз доказывает, что ХОБЛ оказывает отрицательное влияние на течение ИБС в целом и на миокард в частности [36, 139].
Однако есть мнение, что левожелудочковая недостаточность при хроническом легочном сердце объясняется сопутствующими сердечнососудистыми заболеваниями (ИБС, гипертоническая болезнь и др.) [78, 216]. В данном случае группы лиц с гипертонической болезнью среди пациентов с ХОБЛ и с ХОБЛ и зарегистрированной за время наблюдения ИБС оказались сопоставимы. Но вызывает интерес наличие латентно протекающей и не выявленной на догоспитальном этапе ИБС. Существующие данные, полученные на основе ретроспективного анализа патологоанатомических вскрытий больных ХОБЛ, демонстрируют отягощенный коморбидный фон ХОБЛ: в 85% случаев имеет место гипертоническая болезнь с поражением органов-мишеней, в 64% выраженный коронарный атеросклероз, в 19% есть в анамнезе перенесенный ишемический инсульт [28]. Как показали результаты исследования, склеротические изменения аорты и аортального клапана регистрировались у пациентов, имеющих за время наблюдения ИБС. Данные изменения являются проявлением коронарного атеросклероза, не обнаруженного на амбулаторном этапе обследования. По данным современной литературы также есть данные о том, что повреждение миокарда проходит незамеченным и, следовательно, имеет место гиподиагностика ИБС у пациентов с ХОБЛ [165].
Также, определенное влияние на функциональное состояние левого желудочка оказывает артериальная гипоксемия [247], которая может быть одной из ведущих причин запуска сосудистого ремоделирования и является основой сердечно-сосудистых изменений [78].
Нами подтверждается мнение ряда ученых о ремоделировании левого желудочка при ХОБЛ и развитии его диастолической дисфункции преимущественно по рестриктивному типу [34, 114]. При этом, важной особенностью является регистрация концентрической гипертрофии левого желудочка, обусловленной давлением, у каждого пятого мужчины с ХОБЛ, являющейся прогностически наиболее неблагоприятным типом ремоделирования в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений. Эксцентрическое ремоде-лирование, также относящееся к прогностически неблагоприятным типам, обусловленное перегрузкой объемом, регистрировалось у каждого третьего больного. Стоит отметить, что аналогичное распределение было выявлено и в группе лиц, имеющих развитие сердечно-сосудистого события за пятилетний период наблюдения. Среди женщин превалировала нормальная модель левого желудочка. Как показал анализ, частота и характер сердечно-сосудистых катастроф у больных ХОБЛ не зависели от типа ремоделирования миокарда.
Проведенные исследования по изучению распространенности и значи мости факторов риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений показали, что в разных странах приоритеты этих факторов ме няются. Лечебные и профилактические мероприятия должны проводиться максимально индивидуализированно. При составлении лечебно профилактических программ в конкретной группе населения, для данного больного необходимо учитывать, какое место имеет сочетание известных факторов риска, а также должна быть установлена приоритетность вклада каждого из них [90]. Именно по данной причине для пациентов с ХОБЛ различного уровня коронарного риска с учетом гендерных различий были определены кластеры факторов риска.
Таким образом, все вышесказанное позволяет утверждать, что неконтролируемое течение ХОБЛ ведет к ремоделированию сердца, что, в свою очередь, без своевременной полноценной коррекции приводит к развитию сердечно-сосудистых катастроф. Для профилактики развития коронарных событий у больных ХОБЛ необходимо своевременно проводить оценку и коррекцию модифицируемых факторов риска, а также инструментальное обследование (спирографическое, эхокардиографическое) с выделением кластеров факторов риска для конкретной группы больных.
