Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 8
1.1. Анатомия молочной железы 8
1.2. Физиология молочной железы в период беременности и лактации 10
1.3. Изменение молочных желез во время беременности и после родов 11
1.4. Этиология и патогенез лактационного мастита 15
1.5. Классификация острого лактационного мастита 37
1.6. Клиника и диагностика мастита 39
1.7 Лечение лактостаза и начальных (негнойных) форм лактационного мастита 44
1.8 Профилактика лактационного мастита 50
2. Собственные исследования. 53
2.1. Материалы и методы исследования 53
2.2. Результаты собственных исследований 57
2.2.1. Распространение, и породная предрасположенность к лактационному маститу у собак 57
2.2.2. Классификация лактационного мастита у сук по клиническим признакам 62
2.2.3. Морфологические и биохимические исследования крови сук, больных гнойным маститом 64
2.2.4. Лечение острого гнойного мастита 72
2.2.5. Клиника и контроль течения раневого процесса 90
2.2.6. Бактериологическое исследование гноя, молока и промывной жидкости 91
2.2.7. Динамика рН промывной жидкости 95
2.2.8. Цитологические исследования промывной жидкости 98
2.2.9. Дифференциально-диагностические признаки неосложненного и осложненного течения раневого процесса в ране, закрытой швами 101
2.2.10. Сравнительная эффективность методов лечения собак, больных гнойным маститом 103
3. Заключение 116
4. Выводы 120
5. Практические предложения 121
6. Список литературы 122
- Этиология и патогенез лактационного мастита
- Лечение лактостаза и начальных (негнойных) форм лактационного мастита
- Морфологические и биохимические исследования крови сук, больных гнойным маститом
- Сравнительная эффективность методов лечения собак, больных гнойным маститом
Введение к работе
з 1.
Мастит у лактирующих сук занимает одно из первых мест в структуре послеродовых гнойно-воспалительных осложнений, составляя по отношению к ним от 26 до 67 % (АД Белов, 1990, АН Кашин, 1994, АП Должников, 1991) Отношение количества случаев гнойного мастита у лактирующих сук к числу родов у собак колеблется от 2,4 до 18 % (АП Должников, 1991, ME Данилова, 1998 и др) Последствия и осложнения мастита являются серьезными факторами, в ряде случаев приводящими животное к гибели (С Я Лю-башенко, 1978, А И Майоров, 2001) В то же время до сих пор основным хирургическим пособием при мастите у сук остается вскрытие гнойника одним или несколькими разрезами (Н М Преображенский, 1973, X Г Ниманд, 1999) и дальнейшее открытое ведение раны При подобном методе лечения, воспалительный процесс в молочной железе нередко принимает затяжное течение Часто (в 6-23 % случаев) возникают рецидивы заболевания, требующие повторных операций (А А Кузьмин, 1995, В Э Аллен, 1999), в 4-10 % случаев осложняется сепсисом (Ф X Кутушев, 1995, С Н Соринсон, 2000), а летальность остается выше, чем при гнойном послеродовом эндометрите (В К Гос-тшцев с соавт, 1982, А Л Костюченко, 2000)
На основании вышесказанного, мы поставили цель разработать способы лечения лактирующих сук, больных гнойным маститом, с применением дре-нажно-промывных систем и наложением швов на раны
Достижение намеченной цели осуществлялось решением следующих задач
1) изучить распространение гнойных маститов у лактирующих сук,
2) разработать диагностический алгоритм при гнойных маститах у лак
тирующих сук,
-
разработать метод лечения гнойного мастита у лактирующих сук, позволяющий сократить продолжительность лечения,
-
разработать методы цитологической диагностики динамики регенеративного и воспалительного процесса,
-
разработать контроль за динамикой воспалительных и регенеративных процессов с помощью рН-метрии промывной жидкости,
6) на основании полученных морфофункциональных данных разработать схемы общей терапии гнойных маститов у собак
Научная новизна. Изучено распространение гнойных маститов у лактирующих сук в условиях Ростовской области Впервые проведены комплексные морфофункциональные исследования при гнойном мастите у лактирующих сук Разработан новый способ хирургического лечения гнойного мастита у лактирующих сук, при помощи наложения швов на хирургическую рану Разработана новая схема дренажно-промывной системы для закрытого лечения гнойных полостей Впервые предложен способ определения длительности дренажирования операционной раны при помощи контроля за рН-метрией промывной жидкости
Разработан комплексный подход для диагностики тяжести воспалительного процесса в молочной железе и динамики течения репаративных процессов в период лечения
Теоретическая и практическая значимость. На основании проведенных комплексных морфофункциональных исследований, разработаны адекватные схемы терапии, соответствующие различным морфофункциональным показателям при гнойных маститах у лактирующих сук Предложены на практике новый способ лечения гнойного мастита у лактирующих сук, а также способ определения длительности дренажирования операционной раны при помощи контроля за рН-метрией промывной жидкости
Полученные данные по морфофункциональным показателям крови и клинико-морфологическому проявлению гнойных маститов у лактирующих сук могут быть использованы при составлении руководств, учебных и справочных пособий по морфологии, физиологии, биохимии и патоморфологии
Апробация работы Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных отчетах советов темы Донского ГАУ (2004-
-
гг ), совместном заседании кафедр микробиологии, вирусологии и патана-томии, акушерства и хирургии Донского ГАУ (протокол № 6 от 26 января
-
г ), «Современные проблемы устойчивости развития агропромышленного комплекса России» (п Персиановский, 2004 г )
Реализация результатов исследований. Разработанные практические предложения реализуются в практической работе ветеринарными специалистами Ростовской области, в учебном процессе, при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий на кафедре хирургии и акушерства, микробиологии, вирусологии и патанатомии ДонГАУ
Внедрены в практику и рекомендованы НТС Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору Ростовской области, две методические рекомендации
Публикации. По материалам представленной к защите диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе одна — из списка изданий, рекомендованных ВАК
Структура и объем работы Диссертация изложена на 141 странице текста компьютерного исполнения, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методики выполнения работы, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, предложений для практики и списка литературы В диссертации приведено 21 таблица и 11 рисунков Список литературы включает 214 источников, в том числе 35 на иностранных языках
На защиту выносятся следующие основные положения
-
Способ лечения гнойного мастита у лактирующих сук при помощи наложения швов и дренажно-промывной системы облегчает период репарации и сокращает сроки выздоровления
-
Комплексный способ оценки тяжести воспалительного процесса и динамики репаративных процессов при гнойном мастите у лактирующих сук позволяет эффективно контролировать репаративный процесс при гнойном мастите у лактирующих сук
Этиология и патогенез лактационного мастита
АЛ. Чадаев, А.А. Зверев (1998), С.С. Липницкий (1996), АЛ. Студенцов (2000), А.И. Майоров (2001), считают основной причиной мастита различную микрофлору. Отводя важную роль патогенной микрофлоре в этиологии мастита, они не отрицают роли предрасполагающих факторов и неблагоприятных факторов окружающей среды.
В.М. Карташова, А.И. Ивашура (1988), непосредственными причинами возникновения мастита считают действие болезнетворных факторов (механических, биологических, физических), а развития процесса - результат воздействия на организм животного и его молочную железу неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды (охлаждение, ушибы и ранения, гиподинамия, микробы, токсины, нарушение правил и стереотипа доения, неправильная эксплуатация доильных аппаратов).
Исходя из собственного клинического опыта, А.И. Ивашура (1998) уверен в том, что без действия микроорганизмов мастит не возникает за исключением кратковременно протекающего асептического воспаления молочной железы, возникающего под влиянием различных механических, физических и химических факторов. Автор утверждает, что причиной мастита могут быть только микроорганизмы, а другие факторы являются лишь предраспо 16 латающими.
Другого мнения придерживается В.И. Мутовин (1974). По его мнению, 70,0-80,0% маститов вначале протекают как неинфекционное, асептическое воспаление, на которое лишь впоследствии может наслоиться инфекционный процесс.
В настоящее время известно более 90 видов различных микроорганизмов, выделенных из секрета молочной железы коров, больных маститом (А.И. Ивашура, 1998). По данным ряда авторов (СИ. Братюха, 1989; А.П. Чадаев, А.А. Зверев, 1998; С.С. Липницкий, 1996; А.П. Студенцов, 2000; А.И. Майоров, 2001), основными возбудителями острого лактационного мастита у сук в равной степени являются стрептококк и стафилококк. В настоящее время в результате известных причин возникли антибиотикорезистентные штаммы стафилококка и другой микрофлоры. Важнейшей особенностью стафилококка оказалась наиболее быстрая его способность вырабатывать фермент пени-циллиназу (р-лактамазу), нейтрализующую пенициллин. Вскоре, эта его способность проявилась и в отношении многих других антибиотиков (СВ. Яковлев, 1999; F.F. Ammari, R.J. Yaghan, 2002; J.R. Kinlay, D.L. OXonnel, 2002; G.W. Brook, 2002). В 70-80-е годы патогенный стафилококк высевали из гнойного очага при гнойном мастите в 95—100 %, причем в 90—98 % случаев в виде монокультуры и значительно реже — в ассоциации с другой флорой (синегнойной и кишечной палочками, стрептококком, протеем и др.) (В.И. Стручков с соавт., 1953; В.К. Гостищев с соавт., 1982; В.К. Константинов с соавт., 1987; А.Н. Савостин, 1991; Г.Н. Кузьмин, 1996; Н.И. Крюков, 1998; Э. Анюлис, 2001; Л.А. Таранова, 1986; Е.И. Селунская с соавт., 1991; R.S. Morris et al., 1985; Э. Зелба с соавт., 1986; Ю. Шяштакаускас с соавт., 1987; В.М. Ивченко, 1977; Н. Бацанов, 1979; Г.В. Зверева, 1983; Р. Neumann und and., 1985; И.А. Курбанов с соавт., 1971; Г.А. Белоненко с соавт., 1993; Ф.Х. Кутушев, 1995; Г.С. Рогалевич с соавт., 1996; И.П. Ралк, 1998; В.Э. Ален, 1999; Н.В. Данилевская с соавт., 2000; Д.Г. Дерябин, В.К. Курлаев, 2000; Д.А. Щебетовский, 2004; В.А. Юркевич, 1997; E.S. Buescher, 2001; S. Catania, W. Zuccon, F. Meuflsalma, 2002; H. Lax, 1986; C.W. Salomon, G. Wegnelius, A. Holmgren-Lie, 2000).
При исследовании гноя больных животных, полученного во время операции, золотистый стафилококк был выделен в монокультуре в 90,8 % случаев, а в ассоциации с другой микрофлорой - в 2,5 % наблюдений.
Кроме стафилококка, гнойный мастит иногда могут вызывать условно-патогенные грамотрицательные бактерии, роль которых значительно возросла в последние годы.
Стафилококки, вызывающие гнойный мастит, почти в 100% случаев оказались нечувствительными к пенициллину, стрептомицину, тетрациклину, левомицетину и многим другим антибактериальным препаратам. Более того, для этого микроба характерна полирезистентность сразу к 3—6 антибиотикам, в том числе применяемым в настоящее время в широкой клинической практике. Следует также добавить, что в подавляющем большинстве случаев стафилококки имеют все признаки выраженной патогенности, а некоторые его компоненты (белок А, тейхоевая кислота) обладают значительным имму-нодепрессивным действием (R.D. Eksted, 1974; Ф. Гутира, 1974; А.Я. Ярем-чук с соавт., 1981; В.П. Сметник, 1995; А.П. Чадаев с соавт., 1996; P.M. Хаитов, 2000). Большинство авторов считают, что непосредственным источником инфицирования молочной железы являются новорожденные щенки, которые передает инфекцию суке во время сосания (Л.Н. Гранат, 1975). Щенки же инфицируется от заводчиков, ухаживающих за ними, предметов ухода, белья. Возможна перекрестная инфекция - перенос патогенных стафилококков от суки к щенку и затем вновь к суке (Н.А. Бочаров, 1978; В.Г. Гусев, 1991). Считается, что "входными воротами" инфекции, вызывающей лактационный мастит, могут быть устья молочных протоков, трещины и экскориации сосков, различные повреждения кожи молочной железы или гениталий. В.М. Богданов, (1962); А.П. Студенцов с соавт., (2000); В.А. Париков с соавт., (2000), основное значение придают галактогенному пути, при котором микробы проникают из внешней среды (через сфинктер и канал соска) в полость молочной железы. В пользу такого утверждения свидетельствуют следующие данные. Так S.P. Oliver (1987) установил, что у 40,0-70,0% животных, больных маститом, из секрета пораженных долей вымени выделена микрофлора аналогичная той, которой контаминированы объекты внешней среды. Болезнь является не столько результатом внедрения возбудителей (с ними макроорганизм может находиться в состоянии симбиоза), сколько результатом нарушения обмена веществ и связанного с этим анормального состояния физиологических функций, определяющих степень устойчивости макроорганизма к инфекции (Г.А. Удрис, 1966).
По данным В.А. Парикова (2000), мастит является полиэтиологическим заболеванием. В возникновении и развитии мастита играют роль факторы внешней и внутренней среды организма, и микроорганизмы.
Один и тот же внешний причинный фактор может вызывать качественно различное развитие процесса, равно как и различные по природе внешние причинные факторы могут вызывать сходные по проявлению и морфофунк-циональным изменениям состояния (А.Ф. Дмитриев, 2003). В зависимости от источника инфекции, она распространяется галактогенным, лимфогенным и гематогенным путями. При сочетании значительного обсеменения молочных желез патогенной и условно-патогенной флорой с какими-либо другими неблагоприятными факторами, реальна угроза возникновения мастита. Такими неблагоприятными факторами являются лактостаз, патология беременности, родов, послеродового периода, различные сопутствующие заболевания, антисанитарные условия.
По данным Х.Г. Ниманд (1999), лактостаз (застой молока, нагрубание молочных желез, молочная лихорадка) предшествует гнойному маститу в 85,8 % случаев. У большинства больных животных длительность лактостаза, до развития мастита, колеблется от 3-4 суток. В то же время, уже при существующем гнойно-воспалительном процессе в молочной железе, в ней всегда имеет место выраженный в той или иной степени застой молока. С.Я. Люба-шенко (1978) считает, что лактостаз и обсемененность молочных желез гноеродной микрофлорой являются основными причинами возникновения и про-грессирования гнойного мастита у сук. В этом сочетании лактостаз, развивающийся при нарушении молокоотдачи, играет роль "пускового момента" заболевания.
Молокоотдача нарушается вследствие объективных и субъективных причин. К объективным, относят неправильную форму сосков (впавший, недоразвитый сосок); рубцы в тканях молочной железы после травм и операций; наличие тонких, длинных и извитых молочных протоков, а также другие врожденные и приобретенные изменения в молочной железе, нарушающие отток молока. Субъективные причины - несоблюдение режима кормления щенков - длительные прогулки и отъем щенков, гибель большей части приплода.
В.Г. Гусев (1991) установил, что только 53,2 % хозяев лактирующих сук знали правила ухода за молочными железами, а подготовку к родам и предстоящему кормлению щенков проводили лишь 17 % заводчиков. 22,7 % заводчиков не соблюдали режим и правила кормления щенков. Дж. Палмер (1998) неоднократно наблюдал случаи развития гнойного мастита при резком прекращении естественного вскармливания щенков. При регулярной и достаточной молокоотдаче, микрофлора частично выводится из протоков. Микробы, оставшиеся в протоках в небольшом количестве, не способны вызвать воспаление железы. При недостаточной же молокоотдаче, микробы остаются в протоках и альвеолах в значительном количестве. Это приводит к молочнокислому брожению и свертыванию молока, повреждению эпителия молочных протоков. Молочные ходы обтурируются свернувшимся молоком, что резко нарушает дальнейшую молокоотдачу. Возникает лактостаз. Микрофлора, продолжая развиваться в замкнутом пространстве молочных протоков и альвеол, достигает "критического уровня", и вызывает воспалительный процесс.
Лечение лактостаза и начальных (негнойных) форм лактационного мастита
Лечение острых гнойных лактационных маститов должно быть комплексным и включать полноценную операцию, рациональную антибиотикотера-пию, детоксикационную и общеукрепляющую терапию, назначение препаратов, повышающих иммунологическую реактивность организма больных животных. Кроме того, терапия этого заболевания должна быть этиотроп-ной и своевременной. Соблюдение всех указанных выше принципов предопределяет успех лечения.
Для лечения как острого мастита, так и другой сопутствующей патологии у суки применяется значительный арсенал различных лекарственных препаратов. Почти все они проникают в молоко, и влияние их на щенков, весьма велико. Концентрация лекарств в молоке суки зависит от характеристик и фармакокинетики самого лекарственного вещества и свойств молока. Поскольку сучье молоко является жировой эмульсией, то в него легче проникают жирорастворимые вещества. В общем, концентрация лекарств в молоке очень близка к концентрации их в плазме, и количество лекарств, поглощенное щенками, зависит от количества потребляемого молока. Общая доза получаемого щенками препарата, однако, сама по себе недостаточна, чтобы делать выводы о возможности его негативного влияния. Некоторые лекарственные вещества, хотя и присутствуют в грудном молоке, не абсорбируются щенками. С другой стороны, щенок может идиосинкразически отреагировать на малейшие дозы других препаратов. Лекарства могут накапливаться у новорожденных щенков, вследствие снижения у них очистительной способности крови и выделительной системы (Ф.М. Бернет, 1964; А.А. Кудрявцев, 1974; Ю.Б. Белоусов, 1991; P.M. Хаитов, 1997; А.П. Гончар-Зайкин, 2000; Н.В. Данилевская, А.В. Коробов, СВ. Старченко с соавт., 2000; D.E. Jones, J.O. Joshua, 1984; S.E. Mitchel, J.J. Robinson, M.E. King et al., 2002).
В настоящее время не возникает сомнений в выборе обезболивания при операциях по поводу гнойного мастита. Местная анестезия не обеспечивает должного обезболивания при этих вмешательствах даже при наличии современных анестетиков, так как принятая теперь методика оперативного вмешательства требует достаточно длительного времени для ревизии очага воспаления и тщательной некрэктомии с последующим наложением дренажно-промывной системы. Кроме того, лактирующие молочные железы являются мощной рефлексогенной зоной, и поэтому только общее обезболивание позволяет провести радикальную и эффективную операцию (А.Д. Белов, 1990; А.П. Зильбер, 1997; А.А. Наумов, 1997; А.И. Мартынов, 1999; Е.А. Решетников с соавт., 2001; Кулаков, 2000). Необходимо подчеркнуть, что оперативные вмешательства по поводу гнойного лактационного мастита всегда срочные и выполняются в ближайшие часы после поступления животных в ветеринарную клинику. В связи с этим к анестезиологическому пособию предъявляются все требования, относящиеся к экстренному наркозу (А.Н. Кашин, 1994).
В расцвет эры антибиотиков казалось, что проблема терапии острой гнойной хирургической инфекции, в частности лактационных маститов, решена (А.Д. Белов, 1995; М.Е. Данилова, 1998; P.A. Hoist, 1985). Действительно, при лечении маститов пенициллином удавалось быстро купировать воспалительный процесс в молочной железе, редко встречались гнойные формы заболевания. Пенициллин вводили внутримышечно, непосредственно в очаг воспаления или вокруг него, а также в молочные протоки (Т.М. Лурье, 1949; М.Е. Florey, 1946; СМ. Навашин, 1970; СМ. Навашин, 1979; И.Е. Мозгов, 1979; М.Д. Машковский, 1993; В.Д. Соколов, 1994; В.И. Федюк с соавт., 2000; Г.Н. Кузьмин, 1996). Ряд авторов методом выбора считали лечение многократными пункциями абсцесса молочной железы с удалением гноя и промыванием полости раствором пенициллина (Б.М. Костюченок, В.А. Карлов, СН. Игнатенко, 1990). Однако, уже в те годы появились сообщения, что пункционное лечение и введение антибиотиков непосредственно в очаг воспаления приводят к длительно не рассасывающимся плотным инфильтратам и затяжному течению заболевания (А.И. Струков, 1971). С возникновением пенициллинорезистентных штаммов микроорганизмов и изменением клинического течения острых гнойных маститов антибиотики перестали играть главную роль в терапии этого заболевания. Вновь общепризнанным стал постулат, что все гнойные формы острого мастита подлежат хирургическому лечению. К сожалению, до настоящего времени наиболее распространенным остается традиционный метод оперативного вмешательства, заключающийся в широком вскрытии гнойного очага одним или несколькими радиальными разрезами без радикального иссечения нежизнеспособных тканей. При этом рана дренируется резиновыми полосками или марлевыми тампонами с растворами антисептиков, а иногда и с мазью А.В. Вишневского. При такой методике операции рецидивы забо 47
левания возникают в 6—41 % случаев (О.О. Ибрагимов, 1995; 0.0. Аллен, 1999), а в 8—28 % требуются повторные операции (Н.Н. Каншин, Ю.Н. Максимов, В.А. Терушкин, 1981; В.И. Юхтин с соавт., 1985). У 4—10 % животных появляются длительно незаживающие молочные свищи (Ф.Х. Кутушев, 1995; А.Л. Костюченко, 2000). Длительное течение гнойного воспалительного процесса и грубые деформирующие рубцы приводят к нарушению функции молочной железы. К этому следует добавить, что дренирующая способность тампонов ограничена и в послеоперационном периоде требуются частые травматичные перевязки, а раны, заживающие вторичным натяжением, подвержены значительному риску реинфицирования. Не удалось значительно улучшить результаты лечения гнойных маститов и за счет местного применения в послеоперационном периоде различных мощных антибактериальных средств, протеолитических ферментов, биологических тампонов и других препаратов.
В 80-е годы в литературе появились сообщения о целесообразности иссечения гнойно-некротической ткани молочной железы в процессе операции, но касались они в основном только инфильтративно-абсцедирующей формы мастита (Н.Н. Аничков, К.Г. Волкова, В.Г. Гаршин, 1951; С.Н. Марценюк, 1982; Б.М. Костюченок с соавт., 1990; R.G. Bone, 1991; G.H. Arthur, D.E. Noakes, H. Pearson, 1989; А.А. Кузнецов с соавт., 1990; О.А. Первухина с соавт., 1998; R.I. Goris, 1999; М.В. Гринёв, 2001; В.И. Оскретков с соавт., 2001). По нашему мнению, более рациональной является тактика, при которой не только иссекается гнойно-некротический очаг при различных формах мастита, но и как можно раньше раны закрываются первичными, первично-отсроченными или вторичными швами (Н.Н. Каншин, Ю.Н. Максимов, В.А. Терушкин, 1981; В.К. Гостищев с соавт., 1982). Впервые идею о возможности наложения первичных швов на рану при мастите после хирургической обработки гнойного очага высказал отечественный хирург С.Г. Шалита (1867). Он же первый сделал несколько операций, которые заключались в иссечении пораженного гнойным воспалением участка молочной железы, тампонировании раны марлевой салфеткой и вшивания кожи до дренажа. В отдельных случаях он накладывал глухой шов на рану без ее тампонирования. В дальнейшем, подобная методика операции при ограниченных формах мастита, применялась и другими хирургами (Б.М. Костюченок с соавт., 1979; Е.А. Benson, 1970), которые получили результаты лучше, чем при использовании традиционных методов. Однако такие операции не получили широкого распространения, поскольку выполнявшие их хирурги недооценивали необходимость дренирования раны при наложении на нее первичных швов. А.П. Чадаев, А.А. Зверев (1998), предложили после некрэктомии при мастите дренировать рану резиновой трубкой через контрапертурный разрез и накладывать глухие швы на кожу. Такая методика была более прогрессивной, но имела существенный недостаток - при пассивном оттоке детрита и гноя часто нарушалась дренажная функция трубки, что приводило в конечном итоге к усилению воспалительного процесса в ране. В дальнейшем, некоторые хирурги стали применять активное промывание дренажа растворами фураци-лина, борной кислоты, гидрокарбоната натрия, протеолитических ферментов, различных антибиотиков (Б.М. Костюченок с соавт., 1990; R.I. Goris, 1999) и даже кипяченой водой (Н.Н. Каншин, 1980). При длительном активном промывном дренировании гнойного очага происходит механическое удаление оставшихся после его обработки микробов и продуктов их жизнедеятельности, тканевого детрита, гноя, а применяемые антибактериальные растворы оказывают и прямой подавляющий эффект на микрофлору.
Молоко из пораженной и соседних молочных желез В.И. Стручков, Ф.И. Сидорина (1953), D.E. Jones, J.O. Joshua (1984), рекомендуют сцеживать через каждые 3 часа (8 раз в сутки). В первую очередь молоко сцеживают из здоровой железы, затем из больной. Г.Л. Белоненко, Л.Д. Тараненко, Ю.С. Веренко (1993) рекомендуют внутримышечное введение спазмолитиков, например, но-шпы на протяжении 3 суток, через равные промежутки времени 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы, а за 1-2 минуты — 0,5 мл окситоцина, что улучшает молокоотдачу. Т.М. Лурье (1949), В.Д. Соколов (1994), рекомендуют ежедневно ретромаммарные новокаиновые блокады с добавлением антибиотиков широкого спектра действия в половинной суточной дозе. Блокаду выполняют следующим образом: молочную железу оттягивают рукой вниз и у основания ее, предпосылая раствор новокаина, вводят длинную иглу параллельно брюшной стенке (грудной клетке) под заднюю фасцию молочной железы в жировую клетчатку до зоны проекции ареолы. Затем вводят раствор новокаина с антибиотиками. Сразу после блокады боль купируется, расширяются молочные протоки, и облегчается сцеживание, создается высокая концентрация антибиотиков в молочной железе. Сцеживание осуществляют через 20-30 минут после блокады.
Морфологические и биохимические исследования крови сук, больных гнойным маститом
Из 157 животных, с диагнозом гнойный мастит, у 35 (22%) голов, была выявлена анемия разной степени тяжести.
Общими симптомами анемий были бледность слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, общая слабость и быстрая утомляемость. В легких случаях клинические симптомы анемии отсутствовали. %
Всем животным с анемией для определения ее формы проводили лабораторные исследования крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином, подсчет количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, выведение лейкограм-мы, определение мочевины и креатинина. Чтобы судить о функциональном состоянии кроветворной системы, проводили морфологическое исследование пунктата костного мозга, который отбирали из проксимальной части бедренной кости. Для исключения гемолитической анемии сыворотку крови исследовали на содержание свободного гемоглобина, определяли уровень билирубина в крови, концентрацию уробилиногена в моче. У 21 суки с гнойным маститом выявлена анемия нормохромного типа, не реагирующая на лечение железом, характеризующаяся отсутствием молодых форм эритроцитов в периферической крови, лейкоцитозом и гиперлейкоцитозом. В красном костном мозге отмечалось абсолютное увеличение клеток гранулоцитарного ряда, уменьшение клеток красного ростка кроветворения, снижение количества сидеробластов. Гематокрит у этих животных не опускался ниже 0,3. После операции и адекватной послеоперационной терапии у всех животных в течение двух-трех недель полностью восстанавливались показатели красной крови.
У восьми животных с гнойным маститом выявлена анемия нормохромного типа, характеризующаяся отсутствием молодых форм эритроцитов в периферической крови и нормоцитозом. В миелограмме насчитывалось до 30% сидеробластов. Гематокрит у таких животных не опускался ниже 0,25. У всех животных этой группы был повышен уровень мочевины в сыворотке крови до 40 ммоль/л, а также креатинина - до 300 мкмоль/л.
После некрэктомии и лечения препаратами железа, показатели красной крови не улучшались. Три суки с показателями мочевины от 30 до 40 ммоль/л и креатинина от 200 до 300 мкмоль погибли с признаками нарастающей анемии. Повторные переливания крови не принесли успеха. Лишь через четыре недели у оставшихся животных после снижения уровня моче 66 вины до 10 ммоль/л и креатинина до 100 мкмоль/л показатели красной крови стали расти, и к пятой неделе гематокрит у этих собак стал в пределах от 0,4 до 0,45.
У одной собаки гематокрит был 0,08, в крови не отмечалось молодых клеток эритроидного ряда. При исследовании красного костного мозга клетки красного ростка кроветворения не были обнаружены. Эту анемию мы характеризовали как апластическую. Таким образом, у сук больных гнойным маститом, развиваются следующие виды анемий: железоперераспределительная; ассоциированная, с воспалительным процессом в молочной железе и нормализующаяся после удаления воспалительного очага; железодефицитная, связанная с кровоизлияниями в процессе родов (этот вид анемии клинически и лабораторно мало отличим от предыдущего); гипопролиферативная, ассоциированная с вторичной почечной недостаточностью («спутником» мастита); апластическая, возможно связанная с аутоиммунным поражением стволовых клеток ККМ. Возможны и различные сочетания этих патологических процессов. Поскольку анемия развивалась только у 22% сук, страдающих гнойным маститом, это состояние нужно рассматривать как осложнение - нарушение функции красного костного мозга под воздействием различных патогенных факторов.
Гематологические показатели сук, больных гнойным маститом, не осложненным анемией, занесены в таблицу 3.
Морфологические показатели крови характеризовались незначительным снижением числа эритроцитов при легком и среднем течении и достоверным снижением при тяжелом и крайне тяжелом течении гнойного мастита. При очень тяжелом течении заболевания число эритроцитов и количество гемоглобина снижались соответственно до 4,4±0,26 10 7л и 103±3,50 г/л при норме у клинически здоровых собак 8,2+0,15 10 /л и 163±2,8 г/л с высокой степенью достоверности (р 0,01).
Снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина обусловлено депрессией красного костного мозга эндотоксинами бактерий, образующихся при их разрушении в результате воздействия нейтрофилов, и медиаторами воспаления, образующимися в результате системной воспалительной реакции. Отмечены значительные отклонения в СОЭ у сук, больных гнойным маститом, до 64±12,3 мм/ч (при норме 2,0±1,1 мм/ч). Скорость оседания эритроцитов четко отображала тяжесть течения заболевания: по мере утяжеления процесса происходило повышение СОЭ.
У собак, больных гнойным маститом, число лейкоцитов в крови повышалось при легком течении до 14,7 109/л с регенеративным сдвигом нейтрофилов влево (табл.4).
Общее число лейкоцитов четко отображало тяжесть течения мастита. По мере утяжеления течения заболевания происходило значительное увеличение числа лейкоцитов. Так, при крайне тяжелом состоянии появились юные формы, число палочкоядерных нейтрофилов возросло в сравнении со здоровыми животными в 3 раза, причем, в основном за счет форм с гиперрегенеративным сдвигом ядра. Абсолютное количество лимфоцитов у сук, больных гнойным маститом, практически не изменялось, в то время как в лейкограмме четко прослеживалась тенденция к их снижению по мере нарастания тяжести заболевания. Так, при крайне тяжелом течении заболевания, процентное количество лимфоцитов уменьшалось в 4,3 раза в сравнении со здоровыми животными, что характеризовало относительную лимфопению, при сохранении абсолютного значения этих клеток в пределах нормы.
Динамика эозинофилов, в зависимости от тяжести течения болезни, имела четко выраженную тенденцию к снижению. Так, если при легкой и средней тяжести течения гнойного мастита, количество эозинофилов оставалось близким к норме, то при тяжелом и крайне тяжелом течении гнойного мастита развивалась эозинопения с уменьшением процентного соотношения эозинофилов в лейкограмме в сравнении со здоровыми животными соответственно в 4,8 и 19,3 раз.
Число моноцитов у собак с легким течением гнойного мастита оставалось в норме. По мере утяжеления течения заболевания развивался моноцитоз: при средней тяжести гнойного мастита в 1,7 раза, при тяжелом - в 1,8 раза соответственно (табл.5.).
При биохимическом исследовании наше внимание привлекли животные с повышенными показателями ферментов печени, у них также были повышены и другие маркеры поражения этого органа (табл. 5.). Так, если уровни аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и билирубина, у больных сук были выше, по сравнению со здоровыми, соответственно в 2,9 раза, 2,5 и 2,4 раза при пониженном содержании общего белка, альбуминов и увеличении протромбинового времени в 1,7 раза, то мы выделяли таких животных в группу «больных гнойным маститом с гепатопривным синдромом». У этих животных в послеоперационный период наблюдался поздний выход из наркоза, судороги, нервные припадки по типу эпилептиформных, опистотонус. Если уровень общего белка, альбуминов, аланинаминотрансферазы и протромбиновое время у больных животных были близки к таковым у здоровых, при повышенном содержании щелочной фосфатазы в 1,9 раза и билирубина в 1,4 раза, то мы выделяли таких животных в группу «больных гнойным маститом без гепатопривного синдрома».
Необходимо отметить, что в операционный и ранний послеоперационный периоды этим животным проводилась гипервентиляция легких с кислородной поддержкой 5 л/мин., в послеоперационный период в течение 10 часов проводилась интенсивная инфузионная и гепатотропная терапия.
Сравнительная эффективность методов лечения собак, больных гнойным маститом
В этой серии опытов изучали сравнительную эффективность предложенных нами методов лечения собак больных острым гнойным маститом и традиционного метода путем широкого вскрытия абсцесса и лечения с помощью марлевых тампонов.
Полученные данные свидетельствуют, что в зависимости от тяжести течения болезни у собак отмечались изменения содержания количества гемоглобина и числа эритроцитов по-разному. Так, при легком течении количество гемоглобина и число эритроцитов увеличивались до 171±2,54 г/л; 8,7±0,20 1012/л, среднем течении до 186+3,40 г/л; 9,0+0,29 1012/л, тогда как при тяжелом течении до 147,9±3,7 г/л; 5,7±0,3 10 /л при норме 164±2,7 г/л; 7,6±0,18 1012/л, и увеличение гематокрита и СОЭ до 0,53±0,01; 54,0±2,3 мм/ч при норме 0,46+0,0; 8,0±1,1мм/ч.
При лечении традиционным способом отмечалось, что в зависимости от тяжести течения болезни у собак содержание количества гемоглобина и числа эритроцитов в разные сроки приводились к норме. Так, при легком течении количество гемоглобина находилось в пределах нормы, а число эрит-роцитов уменьшилось до 7,4±0,17 10 /л на 15 день, при среднем течении к 15 дню - гемоглобин 170±3,40 г/л; число эритроцитов - 8,0±0,18 10 7л, тогда как при тяжелом течении показатели находятся на нижних пределах нормы -5,9±0,5 1012/л, гемоглобин - 137±3,40 г/л, СОЭ с 54,0±2,3 до 36,2±0,01 мм/ч при норме 8,0±1,1мм/ч.
Число лейкоцитов по мере развития болезни повышалось до 28,9±1,3 109/л, выявляли нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом при легком и среднем, и дегенеративным сдвигом при тяжелом и крайне тяжелом течении гнойного мастита, лимфопению, эозинопению, моноцитопению.
Острота воспаления по лабораторным характеристикам крови сопровождалась повышением показателей фибриногена, СОЭ.
Число лейкоцитов уменьшилось при лечении с помощью наложения швов до 10,4±0,18 109/л, лейкограмма нормализовалась за счет уменьшения палочкоядерных нейтрофилов и увеличения лимфоцитов, моноцитов и эози-нофилов за 10 дней.
Улучшилась работа органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Животные охотно поедали корма, признаки угнетения отсутствовали.
Динамика изменения лейкограммы при лечении острого гнойного мастита с помощью традиционных способов приведена в таблице 15.
Количество лейкоцитов в начале лечения было повышено в 1,5-3 раза, в зависимости от течения болезни. Повышение количества лейкоцитов вызвано за счет нейтрофилов. У сук, больных гнойным маститом, в начале лечения в лейкограмме четко прослеживалась тенденция к снижению количества лимфоцитов по мере нарастания тяжести заболевания. Так, при легком течении заболевания, процентное количество лимфоцитов уменьшалось в 2 раза, а при крайне тяжелом в 5,5 раз в сравнении со здоровыми животными, что характеризовало относительную лимфопению, при сохранении абсолютного значения этих клеток в пределах нормы.
Динамика эозинофилов, в зависимости от тяжести течения болезни, имела четко выраженную тенденцию к снижению. Так, если при легкой и средней тяжести течения гнойного мастита, количество эозинофилов оставалось близким к норме, то при тяжелом и крайне тяжелом течении гнойного мастита развивалась эозинопения с уменьшением процентного соотношения эозинофилов в лейкограмме в сравнении со здоровыми животными соответственно в 1,5 и 18 раз.
Нормализация показателей при лечении традиционным способом при легком течении болезни наблюдалась на 15 день, при среднем - на 25 день. На 25 день отмечалось так же улучшения показателей при тяжелом течении болезни: в два раза уменьшилось количества лейкоцитов по сравнению с началом лечения, за счет исчезновения юных и уменьшения в 1,5 раза палоч-коядерных нейтрофилов, увеличения количества лимфоцитов в 2,8 раза. После лечения собак, больных гнойным маститом, наблюдали улучшение общего состояния, снижение температуры тела, частоты пульса и дыхания к исходным параметрам нормы. Отмечены изменения морфологического состава крови, количество гемоглобина и число эритроцитов повышалось, число лейкоцитов - снижалось за счет юных и палочкоядерных нейтрофилов. Наблюдалось увеличение числа лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, что свидетельствовало о повышении защитных сил организма собак. По данным Т.A. Bertman (1985), увеличение числа эозинофилов свидетельствует о выздоровлении животного.
В динамике течения болезни из биохимических показателей сыворотки крови определяли уровень сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы. Уровень этих показателей в крови у больных животных увеличивался по мере развития заболевания.
В биохимическом составе крови, при крайне тяжелом течении болезни, отмечено повышение уровня сиаловых кислот в 2,7 раза, фибриногена в 4,4 раза, лактатдегидрогеназы в 3,9 раза по сравнению с клинически здоровыми собаками (табл. 15). Степень достоверности очень высокая (р 0,001). По мере развития гнойного процесса легкое течение переходило в среднее, тяжелое и, если не оказывалась лечебная помощь животному, в крайне тяжелое с летальным исходом. У собак с крайне тяжелым течением гнойного мастита сохранялись дегенеративный сегментоядерный сдвиг нейтрофилов, повышенный уровень фибриногена, СОЭ, высокие показатели С-реактивного белка и лактатдегидрогеназы.
При лечении собак, больных гнойным маститом, с помощью наложения швов отмечалось улучшение общего состояния, появлялся аппетит на 5-й день лечения. Температура тела, частота пульса и дыхания приближались к исходным параметрам физиологически здоровых животных. Воспалительный процесс в молочной железе переходил в стадию разрешения. При успешном лечении через 10-12 суток у собак симптомы заболевания постепенно исчезали: животные становились подвижными, выделения из дренажа серозного характера были в незначительных количествах.
Однако, при тяжелом течении воспалительного процесса, выделения из дренажно-промывной системы отмечались еще и на 10-е сутки после оперативного вмешательства.
С наступлением клинического выздоровления содержание гемоглобина в крови и число эритроцитов при легком и среднем течении снижалось, а при тяжелом и крайне тяжелом - уменьшалось число палочкоядерных нейтрофи-лов и увеличивалось число лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов.
Биохимические показатели крови у больных собак, в процессе лечения и выздоровления, имели тенденцию к снижению (количество сиаловых кислот до 2,12±0,06 ммоль/л, фибриногена до 4,0±0,04г/л, лактатдегидрогеназы до 162±3,9 Е/л, общего белка до 60,8±1,5 г/л, повышения альбуминов до 23,6±1,3 г/л и снижению глобулинов до 37,2±1,4 г/л), что соответствовало показателям клинически здоровых собак (табл. 23). Восстановление биохимических показателей крови происходило на 12-15-е сутки после начала лечения.
При лечении больных собак по нашей методике, в первые сутки после операции, отмечено улучшение общего состояния животных, снижение С-реактивного белка, сиаловых кислот и снижение уровня общего белка до 56,3±0,9 г/л, в основном за счет снижения альбуминов до 18,4±0,9 г/л при норме соответственно 60,3±0,8; 23,4±0,5 г/л.
Анализ средней продолжительности изменения лабораторных показателей крови больных собак, показал, что дольше других сохранялись СОЭ, повышение фибриногена и присутствие С-реактивного белка. В результате лечения быстрее исчезал палочкоядерный сдвиг (через 6 дней), на 10-й день лейкоцитоз и лимфопения. Анализируя данные, представленные в таблице 17, отмечаем, что значительных расхождений в динамике клинических и лабораторных показателей у собак с легким течением гнойного мастита в зависимости от применяемого лечения не отмечался. Наибольшие расхождения обнаруживаются в динамике уровня сиаловых кислот, и лактатдегидрогеназы, которые к концу лечения, и при лечении по разработанной нами системе составляли 1,88±0,02 ммоль/л и 152,9±6,4 Е/л на 5 день, а к 10 дню полностью нормализовался.
Как видно из диаграммы (зеленая линия соответствует рН характерному для очищенной раны) продолжительность лечения собак с тяжелым течением гнойного мастита и леченного по предложенной нами схеме составляет менее 10 дней.
При лечении собак, больных гнойным маститом с тяжелым течением, традиционным способом - методом вскрытия гнойника с последующим дренажированием марлевого тампона составляет более 35 суток.
