Содержание к диссертации
Введение
2. Материал и методика исследований 50
3. Результаты собственных исследований 65
3.1. Распространение и этиология ХСН у собак в г. Шахты Ростовской области 65
3.2. Клиническая и электрокардиографическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью 68
3.3 Рентгенографическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью 82
3.4. Диагностическая ценность морфологических и биохимических исследований крови при хронической сердечной недостаточности
3.5. Реографическая диагностика хронической сердечной недостаточности 97
3.6. Морфологическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью 108
3.7. Эффективность схем лечения собак, с синдромом хронической сердечной недостаточности 161
4. Обсуждение результатов исследования 170
Выводы 179
Практические предложения 181
Список литературы 182
- Клиническая и электрокардиографическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью
- Диагностическая ценность морфологических и биохимических исследований крови при хронической сердечной недостаточности
- Морфологическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью
- Эффективность схем лечения собак, с синдромом хронической сердечной недостаточности
Введение к работе
Актуальность темы. Хроническая сердечная недостаточность у собак (ХСН), актуальная проблема ветеринарной медицины, так как является ведущей причиной смерти собак с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (Р.З. Амиров, 1982; А.И. Майоров, 2001). С появлением ХСН у животного резко ухудшаются рабочие качества (Н.А. Бочаров, 1988; A.M. Шутов с со-авт., 2001).
По данным первых российских исследований признаки ХСН у собак, включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка, встречаются у 10 % собак, а тяжелые формы хронической сердечной недостаточности - у 3,5%. С каждым годом число животных, больных хронической сердечной недостаточностью увеличивается, что обусловлено относительным увеличением количества старых собак, нарушениями селекционной работы с этими животными, а также неэффективностью терапии ХСН (В. Г. Гусев, 1991; Е.И. Чазова, 1992).
Средняя выживаемость после появления первых симптомов хронической сердечной недостаточности за последние 10 лет не изменилась и по-прежнему в зависимости от этиологии колеблется от 2 мес. до 1 года. В течение первых шести месяцев умирают более 50% больных животных, из числа перенесших отек легких, после перенесенного кардиогенного шока, сопровождавшегося гипотонией, смертность в течение первой же недели составляет 85% (В.А. Картавова, 1989; В.Н. Орлов, 1997; В.И. Федюк с соавт., 2000).
В рекомендациях по диагностике и лечению ХСН (С.Н. Карташов с соавт., 2006), сформулированы задачи при лечении ХСН: предотвращение развития ХСН, устранение симптомов; замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды), основу терапии составляет поддержание сердечного выброса на должном уровне. Вместе с тем, показатели сердечного выброса и другие параметры системной гемодинамики, их диагностическая значимость не изучены, крайне мало данных по системной гемодинамике и диагностике синдрома малого выброса у собак.
В связи с этим была поставлена цель: усовершенствовать способы диагностики и комплексного лечения ХСН у собак на основе изучения некоторых аспектов этиопатогенеза.
Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:
- изучить распространение хронической сердечной недостаточности у собак в Ростовской области;
- выяснить этиологию ХСН у собак;
- определить параметры системной гемодинамики при различных стадиях ХСН у собак, выяснить их диагностическую ценность;
- выяснить диагностическую ценность морфологических и биохимических изменений крови при ХСН различной степени тяжести;
- изучить основные диагностические критерии у собак с синдромом ХСН различной этиологии и степени тяжести;
- разработать эффективные способы коррекции ХСН у собак. Научная новизна. Изучено распространение хронической сердечной недостаточности у собак в условиях Ростовской области. Определены параметры системной гемодинамики и изменения сократительных свойств миокарда при хронической сердечной недостаточности различной стадии и этиологии. Впервые в ветеринарной практике изучены морфофункциональные изменения в органах-мишенях при хронической сердечной недостаточности у собак. Установлены диагностические критерии дилатационной кардиомио-патии и миксоматозного поражения клапанов, а также тяжести течения синдрома ХСН у собак.
Практическая значимость. Получены данные, позволяющие объективно оценить стадийность хронической сердечной недостаточности у собак. По результатам исследований разработан и предложен для диагностики и определения кардиодепрессивного процесса реографический метод исследования, который позволяет применить концепцию малых гемодинамических профилей для оценки тяжести течения заболевания и назначения адекватного лечения.
Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на заседаниях ученого совета ГНУ СКЗНИВИ; на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы функциональной и морфофункциональной диагностики болезней животных» (г. Новочеркасск, 2007), на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы патологии морфологии и онкологии животных», (г. Новочеркасск, 2007).
Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарных клиник ООО «ВитаВет», городских СББЖ Ростовской области, используются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней Дон ГАУ.
Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 1 из списка изданий, рекомендованных ВАК.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 203 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 16 таблиц и 74 рисунка. Список литературы включает 237 источников, в том числе 97 на иностранных языках.
Основные положения, выносимые на защиту.
- Поражение паренхиматозных органов, показатели системной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности являются диагностическими критериями тяжести течения и стадийности хронической сердечной недостаточности и не указывают на нозологическую форму заболевания;
- Рентгеновская диагностика и электрокардиография позволяют косвенно судить о нозологической форме заболевания до развития декомпенсации и только морфологические изменения в сердце позволяют точно поставить нозологический диагноз на любой стадии заболевания.
Клиническая и электрокардиографическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью
Дилатационная кардиомиопатия (ДКП). ДКП развивается в основном у собак крупных пород, причем частота ее развития не зависит от возраста. Мы наблюдали немецкого дога, у которого ДКП развилась в возрасте 1 год. Заболевание дебютирует расширением сердца, которое развивается еще на доклиническом этапе. Клиническая картина дилатационной кардиомиопатии неспецифична. Наиболее часто отмечаются симптомы застойной бивен-трикулярной хронической сердечной недостаточности: одышка при физической нагрузке и в покое, общая слабость и быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, периферические отеки, расширение яремных вен, увеличение печени. В большинстве случаев заболевание начинается исподволь без видимой причины. Реже оно развивается подостро, обычно после острой инфекции или пневмонии, что соответствует представлению о возможной связи подобных случаев дилатационной кардиомиопатии с вирусным миокардитом. Первыми клиническими проявлениями дилатационной кардиомиопатии, как правило, являются симптомы хронической сердечной недостаточности, которая с самого начала носит бивентрикулярный характер, что связано с диффузным поражением миокарда и очень характерно для этого заболевания. На относительно ранней стадии развития дилатационной кардиомиопатии могут преобладать признаки дисфункции левого желудочка. Значительно реже наблюдается «беспричинное» возникновение нарушений ритма. У отдельных больных увеличение размеров сердца обнаруживают при проведении рентгенологического исследования по поводу инфекций верхних дыхательных путей или пневмонии, когда какие либо симптомы ХСН отсутству 69 ют. В качестве доклинических проявлений дилатационной кардиомиопатии выделяется протодиастолический ритм галопа и нарушения реполяризации на ЭКГ. Эти изменения обычно обнаруживают случайно и на протяжении длительного времени могут оставаться единственным проявлением дилатационной кардиомиопатии, которую до развития симптомов хронической сердечной недостаточности, как правило, не диагностируют.
Основные клинические проявления заболевания при клиническом обследовании включают признаки хронической сердечной недостаточности, кардиомегалию, ритм галопа, нарушения сердечного ритма и проводимости. Особенностями хронической сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии являются редкость возникновения острой декомпенсации в виде приступов сердечной астмы и отека легких и, при неадекватном или несистематическом лечении, ее быстро прогрессирующий характер с развитием резко выраженного расстройства кровообращения.
Следует, однако, подчеркнуть, что при своевременном лечении возможна длительная стабилизация состояния больных животных и даже его улучшение. К числу наиболее важных и постоянных диагностических признаков дилатационной кардиомиопатии относится кардиомегалия с увеличением всех размеров сердца по данным перкуссии. Данные аускультации сердца при дилатационной кардиомиопатии неспецифичны.
Отмечается ритм галопа (III или IV тон), который относится к наиболее ранним признакам заболевания (рис. 5 справа, пресистолический тон указан стрелкой, пресистолический ритм галопа, ослабление первого тона). Часто выслушивается систолический шум относительной митральной недостаточности (рис. 5 слева, первый и второй тон слились из-за систолического шума митральной регургитации), который в значительной части случаев сопровождается хорошо различимым шумом недостаточности трехстворчатого клапана. При этом если шум сильнее выражен справа на основании сердца - 3-е межреберье средняя треть грудной клетки, имеется трикуспидальная регур-гитация, если в 3-ем межреберье слева митральная регургитация.
Пресистолический и диастолический ритм галопа мы выслушивали у 87,9 % собак с ХСН. Шум митральной и трикуспидальной недостаточности у 28,3 % собак с ХСН. Может определяться также незвучный мезодиастоличе-ский шум над верхушкой сердца, обусловленный относительным стенозом митрального отверстия, вследствие резкой дилатации левого желудочка. Менее постоянно выслушивается ослабление I тона и усиление II тона над легочной артерией (рис. 5). Подобная аускультативная картина весьма сходна с мелодией органических митральных и митрально-трикуспидальных пороков сердца, что может служить причиной диагностических ошибок. Различные нарушения сердечного ритма, регистрируются практически в 100 % случаев дилатационной кардиомиопатии. Наиболее частыми нарушениями ритма при делатационной кардиомиопатии, а также первым ее электрокардиографическим проявлением является межпредсердная диссоциация. Необходимо отметить, что это расстройство ритма непатогномонично для кардиомиопатии и может встречаться при нарушениях электролитного баланса, асфиксии, гипертермии. Полная внутрипредсердная блокада - это такое нарушение ритма, при котором наблюдается полная блокада пучка Бахмана и независимое сокращение правого и левого предсердия. При этом правое предсердие и все сердце возбуждается из синусного узла, а левое предсердие сокращается независимо от сердца, как правило, с более редким и правильным ритмом.
Диагностическая ценность морфологических и биохимических исследований крови при хронической сердечной недостаточности
Морфологические показатели крови у собак с ХСН характеризовались незначительным увеличением числа эритроцитов при компенсированном течении и более высоким повышением при декомпенсации.
Увеличение показателей красной крови у собак при ХСН в стадии компенсации носит скорее компенсаторный, чем патологический характер. Синдром малого выброса приводит к гипоксии и гиперкапнии, что стимулирует эритропоэз, при декомпенсации эти процессы достигают своего апогея (табл.5). При декомпенсированной ХСН число эритроцитов и количество ге-моглобина повышалось соответственно до 10,5±0,6 10 /л и 207±3,26 г/л при норме у клинически здоровых собак 7,3±0Д4 10 /л и 165±2,5 г/л, степень достоверности очень высокая (Р 0,001).
У собак с ХСН в стадии компенсации число лейкоцитов в крови оставалось в пределах нормы, тогда как при декомпенсации повышалось до 15,2+109/л с регенеративным сдвигом нейтрофилов, количество эозинофилов при этом снижалось, развивалась относительная эозинопения (табл. 6). Проявлялась тенденция к снижению лимфоцитов и моноцитов. Снижение моноцитов скорее носило относительных характер, тогда как развивалась абсо лютная лимфопения.
Число лейкоцитов увеличивалось за счет увеличения сегментоядерных нейтрофилов с дегенеративным сдвигом ядра. Лимфопения прогрессировала по мере усиления декомпенсации. В целом гематологические и морфологические изменения носили неспецифический характер и отображали вторичные изменения в организме. Не один из вышеперечисленных показателей не может служить отправной точкой для постановки диагноза. Но ценность этих исследований велика, так как при дифференцировании отека легких от пневмонии отсутствие лейкоцитоза, увеличения СОЭ, выраженной лимфопении и сдвигов в ядре заставляет более целенаправленно исследовать изменения в сердечно-сосудистой системе.
Биохимические исследования крови проводили в первый день постановки диагноза, с целью выявления наиболее характерных сдвигов в биохимических показателях при ХСН. Определяли активность аланинаминотранс-феразы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), уровень мочевины, креатинина, натрия в плазме и моче. Рассчитывали экскретируемую фракцию натрия . Критерием для постановки диагноза на ХСН служит синдром малого выброса, при котором ударный объем сердца снижается ниже нормы.
Даже незначительное снижение ударного объема приводит к гипо-перфузии почек и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следствием этих механизмов является задержка почками натрия и воды в организме. При этом наблюдается увеличение абсолютного количества натрия в плазме крови за счет уменьшения экскретируемой фракции натрия. Однако для оценки тяжести хронической сердечной недостаточности показатели концентрации натрия в плазме, мало информативны, так как при задержке натрия почки одновременно задерживают воду. При избыточной задержке воды по отношению к ионам натрия развивается относительная гипонатрие-мия. Так, при исследовании 45 собак с хронической сердечной недостаточностью концентрация натрия в плазме колебалась от 128 до 156 ммоль/л (при нормативных показателях 140-150 ммоль/л).
Учитывая, что животное клинически здоровое, можно сделать вывод, что физиологичный уровень экскретируемой фракции натрия FENa в условиях отсутствия натриевой нагрузки равен 0,01 (1%). Пример 2. Немецкий дог, кобель, возраст 5 лет. При клиническом осмотре наблюдали признаки хронической сердечной недостаточности (вялость, жажда, одышка, кашель, тахикардия, при аускультации сердца выявили ослабление первого или второго тона, акцент второго тона над легочной артерией, сердечные шумы). PNa - 135ммоль/л, U- a - 5 ммоль/л, Рсг —11,8 ммоль/л, UCr - 175 мг/л. FENa =(5 11,8):(135 175)=0,0025 (0,25%). Полученный уровень экскретируемой фракции натрия указывает на значительное снижение экскреции натрия с мочой и задержку его в организме животного, что характерно для хронической сердечной недостаточности.
Морфологическая диагностика нозологических форм, сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью
При патологоанатомическом исследовании у собак с дилатационной кардиомиопатией определялась дилатация всех четырех камер сердца, в 35 % отмечалось преобладающее увеличение левых камер сердца. Поскольку у собак с дилатационной кардиомиопатией отмечается очевидное увеличение отношения (коэффициента) массы сердца к массе тела от 0,008 в норме до 0,01 и выше это больше указывает на эксцентрическую гипертрофию, чем на истинную дилатацию (рис. 20). То есть, имеет место, как процессы гипертрофии, так и процесса дилатации сердца.
Именно истончение стенок желудочков, на фоне абсолютного увеличения массы сердца при незначительных морфологических изменениях в клапанах сердца при макроскопическом исследовании было характерно для ди-латационной кардиомиопатии.
При миксоматозном поражении клапанов отмечалось также увеличение отношения (коэффициента) массы сердца к массе тела до 0,01 и выше, что указывало на истинную гипертрофию сердца, но при этом не отмечалось расширение полостей сердца, и не отмечалось истончения стенок желудочков сердца (рис. 23).
Клапанный аппарат сердца сильно изменен. Отмечается утолщение створок клапанов, и их сморщивание. Хорды клапанов также резко утолщены и укорочены (рис. 24), при закрытии таких клапанов остаются щели, обуславливающие регургетацию крови в предсердиях во время систолы. У всех животных с миксоматозным поражением клапанов были поражены как митральные клапаны, так и трехстворчатые. Поскольку все павшие животные с ДКМ и МПК страдали декомпенсированной формой хронической сердечной недостаточности у всех животных отмечалась как левосторонняя так и правосторонняя сердечная недостаточность. При осмотре как каудальных так и краниальных полых вен отмечалась их резкое кровенаполнение и расширение (рис. 25). У 60% собак с ДКМ и у 10% собак с МПК были обнаружены прижизненные тромбы в левом предсердии, обуславливающие тромбоэмбо-лические поражения паренхиматозных органов.
При гистологическом исследовании собак с макроскопическими признаками ДКМ в 30% случаев отмечались крупноочаговая атрофия кардио-миоцитов. Микроскопически она выражалась в уменьшении толщины кар диомиоцитов менее 8 мкм, ядро кардиомиоцита занимает весь поперечник клетки и имеет продолговатую форму (рис. 25).
Рисунок 27. Крупноочаговая атрофия кардиомиоцитов с волнистым паттерном при ДКМ. Гематоксилин и эозин, об. 40, ок. 10.
Кроме того, в 40% случаев отмечался волнистый паттерн кардиомиоцитов (рис. 25), нехарактерный для здорового миокарда. У 25% собак с ДКМ и у 40% собак с МПК в левом миокарде желудочка отмечалась жировая дегенерация кардиомиоцитов, которое характеризовалась крупными и мелкими вакуолями на месте отложения липидов (большие стрелки), тяжи коллагена синего цвета, характеризующие разрастание соединительной ткани в миокарде (рис.26). Тяжи соединительной ткани определялись по ходу сосудов, в том числе и капилляров между отдельными кардио-миоцитами.
. Жировая дегенерация кардиомиоцитов при ДКМ и МПК. Отложения липидов указаны стрелками. Околососудистый фиброз, хорошо видно образование коллагеновых волокон вдоль капилляров вокруг кардиомиоцитов (синий цвет). По Ван, об. 40, ок. 10.
Во всех случаях, отмечался рассеянный инфильтрационный подэндо-кардиальный фиброз. Кроме этих основных гистологических паттернов при гистологическом исследовании миокарда при декомпенсированной форме ДКП и МПК отмечались и другие изменения.
При гистологических исследованиях миокарда в исследуемой группе были выявлены следующие особенности по сравнению с контролем. Отмечалась неравномерная гипертрофия отдельных пучков и пластов мышечных волокон, сочетающаяся с выраженным диффузно-очаговым интерстициальным склерозом. Наряду с участками резкой гипертрофии мышечных волокон, встречались отдельные локусы истонченных и как бы вытянутых мышечных волокон. В ряде случаев эти участки контактируют друг с другом. Гипертрофированные кардиомиоциты имели диаметр от 12 до 17 мкм, тогда как в группе контроля диаметр кардиомиоциты колебался от 8 до 12 мкм. При ат 115 рофических изменениях кардиомиоцита его толщина была менее 8 мкм. В отличие от описанного выше паттерна, в данном случае очаги атрофированных кардиомиоцитов имеют мелкоочаговый характер и контактируют с гипертрофированными волокнами, такие изменения наблюдались как при ДКМ, так и при МПК (рис. 29).
Иногда отдельные мышечные пучки были волнисто извиты, между ними можно было видеть сетчатый интерстициальный и переваскулярный склероз. Капиллярная сеть местами расширена и переполнена эритроцитами, при этом отмечается сладж феномен. Местами эритроцитов в капиллярах нет но вокруг капилляров отмечается фиброз при окраске гематоксилин - эозином это выглядит как увеличенные просветы между отдельными кардиомиоцитами заполненные волокнистой структурой (рис. 30). Некоторые прекапиллярные артериолы резко переполнены, в этих участках отмечаются кардномиоциты без ядер и начинающийся распад кардиомиоцитов - кардиолизис (рис. 33, 34).
Учитывая выраженную гипертрофию левого желудочка и наличие неравномерной гипертрофии отдельных мышечных волокон интересным представляется вопрос о патогенезе этого процесса. Нами были обнаружены в ин-терстиции хаотично расположенные пучки волокон коллагена, незрелые эластические волокна, а также белковый преципитат (рис. 35, 36).
При патологических состояниях за такую аккумуляцию коллагена отвечают фибробластоподобные клетки с измененным фенотипом. При некрозе миоцитов развивается заместительный фиброз, представляющий собой микро- и макроскопическое рубцевание в зависимости от размеров участков с утраченными миоцитами. Реактивный фиброз - это периваскулярный или интерстициальный фиброз, который развивается без потери миоцитов (рис. 33, 35, 36). Он наблюдается в тканях, включая, участки, находящиеся вне очагов инфаркта миокарда, и возникает при различных состояниях: почечная недостаточность, повышение уровня ангиотензина II, что еще раз подтверждает обоснованность пристального внимания исследователей к активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Фиброз может возникать вместе с гипертрофией миоцитов или без нее, при этом оказывая отрицательное воздействие на функционирование миоцитов, на их механическую и электрическую функцию. Особую роль играет развитие периваскулярного фиброза, отчетливо видимого на аутоптатах пациентов с абдоминальным ожирением.
Развитие периваскулярного и интерстициального фиброза наряду с массивными скоплениями жировых клеток способствуют нарушению трофики кардиомиоцитов, повреждению обменных процессов, что в конечном итоге ведет к быстрому прогрессированию патологического процесса (рис. 38, 40).
Эффективность схем лечения собак, с синдромом хронической сердечной недостаточности
Сама идея инотропной стимуляции в последние годы претерпела много изменений. Основные принципы ликозидной терапии в ветеринарии были сформулированы в отсутствии таких эффективных препаратов как ИАПФ, и за полвека не подвергались пересмотру и критике. Тем не менее в зарубежной и отечественной литературе накапливаются данные о том, что при выраженной инотропной стимуляции уменьшаются симптомы ХСН, однако, значительно повышается потребность и без того истощенного миокарда в кислороде, что приводит к прогрессированию необратимых процессов структурно-функциональных изменений в миокарде и стимуляции эктопической активности, что сопровождается повышенной аритмогенностью. На сегодняшний день, подходы к гликозидной терапии в гуманной медицине значительно изменились, и в последнее время лечение этими препаратами резко ограничено. Нами проведен опыт по выяснению эффективности применения сердечных гликозидов при лечении собак с хронической сердечной недостаточностью.
Мы апробировали три схемы лечения собак, больных ХСН с признаками интерстициального отека легких. Для апробации эффективности схем лечения, в группе собак с интерстициальным отеком легких были созданы три группы по 10 голов в каждой (контрольная и две опытные). Животных контрольной группы лечили по схеме 1. Схема 1. Дигоксин в дозе 10 мг/кг массы тела 2 раза в день, фуросе-мид в дозе 5 мг/кг массы тела 2 раза в день. Животных первой опытной группы лечили по схеме 2. Схема 2. Каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спироно-лактон 2 мг/кг массы тела вдень, Животных второй опытной группы лечили по схеме 3. Схема 3. Каптоприл в дозе 2 мг/кг массы тела 3 раза в день, спироно-лактон 2 мг/кг массы тела в день пропранолол в дозе 20 мг 3 раза в день. Эффективность лечения контролировали по изменению морфологических и биохимических показателей крови и показателям системной гемодинамики. У больных собак отмечались угнетение, тахикардия, учащение дыхания, уменьшение или отсутствие аппетита, в дальнейшем появлялись признаки поражения ЦНС. Они характеризовались шаткой походкой, судорогами.
Наблюдения за животными показали, что по мере лечения у них происходило улучшение клинического состояния. Сравнивая влияние различных способов лечения собак, больных ХСН, следует отметить, что в 1-й опытной группе одышка снижалась до физиологических параметров нормы через три дня после начала терапии, у животных 2-й и 3-й опытной группы, нормализация дыхания отмечена на второй день после начала лечения. Лечение больных животных всех подопытных групп сопровождалось снижением у них частоты пульса до физиологических значений через неделю от начала терапии, за исключением пяти животных, у которых нормализация сердечной деятельности была отмечена только через 2 недели от начала применения препаратов. У больных собак наблюдалось учащение дыхания, которое изменялось неодинаково в процессе лечения. Наиболее быстрая нормализация частоты дыхательных движений была установлена у животных 3-й опытной группы. Следует отметить, что у большинства больных животных изменения морфологических показателей крови характеризовались эритроцитозом. Динамика гематологических показателей (таблица 12) у собак, больных ХСН, наиболее выражена у животных во второй контрольной группе. Так, число эритроцитов в этой группе на 5-й день лечения снижалось до 8,1±0,31 х10 /л, Последующее снижение числа эритроцитов к концу лечения до 7,9±0,2 10 /л можно объяснить улучшением кровоснабжения тканей и снижением стимуляции эритропоэза. Похожая динамика наблюдалась нами в количестве гемоглобина, составившего соответственно 181 и 179 г/л; а также в показателе гематокрита - 0,50 и 0,49±0,02 на 20 день лечения соответственно в первой и второй опытных группах.
Наиболее существенное снижение показателей красной крови отмечался во второй опытной группе. Особенно показательны в этом плане изменения эритроцитов. Лечение больных животных способствовало снижению до нормы числа эритроцитов через 10 дней, а концентрация гемоглобина восстанавливалась до нормы через 2 недели. Изменение лейкоцитов характеризовалось снижением числа лейкоцитов по мере проведения лечения. На 5-й день лечения число лейкоцитов в контрольной группе снизилось с 14,2 до 12,2х109/л, в 1-й опытной с 14,8 до 9,2 109/л, а во 2-й с 14,7 до 9,4х109/л. В конце лечения этот показатель составил соответственно 7,0; 6,9 и 9,3±0,5х109/л. Лечение больных животных опытных групп сопровождалось нормализацией относительного содержания лейкоцитов (рис. 13). Изменения в лейкоформуле характеризуются эозинопенией, моноцито-зом и выраженной лимфопенией (таблица 13), что указывало на интоксикацию и стимуляция иммунной системы по Т-клеточному, цитотоксическому пути. По мере лечения у животных 1-й опытной группы наблюдался рост процента лимфоцитов с 14,2±1,1% до лечения до 30,4±1,5% после лечения, а также моноцитов соответственно с 4,1±0,24 до 6,4±0,2% во второй контрольной группе. Рост числа лейкоцитов, а также увеличение числа лимфоцитов и моноцитов являются признаками выздоровления животного. Отмечалось снижение СОЭ на 19,8 до 4,9 мм/ч (рис. 28). Данные биохимических исследований крови у собак, больных ХСН, в динамике течения при лечении представлены в таблице 17. Из данных таблицы видно, что значительных изменений в показателях белкового обмена, таких как общий белок и альбумин, не происходит. В процессе лечения во 2-й опытной группе отмечалось увеличение как общего белка, так и альбумина (66,0±1,4 и 25,9±1,3 г/л соответственно). Однако, к концу эксперимента их уровень был несколько ниже, чем у здоровых собак.
