Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1 Нарушения пищевого статуса и их диетическая коррекция убольных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение программным гемодиализом
1.1.1 Механизм развития недостаточности питания у больных, получающих лечение программным гемодиализом
1.1.2 Методы оценки состояния питания у больных, получающих лечение программным гемодиализом
1.1.3 Диетическая коррекция нарушений пищевого статуса у больных, получающих лечение программным гемодиализом
1.2 Нарушения пищевого статуса и их диетическая коррекция у больных с хронической почечной недостаточностью после трансплантации почки
1.2.1 Причины поздних потерь трансплантированной почки
1.2.2 Диетическая коррекция нарушений пищевого статуса у больных с хронической почечной недостаточностью после трансплантации почки
Глава II. Пациенты и методы исследований
2.1 Дизайн исследования
2.2 Клиническая характеристика больных
2.3 Обследование по системе Нутритест-ИП (система многоуровневой диагностики нарушений пищевого статуса и оценки риска развития алиментарно-зависимых заболеваний)
2.3.1 Оценка фактического питания
2.3.2 Определение состава тела
2.3.3 Исследование энерготрат покоя
2.3.4 Оценка минеральной плотности костной ткани (МПКТ)
2.3.5 Биохимические методы исследования
2.4 Статистические методы обработки данных
Глава III. Специализированные диетические рационы для больных с ХПН
3.1 Характеристика рациона для больных, получающих лечение программным гемодиализом
3.2 Характеристика рациона для больных в поздние сроки после трансплантации почки
Глава IV. Результаты исследований
4.1 Оценка пищевого статуса больных, получающих лечение программным гемодиализом
4.2 Оценка пищевого статуса больных после трансплантации почки
4.3 Оценка эффективности специализированной диетотерапии у больных, получающих лечение программным гемодиализом
4.3.1 Антропометрические показатели и показатели состава тела
4.3.2 Биохимические маркеры пищевого статуса
4.3.3 Метаболические параметры
4.4 Оценка эффективности диетотерапии у больных после трансплантации почки
4.4.1 Антропометрические показатели и показатели состава тела
4.4.2 Биохимические маркеры пищевого статуса
4.4.3 Метаболические параметры
Глава V. Обсуждение результатов
Глава VI. Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- Механизм развития недостаточности питания у больных, получающих лечение программным гемодиализом
- Причины поздних потерь трансплантированной почки
- Обследование по системе Нутритест-ИП (система многоуровневой диагностики нарушений пищевого статуса и оценки риска развития алиментарно-зависимых заболеваний)
- Характеристика рациона для больных в поздние сроки после трансплантации почки
Введение к работе
Актуальность проблемы
Повсеместно в мире наблюдается тенденция к неуклонному росту числа пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), требующей заместительной почечной терапии [Ватазин А. В. и соавт., 2002; Мухин Н.А., 2012]. Причинами, приводящими к хронической почечной недостаточности (ХПН) могут быть хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, интерстициальный нефрит и другие заболевания. Благодаря внедрению в клиническую практику методик заместительной почечной терапии - программный гемодиализ (ПГД), перитонеальный диализ, трансплантация почки (ТП), во второй половине ХХ столетия диагноз ХПН потерял свое прежнее, фатальное, значение. Количество больных, получающих заместительную почечную терапию, в мире в течение последних 20 лет возросло более чем в 4 раза и в настоящее время составляет около 1 млн человек [Бикбов Б.Т., Томилина Н.А, 2009].
Проблеме лечебного питания у больных с ХПН традиционно уделяется серьезное внимание [Певзнер М.И., 1949, 1958; Тареев Е.М., 1958; Самсонов М.А., 1981], но особое значение этот вопрос приобретает на этапе лечения ПГД. Большое значение в питании диализных пациентов имеют соблюдение необходимой калорийности питания и достаточное содержание белка в рационе. Нутритивный статус диализных больных – один из факторов, определяющих отдаленную выживаемость и эффективность лечения [Shinaberger C.S. и соавт., 2006].
Несоблюдение диетических требований ухудшает качество гемодиализного лечения, увеличивает количество осложнений. Недостаточное поступление пищевых ингредиентов, несбалансированность рациона способствуют развитию у больных белково-энергетической недостаточности [Кучер А.Г., 2000].
Трансплантация почки является наиболее эффективным методом терапии пациентов с терминальной ХПН [Hasse J.H., Blue L.S., 2002; Готье С.В., 2012]. Качество лечебного питания реципиентов почки является важным фактором прогноза эффективности лечения (как в отношении снижения числа осложнений, так и уменьшения смертности) [Valkovsky I., Teplan V., 2009]. Специализированная диета может использоваться для предупреждения и ликвидации многих осложнений трансплантации. Однако, до настоящего времени единые требования к лечебному питанию в послеоперационном периоде при трансплантации почки не определены.
Основными требования к лечебному питанию при заболеваниях почек является разнообразие диетического рациона, адекватность макро- и микронутриентного состава и энергетической ценности диеты, дифференцированный подход к диетотерапии в зависимости от характера, тяжести течения заболевания почек, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Персонифицированная диетотерапия при болезнях почек должна учитывать данные нутриметаболомного анализа по системе Нутритест-ИП (система многоуровневой диагностики нарушений пищевого статуса) и Нутрикор-ИП (система многоуровневой коррекции нарушений пищевого статуса) [Тутельян В.А., 2010], особенности пищевого и метаболического статуса, показатели энергетических и пластических потребностей организма [Гаппаров М.М.Г., Каганов Б.С., Шарафетдинов Х.Х., 2010].
Работа выполнена в соответствии с планом НИР ФГБУ «НИИ питания» РАМН в рамках темы №089 «Разработка лечебного питания для больных при трансплантации почки и печени».
Цель работы
На основании комплексной оценки пищевого статуса с использованием современных методов нутриметаболомики разработать и оценить эффективность специализированных диетических рационов для больных с ХПН, получающих лечение программным гемодиализом, и реципиентов почечного трансплантата.
Задачи исследования
-
Провести анализ фактического питания у больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и больных в поздние сроки после трансплантации почки.
-
Исследовать основные клинико-биохимические показатели у больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и пациентов в посттрансплантационном периоде.
-
Определить антропометрические показатели и показатели состава тела методом биоимпедансометрии у больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и больных в поздние сроки после трансплантации почки.
-
Исследовать показатели энергетического обмена в покое методом непрямой респираторной калориметрии у больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и пациентов в посттрансплантационном периоде.
-
Разработать специализированные диетические рационы для больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и реципиентов почечного трансплантата.
-
На основе оценки показателей пищевого статуса в динамике наблюдения изучить эффективность специализированной диетотерапии в лечении больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и пациентов в поздние сроки после трансплантации почки.
Научная новизна
Впервые проведена комплексная оценка пищевого статуса у больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и больных в поздние сроки после трансплантации почки с использованием современных методов нутриметаболомики.
Впервые проведено исследование энергетического обмена в покое методом непрямой респираторной калориметрии у больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и пациентов в посттрансплантационном периоде.
Впервые разработаны специализированные диетические рационы для больных, получающих лечение ПГД, и больных в поздние сроки после трансплантации почки, учитывающие результаты комплексной оценки пищевого статуса и показателей метаболограммы у этих групп пациентов.
Практическая значимость работы
Выявленные нарушения пищевого и метаболического статуса у больных с ХПН, получающих лечение ПГД, и пациентов в поздние сроки после трансплантации почки обосновывают необходимость оптимизации стандартных рационов диетотерапии при этих состояниях.
Разработанные специализированные диетические рационы для больных, получающих лечение ПГД, и реципиентов почечного трансплантата, позволяют проводить у них коррекцию обмена веществ, сопровождающуюся положительными изменениями показателей состава тела, белкового, липидного и макроэлементного обмена.
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования внедрены в клиническую практику ФГБУ «ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова» Минздрава России, ФГБУ «НИИ питания» РАМН, ООО «Центр Диализа» Fresenius Medical Care.
Материалы работы отражены в Методических рекомендациях «Диетотерапия в поздние сроки после трансплантации почки» (Б.С.Каганов, О.М.Цирульникова, Х.Х.Шарафетдинов, О.А.Плотникова, Р.И.Алексеева, И.Е.Кандидова, А.Н.Сафронова, Е.А.Зуглова), Москва, 2011 г.
Апробация работы
Основные положения работы доложены и обсуждены на XI, XII, XIV Всероссийском конгрессе диетологов и нутрициологов «Питание и здоровье» (М., 2009, 2010, 2012), 9-й Московской Ассамблее «Здоровье Столицы» (М., 2010), XIV и XV Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (М., 2011, 2012), Московской городской научно-практической конференции, посвященной Всемирному дню почки (М., 2011, 2012), VI Всероссийском съезде трансплантологов (М., 2012), Всероссийской научной конференции молодых ученых-медиков «Инновационные технологии в медицине XI века» (М., 2012).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 17 печатных работ, в том числе 4 статьи в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ.
Личный вклад соискателя
Все изложенные в диссертации результаты получены автором самостоятельно. Постановка задач, интерпретация полученных результатов осуществлялись совместно с научными руководителями и другими соавторами публикаций.
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 25 отечественных и 111 зарубежных.источников. Объем работы составляет 144 страницы машинописного текста, содержит 22 таблицы и 23 рисунка.
Механизм развития недостаточности питания у больных, получающих лечение программным гемодиализом
В настоящий момент можно говорить о наличии, по меньшей мере, двух типов недостаточности питания (НП) у больных, получающих лечение хроническим ГД. Тип 1, при котором основной причиной развития НП является преимущественно БЭН, и тип 2, в основе развития которого лежит «уремическая недостаточность питания» при наличии адекватного потребления основных нутриентов [25, 109, 120]. При этом следует отметить, что два этих типа недостаточности питания могут как существовать отдельно, так и сочетаться у отдельно взятого больного [120, 133].
Есть мнение, что у гемодиализных больных несоблюдение диеты является основной причиной нарушений пищевого статуса [1] В то же время другие авторы утверждают, что далеко зашедшие проявления недостаточности питания, связанные только с потреблением питательных веществ, сравнительно редки, в том числе и у больных на ГД [8, 109].
Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) - состояние, при котором потребность организма в белке и энергии не обеспечивается питанием [115, 128]. Низкое потребление белка и энергии вследствие ограниченных диетических предписаний, расстройств вкусовых ощущений и связанной с уремией анорексии является причиной развития белково-энергетической недостаточности (БЭН) у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом [83].
На основании Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра выделяют 3 основные формы БЭН: маразм, квашиоркор и маразм-квашиоркор.
Основными характеристиками маразма являются: пониженная масса тела, истощение энергетических (подкожно-жировая клетчатка) и периферических белковых (соматический пул) запасов (атрофия скелетных мышц), при сохранной функции печени и других внутренних органов (висцеральный пул белка) на фоне возможного иммунодефицита. Для квашиоркора характерно: масса тела повышенная или нормальная, сохранены запасы жира и соматического пула белка, снижены висцеральные белки (гипопротеинемия), отмечаются отеки, десквамация кожи и изменение ее дериватов, анорексия, дистрофические и функциональные нарушения висцеральных органов, в первую очередь гепатомегалия и печеночная дисфункция, возможен иммунодефицит. Сочетанной форме присущи: сниженная масса тела, черты белкового (периферического и висцерального), энергетического, а также иммунного дефицита [9, 128].
К основным механизмам развития недостаточности питания у больных на ГД относят [8, 29, 83]: 1. Потери белка, аминокислот, глюкозы, водорастворимых витаминов в диализат, которые возрастают при использовании биологически несовместимых мембран и многократной отмывки диализаторов. 2. Недостаточная адекватность диализа, способствующая снижению аппетита, появлению тошноты, рвоты, увеличению метаболического ацидоза. 3. Эндокринные расстройства в виде снижения биологической активности анаболических гормонов - инсулина, соматотропина, инсулиноподобного фактора роста - 1, и увеличения циркулирующего пула катаболических гормонов, таких как глюкагон, паратиреоидный гормон. 4. Низкая физическая активность диализных больных. 5. Интеркуррентные заболевания, среди которых ведущую роль играют инфекции, заболевания желудочно-кишечного тракта со скрытыми кровотечениями и т.д. 6. Депрессивные состояния, расстройства сна. 7. Лечение различными медикаментами, которые влияют на аппетит и состояние питания в целом. 8. Потери крови, связанные с процедурой ГД. 9. Повышение в крови уровня «потенциальных уремических токсинов», в норме выводящихся почками. 10. Хроническое воспаление. Во время каждого сеанса ГД происходят неизбежные потери в диализат олигопептидов, аминокислот и белка [52], доходя до 27-39 г в неделю [72, 82]. Cнижение альбумина, по мнению многих исследователей, является важнейшим фактором, определяющим риск заболеваемости и частоту смертельного исхода [80, 89, 95, 96]. Через диализную мембрану происходит также потеря глюкозы. Если используется диализат без добавления глюкозы, то ее потери составляют до 25 г за один сеанс [132]. При ГД происходит потеря водорастворимых витаминов, которые играют важную роль в адекватной утилизации питательных веществ. Установлено снижение уровня тиамина, фолиевой кислоты и пиридоксина, которые принимают участие в обмене аминокислот [61, 81]. Потери крови, связанные с техническими особенностями процедуры гемодиализа, частыми заборами крови для проведения анализов, оцениваются от 2 до 5 л в год, что требует дополнительного поступления питательных веществ, макроэлементов [36].
Вследствие как медикаментозного ведения глюкокортикоидов, так и стимуляции выработки глюкокортикоидов в результате голодания и метаболического ацидоза [100] у больных на ГД развивается отрицательный азотистый баланс за счет распада мышечного белка [Ошибка! Неизвестный аргумент ключа.].
У больных, получающих лечение ГД, регистрируется пострецепторный дефект восприимчивости тканей к инсулину [109], что ведет к инсулинорезистентности и непереносимости глюкозы. Инсулин же является главным анаболическим гормоном, стимулирующим синтез мышечного белка и подавляющим его распад [Ошибка! Неизвестный аргумент ключа., 101]. Доказана связь развития инсулинорезистентности и вторичного гиперпаратиреоза [51, 91], являющегося мощным катаболическим фактором, усиливая расщепление мышечных белков [59], всегда имеющего место у больных с терминальной почечной недостаточностью. При развитии почечной недостаточности происходит снижение концентрации в крови гормон роста и IGF-1 и нарушение их действия на тканевом уровне [43, 116], заключающееся у взрослых в повышение синтеза белка, мобилизация жировых запасов и увеличение глюконеогенеза [69, 84]. В качестве значимого катаболического фактора немаловажна и роль метаболического ацидоза. С нарастанием ацидоза происходит увеличение скорости распада белка и ускорение окисления аминокислот [32, 60, 88, 100, 112, 113]. Уремия приводит к нарушению иммунного статуса у больных, получающих лечение ГД [77], увеличивая риск развития инфекций и септицемии [98]. При инфекционных же осложнениях потребность в белках существенно увеличивается [85]. При этом изменение суммарных и отдельных нутриционных параметров является как показателем, повышающим риск интеркуррентных заболеваний, так и их результатом [1].
Причины поздних потерь трансплантированной почки
Патогенез поздней дисфункции аллотрансплантата представляет собой сложный многофакторный процесс, в котором принимают участие как иммунные, так и неиммунные механизмы. Наряду с основными причинами прогрессирующей дисфункции трансплантата (острое и хроническое отторжение, нефротоксичность, вызванная ингибиторами кальциневрина и другая патология почечного трансплантата), в снижении функции трансплантированной почки важная роль отводится гипергликемии, дислипидемии, артериальной гипертонии (АГ), которые, в свою очередь, тесно связаны с развитием избыточной массы тела и ожирения, а также курению, гипергомоцистеинемии, инфекции и протеинурии [16, 21, 23]. Другой причиной поздних потерь трансплантированной почки является смерть больных с функционирующим трансплантатом.
Сердечно-сосудистые осложнения в настоящее время представляют серьезную угрозу жизни в поздние сроки после ТП [94]. Они все больше выдвигаются на первый план по мере совершенствования иммуносупрессии и снижения частоты инфекционных осложнений. Одним из наиболее частых кардиоваскулярных осложнений после ТП является ишемическая болезнь сердца (ИБС), частота которой у реципиентов аллогенной почки отмечается в 7-10 раз выше, чем в общей популяции. В 10,5% случаев ИБС впервые возникает после ТП, а в структуре причин летальных исходов пациентов с функционирующим трансплантатом доля ИБС составляет 48,8% [6]. Высокая частота сердечно-сосудистых осложнений в целом и ИБС в частности у реципиентов почечного трансплантата обусловлена процессами ускоренного развития атеросклероза, при этом значимыми факторами риска возникновения ИБС после ТП являются традиционные (мужской пол, возраст старше 45 лет, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертония) и нетрадиционные (С-реактивный белок, гомоцистеин и др.) факторы [6, 94]. Гиперлипидемия часто наблюдается у больных после трансплантации почки, при этом наиболее характерным является повышение уровня общего холестерина (ХС), ХС липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) [79, 126]. По данным И.Г.Ким и соавт. [6], гиперлипидемия у реципиентов почки сопровождалась повышением частоты ИБС с 5 до 19%, при этом у 88% и 58% пациентов она проявлялась повышением уровня ХС ЛПНП и ТГ соответственно.
В последние годы все большее значение придается роли гомоцистеина в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний после ТП [126]. Полагают, что гомоцистеин может повреждать эндотелий сосудов трансплантанта, при этом у реципиентов почечного трансплантанта часто наблюдается повышенный уровень гомоцистеина, тесно коррелирующий с функцией почечного трансплантанта и развитием атеросклеротического процесса [23, 125]. Артериальная гипертензия регистрируется у 50-80% больных с пересаженной почкой [23, 126]. Возникновение АГ связывают с различными механизмами, в том числе с гиперсекрецией ренина, источником которой могут быть собственные почки пациента либо аллотрансплантат, наследственной предрасположенностью донора к АГ, ожирением, дисфункцией трансплантата (возвратный гломерулонефрит, хроническое отторжение трансплантата), стенозом артерий трансплантата, повышенной ретенцией натрия в условиях терапии ингибиторами кальциневрина и кортикостероидами и др. [23, 125]. АГ после ТП имеет четкую корреляцию с отдаленной выживаемостью пересаженной почки и пациента, являясь одним из наиболее ранних предикторов хронической трансплантационной нефропатии [23].
Различные иммуносупресивные препараты, такие как кортикостероиды и ингибиторы кальциневрина, повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, способствуя формированию нарушений липидного обмена и АГ [74, 126]. Другими посттрансплантационными осложнениями в отдаленном периоде после ТП являются нарастание массы тела, ожирение, посттрансплантационный сахарный диабет (СД), остеопения и остеопороз [30, 46, 126, 129]. В развитии данных осложнений вносят вклад не только либерализация диеты, но и постоянное применение иммуносупрессивных препаратов (преднизолон, циклоспорин, такролимус), которые в различных комбинациях назначаются всем пациентам после ТП. По данным Baylor University Medical Center [46], у реципиентов почки, имевших ожирение до начала заболевания, масса тела (МТ) часто возвращается к исходным значениям после ТП, а у пациентов, которые имели нормальную МТ, отмечается ее нарастание. Причины ожирения после ТП являются мультифакторными и включают в себя генетическую предрасположенность, избыточное питание, гиперфагию, развивающуюся на фоне стероидной терапии, побочные эффекты стероидных препаратов, приводящих к увеличению массы жировой ткани в организме, низкая физическая активность, низкая мотивация на соблюдение диетических рекомендаций [38, 39, 46, 66]. Известно, что избыточная масса тела и ожирение являются важными, алиментарно корригируемыми факторами риска развития и прогрессирования ССЗ [10].
Обследование по системе Нутритест-ИП (система многоуровневой диагностики нарушений пищевого статуса и оценки риска развития алиментарно-зависимых заболеваний)
Оценка фактического питания больных в домашних условиях - важный этап оценки пищевого статуса больного, позволяющий оценить энергетическую ценность рациона питания, частоту и характер потребления основных пищевых продуктов, а также уровень потребления основных пищевых веществ. При поступлении больного в стационар проводилось изучение фактического питания больных в домашних условиях с помощью компьютерной программы-опросника «Анализ состояния питания человека» (версия 1.2 ГУ НИИ питания РАМН, 2003-2005 гг.). Программа по результатам опроса автоматически рассчитывает среднесуточную калорийность и химический состав рациона питания больного.
Композиционный состав телаоценивался методом биоимпедансометрии, основанным на различии электропроводимости жира и безжирового компонента тела. Оценка состава тела проводилась по стандартной методике с помощью анализатора состава тела человека (модель InBody 720, Корея), при этом измерялись показатели жировой массы тела, массы скелетной мускулатуры, общей, вне- и внутриклеточной жидкости. Исследование энерготрат покоя и показателей окисления белков, жиров и углеводов в условиях основного обмена проводилось методом непрямой калориметрии с использованием стационарного метаболографа «Quark» (фирма COSMED, Италия) в комплекте с дилюционным шлемом, при этом определялись показатели потребляения О2и выделения СО2 при дыхании. Накануне исследования проводили предварительный инструктаж пациента и подробное описание исследования во избежание стрессовой ситуации в ходе измерения. Пациенту рекомендовали накануне исследования избегать тяжелых физических нагрузок, полноценный сон не менее 8 часов, последний прием пищи за 8-10 часов до исследования. В течение суток до начала исследования проводили сбор суточной мочи для последующего определения количества экскретируемой за сутки мочевины, на основе которой вычисляли значение остаточного азота по формуле: N=(M V)/35,7, где N – остаточный азот (г/сут), M – суточная мочевина (г/сут), V – объем суточной мочи.
Полученное значение остаточного азота использовали для дальнейшего расчета суточных потерь белка. За 15 минут до начала исследования после прогревания проводилась калибровка датчика потока с использованием калибровочного шприца объемом 3 л, а также калибровка кислородного датчика и датчика углекислого газа с помощью стандартных газовых смесей (смесь 5% СО2, 16%О2, N2), поставляемых в комплекте с прибором фирмой производителем. Исследование проводилось утром, после 8-9 часового сна, в состоянии покоя в помещении с высокой шумоизоляцией при температуре окружающей среды 210-230 С. Пациент ложился на кушетку, его голова и шея накрывались дилюционным шлемом с широкой манжеткой из герметичного материала, которую плотно заправляли под голову и плечи исследуемого для обеспечения герметичности подшлемного пространства. Шлем подключался к входному раструбку метаболографа. После чего проводилось измерение потребления кислорода и выделения углекислого газа. При этом регистрируемые параметры стандартизировали по температуре, барометрическому давлению и влажности в соответствии с международными протоколами стандартизации STPD.
Расчет действительных энерготрат покоя проводили с использованием модифицированного уравнения Вейра-Ферранини [FerranniniE., 1988]. Е=3,78 VО2+1,16 VСО2-2,98 N, где E – энерготраты в состоянии основного обмена (ккал/сут), VО2–потребление кислорода, л/сутки, VСО2 –продукция углекислого газа, л/сутки, N – экскреция азота мочевины мочи, г/сутки. За нормальные принимались показатели основного обмена,рассчитанные по уравнению Харриса–Бенедикта: МужчиныЕЕ=66,473+(13,751 масса(кг)+5,0033 рост(м)-6,755 возраст(лет) Женщины ЕЕ=655+(9,5 масса(кг)+1,7 рост(м)-4,7 возраст(лет). Также расчетным способом определяли показатели окисления макронутриентов: скорость окисления белков (СОБ), скорость окисления жиров (СОЖ), скорость окисления углеводов (СОУ). Оценку состояния костной ткани поясничного отдела позвоночника и головки бедренной кости проводили с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на денситометре «LUNARProdigy» (США, GE Medical systems) (врач отделения лучевой диагностики к.м.н. Зубенко А.Д.). Значение Т – критерия (в процентах от пиковой костной массы у лиц соответствующего пола и выраженное в стандартных отклонениях) до -1,0 рассматривали как показатель нормальной МПКТ, в пределах от -1,0 до -2,4 – как признак остеопении, от -2,5 и ниже – как признак остеопороза.
Характеристика рациона для больных в поздние сроки после трансплантации почки
Модификация рационов для пациентов в поздние сроки после трансплантации почки проводилась согласно рекомендациям Американской ассоциации диетологов [AmericanDieteticAssociation, 2002] содержание белка в диете реципиентов почечного трансплантата должно составлять 0,8-1,0 г/кг идеального веса в день. Стабильным реципиентам трансплантата, нуждающимся в снижении веса, ежедневное потребление 25 ккал/кг идеального веса. Рекомендации относительно жирового состава рациона больных в поздние сроки после ТП включают в себя уменьшение общего количества жира до 30% и менее от суточной калорийности [AmericanDieteticAssociation, 2002] при одновременном уменьшении потребления холестерина (менее 200 мг/сут) является важным условием для обеспечения гиполипидемического эффекта диетотерапии у пациентов с пересаженной почкой и дислипидемией [National Cholesterol Education Program (NCEP), 2001].
Согласно рекомендациям American Dietetic Association[46], в диете больных в поздние сроки после ТП обеспечивается адекватное количество углеводов, составляющее до 55% от общей калорийности рациона, с ограничением быстровсасываемых рафинированных сахаров.
Диетотерапия с использованием рациона редуцированного по калорийности является наиболее эффективным способом коррекции избыточной массы тела, гипергликемии и липидного обмена. Наблюдаемые больные с трансплантированной почкой получали стандартную диету с редукцией калорийности до 1800 ккал/сут., за счет редукции содержания белка до 60 г в сутки, общего жира до 60 г в сутки иуглеводов до 250 г в сутки. При этом содержание белков составляло 15%, жиров – 30%, углеводов – 55%энергетической ценности рациона.
Рассчитывалось соотношение животного и растительного белка в рационе, 60% белка приходилось на белки высокой биологической ценности (белок мяса, рыбы, молочный и яичный белок). В качестве источников белка растительного происхождения использовались крупы (гречневая, овсяная, перловая), зерновые (хлеб и хлебобулочные изделия) и бобовые (горох, фасоль) продукты. В диете обеспечивалось содержание насыщенных, моно- и полиненасыщенных жирных кислот, в соотношении 1:1:1. Преимущественными источниками жира в диете были продукты животного происхождения (нежирные сорта мяса и птицы, речная и морская рыба, низкожирные молочные продукты, сливочное масло); в качестве источников растительных масел применялось подсолнечное и кукурузное масло.
Общее количество углеводов в диете составляло 250 г/день (55% от общей калорийности диеты) с преимущественным содержанием сложных медленно всасывающихся углеводов и максимальным исключением быстровсасываемых рафинированных сахаров. Основными источниками углеводов в диете были растительные продукты – зерновые, крупы, овощи и фрукты. При составлении рационов использовались «Таблицы химического состава и калорийности Российских продуктов питания» (Скурихин И.М., Тутельян В.А., 2007 г.).
При анализе фактического питания в домашних условиях у больных, получающих лечение ПГД (n=60), нами установлено, что их питание характеризовалось недостаточной калорийностью рациона (2281,8±234,8 ккал/сут, что было достоверно ниже рекомендуемых значений(2450±250,0 ккал/сут, р 0,01), недостаточным потреблением белка(68,7±7,9 г/сут и 84,2±6,8 г/сут, соотв., р 0,001), углеводов (251,5±37,7 г/сут и 325±28,2 г/сут, соотв., р 0,001) и пищевых волокон (6,5±1,8 г/сут и 25±0,5 г/сут, соотв., р 0,001), избыточным потреблением жиров (126,4±8,0 г/сут и 95±8,3 г/сут, соотв., р 0,001). Данные представлены на рисунке 10, 11.
При оценке потребления некоторых минеральных веществ было выявлено достоверно более высокое потребление натрия, калия, фосфора больными, получающими лечение ПГД, по сравнению с рекомендуемой нормой (р 0,0001). Данные представлены на рисунке 12.
Корреляционный анализ в группе больных на гемодиализе выявил положительную корреляцию между содержанием калия и фосфора в сыворотке крови и уровнем его потребления (r=0,660, р 0,05). Для остальных микроэлементов такая зависимость не выявлена.
При оценке потребления витаминов был выявлен избыток потребления витамина А и С, недостаток потребления ниацина (р 0,0001 по сравнению с нормами) и витаминов группы В. Таким образом, анализ структуры питания в домашних условиях у больных, получающих лечение ПГД,свидетельствует о выраженных отклонениях в потреблении отдельных пищевых веществ от рекомендуемых величин. Наиболее характерными нарушениями химического состава диеты являются недостаточная калорийность рациона питания, высокое потребление жира, недостаточное потребление белка, сложных углеводов и ПВ, достоверно более высокое потребление натрия, калия, фосфора.
