Патологические микрополостные образования как вариант атрофии головного мозга [Электронный ресурс] Пахомов Игорь Михайлович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы пространство вокруг сосудов в норме и при некоторых неврологических заболеваниях 12

1.1 Пространство вокруг сосудов в норме или пространство Вирхова-Робэна 12

1.1.1 История вопроса и современные представления о пространствах Вирхова-Робэна 12

1.1.2 Пространство вокруг сосудов как артефакт 16

1.2 Дисциркуляторная энцефалопатия 18

1.2.1 Патогенез развития дисциркуляторной энцефалопатии 18

1.2.2 Морфологические изменения при дисциркуляторной энцефалопатии 19

1.2.3 Магнитно-резонансная томография при дисциркуляторной энцефалопатии 25

1.2.4 Клинические проявления микрополостных образований 26

1.3 Рассеянный склероз 27

1.3.1 Патогенез и патоморфология рассеянного склероза 27

1.3.2 Виды очагов демиелинизации 31

1.3.3 Магнитно-резонансная томография при рассеянном склерозе 35

1.3.4 Значимость морфологических изменений в формировании клинической картины 37

1.4 Болезнь Паркинсона 3 8

1.4.1 Патоморфология болезни Паркинсона 3 8

1.4.2 Магнитно-резонансная томография при болезни Паркинсона 41

1.4.3 Клиническое значение микрополостных образований при болезни 41

Паркинсона

Глава 2. Материалы и методы исследования 42

2.1 Общая характеристика умерших больных 42

2.2 МРТ исследование аутопсийного материала 48

2.3 Методы морфологического исследования аутопсийного материала 50

2.4 Методы статистической обработки результатов исследования 54

Глава 3. Результаты анализа медицинской документации умерших больных, данные морфологического и магнитно-резонансно-томографического исследования головного мозга 55

3.1. Результаты морфологического исследования группы военнослужащих, погибших от травмы, несовместимой с жизнью 55

3.1.1 Пространство Вирхова-Робэна 56

3.2 Дисциркуляторная энцефалопатия 60

3.2.1 Клиническая картина умерших больных с дисциркуляторной энцефалопатией 60

3.2.2 Криблюры 63

3.2.3 Периваскулярный энцефалолизис 76

3.2.4 Малые глубинные инфаркты 80

3.3 Рассеянный склероз 86

3.3.1 Результаты анализа медицинской документации умерших больных 86

3.3.2 Криблюры 91

3.3.3 Типы очагов демиелинизации 102

3.4 Болезнытаркинсона 107

3.4.1. Данные анализа медицинской документации 107

3.4.2 Изменения черной субстанции 109

3.4.3 Криблюры 110

3.4.4 Периваскулярный энцефалолизис 119

3.4.5 Малые глубинные инфаркты 121

Глава 4. Обсуждение полученных результатов 124

Выводы 148

Практические рекомендации 150

Список литературы 151

• вокруг сосудов в норме или пространство Вирхова-Робэна
• Морфологические изменения при дисциркуляторной энцефалопатии
• Общая характеристика умерших больных
• Результаты морфологического исследования группы военнослужащих, погибших от травмы, несовместимой с жизнью

Введение к работе

Многие авторы, изучавшие различные виды патологии головного мозга описывали в нем патологические микрополостные образования, основой для формирования которых является в норме существующее пространство вокруг сосудов (пространство Вирхова-Робэна).

Однако, анализ данных литературы показал, что в настоящее время нет единого представления о пространстве Вирхова-Робэна, например до сих пор не ясно, между какими анатомическими образованиями оно располагается и сообщается ли оно с субарахноидальным пространством.

Одни авторы (Hutchings М., Weller В.М., Weller R.O. 1986, Zhang E.T., Inman СВ., Weller R.O. 1990) описывают пространство Вирхова-Робэна расположенное в ткани мозга между стенкой сосуда и тканью мозга. Другие - (Хэм А., Кормак Д. 1983, Key A., Retzius G. 1876, Woollam D.H.M., Millen J. W. 1955, Mirfakhraee M., Crofford M.J., Guinto F.C. et al. 1986, Braffman B.H., Zimmerman R.A;, Trojanowski J.Q. et al. 1988) считают что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в ткань мозга, вовлекает за собой паутинную и мягкую мозговую оболочки, между которыми и располагается пространство Вирхова-Робэна.

Большинство морфологов, изучавших различные виды заболеваний нервной системы, отмечали наличие в ткани мозга мелких полостей как проявление патологического процесса, которые наряду с внутренней и наружной атрофией головного мозга, вероятно, также могли приводить к уменьшению объема паренхимы мозга. Но описание их не всегда полное и подробное, отсутствует единая классификация полостей.

При дисциркуляторной энцефалопатии выделяют: криблюры, периваскулярный энцефалолизис, малые глубинные инфаркты и лакуны вокруг сосудов (Гулевская Т.С., Людковская И.Г. 1992, Моргунов В.А.,

Гулевская Т.С. 1994, Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. 1997, Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. 1998). При рассеянном склерозе говорят о резко расширенных пространствах Вирхова-Робэна и о периваскулярной демиелинизации (Achiron A., Faibel М. 2002), а при болезни Паркинсона отмечают периваскулярную демиелинизацию и криблюры (Одинак М.М. 2004, Nelson D.A., Paulson G.W., 2002). В морфологии эпилептической лейкоэнцефалопатии выделяют псевдокисты (Гайкова О.Н. 2001).

Однако, в классической работе Ю.М. Жаботинского (1970) расширенные периваскулярные полости признаются артефактом, возникающим при фиксации головного мозга в растворе формалина.

На основании анализа данных литературы было получено, что клинические проявления микрополостных образований значительно варьируют:

одни авторы (Yetkin F.Z., Fischer М.Е., Papke R.A. et al. 1993) считают, что выявление на магнитно-резонансных томограммах периваскулярных пространств является вариантом нормы, без каких-либо клинических проявлений;

А.В. Холин (2000) полагает, что периваскулярные пространства, выявленные на магнитно-резонансных томограммах, являются признаком атрофии головного мозга;

малые глубинные (лакунарные) инфаркты клинически проявляются характерными неврологическими симптомокомплексами, получившие название лакунарных синдромов (Fisher С. 1982). Они могут быть результатом транзиторных ишемических атак, малых инсультов и инсультов со стойкой неврологической симптоматикой.

Таким образом, актуальность проблемы заключается в том, что при большом многообразии морфологических терминов обозначающих

различные микрополостные образования нет общей их классификации и детального описания, отсутствует единый взгляд на их клинические проявления, и нет МРТ критериев дифференциальной диагностики патологических микрополостных образований.

В связи с этим, для детального и полного представления о патологических микрополостных образованиях, необходимо провести исследование, которое бы включало в себя изучение нормы с последующим рассмотрением патологии, МРТ феноменов, специфичных для патологических микрополостных образований и характерных для них клинических симптомов и синдромов.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить морфологическую, магнитно-резонансно-

томографическую и клиническую картину патологических микрополостных образований головного мозга при некоторых неврологических заболеваниях.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить и дать современное представление о пространстве
Вирхова-Робэна на секционном материале.

2. Провести комплексное морфологическое исследование патологических микрополостных образований головного мозга: криблюр, очагов периваскулярного энцефалолизиса и лакун.

3. Сопоставить найденные морфологически патологические микрополостные образования с изменениями на магнитно-резонансных томограммах аутопсийного материала.

4. На основании анализа медицинской документации определить
клиническую картину, соответствующую патологическим
микрополостным образованиям и провести сопоставление с магнитно-
резонансно-томографическими и морфологическими изменениями.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ІТРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. В работе впервые обобщены материалы комплексного, целенаправленного изучения микрополостных образований в морфологическом, магнитно-резонансно-томографическом и клиническом аспектах.

Научная новизна исследования заключается в том, что:

было предложено понятие «паренхиматозная атрофия» головного мозга, основным проявлением которого являются патологические микрополостные образования;

создана единая классификация патологических микрополостных образований головного мозга с выделением криблюр, очагов периваскулярного энцефалолизиса и лакун;

найдены магнитно-резонансно-томографические критерии диагностики патологических микрополостных образований;

выявлены морфологические и магнитно-резонансно-томографические особенности каждой группы патологических микрополостных образований, позволяющие четко их дифференцировать между собой;

показана значимость патологических микрополостных образований в развитии клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии, рассеянного склероза и болезни Паркинсона.

Наиболее значимым в практическом плане является возможность с помощью МРТ (прижизненно) или на секционном материале (посмертно), оценить выраженность паренхиматозной атрофии головного мозга и ее вклад в развитие клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии, рассеянного склероза и болезни Паркинсона.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ: 1. Пространства Вирхова-Робэна окружают сосуды от пиальных ветвей до уровня капилляров, располагаются между адвентициеи сосуда и нейропилем головного мозга и сообщаются с субпиальным пространством. 2. Предложенное нами понятие «паренхиматозная атрофия» головного мозга включает в себя криблюры, очаги периваскулярного энцефалолгоиса и лакуны. На магнитно-резонансных томограммах криблюры выглядят в виде точечных очажков и линейных зон гиперинтенсивного сигнала соответствующие ходу сосудов, с четкими контурами. Очаги периваскулярного энцефалолгоиса сопровождают сосуд на небольшом протяжении и отличаются от криблюр нечеткостью контуров. Лакуны - очаги гиперинтенсивного сигнала 5-10 мм с четкими и неровными контурами, без зоны демиелинизации.

3. Патологические микрополостные образования определяют клиническую картину дисциркуляторной энцефалопатии, имеют большое значение в формировании ее при рассеянном склерозе и дополняют клинические проявления болезни Паркинсона. Диффузное мелкоочаговое поражение ткани мозга в виде паренхиматозной атрофии приводит преимущественно к когнитивному дефекту умеренной степени выраженности и органической симптоматике, которая в основном определяется мозжечковой и пирамидной недостаточностью, а также расстройствами глубоких и поверхностных видов чувствительности.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ВНЕДРЕНИЕ ЕЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Научные положения, практические рекомендации внедрены в

практическую деятельность кафедры патологической анатомии и клиники

нервных болезней Военно-медицинской академии, а также нашли

отражение в лекциях, семинарах и практических занятиях с врачами и

слушателями на кафедре патологической анатомии и неврологии Военно-медицинской академии.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на третьем съезде морфологов республики Узбекистан (2004), Всероссийской конференции «Нейроиммунология» (Санкт-Петербург, 2004), Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2005), Всероссийской конференции «Современные проблемы клинической патоморфологии» (Санкт-Петербург, 2005), обществе морфологов (Санкт-Петербург, 2006), итоговой конференции военно-научного общества курсантов и слушателей Военно-медицинской академии (Санкт-Петербург, 2003, 2004, 2005).

Публикации. По теме диссертационного исследования опубликовано 7 печатных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы результатов собственного исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 12 таблицами, 62 рисунками. Указатель литературы включает 70 отечественных и 117 зарубежных источника.

вокруг сосудов в норме или пространство Вирхова-Робэна

Историю о пространствах Вирхова-Робэна следует начать с того, что в 1849 году A. Kolliker написал письмо профессору Haase в Цюрих, где говорил о том, что обнаружил в головном мозге Aneurysmata spuria (незаконно рожденные аневризмы), в основном, на уровне капилляров. Они возникают, по мнению A.Kolliker, при разрыве туники интимы и туники медии. В последующем происходит выход крови со скоплением ее между туникой медиа и адвентицией и формированием полостного образования трубчатой или пузырчатой формы. Такие полости внутри сосуда могли заканчиваться одним из следующих исходов:

1- излившаяся кровь теряет цвет, полость уменьшается в объеме, наружная и средняя оболочка сосуда располагаются ближе друг к другу, а сосуд остается проходимым.

2- при более выраженных изменениях сосуд становится облитерированным, вследствие увеличения объема полости и уменьшения просвета сосуда (Kolliker А. 1849).

Найдя данные патологические изменения сосудов A. Kolliker посоветовал более подробно изучить этот вопрос R. Pestalozzi. В 1849 году на эту тему он защитил диссертацию и первым наиболее полно рассмотрел проблему Aneurysmata spuria мелких сосудов головного мозга.

Несколько позже в 1851 году R. Virchow в своей работе «О расширении мельчайших сосудов», провел обобщение и систематизацию расширений сосудов в организме человека. В этой работе он разделил расширения сосудов на 5 основных групп: 1- простые расширения 2- варикозные расширения 3- ампулярные расширения 4- расслаивающие расширения 5- кавернозные расширения

К четвертой группе расслаивающих расширений, встречающихся в головном мозге, R. Virchow также относил расслоение сосуда между средней и наружной сосудистой оболочками с образованием полости на протяжении сосуда, что было описано A. Kolliker (1849) и R.Pestalozzi (1849).

Подобные изменения также наблюдал и С. Robin (1859). Он разделил все капилляры головного мозга на три типа, которые различались между собой диаметром и разным количеством сосудистых оболочек. К третьему типу относились наиболее крупные «капилляры», которые в отличие от других имели адвентицию. Адвентиция была волнистой формы и располагалась на расстоянии от двух внутренних сосудистых оболочек, в результате чего формировалось пространство внутри и на протяжении сосуда. С. Robin пологал, что это пространство является нормой, а не образуется при разрыве туники интимы и туники медии как считали R. Virchow (1851), A. Kolliker (1849) и R. Pestalozzi (1849).

Однако, в отличие от R.Virchow, С. Robin, которые занимались полостными образованиями внутри сосуда, W. His (1865) первым изучал периваскулярные пространства в центральной нервной системе. В своей работе он приводит следующие три наиболее интересные для нас положения: 1- периваскулярные пространства располагаются вокруг сосуда между мягкой мозговой оболочкой и тканью мозга, при этом, сообщаясь с субпиальным пространством. Это было доказано путем введения в ткань мозга красящего вещества, с дальнейшим распространением его по периваскулярным пространствам и выходом в субпиальное пространство. 2- периваскулярное и субпиальное пространства не сообщаются с субарахноидальным. 3- периваскулярные пространства располагаются как вокруг артерий и вен, так и вокруг капилляров.

Подобные выводы W. His мог сделать, лишь предполагая или зная о том, что между стенкой сосуда и тканью мозга существует мозговая оболочка. И действительно, при проведении своего исследования W.His ссылается на V. Fohmann (1833), но в тоже время автор говорит, что не смог найти данный источник; чего сделать нам тоже не удалось. И только в источнике 1876 года (Key А. & Retzius G. 1876), мы встретили описание мозговых оболочек расположенных вокруг сосуда в ткани головного мозга. A. Key и G. Retzius считали, что сосуды находящиеся в субарахноидальном пространстве, плотно окутаны паутинной оболочкой. Поэтому при проникновении сосуда в ткань мозга, он вовлекает за собой как паутинную, так и мягкую мозговую оболочку, лежащую на его пути.

Морфологические изменения при дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭ является тем заболеванием, в котором происходит поражение нервной системы за счет нарушения нормального ее кровоснабжения

(Акимов Г.А., 1983, Шмидт Е.В., 1985), то есть соматической патологии. Поэтому начальные проявления нарушения мозгового кровообращения будут развиваться в ткани мозга окружающей сосуды, а основным морфологическим субстратом - патологически расширенные пространства Вирхова-Робэна (Людковская И.Г., Гулевская Т.С., 1988, Гулевская Т.С., Людковская И.Г., 1992, Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997, Awad I.A., Peter C.J., Robert F.S., et al., 1986). Наиболее полно патология этих пространств была изучена при атеросклерозе и артериальной гипертензии (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. 1997). Еще в 1843 году М. Durand-Fardel описал распространенное формирование полостей вокруг сосудов в головном мозге, хорошо видимых макроскопически. Он назвал это состояние как «etat crible» (фр. -криброзное состояние). Однако в дальнейшем эта тема интенсивно изучалась, и наибольшее развитие получила в трудах отечественных неврологов (Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. 2001).

1. Формирование расширенных пространств Вирхова-Робэна связанное с отеком (Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Гулевская Т.С, Левина Г.Я., Ложникова СМ., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. 1984, Людковская И.Г., Гулевская Т.С. 1988, Гулевская Т.С, Людковская И.Г. 1992, Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С 1997). При этом варианте формирования полостей они получили название криблюр.

Образование криблюр, происходит за счет отечной жидкости, распространяющейся переваскулярно по направлению от капилляров и мелких сосудов к более крупным артериям и венам. Отечная жидкость, вначале накапливается в отростках астроцитов, затем, после разрыва их и по мере накопления отечной жидкости, перемещается по периваскулярным пространствам. Этому процессу в немалой степени способствует и уменьшение массы мозга, обусловленное диффузными и очаговыми изменениями (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. 1997).

2. Сутью второго механизма образования полостей является поражение ткани мозга вокруг сосудов.

Ряд авторов при артериальной гипертензии выделяет группу мелкоочаговых и диффузных изменений в ткани мозга, при повышенной проницаемости стенок сосудов, что приводит к плазмо- или геморрагии в периваскулярное пространство Вирхова-Робэна (Колтовер . А.Н., Людковская И.Г., Гулевская Т.С, Левина Г.Я., Ложникова СМ., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. 1984, Людковская И.Г., Гулевская Т.С. 1988, Гулевская Т.С, Людковская И.Г. 1992, Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. 1997).

- Повышенная проницаемость сосудистого русла приводит к выходу плазмы крови за пределы сосудистой стенки, что в последующем приводит к некрозу ткани в периваскулярной зоне - периваскулярный энцефалолизис. При этом в полостях обнаруживаются зернистые шары (макрофаги), участвующие в «уборке» некротизированной ткани мозга. Здесь же в некоторых случаях появляются аргирофильные и коллагеновые волокна. Границы периваскулярного энцефалолизиса с неизмененной тканью неровные и нечеткие, вокруг них наблюдаются пролиферация и гипертрофия астроцитов.

- Более выраженные нарушения проницаемости сосудистой стенки сопровождаются выходом за ее пределы не только плазмы, но и форменных элементов крови, в основном эритроцитов. Эти периваскулярные кровоизлияния также сопровождаются разрушением ткани мозга вокруг сосудов. В процессе их организации появляется большое количество сидерофагов.

Общая характеристика умерших больных

С целью попытки выявления показателей приближающихся к норме и для того чтобы ответить на следующие вопросы: 1 - между какими анатомическими образованиями располагается периваскулярное пространство в норме (пространство Вирхова-Робэна), 2 - сообщается ли пространство Вирхова-Робэна с субарахноидальным пространством, 3 - до какого уровня сосуда простирается пространство Вирхова-Робэна, 4 — какой процент площади приходится на пространства Вирхова-Робэна в ткани головного мозга, мы изучили группу погибших военнослужащих от травмы несовместимой с жизнью, на предоставленном нам материале доцентом, доктором медицинских наук B.C. Сидориным. Объем этой группы составил пять погибших без неврологической и грубой соматической патологии, смерть которых наступила в течение 5-40 минут после получения повреждений (таблица 3).

Непосредственно патологические микрополостные образования исследовались на головном мозге 12 умерших больных. В четырех случаях смерти больных страдавших дисциркуляторной энцефалопатией П стадии, пяти случаев с диагнозом рассеянный склероз и трех умерших с болезнью Паркинсона были изучены изменения вещества и сосудов головного мозга на всех уровнях. Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии была основана на наличие: в анамнезе артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов, специфических субъективных и объективных неврологических проявлений, а также динамика заболевания с возрастом больных. Диагноз рассеянного склероза был поставлен на основании клинической диссеминации очагов в пространстве и во времени, используя достоверные критерии W.I. McDonald и соавт. (2001), и шкалу СМ. Poser (1983). Диагноз болезни Паркинсона был поставлен в соответствии с критериями Hughes A. J. (1992). В дальнейшем подтверждение диагнозов также было при морфологическом исследовании.

Подробная медицинская информация об умерших больных представлена в табличной форме.

Непосредственно перед морфологическим изучением материала проводили его магнитно-резонансную томографию (при дисциркуляторной энцефалопатии и рассеянном склерозе) в катушке типа «Шлем» с расположением горизонтально, на основание лобными долями вперед. В связи с тем, что положение мозга не соответствовало положению пациента на спине, использовали специально ориентированные проекции: коронарная в сторону аксиальной, аксиальная в сторону сагиттальной, сагиттальная в сторону коронарной.

При дисциркуляторной энцефалопатии, МРТ аутопсийного материала выполнялась в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования совместно с доктором медицинских наук Н.И. Ананьевой на аппарате Signa Infinity (фирма General Electric, USA), имеющем магнитную индукцию 1,5 Тесла с использованием головной катушки приемно-передающего типа. Стандартизованная программа исследования включала, после выполнения локализующих срезов, следующие импульсные последовательности: FSE (быстрое спиновое эхо) с получением Т-1 и Т-2 взвешенных изображений и изображений взвешенных по протонной плотности. Параметры импульсных последовательностей представлены в таблице 7. TR - время повторений, ТЕ - время эхо задержки, NEX - число повторений, FTL - длина эха.

Вначале исследование проводилось со стандартной толщиной срезов в 5 мм, однако, учитывая небольшой диаметр патологических полостных образований, мы повторили МРТ того же аутопсийного материала, с теми же импульсными последовательностями, но уже с толщиной срезов в 1.6 мм, что по мнению ряда авторов СМ. Schumann, М.Н. Buonocore, D.G. Amaral (2001), является наиболее адекватным.

При рассеянном склерозе МРТ проводилась также на высокопольном томографе (напряженность магнитного поля 1,5 Тесла) фирмы Сименс, в рештенорадиологическом институте МЗ РФ совместно с профессором, доктором медицинских наук А.В. Поздняковым. Срезы ориентировали через перивентрикулярную область, учитывая наиболее частую локализацию очагов демиелинизации при PC. Количество срезов полностью перекрывало объем головного мозга. Последовательности программ и матрица изображения полностью соответствовали применяемой МРТ для стандартного обследования пациентов с PC. Всего было исследовано 2135 томограмм.

После МРТ исследования было проведено макроскопическое изучение головного мозга на серийных срезах толщиной 0,5 - 1 см, с сопоставлением макроскопических структурных изменений с изменениями на томограмах тех же уровней. Проводили морфометрию очагов, всего было исследовано 284 среза.

Все найденные на МРТ микрополостные образования оценивали макроскопически с более детальным изучением их под бинокулярной лупой. Проводили фотосъемку всех очагов без увеличения и под бинокулярной лупой, всего было исследовано 673 фотографии.

Затем для микроскопического исследования брали участки ткани из всех отделов головного мозга без видимой патологии, а также участки ткани со специфичными для конкретной нозологии структурными изменениями и участки с диффузным и очаговым скоплением патологических полостных образований. В тех случаях, когда МРТ очаги поражения макроскопически не определялись, эти участки также были взяты для гистологического исследования. После стандартного обезвоживания в спиртах и хлороформе, кусочки заливали в парафин. Из них были изготовлены срезы толщиной 5-7 ик, которые окрашивались гематоксилином и эозином, фукселином (резорцин-фуксином Вейгерта) и пикрофуксином, по методам Маллори, Ниссля и Шлильмайера. Всего было исследовано 1485 препаратов.

Результаты морфологического исследования группы военнослужащих, погибших от травмы, несовместимой с жизнью

Для того чтобы ответить на следующие вопросы: 1 — между какими анатомическими образованиями располагается периваскулярное пространство в норме (пространство Вирхова-Робэна), 2 - сообщается ли оно с субарахноидальным пространством, 3 — до какого уровня сосуда простирается пространство Вирхова-Робэна, 4 - какой процент площади приходится на пространства Вирхова-Робэна в ткани головного мозга, мы изучили группу погибших военнослужащих от травмы несовместимой с жизнью, на предоставленном нам материале доцентом, доктором медицинских наук B.C. Сидориным. Объем этой группы составил пять погибших военнослужащих без неврологической и грубой соматической патологии, смерть которых наступила в течение 5 — 40 минут после получения повреждений.

Тем не менее, это военнослужащие умершие от ранений не совместимых с жизнью у многих из которых нельзя исключить наличия сотрясения головного мозга, так как на микропрепаратах имели место быть мелкие диапедезные кровоизлияния. Такой материал не может считаться абсолютной нормой, но за неимением более адекватного, мы взяли этот материал для изучения периваскулярного пространства в норме (пространство Вирхова-Робэна).

До настоящего времени авторы многих статей и монографий в термин «пространство Вирхова-Робэна» вкладывают разный смысл, например:

Одни авторы М. Hutchings, В.М. Weller, R.O. Weller (1986), Е.Т. Zhang, СВ. Inman, R.O. Weller (1990), описывают пространство Вирхова-Робэна между стенкой сосуда и тканью мозга, сообщающееся с субпиальным пространством.

Другие авторы К. Арсении (1963), А. Хэм, Д. Кормак (1983), Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская (1997), М. Mirfakhraee, M.J. Crofford, F.C. Guinto et al. (1986), B.H. Braffrnan, R.A. Zimmerman, J.Q. Trojanowski et al. (1988) считают, что истинные периваскуляные пространства в ткани мозга, расположены между мягкой и паутинной мозговыми оболочками и сообщаются с субарахноидальным пространством.

На ниже представленном рисунке 1 видно, что артерия проникая из субарахноидального пространства в ткань мозга, плотно прилежит к мягкой мозговой оболочке, а пространство Вирхова-Робэна сообщается только с субпиальным пространством, являясь его продолжением. На следующем рисунке 2 представлены анатомические структуры, образующие пространство Вирхова-Робэна, которое имеет вид щели.

На рисунке также важно отметить нормальное строение нейропиля и стенки артерии. Нейропиль представлен компактно расположенными волокнами, а артерия состоит из адвентиции, мышечной оболочки и внутренней эластической мембраны, которая не расщеплена и имеет волнистую структуру.

Однако на препарате имеются и патологические изменения в виде выхода эритроцитов в пространство Вирхова-Робэна, что мы связываем с остро наступившей смертью погибших военнослужащих.

Погибший А. Анатомические структуры образующие пространство Вирхова-Робэна. 1 - артерия: 1а) — волнистая внутреннея эластическая мембрана, 16) - мышечная оболочка и 1в) - адвентиция, 2 -не измененный нейропиль, 3 - щелевидное пространство Вирхова-Робэна с эритроцитами. Окраска резорцин-фуксином Вейгерта X 400.

При изучении пространств вокруг сосудов микроциркуляторного уровня, было определено, что вокруг капилляров, артериол и венул периваскулярное пространство в норме отсутствует (рис. 3.).

Положение о том, что вокруг сосудов микроциркуляторного русла отсутствует пространство, подтверждается теорией о строении гематоэнцефалического барьера, который представлен из анатомических образований сосуда и окружающей ткани мозга (эндотелиальные клетки, базальная мембрана, ножки астроцитов) плотно прилежащих друг к другу (КрстичР.В. 2001).

На выше представленных трех рисунках важно отметить: 1 - плотный контакт мягкой мозговой оболочки с сосудом (рис. 1.), 2 - сообщение пространства Вирхова-Робэна только с субпиальным пространством (рис. 1.), 3 - адвентиция сосуда и окружающая сосуд ткань мозга являются анатомическими образованиями, формирующие периваскулярное пространство (пространство Вирхова-Робэна) (рис. 2.). 4 - отсутствие пространства Вирхова-Робэна вокруг капилляров (рис. 3.).

Для того чтобы при изучении дисциркуляторной энцефалопатии, рассеянного склероза и болезни Паркинсона оценивать степень расширения пространств Вирхова-Робэна, мы проводили количественную морфометрию срезов с определением площади занимаемой

Похожие диссертации на Патологические микрополостные образования как вариант атрофии головного мозга [Электронный ресурс]

Клиническая морфология головного мозга при алкогольной интоксикации и травматическом шоке в экспериментеТезекбаев Болотбек Асанович

Качество жизни и клинико-психологические особенности пациентов с различными вариантами течения воспалительных заболеваний кишечникаБодрягина, Евгения Сергеевна

Клинико-функциональная характеристика различных вариантов дисплазии соединительной ткани сердца у пациентов молодого возрастаМедведева, Татьяна Владимировна

Эффективность различных вариантов антиангинальной терапии у пациентов пожилого и старческого возраста со стабильной стенокардиейЧурикова Яна Викторовна

Клинико-морфологические варианты поражения почек и факторы, способствующие прогрессированию почечной недостаточности у больных ревматоидным артритом.Хрюстов, Алексей Анатольевич

Роль дисфункции лобных долей головного мозга в патогенезе когнитивных нарушений при болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе и множественной системной атрофииЯрославцева Наталья Викторовна

Конституциональные варианты артерий основания большого мозга (виллизиева круга) и проблема их влияния на формирование бифуркационно-гемодинамических аневризмРазмологова Ольга Юрьевна

Возможности многовоксельной магнитно-резонансной морфометрии в оценке атрофии структур головного мозга у пациентов с болезнью ПаркинсонаХаймов, Дмитрий Александрович

Оценка нейропротективных свойств ксенона при операциях у больных с объемными образованиями головного мозгаПетросян Лилит Грантовна

Безрамочная компьютерная навигация в хирургии объемных образований головного мозгаСемин Павел Александрович