Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 10
1.1. Метропатии у собак, сопровождающиеся сепсисом 10
1.2. Основные критерии сепсиса и септического шока 15
1.3. Особенности клинического течения гнойных метропатии у собак осложнения при гнойных метропатиях у собак могут затрагивать все системы органов 27
1.4. Лабораторные показатели при гнойных метропатиях у собак 32
1.5. Изменения показателей системной гемодинамики, характерные для сепсиса при гнойных метропатиях 35
1.6. Лечение сук, больных гнойными метропатиями 37
2. Собственные исследования 45
2.1. Материалы, методы и методика выполнения работы 45
2.2. Методика клинического исследования при утерогенном сепсисе у собак 49
2.3. Методика определения степени тяжести .пиометры клиническими методами 52
2.4. Методика рентгенологических исследований 53
2.5. Методика реографического исследования 54
2.6. Методика расчета показателей центральной гемодинамики 60
2.7. Концепция малых гемодинамических профилей 61
2.8. Методика определения состояния сократимости миокарда хронометрическим методом по реокардиограмме 63
2.9. Методика электрокардиографических исследований 69
3. Результаты собственных исследований 70
3.1 Утерогенный сепсис особенности клинического течения у собак 70
3.2. Распространение утерогенного сепсиса у сук в г. шахты, ростовской области 79
3.3. результаты электрокардиографических исследований и измерений продолжительности механической систолы желудочков 82
3.4. Морфологические и биохимические исследования 87
3.5. Результаты реографических исследований 92
3.6. Результаты хронометрического метода определения сократимости миокарда 97
3.7. Сравнительная эффективность схем лечения сук, больных утерогенным сепсисом, с применением мс 100
4. Обсуждение 107
5. Выводы 117
5. Выводы 117
6. Практические предложения 119
7. Список литературы 120
- Особенности клинического течения гнойных метропатии у собак осложнения при гнойных метропатиях у собак могут затрагивать все системы органов
- Методика клинического исследования при утерогенном сепсисе у собак
- Распространение утерогенного сепсиса у сук в г. шахты, ростовской области
- Сравнительная эффективность схем лечения сук, больных утерогенным сепсисом, с применением мс
Введение к работе
Актуальность темы. Синдром сепсиса у сук с гнойными метропатия-
ми — актуальная проблема ветеринарной медицины, в основе которой лежат
ч механизмы системного воспалительного ответа с сопутствующими наруше-
ниями процессов гемодинамики и тканевой перфузии в организме животного (В.М. Апатенко, 1982; А.Д Белов, 1995; С.И.Братюха, 1989; 1995). На сегодняшний день частота сепсиса и его осложнений остается высокой, что свидетельствует о несовершенстве знаний механизмов его развития (Ф.М. Вернет, 1964; С. Абдельазиз, 1997; В.Б.Белобородов, 1991; 1998; 1999; Д. Балти-ня, 1999).
В большинстве случаев сепсис, являясь осложнением гнойных метро-
* патий, не имеет специфических патогномоничных клинических симптомов.
^ По современным представлениям, сепсис является результатом неконтроли-
руемого системного воспалительного ответа, вызванного любым бактериальным, вирусным, грибковым или протозойным заболеванием. Системный ответ на инфекцию — это результат дисбаланса во взаимодействии про- и противовоспалительной реакций организма, инициируемых эндо- и экзотоксинами микроорганизмов и медиаторами, которые образуются в области повреждения ткани (Ф.Гутира, 1934; В.Г. Бочоришвили, 1990; Е.А. Васильева, 1971; Л.И. Виницкий, 1997; Е.М. Вихляева, 1997). Более того, современный уровень генетики и молекулярной биологии позволяет говорить о генетической детерминации развития сепсиса. Сегодня есть все основания утверждать, что в основе сепсиса как генерализованного инфекционно-
ь воспалительного процесса лежит интегральное взаимодействие микро- и
макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями и реактив-
* ностью последнего (А.Л. Костюченко, 2000; А.А. Кудряшов, 1994; А.В. Ле
бедев, 2000; А.Н. Маянский, 1983). Необходимо отметить, что расширение
современного понимания процессов, лежащих в основе генерализованного
воспаления, не снижает актуальности проблемы. Многие медиаторы, участ
вующие в этом процессе, уже известны, многие остаются пока еще непознан-
7
ными. Нельзя сказать, что все взаимоотношения между известными медиато
рами воспаления понятны. Эти взаимоотношения могут быть самыми раз-
J личными: на уровне сывороточных концентраций, на уровне содержания в
тканях, на уровне клеточной регуляции, что может предопределять прогноз
заболевания (В.Д. Романенко, 1977; Р.К. Барбер Хью, 1980; Т.Е. Гембицкая,
1970; В.И.Георгиевский, 1990; А.Н. Елесеев, 1998). К сожалению, в клиниче
ской ситуации измерение этих процессов оказывается очень затруднитель
ным, а иногда - невозможным. Отрицательные результаты клинических ис
пытаний ряда препаратов, имеющих патогенетическое обоснование, могут
быть связаны с ошибками планирования этих исследований, многоликостью
> клинических проявлений сепсиса и другими причинами. Однако важность
«. выбора показателей системной гемодинамики для диагностики сепсиса, а
также выявления его стадий не оставляет сомнений (Л.И. Жуковский, 1976;
С.Н. Карташов, 2004).
> Внедрение в ветеринарную практику реографических методик опреде-
ления показателей системной гемодинамики при критических состояниях позволит своевременно поставить диагноз, объективно и адекватно оценить состояние животного и назначить терапию в необходимом объеме.
Научно-практическое разрешение этих проблем позволит вооружить ветеринарных специалистов современными методами диагностики и лечения сук, больных гнойными метропатиями, осложненными сепсисом.
Цель и задачи исследования. Цель - изучение параметров системной гемодинамики у собак при утерогенном сепсисе и использование их для диагностики стадий септического процесса.
Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих
f задач:
изучить распространение сепсиса при гнойных метропатиях в гг. Ростове-на-Дону и Шахты;
выяснить основные диагностические критерии сепсиса при гнойных метропатиях;
8
3) определить параметры системной гемодинамики при различных
стадиях сепсиса у собак с гнойными метропатиями;
' 4) изучить малые гемодинамические профили с помощью реографиче-
ской методики;
5) изучить изменения сократительной способности миокарда при раз
личных стадиях септического процесса;
6) применить хронометрический метод определения сократимости
миокарда с целью определения стадийности септического процесса.
Научная новизна. Изучено распространение септического синдрома
при гнойных метропатиях у сук в условиях г. Ростова-на-Дону и г. Шахты.
* Определены параметры системной гемодинамики у сук при гнойных метро-
патиях и изменения сократительных свойств миокарда при различных стади
ях септического процесса. Впервые в ветеринарной практике применена
концепция малых гемодинамических профилей, построенных на показателях
I системной гемодинамики.
Практическая значимость. Получен научный материал, позволяющий объективно оценить стадийность септического процесса при гнойных метропатиях у собак. По результатам исследований разработан и предложен для диагностики и определения стадийности септического процесса реографиче-ский метод исследования, который позволяет применить концепцию малых гемодинамических профилей для этой цели.
Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы
доложены и одобрены на ежегодных отчетах советов темы Донского ГАУ
(2003-2005гг); совместном заседании кафедр микробиологии, вирусологии и
патанатомии, акушерства и хирургии Донского ГАУ (протокол № 1 от 2
г сентября 2005 г), на научных конференциях «Свободные радикалы, антиок-
сиданты и здоровье животных» (г. Воронеж, 2004), «Актуальные проблемы охраны здоровья животных» (г. Ставрополь, 2004).
Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарной клиники
«Вита-Вет» (г. Шахты, Ростовской обл.), используются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области, в учебном процессе при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре внутренних незаразных болезней и патофизиологии Дон ГАУ.
Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 6 научных работ.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 140 страницах текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы. В диссертации приведено 13 таблиц и 13 рисунков. Список литературы включает 207 источников, в том числе 54 на иностранных языках.
На защиту выносятся следующие основные положения:
1) основные критерии для диагностики септического синдрома при гнойных
метропатиях у сук;
2) методика применения реографического метода для определения
показателей системной гемодинамики у собак;
применение концепции малых гемодинамических профилей с целью диагностики септического синдрома при гнойных метропатиях у сук;
определение сократительной способности миокарда хронометрическим' методом;
стадии септического процесса при гнойных метропатиях у сук;
терапия утерогенного сепсиса.
Особенности клинического течения гнойных метропатии у собак осложнения при гнойных метропатиях у собак могут затрагивать все системы органов
Несовершенство диагностических параметров ССВО у животных, отсутствие единых методик определения тяжести течения заболевания, недостаток информации у специалистов в значительной мере затрудняет унификацию статистических показателей при септической патологии в ветеринарии (С.Н. Карташов, 2004). Клиническая манифестация сепсиса такая же, как системного воспалительного ответа, но при этом всегда присутствует инфекционное начало. Развернутая клиническая картина сепсиса при гнойных метро-патиях, считает С.Н. Карташов (2005), характеризуется нарушением функций органов и систем, связанных с их гипоперфузией. R.G. Bone (1991) считает, что не существует надежных лабораторных тестов, позволяющих установить диагноз «сепсис» на ранних этапах, а клинические признаки могут быть выражены в разной степени и они неспецифичны. Для верификации диагноза следует выделить возбудителей из крови или очага инфекции. Следует получить не менее двух положительных высевов микрофлоры из крови (взятие крови из 2 различных вен). При отрицательных результатах посева (у 30 %) диагноз основывают на исследовании материала из первичного очага инфекции или из вторично инфицированных тканей (окраска по Граму и посев). При явной бактериемии микроорганизмы могут быть выявлены в мазках из лейкоцитов в центрифугированной периферической крови. W.D. Docke (1991) считает, что при всем многообразии клинико-лабораторной картины синдрома системного воспаления можно достаточно четко определить ряд показателей, свидетельствующих о его наличии, так как при сепсисе всегда происходит снижение периферического сопротивления сосудов, в результате чего снижается АД. Сердечный выброс на ранней стадии может увеличиваться. Однако дальнейшая вазодилатация, особенно вен, приводит к уменьшению венозного возврата и падению сердечного выброса. Под влиянием различных агентов, образующихся в организме при сепсисе, может происходить снижение сократимости миокарда, что также способствует падению АД. В ответ на снижение АД происходит спазм арте-риол и нарушение микроциркуляции в различных органах, в том числе и почках, что приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
Важно подчеркнуть, что бактериемия и эндотоксинемия могут вызывать изменение перфузии почек даже при незначительном снижении АД. Септический шок часто рассматривается как прототип шока, возникающего в результате изменения или нарушения распределения крови (дистрибутивный шок).
По определению Б.Р.Гельфанда (1997) сепсис от тяжелого сепсиса отличается развитием полиорганных расстройств. R.G. Bone (1992) сообщает, что преморбидные заболевания, а также некоторые виды осложнений необходимо отличать от полиорганных расстройств. Осложнения при гнойных метропатиях у собак могут затрагивать все системы органов.
Проведенные за рубежом исследования позволили выявить общую закономерность формирования синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Он включает в себя: респираторный дистресс-синдром, острую почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС. Однако, если у человека легкие являются первым органом, который вовлекается в ПОН (В. Canaud, 1990; lb. I.Christiansen, 1984; Т.А. Bertram, 1985; A.J. Boeke, 1993; H. Fudenberg, 1984), то у собак он предпоследний (С.Н. Карташов, 2004). Развитие дыхательных расстройств у собак с сепсисом или септическим шоком — плохой прогностический критерий.
Дыхательная недостаточность сама по себе редко является причиной смерти собак при гнойных метропатиях, чаще это происходит при наличии сочетанной патологии со стороны почек, печени, сердечно-сосудистой системы, при которой отмечается высокая летальность. Полиорганная недоста » точность возникает в основном в результате сепсиса, поэтому точный бакте риологический контроль при постановке диагноза, соответствующие превентивные и терапевтические мероприятия позволяют снизить тяжесть инфицирования и улучшить прогноз у животных (В.И. Федюк, 2000).
Заболевания сердечно-сосудистой системы у сук при метропатиях наблюдаются как в преморбидный период, так и в ранней, и в развернутой стадии сепсиса. Естественно, что в преморбидный период может быть любое заболевание, частота встречаемости которого при гнойных метропатиях будет такой же, как во всей популяции этих животных с учетом распространения по породам (В.И. Федюк, 2000).
В ранние сроки обычно появляются функциональные нарушения системы кровообращения. В более поздние сроки, особенно в случаях присоединения шока, могут развиваться дистрофические и воспалительные изменения сердечно-сосудистой системы. У сук с тяжелым течением гнойных метропатий в первые дни может наблюдаться артериальная гипертензия и тахикардия, особенно в случаях с высокой гипертермией (С.Н. Карташов,2004). При этом наряду с инфузион-ной терапией таким животным может потребоваться введение мочегонных средств (мочевина, гипотиазид, лазикс).
Миокардиодистрофии - наиболее частая патология сердечно-сосудистой системы у сук с гнойными метропатиями, развивающаяся в каждом втором случае. Дистрофии миокарда наблюдаются и в более поздние сроки как результат раневого гнойно-резорбтивного синдрома, анемии, сепсиса, истощения (Е. Моне, 2000; С.Н. Карташов, В.И. Федюк, 2000; А.В. Шафикова, 2004).
Методика клинического исследования при утерогенном сепсисе у собак
Клиническое обследование здоровых и больных животных проводили по общепринятой методике с последующим занесением результатов в соответствующие протоколы и истории болезни. Заполняли карточку, где указывалась фамилия, имя и отчество хозяина, адрес, порода, пол, возраст собаки. Для того, чтобы оценка состояния животного была как можно более объективна, проводили снятие анамнеза по определенной методике. Хозяева животных акцентируют внимание врача на тех симптомах, которые очень заметны (много пьет, много мочится, неприятный запах от животного, шумное дыхание, бессонница, беспокойное поведение). Выяснение анамнеза помогает врачу обратить внимание на те симптомы, которые характерны для данного заболевания. Важно, выяснить, когда у животного была течка, были ли сразу после течки угнетение, отказ от корма, и другие расстройства, которые самоликвидировались.
Клиническая картина зависит от возбудителя и преморбидного состояния. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, геморрагической или папулезной сыпью, либо с постепенной медленно нарастающей астенией. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки и печени, озноб, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор или понос. При отсутствии антибактериальной терапии утерогенный сепсис заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем.
Острое течение тяжелого утерогенного сепсиса сопровождается развитием ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома, отмечаются мно жественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом утерогенном сепсисе, и на единичных рентгенограммах неотличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.
При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка кроветворения - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкило-цитоз, токсические нейтрофилы и.т.п.). Изменяется окраска слизистых: появляется землистая окраска слизистой ротовой полости, если она не пигментирована, иногда наблюдается иктеричность, особенно при нарастающей печеночной недостаточности, могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут носить сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы.
Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение пиометры.
Поражение печени: печень выходит из-под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают уровни трансаминаз, билирубина, снижается про-тромбиновый индекс, общий белок и белковые фракции, и все это является грозным признаком нарастающей острой печеночной недостаточности с необратимыми изменениями.
Поражение почек: при снижении АД и нарушении перфузии этих органов возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза (30 мл/ч и ниже), моча становится низкой плотности, нарастает содержание белка, цилиндрурия, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия. Почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстройств (ОПН). Кортикальный некроз является исходом этих расстройств при утеро генном сепсисе. Его характеристиками является олигурия, низкая плотность мочи, цилиндрурия, плохой ответ почек на инфузионную терапию. Мочевина повышается до 40 ммоль/л, характеризуя необратимые изменения в почках. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки, гнойного тубулонефри-та, апостоматозного нефрита.
При тяжелом утерогенном сепсисе всегда происходит нарушение моторики кишечника. Парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно.
Септикопиемия характеризуется дополнительными признаками метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга, заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.), каждый из которых будет иметь свои характерные признаки. Гнойные поражения ЦНС всегда в клиническом проявлении выходят на первый план, затушевывая признаки основного заболевания. Изменения в самой матке - практически будут такими же, как и при локализованных формах: матка увеличенных размеров, мягкой консистенции, так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения.
При успешной антибактериальной терапии, если не проводится ова-риогистерэктомии, на фоне снижения температуры, уменьшения адинамии и анорексии через 2 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита). Признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца). Таким образом, без оперативного вмешательства, заболевание переходит в так называемый хрониосепсис, характеризующийся постепенным аутоиммунным поражением всех паренхиматозных органов и серозных оболочек. Но еще и на этом этапе овариогистерэктомия может быть эффективной и привести к выздоровлению животного. Если оперативное вмешательство не проводится, а воспалительный процесс в матке не ликвидирован, то постепенно развиваются аутоиммунные поражения почек, печени и на фоне септикопиемии заболевание переходит в фатальную форму, когда никакое вмешательство спасти жизнь животного уже не может. Смерть наступает при явлениях нарастающей чаще почечной, реже сердечной или печеночной недостаточности.
Распространение утерогенного сепсиса у сук в г. шахты, ростовской области
За период с 2000 по 2004 гг. клиническому осмотру подвергнуто 16485 собак, больных различными инфекционными и незаразными болезнями. Из них у 621 животного был поставлен диагноз «сепсис», что составило 3,7 % от общей патологии этих животных. У 320 (1, 9%)из них были выявлены гнойно-воспалительные процессы в матке. У остальных животных причиной сепсиса послужили поражения нижних дыхательных путей - 121 животное (19,5%), мочевыводящих путей - 92 (14,8%), кожи - 50 (8,1%) и органов брюшной полости - 38 животных (6,1%). Таким образом, утерогенный сепсис в структуре всех септических заболеваний собак занимает более 50 % . У доминирующего числа животных сепсис развивается по причине пиометры (рис. 4).
В клинике ведется учет собак, у которых развился сепсис, причинами которых были заболевания матки, не связанные с пиометрой (рис.5). Так, за последние 1,5 года в клинике был поставлен диагноз «утерогенный сепсис» 320 сукам с различной патологией. Среди болезней матки, протекающих с явлениями сепсиса, на первом месте стоит пиометра, на втором - эндометрит, на третьем - патология родов. Разрывы беременной матки как причина сепсиса стоят на последнем месте. Таким образом, пиометра является самой частой причиной развития сепсиса у собак (рис. 5).
Мы выяснили породную предрасположенность собак к утерогенному сепсису (табл.4). Так, если в таблице процент заболеваемости превосходит процент распространения породы, то мы считали, что у данной породы имеется предрасположенность к утерогенному сепсису. Из таблицы видно, что наибольшая предрасположенность имеется среди беспородных сук, а также той-терьеров, среднеазиатских овчарок, колли, французских бульдогов, чау-чау, болонок и кавказских овчарок.
У собак таких пород как доберман, немецкая овчарка, пекинес, стафордширский терьер, ротвейлер, лайка, московская сторожевая, питбультерьер, спаниель, курцхаар не обнаружена предрасположенность к утероген-ному сепсису.
За четырехлетний период в ветеринарной клинике "ВИТА" было проведено 1500 электрокардиограмм здоровых животных, целью данного исследования было выяснение параметров электрокардиограмм здоровых животных. Среди этих параметров для нас наибольший интерес представляет соответствие длины интервала RR механической систоле желудочков у собак разных возрастных групп. Мы впервые провели определение зависимости продолжительности механической систолы от интервала RR у здоровых собак. Как выяснилось, у здоровых собак в возрасте от 1,5 до 15 лет имеется зависимость между длиной интервала RR (ЧСС) и продолжительностью механической систолы. Причем эта зависимость очень стереотипна и практически не меняется от животного к животному. Чем выше частота сердечных сокращений, тем меньше интервал RR , тем короче механическая систола желудочков.
Для проведения данного исследования мы использовали метод поликардиографии с одновременной записью реокардиограммы по Кубичеку, электрокардиограммы (II отведение) и сейсмокардиограммы для определения времени начала II сердечного тона. При этом если использовать возможности реографа-полианализатора, то во время проведения исследования прибор сам высчитывает продолжительность RR (или QQ , что абсолютно идентично), и продолжительность механической систолы. Продолжительность механической систолы - это интервал от начала реографической кривой - маркер «а» (начало выброса крови в крупные сосуды - открытие аортального клапана, начало сокращения желудочков) до локального минимума на первой производной реографической кривой - маркер «е». Если объемная реографиче-ская кривая показывает нам наполнение кровеносных сосудов, то первая производная отображает скорость нарастания потока крови в центральных сосудах. Поскольку скорость потока в момент закрытия аортальных клапанов равна нулю, это и есть момент прекращения сокращения желудочков. На сейсмокардиограмме этому маркеру соответствует начало II тона желудочков - маркер II {рис.6).
Сравнительная эффективность схем лечения сук, больных утерогенным сепсисом, с применением мс
В этой серии опытов изучали сравнительную эффективность предложенных схем лечения собак, больных утерогенным сепсисом. При разработке схем лечения сук, больных утерогенным сепсисом, придерживались следующих принципов: - удаление септического очага (овариогистерэктомия) из организма; - устранение уже имеющегося эндотоксикоза; - устранение обезвоживания и коррекция водно-электролитного баланса; - инотропная, поддержка особенно при субкомпенсированных стадиях септического процесса. Мы исходили из того, что для получения сопоставимых результатов необходимо создавать группы животных с утерогенным сепсисом одинаковой степени тяжести. Кроме того, степень тяжести не должна иметь крайних значений ввиду высокой летальности при крайне тяжелом течении заболевания и возможной спонтанной ремиссии при легкой степени заболевания. Для формирования групп сравнения использовалась оценка уровня инотропного состояния миокарда - рост значений относительной продолжительности механической систолы (МС). У всех животных МС колебалась от 85 до 100%. Таким образом, мы изучали сравнительную эффективность разных схем лечения утерогенного сепсиса при тяжелом течении заболевания. У всех животных была закрытая форма пиометры, протекающая с признаками сепсиса. Такое течение пиометры требует длительного лечения, а при неэффективности консервативной терапии - проведения овариогистерэктомии. Динамику заболевания отслеживали по МС. При этом МС определяли в режиме мониторинга. Увеличение МС до 80-60 % является сигналом к проведению оперативного вмешательства или критерием адекватности терапии. Вместе с тем, продолжающееся увеличение МС до 100 % и его стабилизация являются показателем стабильного улучшения состояния. Выздоровевшими считали животных, у которых МС стабилизировался на этих значениях.
Всего было создано 3 группы из больных утерогенным сепсисом сук, по 20 голов в каждой. Для лечения животных первой группы применяли рекомендуемую в литературе схему лечения, состоящую из цефотаксима в дозе 50 мг/кг и ин-фузионной терапии натрием хлоридом в дозе 30 мл/кг веса животного. Лечение проводили до снижения МС до 60-80% с последующим применением «ПРОСОЛЬВИНа» (простагландин F2a) в дозе 0,07 мг/кг веса животного 1 раз в день 3 дня подряд. При стабилизации показателей системной гемодинамики и МС животное считали здоровым. Вторую группу животных лечили с применением полиионного раствора Рингера-Локка (натрия хлорида 9 г; натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0,2 г; глюкозы 1 г; воды для инъекций до 1 л) доза инфузионного раствора не была заранее высчитана. Учитывался принцип инфузионной терапии основанный на поддержании КДДЛЖ не ниже 10 мм рт.ст на выше 20 мм рт.ст. Антибиотик цефкином «Кобактан» в дозе 2,5 мг/кг веса животного 1 раз в день, «дексафорт» 0,1 мг/кг, антипротеазный препарат контрикал 300 тыс. ЕД/кг, дофамин 4 мкг/кг/мин до снижения МС до 60%, с последующим применением «ПРОСОЛЬВИНа» (простагландин F2a) в дозе 0,07 мг/кг веса животного 1 раз в день 3 дня подряд. При стабилизации пока-зателей системной гемодинамики и МС в пределах 100 % животное считали здоровым. Третью группу животных лечили с применением полиионного раствора
Рингера-Локка (натрия хлорида 9 г; натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0,2 г; глюкозы 1 г; воды для инъекций до 1 л). Учитывался принцип инфузионной терапии, основанный на поддержании КДДЛЖ не ниже 10 мм рт.ст. на выше 20 мм рт.ст. Антибиотик цефкином «Кобактан» в дозе 2,5 мг/кг веса животного 1 раз в день, «дексафорт» 0,1 мг/кг, антипротеазный препарат контрикал 300 тыс. ЕД/кг, дофамин 4 и до-бутамин в дозе 4 мкг/кг/мин. до снижения МС до 60 % с последующим применением «ПРОСОЛЬВИНа» (простагландин F2a) в дозе 0,07 мг/кг веса животного 1 раз в день 3 дня подряд. При стабилизации показателей системной гемодинамики и МС в пределах 100 % животное считали здоровым.
