Содержание к диссертации
Введение
Список принятых сокращений 3
Введение 4
1. Обзор литературы 10
1.1. Распространение заболеваний матки у мелких домашних животных 10
1.2. Определение и классификация эндометритов 10
1.3. Этиология и патогенез эндометритов у собак и кошек 13
1.4. Диагностика эндометритов 23
1.5. Лечение и профилактика эндометритов 30
1.5.1. Применение гомеопатических средств в ветеринарии 39
2. Собственные исследования 46
2.1. Материалы и методы исследований 46
2.2. Распространение акушерско-гинекологических болезней домашних плотоядных на территории г. Омска 56
2.3. Диагностика эндометрита 62
2.3.1. Видовой состав микрофлоры цервикально-вагинальной слизи клинически здоровых и больных эндометритом домашних плотоядных 64
2.3.2. Патогенность выделенных культур и ассоциаций микроорганизмов .72
2.3.3. Устойчивость выделенных культур микроорганизмов к химиотерапевтическим препаратам 87
2.3.4. Гематологические и биохимические показатели больных эндометритом домашних плотоядных 90
2.3.5. Патоморфологические изменения матки домашних плотоядных при остром и хроническом эндометрите 94
2.3.6. Дифференциальная диагностика эндометрита 105
2.4. Применение потенцированных гомеопатических препаратов: эндометрикомп и овариум композитум при лечении собак и кошек с острым и хроническим эндометритом 107
2.5. Профилактическая эффективность гомеопатических препаратов: эндометрикомп и овариум композитум 118
CLASS 3. Обсуждение материалов собственных исследований 12 CLASS 2
Выводы 138
Практические предложения 140
Список литературы 141
Приложения 166
- Этиология и патогенез эндометритов у собак и кошек
- Распространение акушерско-гинекологических болезней домашних плотоядных на территории г. Омска
- Патогенность выделенных культур и ассоциаций микроорганизмов
- Патоморфологические изменения матки домашних плотоядных при остром и хроническом эндометрите
Введение к работе
Актуальность темы. Болезни репродуктивной системы мелких домашних животных в различных регионах России составляют 12-20% от общего числа заболеваний (Деев А А с соавт, 2002, Федин А А, 2005, Шафикова А В , 2006) По данным С Н Карташова (2005), в России за последние пять лет инцидентность воспалительных процессов половых органов увеличилась на 45% Эндометрит является одним из наиболее часто встречающихся акушерско-гинеколоіических заболеваний животных. Высокая частота, рецидивы, трудности диагностики и лечения, высокая летальность при тяжелом течении, осложнения (септицемия, гломерулонефрит, разрыв матки, перитонит, бесплодие) обусловливают актуальность этой проблемы в современной ветеринарии (Jones D Е , Joshua J О , 1984, McEntee К , 1990, Chandler Е A et al, 1995, Вингфилд BE, 2000, Белугин НВ с соавт., 2001, Дюльгер Г.П, 2002, 2005, Карташов С Н , 2005, Волков П А , 2005, Карташова Е В , 2005, Коптев В Ю с соавт , 2006)
Вопрос об этиологической роли микроорганизмов в возникновении эндометритов у плотоядных до конца не изучен Ряд авторов (Старченков С В , 2001, Дюльгер Г П , 2005; Бочкарев В Н с соавт, 2006) полагают, что в патогенезе эндометрита микрофлора существенной роли не играет. ЭБ Мордашева (2002) и ЕВ Саженева (2004), напротив, решающую роль отводят интрацервикальной экзогенной микробной контаминации полости матки
Большинство авторов (Величко С В с соавт , 2000, Степаненко М В ,
2001, Белугин НВ с соавт, 2001, Дюльгер ГП, 2002) придерживаются
мнения, что эндометриты плотоядных практически не поддаются
консервативному лечению и предлагают проводить
овариогистероэктомию Альтернативой хирургическому лечению служат предложенные рядом авторов схемы лечения, включающие применение простагландина F2a, антибиотиков и окситоцина (Arnbjerg J , Flagstad A , 1985, Аллен В Э , 2002 и др ) Однако, по мнению А А Федина (2005), эффективность такого лечения не превышает 60% Кроме того, чрезмерное применение животным различных лекарственных и химически активных веществ приводит к возникновению лекарственной аллергии, изменению патогенеза заболеваний, привыканию к препаратам, развитию дисбактериоза, снижению резистентности организма (Петров В А , 2000, Чубов Ю А с соавт , 2005)
Таким образом, на сегодняшний день разработано достаточное количество схем лечения и профилактики акушерско-гинекологических болезней, однако вопросы использования немедикаментозных методов
изучены недостаточно (Липин А В , 2003, Лебедева Н В , 2004, Бочкарев В Н с соавт, 2005, Славецкая М Б с соавт , 2006) Поэтому Н Л Андреева и ТВ Новосадюк (2003) указывают на актуальность поиска новых технологий оздоровления оргаЕіизма и, прежде всего, эффективных и безопасных лекарственных препаратов Большие возможности для эгого, по мнению авторов, предоставляет гомеопатия
В последнее время гомеопатия получила широкое распространение в медицине и ветеринарии, однако использование гомеопатического метода при лечении животных в России до сих пор значительно отстает от зарубежного опыта (Rogers А , 1992, Родина Ю А , 2003, Соколов В Д с соавт, 2003, Комиссаренко А А с соавт, 2003)
Цель и задачи исследования. Целью настоящею исследования явилось изучение этиологической и патогенетической роли микрофлоры в возникновении эндометритов домашних плотоядных и разработка способов их лечения и профилактики с использованием гомеопатических препаратов
Для достижения цели были поставлены следующие задачи.
Изучить распространение болезней репродуктивной системы у самок мелких домашних животных
Изучить микробный пейзаж, антибиотикорезистентноегь и патогенность микроорганизмов цервикалыю-вагиналыюй слизи здоровых, больных острым и хроническим эндометритом животных
Определить клинический статус и выявить изменения гематологических и биохимических показателей больных эндометритом собак и кошек
Изучить патоморфологические изменения матки и яичников у мелких домашних животных, больных острым и хроническим эндометритом
Определить наиболее рациональные способы лечения и профилактики острого и хронического эндометрита у собак и кошек с использованием гомеопатических препаратов
Научная новизна. Впервые изучено распространение болезней репродуктивной системы и молочной железы у собак и кошек в условиях г Омска Определены основные микроорганизмы и их ассоциации, вызывающие острый и хронический эндометрит у домашних плотоядных, их антибиотикорезистентность и патогенность Разработаны новые способы консервативного лечения и профилактики острого и хронического эндометрита у собак и кошек с применением потенцированных гомеопатических препаратов эндометрикомп и овариум композитум и доказана их лечебная эффективность
Теоретическая и практическая значимость. Диссертационная работа
является разделом комплексной темы научно-исследовательской работы кафедры акушерства, гинекологии и биотехники размножения ФГОУ ВПО ОмГАУ «Диагностика, лечение и профилактика бесплодия и болезней молочной железы домашних животных» (№ гос регистрации 0012 00103081) Материалы диссертации использованы при разработке «Методических рекомендаций по диагностике, лечению и профилактике симптоматического бесплодия животных», утвержденные НТС МСХиП Омской области (2007г) Поданы заявки на изобретения «Устройство для взятия проб содержимого полости матки домашних плотоядных и внутриматочного введения жидких лекарственных средств» (приоритет. № 2007109078) и «Гомеопатическое средство для лечения и профилактики эндометрита животных» (приоритет № 2007108955)
Апробация работы. Основные материалы диссертационной работы доложены на следующих конференциях
Межрегиональной научно-практической конференции по проблемам ветеринарной медицины, посвященной 100-летию со дня рождения заслуженного ветеринарного врача РФ И В Окунцова (Омск, 2005 г)
Научных конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов ИВМ ОмГАУ (2005, 2006, 2007 гг.)
Научно-практических конференциях «Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных» (Омск, 2005, 2006 гг)
Шестой Сибирской ветеринарной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Новосибирск, 2006 г).
Межрегиональной научно-практической конференции по проблемам ветеринарной медицины продуктивных и непродуктивных животных (Омск, 2006 г)
Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарии в современных условиях» (Краснодар, 2006 г)
Межрегиональной научно-практической конференции по проблемам патологии человека и животных в условиях Сибири (Омск, 2007 г)
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе одна в издании, регламентированном ВАК РФ
Объем її структура диссертации. Диссертация изложена на 165 страницах компьютерного исполнения и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 275 источников, в том числе 68 зарубежных, и приложения Работа содержит 27 таблиц и 56 рисунков
Внедрение результатов исследования. Основные материалы диссертационной работы используются при подготовке ветеринарных
врачей в учебном процессе Башкирского ГАУ, Ульяновской ГСХА, Алтайского ГАУ, Саратовского ГАУ им Н И Вавилова, Пермской ГСХА им Д Н Прянишникова, Новосибирского ГАУ, Костромской ГСХА, ИВМ Омского ГАУ Результаты исследований используются в практической работе ветеринарного центра ИВМ ОмГАУ и ветеринарных клиник г Омска «Петан», «Вита», «Кранк» и ВНИИБТЖ
Основные положения, выносимые на защиту:
^Распространение эндометрита среди болезней репродуктивной системы самок домашних плотоядных и микропаразигоценоз цервикалыю-вагиналыюй слизи здоровых и больных острым и хроническим эндометритом животных
Клинико-гематологические и биохимические показатели больных эндометритом животных, а также основные патоморфологические изменения матки и яичников при остром и хроническом эндометрите
Научное обоснование комплексной терапии эндометрита у домашних плотоядных с использованием потенцированных гомеопатических препаратов эндометрикомп и овариум композитум
Этиология и патогенез эндометритов у собак и кошек
Согласно J.H. Sokolowsky (1977), В. Hoffmann et al. (1996), Г.П. Дюльгеру и Г.А. Буровой (2000), собак следует отнести к моноцикличным животным, т.к. на протяжении года у особей данного вида можно регистрировать от одного до трех половых циклов. У собак выделяют четыре стадии полового цикла: проэструс, эструс, диэструс (метэструс) и анэструс (Jones D.E., Joshua J.O., 1984; Christiansen Ib.L, 1984; Hoist P.A., 1985; Баженова Н.Б. с соавт., 2001). У кошек характер половой активности А. Фонбонн и Ф. Гарньер (1999) определяют как сезонный полиэструс. В половом цикле авторы выделяют проэструс, эструс, иногда постэструс, диэструс и интерэстральный период.
На месте овулировавших фолликулов образуются желтые тела, которые становятся функционально активными к концу эструса (Concannon P.W., 1986; Пибо П. и Пьерсон Ф., 2002). С.Н. Карташов (2005) считает, что у собак уровень прогестерона в крови выше 33 нг/мл является пусковым моментом в возникновении септических метропатий. Проведя опыт по экспериментальному заражению собак путем внутриматочного введения чистой культуры Е. соН, он установил, что при уровне прогестерона в крови менее 32 нг/мл воспалительный процесс в матке не развивался даже при наличии возбудителя, тогда как при 38-62 нг/мл развивался гнойный эндометрит. Однако в работах С.Н. Карташова нет данных об исследовании вирулентных свойств используемой культуры кишечной палочки.
Е.Е. Емарова (2004) и А.А. Федин (2005) отмечают, что возрастающая секреция прогестерона снижает резистентность слизистой оболочки матки к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам, проникнувшим через канал шейки матки во время эструса, в результате чего микробы размножаются, и их токсины вызывают в эндометрии усиленную секрецию и экссудацию. По данным В.Е. Вингфилда (2000) и А.А. Федина (2005), эстрогены значительно усиливают тяжесть болезни, повышая количество рецепторов, чувствительных к прогестерону в эндометрии, а при затяжной течке способствуют возникновению железисто-кистозной гиперплазии эндометрия.
У кошек овуляция, образование желтого тела, а, следовательно, и влияние прогестерона на эндометрий происходит только после полового акта, поэтому частота возникновения пиометры ниже (Белугин Н.В. с соавт., 2001).
По данным ряда авторов (Филиппов Ю.И. с соавт., 1991; Белов А.Д. с соавт., 1990; Карлсон Д.Д. с соавт., 1997; Дюльгер ГЛ., 2005; Федин А.А., 2005), острый послеродовой эндометрит, или лохиометра, развивается вследствие восходящей бактериальной инфекции, проникающей в родовые пути при родах или после них и поражающей эндометрий. Микроорганизмы в матку могут проникнуть также во время коитуса, при распространении воспалительного процесса с влагалища и шейки матки, а также эндогенным путем с других органов и тканей. Авторы отмечают, что развитию послеродового метрита способствует широкий круг факторов: нарушение условий содержания самки, несоблюдение правил асептики и антисептики при родовспоможении, продолжительные трудные роды, большое число щенков в помете, травмирование родовых путей, персистенция мертвых плодов и задержание последа, атония и субинволюция матки, снижение резистентности организма самки и др.
Этиология хронического эндометрита, по мнению многих исследователей, у собак и кошек комплексная, но первичным фактором являются гормональные изменения, приводящие к адаптивной перестройке клеток эндометрия (Старченков СВ., 2001; Чандлер Э.А. с соавт., 2002; Дюльгер ГЛ., 2005; Бочкарев В.Н. с соавт., 2006). Данные изменения могут быть обусловлены патологиями биосинтеза, ритма и цикличности выброса гормонов, нарушениями рецепторной системы клеток органов-мишеней, патологиями метаболических процессов и заболеваниями соматических органов, участвующих в фармакокинетике гормонов в организме (Чулкова Г.Б., 2006). В результате дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы и яичников происходит угнетение резидентной микрофлоры, снижение локальной иммунной реактивности матки, увеличивается обсемененность влагалища и полости матки условно-патогенной микрофлорой (Moller B.R. et al., 1995; Долгушин И.И. с соавт., 2001), чему может способствовать несвоевременное или неадекватное лечение вагинита (Жавнис С.Э. с соавт., 2005; ТШеу L., Smit F., 1997). У кошек также отмечены случаи пиометры через год-полтора после овариоэктомии, несмотря на то, что после овариоэктомии влияние овариальных гормонов на эндометрий исключено (Белугин Н.В. с соавт., 2001).
По мнению В.А. Машеро (2004), нормальная микрофлора является тем неспецифическим барьером, после прорыва которого инициируется включение неспецифических и специфических механизмов защиты. Устойчивость вагинальной микроэкосистемы зависит от многих факторов как эндогенного (эндокринопатии, в т.ч. диабет, анемии, врожденные пороки развития половых органов, повреждения слизистой оболочки), так и экзогенного происхождения (лечение антибиотиками, цитостатиками, гормонами, использование контрацептивов, применение рентгенотерапии, нарушения питания, дефицит витаминов и микроэлементов, инфекции, интоксикации, стрессы), ведущих к нарушению иммунного статуса. Именно нарушения количественного соотношения бактериальных видов приводит к клиническим проявлениям инфекционного процесса (Aiuti F. et al. 1979; Жавнис С.Э. с соавт., 2005).
И.И. Михно (2004) отмечает, что за последние годы значительно увеличился удельный вес гнойно-воспалительных заболеваний мелких домашних животных, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами. Согласно исследованиям В.Н. Виденина и Е.Ю. Антонена (2001), большинство микроорганизмов представлены в виде кокков, среди которых стафилококки составляют 91%, стрептококки - 4%, микрококки - 5%. Таким образом, авторы констатируют факт продолжающегося уже много лет господства стафилококков в структуре возбудителей септических процессов. Среди стафилококков доминируют S. epidermidis - 29% и S. aureus - 25%, S. intermedius составляет 20% и S. saprophytics - 17%. По данным Н.А. Калинина (1997) и С.С. Бакшеевой с соавт. (2005), в результате жизнедеятельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые лизируют клетки хозяина, нарушая их нормальную жизнедеятельность, вызывают воспаление слизистых оболочек половых органов: гнойно-катаральный вагинит и эндометрит.
По данным ряда авторов (Зайцев Е.А., 1992; Брылина В.Е. с соавт., 2001; Видении В.Н., Антонен Е.Ю., 2001; Федин А.А., 2005) при синдроме эндометрита-пиометры у собак преобладающим видом является E.coli (46-96,4%). Е.В. Саженева и В.Е. Брылина (2004) отмечают, что 80% бактериальных изолятов кишечной палочки обладают вирулентностью по отношению к белым мышам при их внутрибрюшинном заражении. Многие авторы (Зайцев Е.А., 1992; Видении В.Н., Антонен Е.Ю., 2001; Саженева Е.В., 2004; Федин А.А., 2005; Дюльгер Г.П., 2005) в качестве сопутствующей микрофлоры помимо стафилококков выделяют микроорганизмы рода Streptococcus (S.pyogenes, S.canis, S.equisimilis), коринебактерии (C.pyogenes), синегнойную палочку (P. aeruginosa), пастереллу (P.multocida), энтеробактерии (Proteus mirabilis, P.vulgaris, Klebsiella oxytoca, Serratia marcescens, Enterobacter agglomerans, Citrobacter koseri). Могут быть выделены и анаэробы: возбудитель газовой гангрены (C.perfringens), бактероиды, фузобактерии (B.melaninogenicus, F.necrophorum) (Минаева С, Болдырева Е., 1998; Дюльгер Г.П., 2005). Все вышеперечисленные микроорганизмы выделяют как в монокультуре, так и в ассоциациях. Воспалительный процесс, вызванный ассоциациями микроорганизмов, протекает тяжелее, сопровождается длительным лечением, т.к. ассоциации не чувствительны к большинству широко применяемых антибиотиков (Баландина О.Ф., Михно И.И., 2005). При этом создаются условия к перерождению тканей, вплоть до онкологического характера (Видении В.Н., Антонен Е.Ю., 2001).
Как отмечают С. Минаева и Е. Болдырева (1998), эндометрит развивается также при занесении в полость матки специфической микрофлоры: кампилобактерий, трихомонад. По данным G. Grospiltsch (2000), среди возбудителей генитальных микозов чаще диагностируют кандидамикоз, вызываемый Candida albicans.
Распространение акушерско-гинекологических болезней домашних плотоядных на территории г. Омска
Общие данные о регистрации болезней репродуктивной системы и гинекологических профосмотров мелких домашних животных представлены в таблице 4.
На прием к гинекологу поступает в среднем 16,8% кошек и 13,5% сук от общего количества самок домашних плотоядных.89 (17,3%) из 515 обследованных кошек и 62 (13,4%) из 462 сук были клинически здоровыми. У них диагностировали разные стадии репродуктивного цикла: эструс, беременность, роды или послеродовой период (табл. 5).
У 426 кошек и 400 собак выявлена патология гениталий и молочных желёз (табл. 6).
Диагноз был установлен на основании анамнеза, результатов клинического осмотра (в том числе вагинального) и лабораторных исследований. В некоторых случаях окончательный или дополнительный диагноз устанавливали при лапаротомии. Установлено, что у 19,2% больных кошек (82 особи) и у 21,7% собак (87 особей) встречается сочетанная патология, а распространение отдельных болезней репродуктивной системы у кошек и собак имеет видовые особенности.
Фолликулярные кисты яичников только в семи случаях из 27-ми (26%) были обнаружены при проведении плановой овариоэктомии. В остальных случаях -при проведении овариогистероэктомии у животных с диагнозом хронический эндометрит, новообразования матки и при проведении кесарева сечения животным с патологическими родами, связанными с атонией и гипотонией матки. Установлено, что у кошек кисты яичников встречались в 4,4 раза чаще, чем у собак. Поликистоз (множественные кисты на яйцепроводах, маточных связках, серозной оболочке матки) у собак не был зарегистрирован; а у кошек -всего в 2,2% случаев. Вестибуловагиниты (ювенильные, посткоитальные, послеперационные) у собак диагностировали в 3,2 раза чаще.
Субинволюцию матки диагностировали в 2,7% случаев, часто после продолжительных родов, вызванных гипотонией матки или многоплодием, при задержании последа, при гиповитаминозах и гиподинамии. Задержание последа наблюдали лишь в трех случаях. Аборты чаще диагностировали посттравматические, реже - инфекционной и инвазионной этиологии (кальцивироз, токсоплазмоз, бабезиоз) и в результате имбридинга. Аборты у кошек регистрировали в 4,4 раза чаще, чем у собак.
У собак в 2,5 раза чаще регистрировали новообразования внутренних половых органов, большую часть которых (63%) составляли опухоли влагалища (трансмиссивная влагалищная саркома), 13% - опухоли матки, 24% -множественные новообразования матки и влагалища. У кошек преобладали неоплазмы матки (81%); опухоли яичников и сочетанные опухоли составили 13 и 6% соответственно. Опухоли молочных желёз у собак регистрировали в 1,8 раз чаще, мастопатию - в 2,2 раза чаще, чем у кошек, однако фиброаденоматозная гиперплазия молочных желёз была зарегистрирована только у кошек в возрасте до года. Восемь случаев агалактии были отмечены при тяжёлых родах совместно с послеродовым эндометритом. Маститы (5,3-5,8% от общей патологии) диагностировали чаще серозные и катаральные, реже - гнойные, геморрагические и абсцедирующие.
Ложная беременность у кошек проявляется менее выраженно, чем у собак, в связи с чем данная патология была зарегистрирована нами в единичном случае. Мы наблюдали два случая суперфетации и четыре - персистенции (мумификации) плодов. Послеродовую эклампсию встречали у кошек в 1,6 раза реже, чем у собак. Дисфункция яичников у животных (1,6-2,3% от общей патологии) сопровождалась нарушением полового цикла и бесплодием. Выпадение влагалища и матки (0,6-0,8% от общей патологии) чаще диагностировали при родах, или у сук во время эструса.
Установлено, что 53% патологических родов у домашних плотоядных были обусловлены атонией и гипотонией матки, 30% - несоответствием размеров плода и родовых путей матери (крупноплодие, неправильное расположение плодов, узость таза или вульвы), 17% - гипертонусом матки (разрыв, скручивание матки, спазм шейки матки). 19% патологических родов сопровождались внутриутробной гибелью плодов. У кошек патологические роды регистрировали в 2,7 раза чаще. При этом не наблюдали зависимости между течением родов и породной принадлежностью, однако тяжелые роды доминировали у кошек персидской породы (27%). У собак патологические роды чаще регистрировали среди мелких пород: той-терьер, карликовый пинчер, французский бульдог, пекинес.
Дерматиты и дерматозы, обусловленные избытком или недостатком женских половых гормонов, у собак диагностировали в два раза реже, чем у кошек.
Среди болезней органов репродуктивной системы и молочной железы у домашних плотоядных самой распространённой патологией являлся эндометрит (25-25,9%). При анализе сезонной динамики распространения эндометрита у домашних плотоядных было установлено, что она имела корреляцию с половой цикличностью животных, хотя болезнь регистрировали круглый год, лишь в январе наблюдали снижение количества больных животных. У животных отмечали два периода подъема заболеваемости: весной (апрель-июнь) и в летне-осенний период (август-октябрь). Пик заболеваемости у кошек был отмечен в мае-июне, у собак - в августе-сентябре (рис. 4).
Эндометрит чаще регистрировали у собак в возрасте 7-10 лет (рис. 5). Группу риска по заболеваемости среди кошек составляли животные старше пяти лет (рис. 6). Однако за последние годы резко возросло количество молодых животных с данной патологией (особенно кошек). Объяснением этому является широкое применение гормональных контрацептивных препаратов, до 1г 1-2г 3-4г 5-6г 7-8г 9-10г 11-12г 13-14г 15-16г.
Хронический эндометрит диагностировали преимущественно у нерожавших кошек и сук, острый - вне зависимости от наличия или отсутствия предыдущих родов. У ротвейлеров, боксеров, чау-чау, пекинесов, немецких и кавказских овчарок, стаффордширских терьеров, пуделей и спаниелей эндометрит диагностировали чаще, чем у остальных пород собак и метисов. Среди больных эндометритом кошек доминировали беспородные, персидские и сиамские.
Патогенность выделенных культур и ассоциаций микроорганизмов
Результаты экспериментальных исследований показали, что из 12 исследуемых видов микроорганизмов 4 (33,3% ) обладали патогенностью для лабораторных животных в дозе 0,5хЮ9 м.т. и 10 (83,3%) в дозе 1,0х 109 м.т., вызывая гибель свыше 50% мышей (табл. 12).
Гибель лабораторных животных в течение 48 ч после заражения вызывала Рз. aeruginosa. Высокой патогенностью обладали Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes и Proteus vulgaris. При заражении культурами Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis, Enterobacter cloacae, Corynebacterium sp. в дозе 0,5 109 м.т. гибель лабораторных животных не регистрировали.
Культуры Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Staphylococcus epidermidis, выделенные от клинически здоровых животных, оказались непатогенными для лабораторных животных. Была зарегистрирована гибель одной мыши (25%), зараженной культурой Escherichia coli.
Результаты исследований показали (рис. 16), что при заражении бел мышей взвесями культур микроорганизмов, выделенных от больн эндометритом домашних плотоядных, минимальной LD5o облада Ps.aeruginosa и St.aureus (0,25х109 м.т. и 0,31 х 109 м.т. соответственн Максимальная LD50, равная 3,0x109 м.т., зарегистрирована у Corynebacterium. и St.epidermidis.
При вскрытии трупов белых мышей, зараженных культурой Escherichia ее отмечали серозное воспаление лимфоузлов коленной складки, подмышечных брыжеечных, острый серозный спленит, очаговую гиперплазию белой пулы селезенки, застойную гиперемию сосудов и дистрофию печени, остр расширение сердца и дистрофию миокарда, дистрофию почек, очагов) серозную пневмонию с участками компенсаторной эмфиземы. В случа желудочного кровотечения и катарально-геморрагического энтерита наблюда] общую анемию (рис. 17, 18).
У мышей, павших после заражения культурой Klebsiella pneumoniae, обнаруживали цианоз кожи и слизистых оболочек, отек тимуса и кровоизлияния под капсулу краниальной части тимуса, серозную очаговую пневмонию и кровоизлияния под плеврой, анемию и дистрофию печени, серозный спленит, субсерозные отек и кровоизлияния пилорической части желудка (рис. 19).
Proteus vulgaris при внутрибрюшинном заражении вызывал серозно-геморрагический перитонит, серозно-геморрагический лимфаденит лимфоузлов коленной складки и брыжеечных, серозный спленит, острое расширение сердца, дистрофию печени, очаговую серозную пневмонию (рис. 20).
Патоморфологические изменения, вызванные Proteus mirabilis1 характеризовались цианозом, отеком подкожной клетчатки в области подвздоха, глотки и подчелюстного пространства, серозным лимфаденитом заглоточных, поверхностных шейных, подмышечных, коленной складки и брыжеечных лимфоузлов, кровоизлияниями в капсуле последних, анемией печени, серозно-геморрагическим спленитом и геморрагическими инфарктами селезенки, острой двусторонней альвеолярной эмфиземой легких (рис. 21).
При вскрытии трупов мышей, зараженных Enterobacter cloacae (рис. 22, 23)а обнаруживали серозный лимфаденит, гиперплазию пейеровых бляшек, тотальную дистрофию с ярко выраженной альтерацией и анемию отдельных долей печени, сопровождающуюся кровоизлияниями под капсулой в периферической части долей, дифтеритический энтерит, отек каудальной части тимуса, острый серозный спленит, дистрофию почек, острое расширение сердца, кровоизлияния под эпикардом, острую альвеолярную эмфизему легких.
Отмечали следующие патологоанатомические изменения, вызванные Pseudomonas aeruginosa: геморрагический диатез (петехии и экхимозы в подкожной клетчатке, под легочной плеврой, под серозной оболочкой тимуса, под капсулой поджелудочной железы, пятнистые кровоизлияния в донной части желудка), острый серозный перитонит, острый серозный спленит, серозно-геморрагическое воспаление лимфоузлов коленной складки и брыжеечных, катарально-геморрагический гастрит, панкреатит, отек каудальной части тимуса, застойная гиперемия и дистрофия печени, диффузная дистрофия почек (рис. 24).
У мышей, павших после заражения культурой Staphylococcus aureus, отмечали острый фибринозный перитонит, милиарные некрозы в легких, серозную пневмонию, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, дистрофию и анемические некрозы в печени, дистрофию почек, серозный спленит и сухие множественные некрозы в селезенке, печени, брыжеечных лимфоузлах, анемию печени и селезенки, острое расширение сердца (рис. 25).
При вскрытии мышей, зараженных Staphylococcus epidermidis, видимых патологических изменений органов и тканей не наблюдали.
Streptococcus pyogenes после внутрибрюшинного заражения вызывал серозное воспаление лимфоузлов коленной складки, дистрофию миокарда, дистрофию и кровоизлияния под капсулу печени, серозный спленит, геморрагические инфаркты селезенки, отек тимуса и дистрофию почек (рис. 26).
При вскрытии животных, зараженных Enterococcus faecalis, выявляли серозный перитонит, дистрофию печени, серозно-геморрагический спленит, застойную гиперемию почек.
Из патотологоанатомических изменений, вызванных Corynebacterium (рис. 27), регистрировали общую анемию, цианоз слизистых, застойную гиперемию и дистрофию печени, дифтеритический энтерит, серозный лимфаденит брыжеечных лимфоузлов, серозный перитонит, кровоизлияния под капсулу селезенки и под серозную оболочку толстого кишечника, серозный спленит, отек тимуса, острый фибринозный периспленит и перигепатит, дистрофию почек, отек ложа желчного пузыря, эмфизему легких, гнойный баланопостит.
У мышей, павших и убитых после заражения культурой Candida albicans, наблюдали серозно-фибринозный перитонит, гидремию, отек сальника, дистрофию коркового слоя и застойную гиперемию мозгового слоя почек, острую серозную пневмонию, застойную гиперемию с резко выраженным отеком и дистрофию печени, кровоизлияния под ее капсулу, катаральный энтерит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, серозный спленит, дистрофию миокарда (рис. 28).
Все исследуемые ассоциации микроорганизмов в дозе заражения 1,0x109 микробных тел оказались высокопатогенными для лабораторных животных. Большинство белых мышей (85,7%) пали в течение 24 ч после заражения. Наибольшей патогенностью обладали ассоциации E.coli+Ps. aeruginosa, E.coli+Str.pyogenes, E.coli+Pr.vulgaris, вызывающие гибель животных в течение 12-16 ч. Животные, зараженные ассоциацией E.coli+St.epidermidis, пали на 2-3 сутки после заражения. Таким образом, патогенность микроорганизмов в ассоциациях значительно выше, чем в монокультуре.
Патоморфологические изменения матки домашних плотоядных при остром и хроническом эндометрите
Проведенные патоморфологические исследования показали, что у клинически здоровых кошек длина рогов матки составляет 6,23±0,28 см, их диаметр - 4,83±0,3 мм, масса матки - 7,53±0,79 г. У клинически здоровых собак данные показатели равны соответственно 11,8±1,42 см, 8,7±0,77 мм, 16,9±1,94 г (табл. 16).
При разных формах эндометрита у собак и кошек наблюдали увеличение размеров и массы матки (табл. 16). Как правило, отмечали поражение обоих рогов матки (рис. 38), однако в 6,25% случаев у кошек и в 3,33% у собак встречали воспаление эндометрия одного рога (рис. 39). При наличии абсцессов в маточной стенке рога бугристые (рис. 40). В полости матки в зависимости от характера воспаления отмечали скопление различного количества катарального, катарально-геморрагического, гнойно-катарального, гнойно-геморрагического или фибринозно-гнойного экссудата по консистенции от водянистой до сметанообразной. В периметрии наблюдали значительное расширение кровеносных сосудов (рис. 41).
При остром эндометрите длина рогов матки статистически достоверно увеличивалась в 1,58-1,72 раз, диаметр - в 2,51-3,69 раз, масса матки - в 4,25-4,86 раз по сравнению с параметрами матки клинически здоровых животных. Чаще наблюдали сохранение тонуса матки. Было отмечено, что эндометрий утолщен за счет воспалительного отека (рис. 42), диффузно или локально гиперемирован, собран в неглубокие складки, на его поверхности видны точечные или полосчатые кровоизлияния, иногда абсцессы (рис. 43). При осмотре яичников отмечали наличие овулировавшего фолликула, желтого тела полового цикла или беременности. Кистозное перерождение яичников наблюдали крайне редко.
При хроническом течении эндометрита у плотоядных отмечали значительное увеличение рогов матки в длину в 2,05-2,5 раза, в диаметре - в 3,33-5,51 раз, массы матки - в 13,5-15,4 раз относительно матки клинически здоровых животных. Относительно параметров матки при остром течении эндометрита эти показатели увеличивались соответственно в 1,29-1,46, 1,33-1,49 и 3,17-3,18 раз. При хроническом эндометрите наблюдали, как правило, равномерное увеличение рогов матки в диаметре (рис. 44). Иногда отмечали наличие рубцов, стягивающих просвет матки (рис. 45). При осмотре яичников и яйцепроводов отмечали наличие фолликулярных, лютеиновых и параовриальных кист, персистентные желтые тела, новообразования (рис. 46).
При хроническом эндометрите с открытой шейкой матки, сопровождающемся истечением экссудата из матки, отмечали в большинстве случаев сохранение тонуса матки. Наблюдали значительное неравномерное утолщение маточной стенки; эндометрий рыхлый, эрозивный, пронизан множеством кровоизлияний, собран в многочисленные глубокие нерасправляющиеся поперечные складки (рис. 47), покрыт некротизированными массами (рис. 48). Часто отмечали кистозную гиперплазию эндометрия (рис. 49), наличие разрастаний округлой, грибовидной, полипообразной формы различных размеров от трех-пяти до 30-ти мм в диаметре (рис. 50). При хроническом эндометрите с закрытой шейкой матки, сопровождающемся накоплением экссудата в полости матки, наблюдали истончение маточной стенки, значительное снижение тонуса матки (рис. 51).
