Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Распространенность артериальной гипертензии и остеоартроза в популяции 12
1.2. Характеристика основных факторов риска развития артериальной гипертензии 13
1.3. Патогенетические механизмы развития остеоартроза 18
1.4. Основные патогенетические механизмы артериальной гипертензии...24
1.5. Влияние суточного профиля АД как фактора риска поражения органов-мишеней у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией 38
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования 41
2.1. Дизайн исследования 41
2.2. Клиническая характеристика анкетированных больных (первый этап) 43
2.3. Клиническая характеристика сравниваемых групп (второй этап) 48
2.4. Клиническая характеристика обследованных больных (третий этап)...51
2.5. Методы исследования 54
2.6. Характеристика методов статистической обработки результатов исследования 61
Глава 3. Распространенность и факторы риска развития артериальной гипертензии у больных остеоартрозом по результатам анкетирования 63
3.1. Распространенность артериальной гипертензии у больных остеоартрозом 63
3.2. Факторы риска развития артериальной гипертензии у больных остеоартрозом 66
3.3. Влияние болевого синдрома на наличие артериальной гипертензии у больных остеоартрозом 70
3.4. Связь нестероидных противовоспалительных препаратов с наличием артериальной гипертензии у больных остеоартрозом 73
Глава 4. Особенности течения артериальной гипертензии у больных остеоартрозом 75
4.1. Показатели гемодинамики по данным суточного мониторирования АД в группах больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией, артериальной гипертензией и остеоартрозом 75
4.2. Показатели гемодинамики в исследуемых группах больных по данным ЭхоКГ 80
4.3. Показатели липидного спектра крови в обследованных группах больных 84
4.4. Оценка состояния эндотелиальной функции в группах обследованных больных 85
Глава 5. Влияние нимесулида (найз) и диклофенака на показатели гемодинамики и эндотелиальнои функции у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией 97
5.1. Влияние селективных и неселективных ингибиторов ЦОГ на болевой синдром у обследованных больных 97
5.2. Влияние селективных и неселективных ингибиторов ЦОГ на показатели суточного профиля артериального давления у обследованных больных 99
5.3. Влияние нимесулида (найз) и диклофенака на показатели эндотелиальной функции у обследованных больных 107
5.4. Влияние нимесулида (найз) и диклофенака на показатели гемодинамики у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией на фоне лечения эналаприлом (ренитек) 111
Глава 6. Обсуждение полученных результатов 115
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Литература 128
Приложение 153
- Характеристика основных факторов риска развития артериальной гипертензии
- Клиническая характеристика анкетированных больных (первый этап)
- Факторы риска развития артериальной гипертензии у больных остеоартрозом
- Показатели гемодинамики в исследуемых группах больных по данным ЭхоКГ
Введение к работе
Актуальность темы.
Известно, что у больных остеоартрозом (ОА) артериальная гипертензия (АГ) встречается чаще, чем в популяции (Хитров Н.А., 2005). Имеются различные точки зрения о распространенности АГ у больных ОА. В сочетании эти заболевания наблюдаются у 45–58% населения (Хитров Н.А., 2005; Алексеева Л.И., 2008; Caporali R. 2005). При этом АГ и ОА являются важной медико-социальной проблемой, что обусловлено их широкой распространенностью, высоким риском осложнений АГ, ухудшением качества жизни больных из-за постоянного болевого синдрома, а также стойкой утратой трудоспособности (Насонов Е.Л., 2004; Мазуров В.И., 2009). Сведения о частоте встречаемости факторов риска АГ у больных ОА противоречивы. Недостаточно изучены особенности формирования и течения АГ у больных ОА. Это имеет особое значение в связи с тем, что пациенты с ОА длительное время принимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые сами способны повышать АД, а также снижать эффективность гипотензивной терапии (Мареев В.Ю., 2005; Quilley J., 1995; Dubois R.N., 1998; Fredman B., 2000; Ungar A., 2000; Morgan T., 2003). До настоящего времени окончательно не решена проблема влияния селективных ингибиторов ЦОГ-2 на уровень артериального давления (АД) и показатели эндотелиальной функции. Известно, что НПВП, блокируя циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), способствуют подавлению синтеза вазодилатирующих простагландинов, что сопровождается повышением тонуса гладкой мускулатуры резистивных сосудов и увеличением АД (Breyer M.D., 2000). Требуют дальнейших исследований вопросы влияния НПВП на эндотелиальную функцию у больных ОА в сочетании с АГ, а также подходы к выбору гипотензивных препаратов для лечения данной категории больных.
Цель исследования
Выявление особенностей течения артериальной гипертензии у больных остеоартрозом, а также влияние нестероидных противовоспалительных препаратов на показатели гемодинамики и эндотелиальной функции.
Задачи исследования:
-
Провести анализ факторов риска у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией.
-
Оценить показатели гемодинамики и суточного мониторирования артериального давления (СМАД) у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией и сравнить их с результатами исследования у пациентов с артериальной гипертензией без остеоартроза.
-
Сравнить состояние эндотелиальной функции у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией и у пациентов с артериальной гипертензией без остеоартроза.
-
Изучить влияние неселективных (диклофенак) и селективных (нимесулид) нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) на показатели гемодинамики и состояние эндотелиальной функции у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией.
-
Установить особенности течения артериальной гипертензии у больных остеоартрозом.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
-
У больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией выявляется большее количество факторов риска, чем у пациентов
с артериальной гипертензией без остеоартроза. Наряду с этим у них имеются дополнительные факторы, способствующие формированию артериальной гипертензии, — выраженный суставной синдром, функциональная недостаточность суставов и длительный прием неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак). -
В группе больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией наблюдается стабильное повышение систолического артериального давления в дневные и ночные часы, пограничное повышение диастолического артериального давления в ночные часы с увеличением их средних значений и индексов времени и площади.
-
Эндотелиальная дисфункция у больных остеоартрозом и артериальной гипертензией характеризуется снижением эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации и увеличением количества циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов. Выраженность нарушения эндотелиальной функции у данной категории больных имеет корреляционные связи с рентгенологической стадией остеоартроза и наличием синовита.
-
Включение в комплексное лечение больных остеоартрозом
в сочетании с артериальной гипертензией неселективного ингибитора ЦОГ диклофенака сопровождается ухудшением показателей эндотелиальной функции и более значимым повышением уровня артериального давления, чем
у пациентов, принимавших селективный ингибитор ЦОГ-2 нимесулид.
Научная новизна
Установлено, что количество факторов риска у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией значительно больше, чем у пациентов с артериальной гипертензией без остеоартроза. Наряду с этим у больных остеоартрозом наблюдается более высокая частота артериальной гипертензии, чем в популяции.
У больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией выявлены стабильное повышение систолического АД в дневные и ночные часы, пограничная диастолическая артериальная гипертензия в ночные часы с увеличением как средних значений, так и индексов времени и площади. Установлена зависимость эндотелиальной дисфункции (снижение эндотелийзависимой вазодилатации, повышение содержания в крови циркулирующих эндотелиоцитов) от рентгенологической стадии остеоартроза и наличия реактивного синовита.
Впервые изучено влияние неселективного ингибитора ЦОГ диклофенака на показатели эндотелиальной функции и АД у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией, характеризующееся снижением эндотелийзависимой вазодилатации, увеличением содержания в крови циркулирующих эндотелиоцитов и повышением уровня АД. Напротив, при включении в комплексную терапию нимесулида наблюдалось снижение систолического АД, на фоне повышения эндотелийзависимой вазодилатации и уменьшения количества эндотелиоцитов в перферической крови.
Практическая значимость работы
У больных остеоартрозом с артериальной гипертензией наиболее часто выявляются такие модифицируемые факторы риска, как гиподинамия (83,8%), гиперхолестеринемия (75,7%) и гипергликемия (25,1%). Наряду с этим у данной группы больных имеются дополнительные факторы — хронический болевой синдром, функциональная недостаточность суставов, а также длительный прием НПВП (диклофенак), способствующие формированию артериальной гипертензии.
Особенности суточного профиля АД у больных остеоартрозом с артериальной гипертензией определяют необходимость мониторирования АД у больных остеоартрозом с эпизодами повышения АД или с факторами риска развития артериальной гипертензии.
Определение эндотелийзависимой вазодилатации, количества циркулирующих эндотелиальных клеток, а также уровня АД позволяет оценить влияние НПВП на течение артериальной гипертензии у больных остеоартрозом.
Включение в комплексную терапию диклофенака ведет к ухудшению эндотелиальной функции и суточного профиля АД, а применение нимесулида не способствует усугублению эндотелиальной дисфункции и повышению АД у больных остеоартрозом в сочетании с артериальной гипертензией.
Вклад автора в проведенное исследование
Автор лично анкетировала больных остеоартрозом по самостоятельно разработанной анкете, отбирала и проводила клиническое, лабораторно-инструментальное обследование и лечение больных; выполняла суточное мониторирование АД и анализировала его результаты; оценивала функциональное состояние эндотелия на основании определения ЭЗВД, ЭНЗВД и количества эндотелиоцитов. Выполнила научный и статистический анализ результатов.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре терапии и ревматологии им. Э.Э.Эйхвальда ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава.
Практические рекомендации диссертационного исследования внедрены
в работу ревматологического и терапевтического отделений ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава и ревматологического отделения ФГУ «Северо-Западный окружной медицинский центр Росздрава».
Апробация работы
Основные положения диссертационного исследования доложены
и обсуждены на 5-й Северо-Западной конференции по ревматологии (Санкт-Петербург, 2005), 7-й Северо-Западной конференции по ревматологии (Вологда, 2007), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Некоронарогенные заболевания сердца: диагностика, лечение, профилактика» (Санкт-Петербург, 2008), VII Конгрессе терапевтов Санкт-Петербурга и Северо-Западного федерального округа России (Санкт-Петербург, 2008) и ассоциации терапевтов Санкт-Петербурга (Санкт-Петербург, 2009), 9-й Северо-Западной конференции по ревматологии (Санкт-Петербург, 2009).
Публикации
По теме диссертационного исследования опубликовано 14 работ, из них 1 статья в журнале, рекомендуемом ВАК.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, содержит введение, обзор литературы, клиническую характеристику обследованных больных и описание методов исследования, собственные наблюдения, заключение, выводы, практические рекомендации, библиографический указатель, включающий 89 отечественных и 143 иностранных источников литературы, иллюстрирована 42 таблицами и 9 рисунками.
Характеристика основных факторов риска развития артериальной гипертензии
В настоящее время факторы риска развития АГ достаточно хорошо изучены. Концепция факторов риска стала научной основой профилактики, снижения заболеваемости и смертности от ССЗ [57, 59, 158].
Многочисленными исследователями доказана роль немодифицируемых (наследственность, пол, возраст) и модифицируемых факторов риска в развитии АГ [14, 58].
Наследственность относится к числу факторов, определяющих уровень АД у человека. В развитии АГ играют роль дефекты генов, имеющих отношение к регуляции кровообращения, определяющих состояние нервной системы, натрийуретической функции почек, тонуса сосудов и т. д. Полиморфизм генов контролирующих синтез компонентов системы ренин-ангиотензина, ангиотен-зинпревращающего фермента (АПФ) и рецептора I типа ангиотензина II достаточно изучен [4].
Среди модифицируемых факторов риска АГ наибольшее значение имеют дислипидемия (ДЛП), ожирение, сахарный диабет (СД) или нарушение толерантности к глюкозе, низкая физическая активность (НФА), психоэмоциональный стресс, злоупотребление алкоголем и курение.
Среди больных АГ в возрасте от 30 до 70 лет избыточную массу тела имеют 69,5 % пациентов, не соблюдают диету с ограничением поваренной соли — 55,6 %, ведут физически малоактивный образ жизни — 65 % больных [55]. Следует отметить, что среди мужчин, страдающих АГ, курят 64,6 % лиц, а злоупотребляют алкоголем (более 30 мл чистого этанола в день) — 43 %.
По данным Фремингемского исследования, у лиц с избыточной массой тела АГ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным весом [157]. Результаты многоцентрового исследования INTERSALT (1988) показали, что существует прямая корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и уровнем АД, которая прослеживается уже на ранних этапах развития АГ [210]. В качестве причин повышения АД при избыточной массе тела рассматриваются повышение активности симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС), а также развитие инсулинорезистентности [28]. При абдоминальном ожирении обнаружено выраженное снижение активности фермента Са -АТФ-азы тромбоцитов, играющего важную роль в развитии и прогрессировании АГ [65, 66].
У лиц, страдающих СД, АГ наблюдается в 2 раза чаще, чем у больных без нарушения углеводного обмена [209]. Большинство больных инсулиннеза-висимым сахарным диабетом (ИНСД) страдают АГ [130, 209]. Диабетическая нефропатия характеризуется задержкой жидкости и натрия, повышением общего периферического сопротивления и повышением уровня АД. При инсулино-зависимом сахарном диабете (ИЗСД) АГ обусловлена нефропатией; при ИНСД помимо почечного фактора имеют значение ожирение и инсулинорезистент-ность. При этом ожирение рассматривается как состояние, сопровождающееся инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией, способствующее реализации основных механизмов повышения АД за счет стимуляции симпатоадреналовой системы, усиления почечной реабсорбции натрия, прямого действия инсулина на архитектонику стенки сосудов. В высоких концентрациях глюкоза оказывает непосредственное (независимое от осмолярности) токсическое действие на эн-дотелиальные клетки сосудов [170], ведущее к уменьшению эндотелийзависи-мого расслабления сосудов, увеличению вазоконстрикции, стимуляции гиперплазии гладкомышечных клеток, ремоделированию сосудов и развитию атеросклероза. Согласно результатам Фремингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ тяжелые сердечно-сосудистые осложнения встречаются в 5 раз чаще, чем в сопоставимых возрастных группах в общей популяции [156].
Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что потребление поваренной соли играет роль в повышении АД и увеличении распространенности гипертензии [21, 166].
Отрицательный эмоциональный стресс [36] приводит к транзиторному повышению АД как у лиц с нормальным АД, так и при АГ. Вариабельность АД при эмоциональном стрессе отражает расстройство нейровегетативной регуляции сосудистого тонуса, характеризует высокую реактивность сосудистой стенки и косвенно свидетельствует о нарушении функции эндотелия.
Клиническая характеристика анкетированных больных (первый этап)
У всех опрошенных пациентов был верифицирован диагноз ОА I-IV стадии по J.H. Kellgren и J.S. Lawrense (1957).
Доля мужчин в исследовании составила 15,3 % (64 человека), женщин — 84,7 % (355 человек). Длительность заболевания ОА составила в среднем 10,4±8,2лет.
Возраст больных в выборке колебался от 34 до 91 лет, в среднем он составил 59,2±10,7 лет. Средний возраст мужчин в группе был 59,6±11,7 лет, женщин — 59,1±10,6 лет.
По результатам анкетирования оказалось, что знали о повышении уровня холестерина 177 пациентов с ОА, что составило 42 % от числа всех пациентов. Курили 109 больных ОА, что составило 26 %.
Наиболее частой причиной обращаемости пациентов к врачу были боли в коленных суставах (79 %) у 332 человек из 419. Частота встречаемости поражения других суставов представлена в табл. 1.
Нами выявлено, что у пациентов с О А в 32 % случаев имела место избыточная масса тела (у 132 из 418 пациентов). Ожирение I степени встречалось у 119 (28 %) пациентов, II степени — у 50 (12 %) и III степени — у 12 (3 %) больных. Из всех пациентов с ОА (418 человек) нормальная масса тела имелась только у 105 пациентов, что составило 25 % от общего числа (рис. 1).
При изучении полученных нами данных (табл. 2) обращает на себя внимание высокая частота встречаемости артериальной гипертензии (у 247 боль ных АГ из 419 анкетированных, в 59 % случаев). Эпизоды повышения уровня
АД выше 140 и 90 мм рт. ст. у лиц без диагноза «артериальная гипертензия» отмечены у 97 больных ОА из 419 опрошенных (23 %).
Острое нарушение мозгового кровообращения (в анамнезе) встречалось в 12 %, острый инфаркт миокарда — в 5 %. ИБС имела место в 17 %, сердечная недостаточность — в 9 % случаев. Среди больных ОА язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки выявлена в 11 %, язвенная болезнь желудка — в 5 %, хронический калькулезный холецистит — в 12 %, а холецистэктомия по поводу ЖКБ — в 6 %, МКБ — в 13 % и хронический пиелонефрит — 17 % случаев. Сахарный диабет встречался у 17 % больных. Большая частота сопутствующих заболеваний определяет полиморбидность клинических проявлений и осложняет терапию ОА.
Среди анкетированных пациентов с ОА и АГ ощущали повышение АД 216 человек из 247 (87,8 %). Продолжительность АГ составляла для пациентов с ОА и АГ 10,0 [4,0; 18,0] лет (здесь и далее, количественные признаки, эмпирический закон распределения которых достоверно отличается от закона нормального распределения, описаны с помощью медианы и интерквартильного размаха Me [C Cbs]) Гипертонические кризы имели место у 118 (47,8%) пациентов с ОА и АГ. Частота развития гипертонических кризов составляла 2,0 [1,0; 5,0] криза в год. Таким образом, пациенты с ОА в сочетании с АГ имели длительный анамнез АГ и частые гипертонические кризы.
Анализируя полученные данные о применявшихся препаратах для лечения АГ, следует отметить, что чаще всего пациентами использовались ингибиторы АПФ (153 больных) и диуретики (94 пациента). Р-адреноблокаторы и антагонисты кальция применялись, соответственно, 58 и 32 опрошенными. Комбинированные препараты (адельфан, андипал и т. д.) использовались лишь 28 больными (рис. 2).
При анализе гипотензивной терапии мы видим, что на монотерапии находились 93 пациента из 227 больных ОА и АГ (41,0 %). В остальных случаях пациенты получали комбинированную терапию 134 из 227 (59,0 %). Монотерапия ингибиторами АПФ проводилась у 53 человек из 93, что составило 57,0 %. Из препаратов данной группы чаще всего (в 75,5 % случаев) применялся энала-прил (у 40 из 53 пациентов). Диуретик (индапамид) изолированно применялся у 12 больных из 93 (12,9 %), антагонисты кальция и Р-адреноблокаторы — с одинаковой частотой (у 8 пациентов — 8,6 %) и 1 пациент (1,1 %) принимал препарат из группы агонистов 1гимидазолиновых рецепторов.
Факторы риска развития артериальной гипертензии у больных остеоартрозом
Представлялось важным изучение факторов риска развития АГ у больных ОА в сочетании с АГ с учетом их частоты встречаемости и прогностической значимости.
В перечень факторов, которые учитывались при оценке риска развития АГ у больных ОА и АГ, были включены: повышение АД, возраст старше 55 лет для мужчин и старше 65 для женщин, неблагоприятный семейный анамнез, ГХС, ожирение (ИМТ 30 кг/м"), низкая физическая активность, СД и курение.
Суммарное число факторов риска у больных ОА колебалось от 1 до 8, составляя в среднем 4,7±1,3 (п=247) на одного опрошенного больного ОА с АГ и 2,2±1,0 — на одного больного ОА с нормальным уровнем АД (рис. 6). Число факторов риска на одного обследованного больного с АГ составляет в среднем 4,2±1,9 [16]. У больных ОА и АГ число факторов риска статистически достоверно больше (р 0,05), чем в группе пациентов с АГ.
Из них число факторов, используемых для стратификации риска (возраст старше 55 лет для мужчин и старше 65 для женщин, неблагоприятный семейный анамнез, ГХС, и курение) колебалось от 1 до 4, составляя в среднем 2,1±0,9 (п=247) у больных ОА с АГ и 1,9±0,9 у больных АГ (р 0,05) [16].
Суммарное число факторов риска в группах больных Следует отметить, что приведенные данные согласуются с результатами Фремингемского исследования, в котором половина больных с повышенным уровнем АД имели два и более дополнительных факторов риска [158]. При этом частота сердечно-сосудистых осложнений была выше у курящих больных АГ, имевших высокий коэффициент атерогенности, нарушение толерантности к глюкозе и гипертрофию левого желудочка.
Аналогичная зависимость прослеживалась между группами обследованных при наличии у них пяти и более факторов риска (у 27 % пациентов с ОА и АГ и лишь у 1 % больных АГ). В группе больных АГ (47 %) достоверно чаще (р 0,001) встречалась комбинация двух факторов риска, чем у пациентов с ОА и АГ (8 %).
В дальнейшем нами был проведен анализ частоты встречаемости основных факторов риска АГ у анкетированных больных ОА с АГ и у пациентов с АГ. В качестве сравнения мы использовали выборочное исследование по изучению факторов риска в популяции больных с АГ [16]. В исследовании участвовало 119 больных АГ (мужчин — 51, женщин — 68 человек) в возрасте от 17 до 74 лет (средний возраст — 54,1+11,8 лет). Исследователями была изучена частота встречаемости факторов риска, которые могут влиять на прогноз АГ [16].
В соответствии с российскими рекомендациями [31], выделяют две категории факторов риска у больных АГ: немодифицируемые факторы риска (отягощенный семейный анамнез (наследственность), возраст, пол); модифицируемые факторы риска (ожирение, повышенный уровень холестерина, гипергликемия, гиподинамия, курение, избыточное употребление соли, злоупотребление алкоголем);
Для оценки анализа встречаемости факторов риска АГ у больных ОА в зависимости от возраста, согласно рекомендациям Европейского общества гипертензии (ESH) и Европейского общества кардиологов ESC (2007), пациенты были разделены на две группы (табл. 9): мужчины: от 55 лет и старше; женщины: от 65 лет и старше;
Распространенность фактора риска развития АГ (табл. 8) «возраст» статистически достоверно выше у больных ОА и АГ, чем у больных АГ в выборке (р 0,001).
Отягощенная наследственность выявлялась с одинаковой частотой как у больных ОА с АГ (63,6 %), так и у больных АГ (67,2 %). Также отмечалось отсутствие различий по распространенности избыточной массы тела и ожирению в группах сравнения.
Вместе с тем СД статистически достоверно чаще (р 0,05) встречался у больных ОА с АГ (25,1 %), , чем у больных АГ (16,0 %). Также статистически достоверно чаще ГХС и гиподинамия (р 0,001) наблюдались у больных ОА с АГ, чем у пациентов с АГ.
Показатели гемодинамики в исследуемых группах больных по данным ЭхоКГ
Показатели эхокардиограммы (ЛП, КДО, ИКДО, КСО, ИКСО), а также ФВ ЛЖ у обследованных больных представлены в табл. 19.
В группе больных ОА с АГ и у пациентов с АГ выявлены достоверно более выраженные процессы ремоделирования ЛЖ, о чем свидетельствует увеличение ЛП (до 37,7±3,0 и 38,9±3,4 мм, соответственно) по сравнению с больными ОА (35,4±3,6 мм) и группой контроля (35,9±3,0 мм). Показатели внутрисердечной гемодинамики (КДО, КСО, ИКДО, ИКСО и ФВ ЛЖ) достоверно не различались во всех группах больных (р 0,05).
Примечание. Показатели приведены в виде среднего арифметического значения и стандартного отклонения (М±а).
ЛП — левое предсердие; КДО — конечный диастолический объем; ИКДО — индекс конечного диастолического объема; КСО — конечный систолический объем; ИКСО — индекс конечного систолического объема; ФВ — фракция выброса.
Достоверность различий: рі_2 — между группами больных ОА с АГ и АГ; рі_3 — между группами больных ОА с АГ и ОА; рі_4 — между группами больных ОА с АГ и группой контроля.
Данные, представленные в табл. 20, свидетельствуют о том, что в группе больных ОА с АГ и у пациентов с АГ выявлялись признаки гипертрофии левого желудочка. Так, ТМЖП у пациентов с ОА и АГ составила в среднем 11,4±1,2 мм, ТЗСЛЖ — 11,0±1,0 мм, ММЛЖ — 198,3±31,5 г и ИММЛЖ — 107,6±16,9 г/м". В группе больных АГ исследуемые показатели достоверно не отличались и составили, соответственно, 11,4±1,2, 10,8±1,4 мм, 198,3±35,7 г и 106,3±19,3 г/м2.
Следует отметить, что в группе больных ОА и АГ исследуемые показатели (ТМЖП, ТЗСЛЖ, ММЛЖ) были достоверно значимо больше, чем у пациентов с ОА и в группе здоровых лиц. ОА в сочетании с АГ существенно не отличались от показателей в группе больных с АГ.
У пациентов с АГ диастолическая дисфункция левого желудочка (ДЦЛЖ) является ранним проявлением кардиальной дисфункции и СН. Частота нарушений ДДЛЖ при АГ, по данным разных авторов, колеблется от 20 до 87 % [17]. Характерными признаками ДДЛЖ являются замедление наполнения ЛЖ в раннюю диастолу (пик Е), перераспределение кровотока в пользу позднего диастоличе-ского наполнения (уменьшение соотношения Е/А 1,0) и замедление активного расслабления левого желудочка — времени изоволюметрического расслабления (ВИР).
Представлялось важным провести сравнительную оценку ДДЛЖ у больных ОА в сочетании с АГ и у пациентов с АГ (табл. 21). между группами больных ОА с АГ и ОА; pi.4 — между группами больных ОА с АГ и группой контроля.
Полученные данные показывают, что исходно во всех обследованных группах больных, значение пика Е статистически значимо не отличалось (р 0,05). В группах больных ОА и АГ и с АГ выявлялись отчетливые признаки нарушения расслабления ЛЖ, в большей степени это отмечалось у пациентов с ОА в сочетании с АГ. Так, пик А составил в среднем 78,7±22,7 и 90,2±20,7 см/с (р 0,05), соотношение Е/А — 0,8±0,3 и 0,9±0,3 (р 0,05), а ВИР ЛЖ — 103,3±18,4 и 102,0±22,8 мс, соответственно (р 0,05). В то же время, эти показатели достоверно отличались от таковых в группах больных ОА и контрольной (р 0,05).
Таким образом, у пациентов с ОА в сочетании с АГ и в группе больных с АГ были выявлены признаки классического типа диастолической дисфункции и гипертрофии левого желудочка, характерные для артериальной гипертензии, однако достоверных различий между данными группам получено не было.
