Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 9
2.1. Этиология, патогенез и клинико-морфологические особенности некоторых болезней при нарушениях обмена веществ у птиц (мочекислый диатез, сальпингоперитонит, каннибализм) 9
2.2. Применение биологически активных веществ (БАВ) в птицеводстве для коррекции обмена веществ и повышения продуктивности 22
3. Собственные исследования 28
3.1. Материал и методики исследований 28
3.2. Анализ показателей производственной деятельности и сохранности поголовья кур по птицехозяйствам Республики Удмуртия 32
3.3. Особенности биохимических, клинических и патологоанатомических изменений у кур при нарушении обмена веществ 37
3.3.1. Сравнительный анализ некоторых биохимических показателей крови в онтогенезе у здоровых и больных кур 37
3.3.2. Клинико-морфологические особенности мочекислого диатеза 39
3.3.3. Этиопатогенез и диагностика каннибализма 49
3.3.4. Диагностика сальпингоперитонита 60
3.4. Влияние пробиотика «Наринэ» на организм кур 70
3.4.1. Влияние препарата на обмен веществ, заболеваемость и сохранность поголовья 70
3.4.2. Влияние препарата «Наринэ» на сроки начала яйцекладки, яйценоскость и качество инкубационных яиц 92
3.4.3. Результаты гистологических исследований органов птицы, получавшей «Наринэ» 94
3.4.4. Ветеринарно-санитарная оценка мяса кур при скармливании препарата «Наринэ» 96
3.5. Сравнительный анализ влияния препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на организм кур-несушек 100
4. Обсуждение результатов исследований 107
5. Выводы 117
Практические предложения 119
Список использованной литературы 120
Приложение 140
- Этиология, патогенез и клинико-морфологические особенности некоторых болезней при нарушениях обмена веществ у птиц (мочекислый диатез, сальпингоперитонит, каннибализм)
- Этиопатогенез и диагностика каннибализма
- Влияние препарата на обмен веществ, заболеваемость и сохранность поголовья
- Сравнительный анализ влияния препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на организм кур-несушек
Этиология, патогенез и клинико-морфологические особенности некоторых болезней при нарушениях обмена веществ у птиц (мочекислый диатез, сальпингоперитонит, каннибализм)
В основе этиологии нарушений обмена веществ с клинико-морфологическим проявлением отдельных нозологических форм лежат нарушения нормативов кормления, правил ухода и условий содержания птицы (В.Н. Агеев, Ю.П. Квиткин и др., 1982; Е. Иванова, Н. Васильева, О. Белен-кина, 1999; С. Кошкин, 2001; Г.М. Нерубенко, 2001; В. Cenmru et al, 1980; Т. Dawnns et al., 1990; R. Wideman et al., 1999). В промышленном птицеводстве часто регистрируются при нарушениях обмена веществ также заболевания, как мочекислый диатез, сальпингопери-тонит, каннибализм.
Мочекислый диатез этиологически обусловлен рядом воздействий на организм птицы алиментарного характера.
Одним из факторов возникновения мочекислого диатеза служит избыток кальция в рационе, его излишек по отношению к фосфору и, наоборот, недостаток фосфора по отношению к кальцию. У млекопитающих кальций и магний в основном выделяются кишечником и только около 30 % почками. У птиц кальций большей частью выделяется через почки (О.В. Виноходов, 1960; А. Войтов, 1986, О.А. Halworson et al., 1982).
При наличии в рационах цыплят с суточного до 7-дневного возраста 1,75% кальция в виде известняка приводит к заболеванию 10,0% поголовья подагрой. Если цыплята с 8 до 14-недельного возраста получали рационы с 3,0% кальция и 0,4% фосфора, то в промежутке от 12 до 21-недельного возраста заболело подагрой 60% поголовья, а пало 10%.
В исследованиях ВИ. Георгиевского (1979) молодняк породы леггорн с 4- до 18-недельного возраста получал комбикорма, содержащие 3,25% кальция (в контроле - 1,0%) и 0,4% общего фосфора (в контроле 0,6%). С 10-недельного возраста опытная птица контактировала с носителями вируса инфекционного бронхита. У 33% цыплят опытной группы диагностировали наличие в почках уролитов (камней), количество почечных клубочков сократилось.
В работах ряда зарубежных авторов (ТР. Broun et al., 1987; B.S. Cowen, 1987; J.К. Shirai et al., 1990; R.D. Slemons et al., 1990) сообщается о взаимосвязи развития мочекислого диатеза и вирусных заболеваний с поражением органов выделения и дыхания.
При инфекционном бронхите наряду с повреждением дыхательных путей наблюдаются изменения слизистой репродуктивных органов, ухудшение качества скорлупы и разжижение белка яиц. Но оказалось, что это заболева 11 ниє сопровождается и повреждением почек, растяжением канальцев солями мочевой кислоты, нефритом.
У больных особей обнаруживают множественные некротические участки в паренхиме, переходящие в интерстициальное фиброзное перерождение. На седьмые сутки после заражения цыплят часто можно обнаружить некроз почечных клубочков. В других случаях инфицирование цыплят вирусом инфекционного бронхита в 4-7 недельном возрасте, вызывало четкую клинику гиперплазии тканей почек и развитие мочекислого диатеза к 14-25-неделыюму возрасту.
Болезнь Гамборо вызывает мочекислую болезнь и подагру (Алиев А.С, 1995). Она характеризуется расширением фабрициевой сумки, набуханием почек, кровоизлияниями в почечной ткани и отложениями уратов. При болезни Марека почки поражаются наиболее часто. Причем диффузное увеличение почек характерно как для болезни Марека, так и для подагры.
Характерными признаками болезни Марека (Коровин PH., Нярве Ч.З., 1995; Малахеева Л.И., Садовников Н.В., 2002) являются диффузно-очаговые лимфоидные пролифераты, наличие псевдоэозинофильной инфильтрации, очагов некроза, десквамация и уплотнения эпителия мочевых канальцев. Однако большинство этих признаков характерны и для подагрического нефрита.
При хроническом дефиците воды наступает интоксикация организма продуктами распада белка, которая сопровождается еще и уменьшением выделения мочевой кислоты через почки, так как уменьшается объем мочи, при этом нарушается кислотно-щелочное равновесие и в зависимости от условий разные соли откладываются в тканях и органах.
Суточных цыплят начинать надо поить при посадке их в корпус после инкубатора, за 3 часа до начала кормления. Это обосновано физиологией организма птицы и направлено на выведение накопившейся в процессе кислоты (В.Д. Ильичев, Н.Н. Карташова, И.А. Шилов, 1982).
Осаждение солей в мочеточниках и есть главный признак недостатка воды и соответственно объема выделяющейся мочи. Мочекислые соли через почки уже прошли - но не были вымыты объемом мочи до клоаки и далее наружу (Е.М. Кожевников и др., 1978).
Мочевая кислота синтезируется в печени и выделяется через почки до 2,0 г в сутки, в зависимости от особенностей возраста и направления продуктивности птицы. Она образуется при дезаминировании и окислении пурино-содержащих веществ корма, производных пурина нуклеиновых кислот, нук-леотидов тканей и гипоксантина. Предшественниками гипоксантина являются глицин, муравьиная, аспарагиновая и глутамин (Л.М. Контримавичис, 1971).
Образование мочевой кислоты из гипоксантина под действием ксанти-ноксидазы происходит следующим образом. Основным источником синтеза мочевой кислоты в организме птицы являются нуклеиновые кислоты, азот распавшихся белковых молекул организма птицы и промежуточного продукта - аммиака. В организме птицы распад пуриновых оснований нуклеиновых кислот заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. Синтез этого соединения является защитным механизмом, при котором ядовитое действие свободного аммиака нейтрализуется.
Увеличение синтеза мочевой кислоты особенно резко проявляется при потреблении белковых кормов микробного синтеза (В.Ф. Гусев, ГА. Кононов, 1969; Л.Н. Соколова, 2002).
Мочевая кислота ввиду низкой своей растворимости в воде, плохо выводится из организма и накапливается в тканях, в крови. Вследствие этого возникает ацидотическое состояние, появляются воспалительно-дегенеративные изменения в некоторых органах и тканях: печени, сердце, мышцах, кишечнике, почках. Кристаллы мочевой кислоты или ее солей разрушают клетки почечных канальцев, что приводит к явлению почечной недостаточности. Вторичными признаками почечной недостаточности являются потеря воды и электролитов. Смерть от острой почечной недостаточности часто связана с остановкой сердца или в связи с сопровождающимся высоким уровнем калия в крови. Однако, у здоровой птицы мочевая кислота должна выводиться из организма через почки полностью. (А.Ф. Отрыганьева, 1973).
При мочекислом диатезе концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови может достигать 114 мг % в сравнении с 4-6 мг % в норме. При начальных признаках болезни уровень кислоты в крови птиц находится примерно на уровне 8 мг % (R.E. Austic et al., 1972).
Исследования М. Chanda (1985) показали, что существует прямая зависимость между тяжестью заболевания мочекислым диатезом и концентрацией мочевой кислоты в крови.
Мочекислый диатез у только что вылупившегося цыпленка - это результат общего недоразвития гомеостаза организма, недоразвития выделительной системы (Б.Ф. Бессарабов, 1985).
Установлено, что за период инкубации в конечных продуктах усвоенного эмбрионом белка яиц и закономерного распада (обновления) белка тканей эмбриона на долю аммиака приходится около 1,0%, мочевины 7,0% и мочевой кислоты до 92,0%.
В процессе эмбрионального развития мочевая кислота и ее соли накапливаются в организме эмбрионов. Они начинают выводиться из организма цыпленка только после вылупления из яйца. Состояние выводной системы суточного цыпленка - это результат развития ее в эмбриональный период. Кроме основных технологических причин, ведущих к аномалиям развитие эмбрионов, недостаток витамина А или его предшественников (каротинои-дов), имеющих еще и самостоятельную роль, может быть причиной нарушения синтеза кератина и, соответственно, нарушения кератинизации (А.В. Езерская, 1995).
При плохих условиях кормления, поения и выращивания цыплят, мочевая кислота может выводиться из организма достаточно длительное время. Так, по данным H.I. Kerber (1976) концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови у цыплят в 3-суточном возрасте составляла 11,1 - 13,7 мг % и только к 23-суточному возрасту снижалась до 2,7-4,9 мг %. Переход цыплят на постэмбриональное питание усугубляет положение, так как параллельно с выделением мочевой кислоты, накопившейся в процессе эмбрионального развития, начинается синтез кислоты из азотосодержащих веществ кормового происхождения.
Этиопатогенез и диагностика каннибализма
Среди болезней обмена веществ у кур значительное распространение имеет каннибализм, иногда его называют смешанным кормовым поведением.
Каннибализм наносит значительный экономический ущерб отрасли, достигая порой в отдельных хозяйствах огромных масштабов. Острота проблемы резко возросла с внедрением в производство высокопродуктивных кроссов птицы и одновременным ухудшением кормовой базы. Птицеводы считают, что каннибализм (расклев) это не болезнь, а поведенческая реакция птицы на изменение внешних и внутренних факторов. Все причины изменения поведения птицы, приводящего к каннибализму, до настоящего времени полностью не выяснены. Установлено, что одной из них может быть нарушение условий содержания. К внешним факторам, способным вызывать в стаде расклев относят высокую плотность посадки, механические повреждения птицы, наличие у нее клещей или эктопаразитов, резкую смену рационов, подсадку новых особей в сформировавшиеся сообщества, нарушения микроклимата (низкая влажность воздуха, запыленность помещения, чрезмерная освещенность, высокая температура), другие раздражители. Риск возникновения в стадах истерии и расклева высок во время пересадки птицы, проведения технических работ в птичнике в ее присутствии.
Нередко приводит к расклеву несбалансированное по питательным веществам кормление птицы, наличие в кормах микотоксинов, ухудшающих их усвоение. Чаще всего основными лимитирующими аминокислотами при росте и развитии пера у птицы являются серосодержащие - цистин и метионин. Потребность в них у молодняка для формирования перьевого покрова даже выше, чем для развития других тканей. При этом только цистин непосредственно участвует в синтезе кератина пера, тогда как метионин предварительно должен пройти стадию превращения в цистин.
Этот процесс происходит как в печени, так и в фолликулах пера. Длительный дефицит в рационе серосодержащих аминокислот проявляется у птицы через слабый рост оперения, различные отклонения в структуре и внешнем виде пера и может стать причиной аптериоза и каннибализма (рис.11).
При недостатке других аминокислот или их дисбалансе также ухудшается состояние перьевого покрова. Характерным признаком дефицита аргинина, например, является лодкообразность маховых перьев 1-го и 2-го порядка, обусловленная чрезмерным удлинением сосочков очина. Нарушение аминокислотного питания приводит к сухости, шероховатости и ломкости пера, появлению курчавости.
Рефлекс расклева может появиться у птицы в любом возрасте. У молодняка он возникает из-за неправильного кормления в период, когда завершается смена эмбрионального пуха на первичное оперение. Продолжительное несбалансированное кормление птицы в возрасте 3-10 недель приводит к состоянию роста пера у недоминирующих в кормовом отношении особей, тогда как у активных сверстников уже в возрасте 30-35 дней начинается ювенальная линька. Генетическая потребность организма в быстром росте вынуждает цыплят заняться поиском источников белка. Плохо оперяющиеся не доминирующие в кормовом поведении цыплята склевывают выпавшие перья, а самые агрессивные из них выдергивают их у более слабых соседей. Это переходит в устойчивую привычку. Так у птицы формируется условный рефлекс к расклеву.
Второй возрастной период, в течении которого у птицы может проявиться предрасположенность к каннибализму совпадает с завершением ювеналь-ной линьки и началом яйцекладки. При этом опасность возникновения расклева значительно возрастает, если молодняк ранее уже имел привычку к выдергиванию и поеданию перьев. Если особи не набрали нормативной живой массы, если они инфантильны, а поголовье интенсивно стимулируют к яйцекладке светом и протеином, то у них может наблюдаться патология яйцевода, в виде кист (рис.12), которая привлекает внимание кур, склонных к расклеву, при выпадении органа.
Иногда мы отмечали, что каннибализму обычно предшествовала птеро-фагия, для которой характерен расклев пальцев ног у цыплят в 3-6 недельном, а у взрослой птицы в 8-12 месячном возрасте. Часто каннибализм начинается без птерофагии, при этом несушки обычно расклевывают копчик клоаки, участки тазовой части тела (рис.13, 14).
Проблема каннибализма существует и в стадах кур мясных кроссов, особенно при ограничении их в корме, введением «голодных дней». В такие дни в стаде повышается агрессивная активность и может начаться расклев.
Считается, что куры кросса «Родонит» с коричневым оперением менее склонны к расклеву, чем белые, что, по-видимому, обусловлено генетически. Но в наших исследованиях в племптицесовхозе «Увинский» это регистрировалось.
Клиническая картина определялась местом расклева, свежестью раны и тяжестью нанесенных повреждений. Если повреждения не смертельны, то птица выглядела такой же бодрой, как и остальная; если же расклев продолжался несколько дней и рана вызывала заметную потерю крови, анемию, то отмечали угнетение.
При расклеве клоаки и прямой кишки птица быстро погибала.
Патологоанатомические изменения характеризовались местным процессом, а при расклеве клоаки и кишечника обнаруживали кровяные сгустки и отсутствие частей органов пищеварения. Признаки расклева были настолько очевидны, что постановка диагноза не вызывала сомнений.
Для выяснения некоторых вопросов патогенеза каннибализма у 5 бройлеров с начальными признаками каннибализма провели гистологические исследования.
В скелетной мышечной ткани тазовых конечностей (красное мясо) отмечали набухание отдельных симпластов волокон, дистонию сосудов, отечность соединительнотканной основы (рис.15).
В некоторых мышечных волокнах выявлялась сглаженность рисунка продольной и поперечной исчерченности, выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла интерстиция мышцы с развитием эритродиапе-деза и избыточного содержания тканевой жидкости (рис.16).
В селезенке отмечали разрежение клеток лимфоидной ткани, опустошение фолликулов белой пульпы (рис.17), что свидетельствовало о развитии иммунодефицита. Трабекулярная основа органа становилась отечной, стенки трабекулярных сосудов имели признаки мукоидного набухания и фибрино-идного некроза (рис.18). Среди клеточных элементов красной пульпы выявляли очажки плазматических клеток, развитие которых, возможно, обусловлено аутоаллергическими процессами в связи с появлением в организме кур деструктурированных хромопротеидных комплексов из мышечной ткани. Гранулы миоглобина в мышечных волокнах становились либо набухшими, гомогенизированными, либо уменьшались. Иногда отмечались участки волокон, лишенные миоглобина.
Кормление птицы недоброкачественными кормами часто приводило к воспалению кишечника и поносу, иногда кровавому. Помет раздражал анальное отверстие и склеивал вокруг него перья. У таких кур часто наблюдали расклев кожи в области клоаки. Энтериты вызывали раздражение клоаки и нижней стенки живота, что также приводило к расклеву.
Гистологически и в тонком и в толстом отделах кишечника выявляли де-сквамацию эпителия в системе «ворсинка-крипта», обилие слизи на поверхности стенки с наличием в ней значительного количества клеточных элементов, инфильтрацию собственной пластинки слизистой лимфоидно-гистоцитарными клетками, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла (рис.19, 20). Выявленные изменения в виде альтерации, сосудистых расстройств и пролиферативных процессов свидетельствовали о воспалении и развитии хронического энтерита.
Развивающаяся интоксикация организма кур при каннибализме сопровождалась патологией печени, почек и миокарда в виде выраженных дистрофических процессов и гемодинамических расстройств.
Влияние препарата на обмен веществ, заболеваемость и сохранность поголовья
Первый научно-производственный опыт проводили в племптицесовхозе «Увинский» в бригаде молодняка. Для этого по принципу аналогов были созданы две группы цыплят кросса «Родонит» в птичнике № 29. Молодняк был выведен из яиц, завезенных из ГППЗ «Свердловский», для комплектования родительского стада.
Опытная и контрольная группы были из одного вывода цыплят в возрасте двух недель. Живая масса в среднем одного цыпленка была 72-76 г. Первая опытная группа в количестве 10 000 гол. цыплят получала ежедневно с комбикормом препарат «Наринэ» в виде готового рабочего раствора в зависимости от возраста: 1-30 дней - 0,1 мл; 31-60 дней - 0,2 мл; 61-120 дней -0,3 мл на голову.
Вторая группа в количестве 10 000 гол цыплят получала только основной рацион и в то же время являлась контрольной группой.
Кормление цыплят было сбалансировано по основным питательным веществам. Структура рационов для разных возрастных групп приведена в таблицах 6-15.
Анализ структуры и качественных показателей рационов свидетельствует, что корма, входившие в их состав по набору, показателям питательных и минеральных веществ соответствовали видовым и возрастным потребностям кур и отвечали всем нормативным требованиям кормления в соответствии с рекомендациями ВНИТИП (г. Загорск).
Анализ гематологических исследований показывает, что у опытной группы цыплят количество эритроцитов в среднем на 0,33х 10 /л больше, чем в контроле (см. табл.16). Содержание гемоглобина и количество лейкоцитов были также выше у цыплят, получавших кормовую добавку «Наринэ». Концентрация гемоглобина была на 1,17 г% выше в опытной, чем в контрольной группе, а содержание лейкоцитов в крови контрольной группы цыплят колебались в различные сроки от 18,7±0,12 до 24,4±0,17 при 23,8±0,14 до 25,1 ±0,26x109 л (2,6%). Коли чество общего белка, альбуминов и глобулинов (а и Р) в крови цыплят опытной группы выше по сравнению с контролем.
При рассмотрении изменения гематологических показателей по срокам исследований можно заметить, что уровень гемоглобина к 3-х месячному возрасту повышался на 1,9 г %. Количество эритроцитов в крови цыплят опытной группы к 90 дням (за 60 дней исследований) увеличилось на 1,49x10 /л. Содержание общего белка изменялось незначительно.
За 120 дней содержания в цехе молодняка птичника № 29 цыплята в опытной группе дали больший прирост живой массы. Так среднесуточный прирост массы цыплят, получавших препарат «Наринэ», был на 0,7 г больше, чем в контрольной группе, поэтому интенсивность роста массы опытной группы цыплят была на 8,8% выше (табл. 17).
Сохранность цыплят в опытной группе в цехе молодняка была выше на 0,2 %, чем у цыплят контрольной.
За 120 дней содержания цыплята заболевали различными болезнями (табл. 18), из которых почти половина - это патология органов пищеварения и болезни нарушения обмена веществ. Большой процент заболеваний падает на патологию печени - это гепатиты и гепатозы (табл.19).
При заболевании органов дыхания у цыплят отмечали на фоне переохлаждения ларинготрахеит - воспаление слизистой оболочки гортани, трахеи, крупных бронхов и пневмонию - воспаление легких. Цыплята были угнетены, с пониженным аппетитом, дыхание напряженное нередко с раскрытым клювом. При патологоанатомическом вскрытии верхней и нижней гортани, в просвете трахеи и бронхов находили пенистое серозно-слизистое содержимое. Слизистая оболочка трахеи и бронхов была катарально воспалена, в бронхах скопление серозно-катарального экссудата с примесью крови. Легочная ткань гиперемирована, отечна особенно верхушечные участки легких. Миокард дряблый.
В период содержания кур в цехе родительского стада уровень общего белка в сыворотке крови увеличивается в процессе роста уже к 200 дням за счет глобулинов, количество у-глобулинов достигало максимального уровня к началу полового созревания, затем в период яйцекладки снижалось. В последующем, в процессе яйцекладки выявлено увеличение а и у-глобулинов (табл. 22). Из болезней органов пищеварения наблюдались кутикулиты, клоациты и диспепсия. Цыплята, больные кутикулитом, были слабые, взъерошенные, с признаками диареи, помет темного цвета с примесью непереваренных частичек корма. При патологоанатомическом вскрытии видны кровоизлияния на складках кутикулы, шероховатости, трещины и эрозии.
Клоациты наблюдали в основном у цыплят в возрасте 10-12 недель. При этом клиническая картина характеризовалась загрязнением пера вокруг клоаки, слизистая ее воспалена, геморрагична, имелись язвы и отложения фибрина. Клоачное кольцо было геперемировано, отечно и имело полную непроходимость.
При диспепсии отмечали нарушение процессов пищеварения. Корм в кишечнике подвергался гниению, недоокисленные продукты распада приводили к острому токсикозу птицы. Одним из частых проявлений нарушения обмена веществ являлся мочекислый диатез, проявляющийся в ярко выраженном расстройстве кишечника. Каловые массы окрашивались в белый цвет, развивалось угнетение, уменьшался прием корма, появлялся цианоз гребня. У цыплят мы чаще наблюдали суставную форму. При этом поражались скакательные суставы и суставы фаланг пальцев. Позднее кожа пораженных участков приобретала серо-белую окраску. При патологоанатомическом вскрытии отмечали отложения мочекислых солей в почках, серозных оболочках. На перикарде и эпикарде имелись налеты в виде припудривания. Серозные оболочки печени, селезенки, легких, воздухоносных мешков и кишечника были также покрыты мочекислыми солями перламутровой окраски.
Инфекционные заболевания исключали на основании лабораторно-диагностических исследований в ТРВЛ г. Казань (зав. бактериологическим отделом, к.вет.н. В.О. Ежков).
Болезни печени с проявлением гепатоза (жировой дистрофии) у молодняка характеризовались малоподвижностью, угнетением, внезапной гибелью. При патологоанатомическом вскрытии цыплят (возраст 5-10 недель) харак 87 терно увеличение печени, ее ожирение. Она была бледно-желтоватого цвета, дряблая, с кровоизлияниями, легко разрывалась.
У цыплят в возрасте 4-8 недель встречались признаки каннибализма. Птицы расклевывали друг друга, в основном пальцы ног. Особенно цыплята чувствительны к расклеву копчика, они погибали от острой анемии из-за потери крови.
Анализ учета заболеваемости и гибели птицы показывает, что в опытной группе от болезней с признаками нарушения обмена веществ пало 19,8%, а от патологии органов пищеварения 28,8% от всех случаев падежа (табл. 19).
В контрольной группе пало 25,5% и 40,6% соответственно. Следовательно, в опытной группе гибель птиц от нарушения обмена веществ была на 5,7% меньше, чем в контрольной группе, а от болезней органов пищеварения -на 11,8%.
Это свидетельствует о благотворном влиянии препарата «Наринэ» на обменные процессы в организме птицы и повышению их устойчивости к различным заболеваниям.
В возрасте 120 дней молодняк перевели из цеха молодняка птичника № 29 в цех родительского стада птичник № 5 в батарейную клетку КБР-2. Всего в птичник было посажено 14952 гол. Для продолжения научно-производственного опыта нами было отобрано в опытную группу и контрольную одинаковое количество по 7000 голов. В течение всего периода курам опытной группы в основной рацион вводили препарат «Наринэ» и наблюдали за их физиологическом состоянии (развитием и яйцекладкой).
Сохранность поголовья в этом птичнике в опытной группе выше на 2,1%, чем в контрольной группе.
Анализ заболеваний и падежа птицы опытной и контрольной группы представлены в таблицах 20 и 21.
Патология обмена веществ у кур-несушек характеризовалась понижением яйценоскости. Гребешки и сережки были уменьшены в размерах, иногда покрыты точечными кровоизлияниями.
Сравнительный анализ влияния препаратов «Наринэ» и «Сульфанел» на организм кур-несушек
В животноводстве и птицеводстве применяются различные серосодержащие препараты для повышения продуктивности и сохранности поголовья, улучшения иммунобиохимического статуса и общей реактивности организма.
Сотрудниками ИОФХ им. А.Е Арбузова (г. Казань) синтезирован «Сульфанел», который мы апробировали на курах-несушках в сравнении с препаратом «Наринэ».
Научно-производственные опыты по применению в птицеводстве «Наринэ» и «Сульфанел» проведены в период 2001-2002 годов в производственных условиях ГУП племптицесовхоза «Увинский» Увинского района Республики Удмуртия. Совхоз был образован в 1960 году силами и средствами колхозов Увинского района как специализированное хозяйство по производству пищевых яиц.
Увинская межколхозная птицефабрика 15 февраля 1971 г приказом №152 по Министерству сельского хозяйства РСФСР во исполнение распоряжения Совета Министров РСФСР от 4 февраля 1971 г № 201-р реорганизована в племенной птицеводческий совхоз «Увинский» по разведению яйценоских пород кур и включена в сеть племенных хозяйств.
Хозяйство расположено в Юго-Западной части Удмуртии в 4 км от районного центра поселка Ува и ближайшей железнодорожной станции Ува, в 95 км от республиканского центра г. Ижевска.
Ныне племптицесовхоз «Увинский» является узкоспециализированным сельскохозяйственным предприятием промышленного типа. На него возложены функции племрепродуктора II порядка. ГУП племптицесовхоз «Увинский» является неотъемлемой частью системы развития птицеводства Удмуртской Республики и входит в состав Производственно-Научной системы г. Свердловск.
Согласно технологическому графику госплемптицезавод «Свердловский» поставляет в ГУП ППС «Увинский» племенное яйцо родительских форм кросса «Родонит» с 1994 г. В хозяйстве же производится финальный гибрид этого кросса. Гибридное яйцо и суточный молодняк поставляется птицеводами хозяйства на промышленные птицефабрики Удмуртской Республики - Ижевскую, Боткинскую, Сарапульскую и Можгинскую; Кировской области - Кировскую, Котельническую, Кирово-Чепецкую, Фаленскую, Уржумскую и Нолинскую; Республики Татарстан - «Птичное» и КФХ «Ял-кын».
На первое января 2001 года в хозяйстве имелось всего поголовья кур 174840 гол, в том числе кур-несушек 74900 гол, на первое января 2002 г всего 195829 гол, в том числе кур-несушек 87643 гол.
Опыты проводили на взрослом поголовье родительского стада в птичниках № 5 возраст птицы 5 месяцев и № 5"б" возраст птицы 12 месяцев.
В каждом из этих птичников были сформированы по три группы кур-несушек по 50 гол каждая группа. В птичнике № 5 - первая группа контрольная, вторая опытная с применением препарата «Сульфанел», третья группа с применением препарата «Наринэ». В таком же порядке сформированы группы и в птичнике №5 «б». Вся птица отобранных групп была занумерована. Всего отобрано 300 гол., вторым группам кур обоих птичников вводили аэрозоль препарата «Сульфанел» с помощью струйного аэрозольного генератора САГ-1. При экспозиции раствор препарата готовили из расчета 200 мг веществ на 1 м3 объема камеры. Аэрозоль стабилизировали введением глюкозы 10% от общего количества раствора. Третьим группам обоих корпусов постоянно в кормосмесь вводили препарат «Наринэ» в виде закваски из расчета 0,5 мл на голову. Через 10 дней, введение препарата «Сульфанел» в форме аэрозоля повторили в том же порядке.
Через 5 дней после обработки препаратом от каждой группы кур были взяты по 5 проб крови для биохимического анализа и органы для гистологического исследования. Так же в этот день поведена вакцинация против болезни Ньюкасла вакциной из штамма Ла-Сота. На 6 и 11 день повторили исследования крови и проверяли напряженность иммунитета к болезни Ньюкасла. Гистоисследования проводили в ТРВЛ, г. Казань, совместно с зав. отделом, кандидатом ветеринарных наук В.О. Ежковым.
На основании результатов опытов на поголовье родительского стада кур-несушек кросса «Родонит» в птичниках № 5 и № 5 «б» племптицесовхозе «Увинский» (табл. 3fi) и полученных экономических показателей, можно сделать вывод о положительном влиянии испытанных препаратов на организм птицы. Препараты обладают, несомненно, стимулирующим эффектом, благотворно влияют на работу кишечника, предотвращая тем самым распространение в организме патогенных микроорганизмов.
Фармакологические свойства препаратов по их благотворному влиянию на организм птицы мало отличаются друг от друга. Они не только не вызывают аллергических реакций, но и побочных явлений в физиологии организма птицы. Однако, сохранность цыплят, полученных от родителей, обработанных препаратом «Наринэ», превышала на 0,2% сохранность цыплят, которые были получены от родителей обработанных препаратом «Сульфанел». По-видимому, это объясняется более высокой биологической активностью препарата «Наринэ» в отношении влияния его на грамположительные и гра-мотрицательные микроорганизмы.
В исследованных дозах препарат обладает противоспалительным и иммуностимулирующим свойствами. Это подтверждается и тем, что напряженность иммунитета у кур, получавших с кормом препарат «Наринэ», была на 10% выше, чем у кур, обработанных препаратом «Сульфанел». Они имели высокие титры антител, свидетельствующие о более устойчивом иммунитете. При проведении биологической пробы по скармливанию крысам-самцам сырых яиц и вареного мяса вволю опытных и контрольной групп кур различий в клиническом состоянии и при росте массы тела не отмечалось. Относительная и абсолютная масса внутренних органов была практически одинаковой во всех трех группах. Показатели количества лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина не носили достоверных различий (табл. 30, 31).
Таким образом, препараты «Сульфанел» и «Наринэ» не оказывают отрицательного действия на клинический статус, гематологические и биохимические показатели, не вызывают эмбриотоксического эффекта, отрицательных морфологических изменений в органах иммуногенеза. Однако препарат «Наринэ» превосходит препарат «Сульфанел» и по таким показателям, как яйценоскость, оплодотворенность яиц, выводимость, живая масса цыплят, конверсия корма и др. (табл. 32).
