Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Современные представления о принципах организации и объеме хирургической помощи пострадавшим при массовых катастрофах 9
1.2. Патогенез, клиника, лечение синдрома длительного сдавливания 15
1.3. Этапное лечение пострадавших с синдромом длительного сдавления и открытыми инфицированными повреждениями в условиях массовых катастроф 28
1.4. Хирургическая тактика при лечении повреждений у пострадавших при массовых катастрофах 35
Глава 2. Материал и методы исследования 43
2.1. Общая характеристика пострадавших и структура травматических повреждений 43
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинико-лабораторная характеристика больных с костными повреждениями в сочетании с синдромом длительного сдавливания при поступлении 49
2.2.2. Характеристика изменений кровотока у пострадавших в процессе комплексной терапии 64
Глава 3. Особенности применения чрескостного остеосинтеза в условиях массового поступления больных "
Глава 4. Общие принципы комплексной терапии и характеристика клинико-лабораторных показателей при лечении больных с тяжелой травмой 102
Глава 5. Анатомо-функциональные результаты лечения j 24
Глава 6. Ошибки и осложнения 137
Заключение 149
Выводы 158
Практические рекомендации 162
Список литературы
- Патогенез, клиника, лечение синдрома длительного сдавливания
- Хирургическая тактика при лечении повреждений у пострадавших при массовых катастрофах
- Характеристика изменений кровотока у пострадавших в процессе комплексной терапии
- Анатомо-функциональные результаты лечения
Патогенез, клиника, лечение синдрома длительного сдавливания
Особым видом повреждений, типичным для массовых катастроф, является синдром длительного сдавления, или crash-синдром, травматический токсикоз, синдром освобождения, гемоглобинурический нефроз, синдром By waters (В. А. Поляков, 1995; СВ. Трифонов, 2001).
В качестве нозологической единицы СДС был выделен Bywaters в 1941 году. Первое описание синдрома длительного сдавления в СССР принадлежит А.Я. Пытелю (1945).
СДС - проблема большого теоретического и практического значения. Он относится к тяжелым травматическим повреждениям мирного и военного времени с высоким процентом летальности и инвалидизации. Летальность среди пострадавших с СДС при развитии почечной недостаточности, которая является самым грозным его осложнением, остается одной из наиболее высоких в хирургии (М.И. Кузин с соавт., 1967; Г.Н. Захарова, 1978; И.И. Шиманко с соавт., 1988; Н.П. Потехин, 1988).
Патогенез СДС сложен и имеет много общего с такими состояниями организма, как турникетный шок, синдром реплантации конечности, по-стишемический период у больных с эмболиями бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. Проблеме СДС, его патогенезу и клинике посвящены труды многих авторов (М.И. Кузин с соавт., 1974; Г.А. Исаев с соавт., 1979; В.И. Нигуляну с соавт., 1984; H.G. Ehricht, 1985; М.И. Сороки 16 на с соавт., 1986; СМ. Секамова, 1987; С.Г. Мусселиус с соавт., 1990; Г.Н. Цыбуляк, 1990; J. Berns et al., 1991; И.И. Шиманко с соавт., 1993; Р.А. Ова-несян, 1999), где рассматриваются три основных фактора патогенеза: 1 -нейрорефлекторный и нейрогуморальный, обусловленный болевым воздействием механической травмы, 2 - токсемический, связанный с поступлением в кровь продуктов распада из травмированной зоны, 3 - плазмопотеря.
В 1959 году опубликована первая в мире монография М.И. Кузина, включающая анализ 114 случаев СДС при землетрясении в Ашхабаде (1948). Автором книги была предложена классификация тяжести СДС, основанная на сравнении площади и длительности сдавления. Им же определены три основных периода течения болезни: ранний (первые 2-3 дня), которому свойственны шокоподобные гемодинамические расстройства; промежуточный (до 8-12 суток), когда развивается клиническая картина острой почечной недостаточности и поздний, когда превалируют местные изменения: некроз и секвестрация кости, гангрена конечности, омертвение мышц, травматический неврит, контрактуры суставов, и вторичное инфицирование. В свою очередь В.А. Поляков, А.Н. Горячев (1959) более подробно характеризуют клиническую картину развития СДС, выделяя в ней шесть периодов: 1. Период сдавления (от начала сдавления до освобождения). 2. Период гемодинамической декомпенсации (1-2 дня после освобождения от сдавления). 3. Период ложного благополучия (2-5 сутки). 4. Период почечных нарушений (5-14 сутки). 5. Период ранних осложнений - омертвение мышц, кожи, конечностей и др. (до 30-40 суток). 6. Период поздних осложнений - невриты, контрактуры, хроническая почечная и печеночная недостаточность (после 30-40 суток).
СДС начинает развиваться непосредственно в момент воздействия сдавливающей силы на тот или иной участок тела. При этом пусковым механизмом патогенеза является боль. Нервно-болевые импульсы активизируют кору и подкорковые центры головного мозга, которые, в свою очередь, включают различные системы организма: сознание, ощущение, вегетативные, соматические и поведенческие реакции (СМ. Дионесов, 1963; П.К. Анохин, 1979). Большинством клиницистов и экспериментаторов признано, что истощение защитно-приспособительного потенциала организма под влиянием тяжелых повреждений приводит к развитию травматического шока (Б.И. Криворучко, 1963; В.В. Кравцов, Л.П. Чипко, 1973; А.К. Ревской с соавт., 1979; В. Шмитт с соавт., 1985; E.G.L. Bywaters, D. Beall, 1941 и др.).
В.Д. Линденбратен, Г.П. Пилипенко (1979) считают СДС особой разновидностью травматического шока. Отсутствие кровопотери при СДС, в отличие от травматического шока у раненых, обусловливает более длительный период возбуждения. Исследованиями Е.Б. Капустина (1975) в эксперименте установлено, что в периоды сдавления у собак развивается эректильная фаза шока длительностью до 1,5 часов, которая проявляется резким двигательным возбуждением, беспокойством в поведении, повышением артериального давления, углублением и урежением дыхания, сгущением крови, снижением диуреза.
Для подтверждения факта наличия болевого шока при СДС некоторые специалисты сообщают об эффективности новокаиновых блокад, способствующих пролонгированию жизни экспериментальных животных (О.С. Давидов, 1968; Л.Б. Канцалиев, 1975; В.И. Нигуляну с соавт., 1984). Синдрому длительного сдавления присущи все механизмы травматического шока: нервно-рефлекторный, гемодинамический, дыхательный и метаболический. Отмечено, что централизация кровообращения в период компрессии также связана с болью (А.Ф. Исакин, 1966). В.И. Нигуляну с соавт. (1984) установили, что при СДС происходят значительные первичные изменения ЦНС, регистрируемые на электрокардиограмме, и нарушения фосфорного обмена. Возбуждение коры и подкорковых центров характеризуется интенсивным поступлением в кровь вырабатываемого гипофизом АКТГ, который гуморальным путем стимулирует выработку катехо-ламинов в крови, вызывает спазм артериол, прекапиллярных сфинктеров начального отдела системы микроциркуляции. При этом кровоток происходит через систему артерио-венулярных шунтов, не обеспечивая обмена между кровью и тканями.
Хирургическая тактика при лечении повреждений у пострадавших при массовых катастрофах
Данные таблицы свидетельствуют о прямой зависимости фактора тяжести состояния пострадавших с переломами, осложненными СДС, от времени оказания им специализированной помощи с момента травмы.
Сорок два пострадавших (62.7%) от общего числа пациентов, наблюдаемых нами, госпитализированы на 1-3 сутки после декомпрессии со сроками экспозиции от 3-х до 28 часов. Из них 25 женщин и 17 мужчин. Возраст больных колебался в пределах от 6 до 64 лет. Всем больным в сроки от нескольких часов до 17 дней после госпитализации был произведен стабильный остеосинтез перелома. Вопрос об операции и сроках ее проведения решался строго индивидуально в каждом конкретном случае.
При поступлении в стационар у большинства больных имелись более или менее выраженные нарушения гемодинамики. Артериальное давление (АД) колебалось от 0 до 150/100 мм рт. ст., причем у больных без острой почечной недостаточности (ОПН) в основном наблюдалась небольшая гипотония - среднее артериальное давление (АД) составляло 86.4+2.40мм рт. ст., а у больных с ОГШ - небольшая гипертония (АД составляло 105.0+1.90мм рт.ст.). При наличии острой сердечной недостаточности (ОСН) имела место резкая гипотония. Отмечены также тахикардия и нарушения на ЭКГ. Исследования ЭКГ показали, что у многих пострадавших имелись такие патологические симптомы, как гипоксия миокарда, нарушения питания миокарда и коронарного кровообращения, экстрасистолия и электролитные нарушения (в основном по типу гиперкалиемии). Все больные с СДС жаловались на выраженную слабость, боли в поврежденных конечностях, сухость во рту, жажду, отсутствие аппетита. Все пациенты отмечали бессонницу или кошмарные сновидения. Наиболее характерным симптомом, наблюдавшимся у всех больных, был отек травмированного участка тела. Кожа на нем приобретала бледную или багрово-синюю окраску из-за венозного застоя. В местах наибольшего сдавления эпидермис отслаивался с образованием пузырей, наполненных геморрагической или серозной жидкостью. Конечность приобретала деревянистую плотность вследствие отека мышц и напряжения фасциальных футляров. Отмечалось резкое ограничение или отсутствие движения в суставах, снижение или отсутствие чувствительности в зонах повреждения или дистальных отделах вследствие повреждения нервных стволов и их кожных ветвей. Пульсация сосудов в дистальных отделах конечности была ослаблена или полностью отсутствовала.
Почти у всех больных с СДС при поступлении в стационар имелось снижение суточного диуреза, моча имела темно-бурую окраску. Это было обусловлено гемоглобинурией и наличием в моче миоглобина (от 200 до 800 г/л). У большинства больных была также отмечена гиперазотемия (400 - 820 мг/л), гиперкреатининемия (от 1.5 до 7.0 мг/л) и гипопротеинемия (от 60 до 40 мг%). У большинства больных был нарушен электролитный гомеостаз. У больных с СДС были обнаружены изменения в гемостазе, в частности, наклонность к гиперкоагуляции. Имелись нарушения водного баланса с явлениями тканевой гипергидратации, отмечались нарушения КОС.
Описанная выше пестрота клинической симптоматики в острой стадии СДС, многообразие сдвигов в клинико-лабораторных тестах, а также многочисленность факторов, влияющих на развитие и течение СДС, в значительной степени затрудняло диагностику и лечение пострадавших. Нами были отдифференцированы общие и местные проявления СДС. По выраженности общих проявлений в острой стадии СДС больные были условно распределены на 3 группы: в 1-ю группу вошли больные с общими проявлениями легкой степени СДС (ОПЛС СДС) - 10 человек, во 2-ю группу - больные с общими проявлениями средней степени СДС (ОПСС СДС) - 20 человек и 3-ю группу составили больные с общими проявлениями тяжелой степени СДС (ОПТС СДС) - 9 человек. У 3-х больных были лишь местные проявления СДС. Все больные с ОПН (9 человек) вошли в 3-ю группу. Нами проведен сравнительный анализ общеклинической тяжести синдрома и показателей площади сдавления и длительности сроков экспозиции. Результаты сопоставления выявили выраженную зависимость тяжести синдрома от сроков экспозиции и от величины площади сдавления.
Характеристика изменений кровотока у пострадавших в процессе комплексной терапии
Полученные в динамике допплерографические данные отражают некоторое улучшение кровоснабжения правой руки после наложения фиксационного варианта аппарата Илизарова. Об этом свидетельствует возрастание скоростных показателей по подключичной, плечевой, локтевой и лучевой артериям, а также уменьшение коэффициентов сторонней асимметрии от 48 -72 до 41 - 61. Однако по лучевой и локтевой артериям кровоток был коллатеральным.
Больной получал гемодиализ на протяжении 5-ти суток. Производились сеансы ГБО, плазмаферез гемосорбции. После некрэктомии и стихания инфекционного процесса проведены дополнительные спицы для улучшения позиций и фиксации отломков.
Анализы крови через 25 дней: Нв - 86 г/л; НТ - 42%; креатинин - 4,5 мг%; К+пл - 5,6 ммоль/л; РН - 7,28; BE - -8,3. На 56-е сутки, по настоянию больного, так как он хотел принять участие в строительных работах по восстановлению жилья, его выписали в аппарате. Приехал на 130-е сутки после остеосинтеза, клинически и рентгенологически определено полное сращение. Показатели азотистых шлаков в крови - в пределах нормы, диурез адекватный, протеинурии не было. Аппарат снят.
Больной №38 и его рентгенограмма предплечья через 3 года после лечения На следующий день после снятия аппарата больному была проведена допплерография артерий верхних конечностей. Результаты, полученные при допплерографии, отражены в таблице 21.
Как видно из таблицы 21, на следующий день после снятия аппарата выявлено значительное улучшение кровотока по правым подключичной и плечевой артериям: возросла скорость кровотока, в связи с чем регрессировал коэффициент сторонней асимметрии (19-24). По лучевой и локтевой артериям, несмотря на некоторый прогресс, кровоток сохранял характер коллатерального со сравнительно повышенным коэффициентом сторонней асимметрии (36-38), что обусловлено выраженными повреждениями мягких тканей, сопутствующими СДС.
Отдаленный результат через 3 года: работает по прежней специальности (водитель грузовика). Анализы: Нв - 123 г/л; НТ - 42%; креатинин - 1,3 мг%; К+пл - 4,2 ммоль/л; РН - 0,66%о.
Сроки лечения больных зависели от тяжести травмы, длительности экспозиции и догоспитального периода, возраста пострадавшего, а также других обстоятельств. Вместе с тем на основе анализа нашего материала было выявлено, что основным фактором, определяющим сроки фиксации отломков аппаратом Илизарова, является вид остеосинтеза, и по этому признаку все больные были разделены на 3 группы.
Первую, самую большую группу, составили 54 пациента с переломами на 78 сегментах (голень -27; плечо -11; бедро -10; предплечье -10; стопа -9; ключица -7; таз -2; кисть -2), которым была выполнена одномоментная точная репозиция костных отломков на операционном столе. Средний срок фиксации отломков аппаратом у них составил 62,8 +23.3. Возраст больных - от 1,9 до 64 лет (средний 32,7 ± 17,5). Мужчин -21, женщин - 33. Среди пациентов первой группы СДС отмечен у 31. По степени общих проявлений СДС средней степени имелся у 14; легкой - у 10; тяжелой степени с ОПН - у 5 пациентов. У двух отмечались только местные проявления СДС. Фасциотомий в этой группе было произведено у 8; гипербарических оксигенаций - у 7; гемодиализов - у 5 больных.
Вторую группу составили 10 человек (женщин - 6, мужчин - 4; в возрасте от 14 до 48 лет, средний возраст - 29,4±11,4), которым была осуществлена тактика первично отсроченного остеосинтеза. Средний срок фиксации у них составил 135±24,3 дней. Распределение по сегментам: голень - 6; бедро - 2; плечо - 1; предплечье - 1. СДС в этой группе выявлен у 8 (средней степей - 4; тяжелой - 3; один больной имел только местные проявления СДС). В этой группе фасциотомий произведено 2; гипербарических оксигенаций - 4; гемодиализов - у 3 больных.
Третья группа - трое больных, которым одноэтапно возмещался дефект кости (от 4 до 7 см.) методом компрессионно-дистракционного остеосинтеза. СДС средней степени отмечен у одного. Сроки лечения составили 200; 230; 269 дней.
Таким образом, основные принципы ведения больных в послеоперационном периоде осуществлялись по двум направлениям: локальное и общесоматическое лечение. Первое предусматривало стабильную фиксацию отломков аппаратом Илизарова (92 сегмента), первичную хирургическую обработку и некрэктомию (41), фасциотомию (10), ревизию и ушивание нервов с применением микрохирургической техники (4). По нашему мнению, фасциотомию желательно производить на фазе возрастания отека конечности и подкожно. У больных с ОПН мы от фасциотомий старались воздерживаться из-за угрозы обильных кровотечений.
Анатомо-функциональные результаты лечения
Срок фиксации аппаратом составил 164 дня, что мы объясняем тяжестью повреждения, несвоевременным началом адекватного лечения, наличием инфекционного процесса. Достигнуто сращение костей голени. Инфекционный процесс устранен. Обе конечности опороспособны, тыльная флексия правой стопы осталась ограниченной.
Вторую группу составили больные, у которых встретившиеся ошибки и осложнения носили специфический характер для чрескостного остеосинтеза. Инфицирование мягких тканей вокруг спиц отмечено у 8 больных; смещение отломков в аппарате - у 3-х, раннее снятие аппарата, явившееся причиной рефрактуры, - у 2-х больных.
Инфекция мягких тканей вокруг спиц является одним из наиболее часто встречающихся осложнений при применении чрескостного остеосинтеза. Не останавливаясь подробно на причинах возникновения и способах профилактики и лечения этого осложнения, так как они достаточно детально описаны во многих ведущих руководствах по чрескостному остеосинтезу, мы представляем следующие установки, которых придерживались в лечении наших больных: 1. Всем больным, вне зависимости от тяжести травмы и предполагаемого вида остесинтеза, назначался антибиотик широкого спектра действия по следующей схеме: одна инъекция за 4 часа до опереции, одна инъекция интраоперационно, после операции тот же антибиотик больной получал в виде инъекции или перорально на протяжении двух дней. В дальнейшем антибиотики, как правило, не применялись. 2. Соблюдение всех правил асептики и минимализация травмирования тканей при проведении спиц. 3. Профилактический контроль стабильности в системе аппарат конечность. 4. Уход за спицами в послеоперационном периоде В условиях массового поступления больных при остром дефиците времени и отсутствии подготовленного персонала с соответствующими знаниями по уходу за спицами, нами, совместно с доктором К.У. Кудзаевым, был предложен раствор, состоящий на 2/3 из этилового спирта и 1/3 из камфорного спирта. На следующий день после наложения аппарата всем больным производилась перевязка со сменой марлевых повязок. В последующем вокруг спиц 1-2 раза в день повязки пропитывались данным раствором с помощью шприца. Предполагается, что раствор этилового спирта оказывал антибактериальный эффект, а камфорный обеспечивал мягкость повязок, уменьшая дискомфорт. Считаем, что данный способ оправдал себя, так как воспаление мягких тканей вокруг спиц отмечалось у относительно небольшого числа пациентов. Это весьма существенно, т.к. Ю.Г. Шапошников, Н.П. Кожин и др. (1990), анализируя варианты лечения переломов костей при СДС, связывали недостаточную эффективность метода чрескостного остеосинтеза аппаратами разных конструкций именно с дополнительными реактивными воспалительными изменениями вокруг спиц, что не соответствует нашим данным.
Смещение отломков в аппарате отмечено у трех больных. Это осложнение нами объясняется погрешностями наложения аппарата и ведения больных в условиях дефицита времени и другими организационными трудностями.
Приводим клиническое наблюдение: больная № 36 (28 лет). Диагноз: открытый (I) оскольчатый перелом левого плеча верхней трети. Из-под обломков извлечена через 6 часов после травмы, госпитализирована в городскую больницу, где произведена ГКО раны, конечность иммобилизирована на отводящей шине ЦИТО. Отмечены множественные ушибы и ссадины в области лица и туловища.
На 8-й день после травмы под общим обезболиванием произведена ревизия раны, наложен аппарат Илизарова, состоящий из двух внешних опор. По настоятельной просьбе больной, выписана в аппарате.
