Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 7
1.1. Краткая историческая справка 7
1.2. Биологические свойства сальмонелл 8
1.2.1. Морфологические и культурально-биохимические свойства 8
1.2.2. Устойчивость сальмонелл во внешней среде 9
1.2.3. Антигенная структура сальмонелл 10
1.2.4. Патогенность и вирулентность сальмонелл 11
1.3. Источники и пути передачи сальмонеллезной инфекции 11
2. Диагностика сальмонеллеза кур 17
2.1. Клиническая и патологоанатомическая диагностика сальмонеллеза кур 17
2.2: Лабораторные методы диагностики сальмонеллеза птиц 19
3. Профилактика сальмонеллеза птиц 21
4. Собственные исследования 23
4.1. Материал и методы исследования 23
4.2. Результаты исследований 25
4.2.1. Общая характеристика птицеводческих хозяйств промышленного типа 25
4.2.2. Анализ эпизоотической ситуации птицефабрик и хозяйств Республики Дагестан по сальмонеллезу за последние 10 лет 26
4.2.3. Этиологическая структура сальмонелл, изолированных из тушек птиц и с объектов внешней среды 32
4.3. Биологическая характеристика эпизоотических штаммов сальмонелл 38
4.3.1. Морфологические, тинкториальные и культурально- биохимические свойства 38
4.3.2. Антигенные свойства штаммов-изолятов 42
4.3.3. Патогенность и вирулентность 43
4.3.4. Чувствительность сальмонелл к антибиотикам 48
5. Источники и пути распространения сальмонеллеза 51
6. Методы диагностики сальмонеллеза 53
7. Профилактические и оздоровительные мероприятия 61 Обсуждение 66
Выводы 72
Практические предложения 74
Список литературы 75
Приложение 101
- Антигенная структура сальмонелл
- Клиническая и патологоанатомическая диагностика сальмонеллеза кур
- Общая характеристика птицеводческих хозяйств промышленного типа
Введение к работе
Птицеводство - это важнейшая отрасль животноводства, призванная удовлетворить потребности населения в мясе и яйцах. Однако с начала 90-х годов, в связи с нарушением технологии содержания и кормления птицы, поточной системы выращивания и получения птицеводческой продукции, широким распространением инфекционных болезней, произошел резкий спад промышленного птицеводства. За эти годы во многих экономически развитых странах мира сальмонеллез людей, животных и птиц стал важнейшей социально-экономической проблемой. Так, среди пищевых токсикоинфекций человека наибольшее значение имеют сальмонеллезы (80%), а экономический ущерб, вызываемый этой инфекцией, составляет в США - до 4 млрд. долларов в год (12, 48 65), Канаде - 0,85 млрд. (224), Швеции - 0,2 млн. английских фунтов (233), Англии - 16,2 млн. фунтов стерлингов (200), в бывшем СССР — ежегодные затраты только здравоохранения - более 34 млн. рублей (51, 76).
Проблематичность сальмонеллеза очевидна из того, что ему были посвящены специальные заседания ВОЗ (236, 261) и Пленарное заседание 42 Генеральной ассамблеи ВОЗ, состоявшееся 19 мая 1969 года. По заключению комитета экспертов ВОЗ (1991) сальмонеллез как зооноз не имеет себе равных по сложности эпизоотологии, эпидемиологии и трудности борьбы , что объясняется полиэтиологичностью, широким бактерионосительством, контаминацией возбудителями продуктов животного происхождения и объектов внешней среды (27, 52,107).
Сальмонеллез птиц имеет также значительное распространение в промышленном птицеводстве и хозяйствах республики Дагестан, но тем не менее этот вопрос оставался «белым пятном» в планах научных исследований до последнего времени.
Цель работы: изучить эпизоотологию и биологические свойства сальмонелл, выделенных от птиц и объектов внешней среды и разработать систему оздоровительных мероприятий. . В задачи исследований входило:
1. Изучить эпизоотологические особенности, этиологическую структуру
сальмонеллеза кур в хозяйствах промышленного типа республики Дагестан.
2. Изучить биологические свойства сальмонелл, выделенных от птиц.
Определить чувствительность эпизоотических штаммов к некоторым антибактериальным препаратам.
Изучить эпизоотологическую эффективность сальмофага-энтеритидис в условиях республики Дагестан.
Разработать и предложить научно обоснованную систему мер борьбы.
Научная новизна и практическая значимость
Впервые изучены эпизоотологические особенности и этиологическая структура сальмонеллеза кур в хозяйствах промышленного типа республики Дагестан.
Определена степень контаминации и видовой состав сальмонелл на птицефабриках республики Дагестан. Показаны особенности биологических свойств культур, выделенных от кур и с различных объектов.
Установлена доминирующая роль серовара S.enteritidis в этиологии заболевания кур в республике.
Испытана и определена эпизоотологическая эффективность лечебно-профилактического препарата сальмофага.
Основные положения, вынесенные на защиту:
особенности эпизоотического процесса;
этиологическая структура сальмонеллеза кур в хозяйствах промышленного типа республики Дагестан;
- результаты исследований по изучению эффективности лечебно-профилактического препарата сальмофага в условиях республики.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практических конференциях «Проблемы ветеринарии в Дагестане в современных условиях» (Махачкала, 2000); «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Махачкала, 2002), «ВУЗ и АПК: Задачи, проблемы и пути решения» (Махачкала, 2002), Ученых Советах факультета ветеринарной медицины Дагестанской Государственной сельскохозяйственной академии (1999-2002 гг.), «Проблемы ветеринарной медицины в условиях реформирования сельскохозяйственного производства» (Махачкала, 2003).
Публикация. По теме диссертации опубликовано 5 научных статей. Структура и объем работы. Работа состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений, библиографического указателя использованной литературы, приложения.
Антигенная структура сальмонелл
Сальмонеллы имеют сложную антигенную структуру и обозначение их антигенных формул соответствует набору обнаруживаемых в них антигенных факторов (32, 55, 94). Они имеют два основных антигена: термостабильный соматический О-антиген, расположенный на поверхности тела клетки и состоящий из полисахаридов (до 60%), липидов (20-30%) и 3,5-4,5% гексоза-мина (1, 55, 90, 92, 94, 153, 238) и термолабильный жгутиковый Н-антиген, имеющий две фазы - специфическую и неспецифическую (138). Некоторые сальмонеллы обладают и соматическим термолабильным антигеном (131), который принадлежит к группе К-антигенов. При серологической идентификации сальмонелл диагностическую ценность представляют О-, Н-, и Vi — антигены (55), а в развитии инфекционного процесса принимают участие О-, Vi- и К-антигены (116).
В соответствии с содержанием тех или иных О-антигенов сальмонелл подразделяют на серологические группы, а по Н-антигену на сероварианты.
Антигенная структура сальмонелл подвержена изменению (13, 55, 96). Различают несколько вариаций: S - R — вариации - переход от гладкой S-формы к шероховатой R-форме, что влияет на качественные и количественные изменения О-антигена (138); Н- О- варианты - переход из жгутиковой Н-формы в безжгутиковую О- форму с потерей Н-антигена или количественным изменением О-антигена; Vi-вариация описана только у S. typhimurium (96).
По диагностической антигенной схеме Кауфмана - Уайта (53) все известные серовары сальмонелл на основе набора О-антигенов разделены на 52: серогруппы, а число сероваров, выделяемых на основе Н-антигена постоянно увеличивается.
Итак, набор антигенов у сальмонелл не стабилен, возможно развитие антигенных вариаций и появление у них общих с микроорганизмом антигенных детерминантов, снижающих иммунный ответ организма (90).
Одним из основных факторов патогенности сальмонелл является адге-зивность, что корректируется с их вирулентностью (38, 90, 92).
Патогенные свойства обуславливаются наличием двух видов токсиген-ных продуктов - экзотогенных и эндотогенных (1,45, 74, 152).
Освобождение эндотоксина происходит первоначально в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта, затем в мезентериальных лимфатических узлах и крови (90).
Эндотоксины термолабильны, высвобождаются при гибели бактерий, состоят из полисахаридов и липида А, вызывают геморрагическое воспаление кишечника, диарею, кормовое отравление (46, 59, 62, 118).
Однако, для проявления патогенного действия необходимо: определенная концентрация возбудителя в месте внедрения; инвазия с последующим размножением возбудителя; его гибель и высвобождение токсина (118, 170).
Экзотоксины представляют собой продукты жизнедеятельности сальмонелл, секретируемые ими в окружающую среду (97, 98, 145), но вопрос продуцирования токсина в целом изучен недостаточно.
Патогенность сальмонелл определяется их способностью к адгезии, колонизации и инвазии (38, 90, 98,99,242).
Адгезивная активность сальмонелл оценивается по их гемоагглютини-рующей, фибринопектинсвязывающей и гидрофильной способности (21, 182, 231,245).
Клиническая и патологоанатомическая диагностика сальмонеллеза кур
Клинические признаки сальмонеллеза у птиц зависят от их возраста и протекают по разному, как правило у цыплят до 10-дневного возраста течение болезни сверхострое и острое, 10-15-дневного — подострое, а у более старших - хроническое и бессимптомное (15, 16, 35, 40, 43, 50, 191). У цыплят первых дней жизни наблюдается вялость, мышечная слабость ног, отказ от корма, понос, нарушение координации (30, 111). У кур-несушек повышается температура тела, яйценоскость снижена, появляются парезы ног и крыльев (30). Диарея не обязательный симптом (11,231).
У экспериментально зараженных суточных цыплят через 18 часов появляется хромота и температура в месте введения. У цыплят, зараженных S.typhimurium отмечали обширный отек, a S.enteritidis - обширные кровоизлияния и отек тканей на месте введения. Гибель цыплят наблюдали через 48 часов после заражения, причем на 3-й день 40% имели коматозное состояние (111).
Смертность молодняка в первые 6-8 дней жизни достигает 7-10%, а к 10-12 дню летальность резко снижается.
Септическое течение отмечается у птиц 10-дневного возраста, которое заканчивается летальным исходом в течение 1-2 дней после заражения без проявления характерных клинических признаков (108, 185, 198).
При подостром течении наблюдается адинамия, плохая оперяемость, понос, отставание в росте и длится болезнь 7-14 дней. У молодняка 30-дневного возраста и старше, а также у взрослой птицы болезнь протекает бессимптомно (181, 182,183).
Сальмонеллы и их токсины вызывают в организме птицы патологоана-томические изменения, характер которых зависит от вирулентности возбудителя, возраста птицы, течения и формы болезни (139).
У эмбрионов в основном наблюдается кровоизлияния в коже, очаги некроза на аллантоисной оболочке, большой желток, увеличенную печень (139).
У цыплят погибших от сальмонеллеза в первые дни жизни до 20-30-дневного возраста характерными являются: нерассосавшийся, плотный желток зеленого цвета (231); перерождение печени и увеличение желчного пузыря (137, 184), дуоденит, тифлит, некротические очаги в печени, размягчение селезенки и почек, скопление в прямой кишке мочекислых солей (30); полнокровие печени, катаральный энтерит (105); катаральная пневмония (19).
У взрослых кур отмечаются: воспаление фолликулов (сморщенные, измененной формы), очаги некроза в. сердце, печени, желточный перитонит, спайки кишечника (139); увеличение сердца, печени и селезенки, на эпикарде и миокарде - мелкие желтовато-серые узелки, капсула селезенки непрочная (105).
У экспериментально зараженных S.typhimurium цыплят через сутки отмечают гиперемию паренхиматозных органов, сосудов желточного мешка, отек легких, увеличение желчного пузыря (112), у индюшат обнаруживают фибринозный перитонит, а у взрослой птицы, убитой через 115 дней после заражения - фибринозный аэросаккулит, перитонит, оварит, инволюцию яичников, инкапсулированные абсцессы в брюшной полости (30).
При заражении цыплят S.enteritidis зарегистрированы гиперемия и дистрофия печени и почек, увеличение желчного пузыря, отек и гиперемия легких, гиперплазия селезенки, клоациты, на слизистой клоаки петехии, в кишечнике гиперемия и кровоизлияния, десквамация покровного эпителия (50, 112); у 7-10 дневных цыплят - серозный тифлит, оофорит, полисерозит. В тонком кишечнике отмечается острый венозный застой, гетерофильная инфильтрация и кровоизлияния. В печени возможны очаги некроза, а в зоне воротной вены - периваскулярная инфильтрация лимфоцитов.
У цыплят и кур при подостром и хроническом течении печень и селезенка увеличены, с некротическими очагами. Очаги некроза могут быть в сердце и легких. Имеет место застоя желчи в желчном пузыре. Тонкий кишечник катарально воспален. У взрослых кур отмечается поражение яичников, фолликулы увеличены и бугристы.
Из изложенного следует, что клинические и патологоанатомические данные не могут послужить основанием для постановки точного этиологического диагноза на сальмонеллез у птиц, поэтому лабораторные методы являются наиболее достоверными.
Общая характеристика птицеводческих хозяйств промышленного типа
Общественное птицеводство в Республике Дагестан зародилось в 30-х годах в форме колхозных и совхозных птицеводческих ферм и инкубаторно-птицеводческих станций. К 1960 году в республике насчитывалось 86 птицеферм с общим поголовьем взрослой птицы 193,4 тыс. голов, причем на долю общественного сектора приходилось 13% яиц и 23% мяса птицы от валового производства. Периодом становления в республике системы крупных специализированных птицеводческих хозяйств промышленного типа были 1969-1977 гг. За короткий срок сдали в эксплуатацию птицефабрики «Махачкалинская» - на 15-18 тыс. голов кур, «Каспийская» - на 4-5 тыс.. тонн мяса бройлеров, «Хасавюртовская» - на 153,4 тыс. голов утят, племптицесовхоз «Октябрьский» и др. До 90-х годов в республике функционировало 13 птицефабрик ив среднем в год производилось до 19 тыс. тонн диетического птичьего мяса и свыше 220 млн. шт. яиц. Начатые в 90-х годах реформы оказали сильное отрицательное влияние на птицеводческую отрасль. В кратчайшие сроки распалась вся система следствием чего явилось тяжелое финансовое положение, обусловленное резким диспаритетом цен на комбикорма, материально-технические ресурсы и массовым завозом «ножек Буша». Такие птицефабрики как Дешлагарская, Каспийская, Тарумовская, Шамха-лянгиюртовская, Ярык-Сувская, Дербентская не выдержали рыночного разгула и пришли в полное банкротство.
В настоящее время в республике имеются 10 птицефабрик: «Эльдама» и «Какашура» Карабудахкентского; «Буйнакская» и «Карантайская» Буйнак-ского; «Октябрьская» Кизлярского; «Хасавюртовская», «Акташ» и «Смена» Хасавюртовского; «Михеевская» и «Махачкалинская», из которых 5 («Махачкалинская», «Михеевская», «Хасавюртовская», «Акташ», «Карантайская») являются хозяйствами яичного направления, а остальные — в основном мясного.
Содержание птиц на птицефабриках «Эльдама», «Какашура», «Карантайская», «Хасавюртовская» и «Махачкалинская» клеточное, причем для кур-несушек используются одноярусные батареи типа ОБИ-1, а для бройлеров двухярусные 2Б-3 и молодняка трехярусные - ОКМ - ЗБ.
Корма в целом собственного производства (пшеница, ячмень, кукуруза, 10% концентрата БВМД, подсолнечное масло и антибиотик флавомицин (215-375 мг/кг).
Вода для поения птицы поступает в птичники централизованно из водопровода, которая подается птице по оцинкованному желобу. Кроме того используются нипельные поилки.
Анализ эпизоотической ситуации птицефабрик за 1992-2002 гг. показал, что по данным ветеринарной отчетности птицефабрики неблагополучны по сальмонеллезу и колибактериозу птиц. Впервые сальмонеллез, вызванный S.gallinarum-pullorum, был установлен в 1995 году на птицефабриках «Какашура», «Эльдама» и «Смена», а на «Карантайской» - в 1997 г. В 1996 г. сальмонеллез, вызванный S.enteritidis был зарегистрирован и на птицефабри —-, ках «Акташ» и «Буйнакская». В дальнейшем данный серовар стал домини рующим в этиологии заболевания птиц сальмонеллезом и на птицефабриках
«Какашура», «Каспийская», «Махачкалинская», «Эльдама» и «Шамхалянги-юртовская».
Следует отметить, что сальмонеллез птиц на птицефабриках безусловно регистрировался и в предыдущие годы, но ветеринарные специалисты не уделяли должного внимания и они проходили под другими диагнозами.
На птицефабриках «Какашура» и «Эльдама» (рис.1, 2), где выполнялась работа, проводят следующие ветеринарно-санитарные обработки: суточных цыплят вакцинируют вакциной против болезни Марека отечественного про изводства в дозе 1 см3 внутримышечно. Против болезни Ньюкасла цыплят иммунизируют вакциной Ла Сота в первый раз - в возрасте 10-15 дней, затем - в 35-40 и 110-120 дневном возрасте и ревакцинируют через каждые 6 месяцев.
Сальмонеллез регистрируется в ряде птицефабрик Дагестана со значительным отходом среди заболевшего молодняка. Гибель поголовья среди цыплят в возрасте 1-20 дней составляет от 50 до 70%.
Учитывая, что микроклимат при выращивании цыплят оказывает серь-езное влияние на их рост и размножение и может повлиять на возникновение и распространение инфекционных болезней, в том числе и сальмонеллеза, в 1999 г. нами в неблагополучных по сальмонеллезу птиц птицефабрике «Эльдама» Карабудахкентского района изучены параметры микроклимата в цыплятниках и влияние их на эпизоотическую ситуацию (табл. 1).
Как видно из данных таблицы 1 температура воздуха в цыплятнике ко лебалась в пределах 21-29 С при норме 18-28 С. Относительная влажность составляла 85-86%, что на 16-20% превышает допустимую норму, а скорость движения воздуха - 0,3-2 метра в секунду при норме 0,3-0,6 м/сек. Запылен ность воздуха при этом доходила до 2-4 мг/м3, концентрация углекислоты 28
0,25%, аммиака - 9-9,5 мг/м и сероводорода - 4,2-5 мг/м . Установлено, что повышение влажности и воздухообмена связано именно с зональными особенностями республики и безусловно не могут не повлиять на эпизоотологи-ческий мониторинг при сальмонеллезе птиц.
