Введение к работе
Актуальность проблемы. Данные социальной и
медицинской статистики за последнее десятилетие
свидетельствуют о стабильно высоком уровне
распространенности алкоголизма и заболеваемости
алкогольными психозами среди различных групп населения. (Иванец Н.Н. е соавт., 2000).
Смертность, обусловленная последствиями злоупотребления спиртными напитками, в мировой и отечественной статистике уступает лишь травмам, сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям (Лужников Е.А., 1994). Участились случаи смерти от отравлений алкоголем. В 2000 т. но сравнению с 1999 г. смертность от этих отравлений возросла с 21 до 24 человек на 100 тыс. населения или на 14,3 % (Кулапина Т.И., 2002).
Урон от потенцируемой алкоголем хронической соматоневрологической патологии (без учета внебольничной летальности) составляет не менее 200 тыс. смертей в год (Огурцов П.П., 1998), что представляет не только медико-социальную, но и демографическую проблему страны.
Установлены популяционные особенности реагирования на
алкоголь, которые в значительной мере могут определять
повышенный риск развития заболеваний, связанных с
злоупотреблением алкоголя. Результаты молекулярно-
генетического обследования свидетельствуют о высокой частоте
носительства генов кодирующих синтез высокоактивной
алкогольдегирогеназы (АДГ) и пассивной
альдегиддегидрогеназы (АльДГ) Гены, кодирующие синтез таких изоформ алкогольметаболизируюших ферментов, исключительно мало представлены у народов, населяющих Западную Европу, Северную Америку, и отсутствуют у представителей негроидной расы. Указанное обстоятельство допускает, с одной стороны, высокую от рождения
рос национальная" БИБЛИОТЕКА .УЗД»
толерантность к алкоголю (возможность его употребления большими дозами), а с другой - предопределяет тяжелое постинтоксикационное состояние. (Огурцов П.П., с соавт., 2000):
Особые затруднения в диагностике причин смерти
вызывают комбинированные диагнозы, когда при травмах и
(или) заболеваниях регистрируется алкоголемия,
соответствующая средней или сильной степени алкогольного опьянения. В подобных ситуациях, помимо сугубо диагностических трудностей, возникают методические проблемы (Богомолов Д.В., Пиголкин Ю.И., Коровин АА, 1998).
Полиморфность и выраженность проявлений
интоксикационного синдрома зависят от тяжести травмы, присоединившихся осложнений и интенсивности интоксикации. Эндогенная интоксикация, обусловленная деструктивными процессами, в результате которых в жидкостях и тканях организма могут накапливаться в нефизиологических концентрациях промежуточные и конечные продукты обмена веществ, оказывающие токсическое влияние, вызывают дисфункцию различных органов и систем (Николайчик В.В. с еоавт., 1991).
Изучение патогенетических механизмов различных травм на фоне алкогольной интоксикации выявило их сложное воздействие на центральную нервную систему, внутренние органы, нейрогуморальные процессы, и другие функции организма (Оглезнев К.Я. и соавт., 1981; Юмашев ПС, 1986; Симонович АЕ. и соавт., 1992; Одинак М.М. и соавт., 1998; Емельянов АЮ. 2000; Langley M.J., et al, 1990; Meams J. et al, 1993).
Углубление знаний в области этиологии и патогенеза алкогольной болезни, а также разработка достоверных морфологических критериев диагностики острых и хронических
отравлении алкоголем названы в качестве приоритетных задач судебной медицины (Томилин В. В., и соавт 1996).
Цель исследования: Определить комплекс изменений в различных структурах головного мозга при острых и хронических алкогольных отравлениях и травматическом шоке и их сочетаниях в различные сроки в эксперименте на крысах.
Задачи исследования:
Изучить качественные и количественные изменения нейронов у животных с острым отравлением алкоголем и хронической алкогольной интоксикацией.
Изучить влияние травматического шока на различные структуры головного мозга в эксперименте на крысах.
Выявить различия изменений нейронов головного мозга у животных с травматическим шоком на фоне острого и хронического отравления алкоголем, а также их сочетании.
Научная новизна: Впервые проведена комплексная клиническая и морфологическая (в том числе и морфометрическая) оценка влияния на головной мозг травматического шока на фоне острой и хронической алкогольных интоксикаций у экспериментальных животных.
Морфометрически показано значительное нейрональное опустошение при хронической алкогольной интоксикации.
Выявлено значительное норажение головного мозга при травматическом шоке, проявляющееся очагами некроза ткани мозга и поражением нейронов различной степени тяжести, особенно выраженных в ретикулярной формации.
Сочетание травматического шока и алкогольной интоксикации приводило к нарастанию количественных и качественных изменений нейронов головного мозга, в том числе и необратимых.
Практическая значимость исследования
Результаты проведенного исследования уточняют и дополняют представления об отравлениях алкоголем, которое отрицательно влияет на течение травматического шока, проявления его действия в головном мозге становятся более выраженными.
На основе выполненных исследований осуществлено решение научной задачи повышения эффективности диагностики острого, хронического отравления алкоголем и сочетания их с травматическим шоком в различные сроки на основании морфологического и морфометрического изучения гистологических препаратов головного мозга крыс.
Использование результатов исследования позволяет в клинической медицине существенно улучшить представление о происходящих в головном мозгу процессах у указанной категории больных.
Основные положения, выносимые на защиту
Характерными изменениями головного мозга у крыс для острого алкогольного отравления являются полнокровие мягкой мозговой оболочки и преимущественно гидропические обратимые изменения нейронов. Даже однократное острое отравление алкоголем у крыс приводит к необратимым изменениям части нейронов.
Хроническая алкогольная интоксикация проявляется значительным нейрональным опустошением, склерозом стенок артериол и появлением гладкостенных полостей. Изменения нейронов более чем в половике случаев являются необратимыми и наиболее пострадавшими структурами явились гипоталамус и мозжечок.
Болевой шок у интзкных животных через сутки после воздействия приводит к образованию единичных очагов некроза с лейкоцитарной инфильтрацией и повреждению большинства
2*
нейронов. Проведение его на фоне острого и хронического отравления алкоголем сопровождается увеличением количества очагов некроза и более выраженным поражением нейронов.
Наибольшие изменения были обнаружены у крыс, которым болевой шок был проведен после хронической алкогольной интоксикации на фоне острого алкогольного отравления. В этих случаях многочисленные очаги некроза с массивной лейко-лимфоцитраной инфильтрацией обнаружены не только в коре, но и в других структурах головного мозга. Неизмененные нейроны отсутствовали и большинство сохранных имело необратимые изменения.
Наименее чувствительной к воздействию алкоголя и травматическому шоку, а также их сочетаниям структурой является гиппокамп, наиболее - гипоталамус и мозжечок.
Апробация работы и публикации
Материалы диссертации доложены и обсуждены на
Всероссийской научно - практической конференции с
международным участием, посвященная 300 - летию Санкт-
Петербурга «Актуальные проблемы современной неврологии,
психиатрии и нейрохирургии» (Санкт- Петербург, 2003), на
заседании ассоциации патологоанатомов Санкт-Петербурга
(Санкт- Петербург, 2003), на научной конференции
«Нейроиммунология» (С - Пб, 2004).
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 56 рисунками и 14 таблицами. Указатель литературы включает 101 источников (70 отечественных и 31 иностранных авторов).
