Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Врожденный ложный сустав костей голени. Современные взгляды на проблему (обзор литературы) 12
1.1. Этиология и патогенез врожденного ложного сустава костей голени. Общепринятые клинико - рентгенологические
классификации 12
1.2. Методы лечения больных врожденным ложным суставом костей голени 19
1.2.1. Костная пластика 21
1.2.2. Интрамедуллярный остеосинтез с костной аутопластикой 22
1.2.3. Метод индуктивной мембраны Masquelet 24
1.2.4. Костные морфогенетические белки 25
1.2.5. Стимуляция постоянным и переменным электрическим током 26
1.2.6. Васкуляризованный малоберцовый трансплантат 26
1.2.7. Чрескостный остеосинтез аппаратом Илизарова 28
Глава 2. Клинико — статистическая характеристика больных. Материал и методы исследования 33
2.1. Клинико — статистическая характеристика больных 33
2.2. Методы исследования
2.2.1. Рентгенологический метод 41
2.2.2. Рентгенометрия 42
2.2.3. Компьютерная томография 44
2.2.4. Магнитно - резонансная томография 47
2.2.5. Непрямая компьютерная денситометрия 48
2.2.6. Статистический анализ 50
Глава 3. МСКТ и МРТ семиотика врожденного ложного сустава
3.1. Мультисрезовая компьютерная томография в оценке состояния кости у больных врожденным ложным суставом для решения тактических и методических аспектов в выборе метода лечения 53
3.2. Результаты магнитно-резонансной томографии 74
Глава 4. Исследование качества кости в зоне дефекта у больных врожденным ложным суставом костей голени методом непрямой компьютерной денситометрии 86
Глава 5. Методы хирургического лечения, примененные для лечения больных врожденным ложным суставом костей голени 92
5.1. Варианты адаптации концов отломков. Современные подходы при использовании технологии чрескостного остеосинтеза 102
5.7.7. Дублирование концов отломков 103
5.7.2 Перекрытие зоны стыка концевым фрагментом одного из них.. 105
5.1.3. Взаимное погружение расщепленных концов отломков 107
5.7.4 Погружение одного отломка в другой 110
5.7.5. Перекрытие зоны дефекта «скользящим отщепом» 112
5.2. Варианты чрескостного остеосинтеза 115
5.2.7. Монолокальный комрессионный чрескостный остеосинтез 115
5.2.2. Бил окал ьный компрессионно - дистракционный чрескостный остеосинтез 117
5.2.3. Полилокальный компрессионно- дистракционный чрескостный остеосинтез 119
5.3. Комбинация чрескостного и интрамедуллярного остеосинтеза... 121
5.4. Метод индуктивной мембраны Masquelet 124
5.5. Аутотрансплантация губчатой кости 131
Заключение 134
Выводы 146
Практические рекомендации 148
Список литературы
- Методы лечения больных врожденным ложным суставом костей голени
- Рентгенологический метод
- Результаты магнитно-резонансной томографии
- Перекрытие зоны стыка концевым фрагментом одного из них..
Методы лечения больных врожденным ложным суставом костей голени
По мнению D. Paley (2012) нейрофиброматоз I типа является причиной ВЛСКГ в 40% клинических наблюдений [198, 258]. Согласно мультицентровым исследованиям (EPOS Multicenter Study, 2000), у 55% пациентов с врожденным ложным суставом костей голени причиной развития заболевания был нейрофиброматоз [114, 240, 275]. При этом у больных присутствовали и другие признаки нейрофиброматоза. Согласно рекомендациям Американской Ассоциации Неврологов, диагноз «нейрофиброматоз I типа» может быть поставлен при наличии двух и более из следующих патогномоничных симптомов: 1) более пяти пятен цвета «кофе с молоком» диаметром свыше 5 мм в препурбетатном периоде и свыше 15 мм в постпубертатном; 2) наличии двух и более обычных нейрофибром и одной плексиформной нейрофибромы; 3) гиперпигментация по типу «веснусшчатых гроздьев» в подмышечной и/или паховой областях; 4) присутствии глиомы зрительных нервов; 5) двух и более узелков Лиша; 6) аномалии развития скелета; 7) наличие нейрофиброматоза I типа у близких родственников. При этом не все симптомы являются врожденными, а проявляются по мере взросления ребенка [189].
Использование электронной микроскопии не выявило значительных структурных различий костной и окружающих мягких тканей между ВЛСКГ на почве нейрофиброматоза I типа, фиброзной дисплазии и идиопатической формы [53, 168]. По мнению большинства современных авторов стойкий дефект в зоне ложного сустава связан с остеолитической активностью патологически измененной надкостницы [108, 141, 206, 249, 253, 266]. Современные гистологические и патоморфологические исследования зоны ложного сустава выявили кисты, участки склероза, фиброза или фиброматозные ткани [11, 78, 131, 139, 152]. Установлено, что утолщенная надкостница в зоне ложного сустава содержит мелкие сосуды, которые частично или полностью облитерированы [78, 266]. Это свидетельствует об анатомических и функциональных нарушениях в зоне ложного сустава, приводящих к угнетению роста и развития кости и формированию дефекта.
Согласно современным научным представлениям, именно состоянием костного матрикса в большей степени определяются регенераторные возможности костной ткани в зоне ложного сустава [186,196]. Исследование резецированных участков псевдоартрозов показало, что как в проксимальном, так и в дистальном костных отломках, наряду с морфологическими проявлениями нормального остеогенеза и новообразования микрососудистой сети, имеются их нарушения в виде декомпактизации пластинчатой кости, появления незрелых грубоволокнистых костных структур с очагами некробиоза и некроза, а также неадекватное развитие капилляров [78, 108, 131, 139, 141, 152, 206, 249, 253, 266]. Изменения костной ткани отломков сочетаются с дистрофическими и некробиотическими изменениями хрящевой и фиброзной тканей, образующих основу межотломковой прослойки [45, 78]. В работе T.J. Cho et al. (2008) показано, что клетки в зоне врожденного ложного сустава (fibrous hamartoma) могут поддерживать некоторые из мезенхимальных фенотипов клеточной линии, но остеобласты не подвергаются дифференциации в ответ на воздействие костных морфогенетических белков (КМБ). Они обладают более выраженными остеокластогенетическими способностями, чем периостальные клетки большеберцовой кости [45]. Е. Ippolito et al. (2000) отмечают, что в зоне ложного сустава имеют место очаги резорбции (лакуны). Остеолитический компонент более выражен у детей раннего возраста и уменьшается с возрастом вплоть до исчезновения по достижении скелетной зрелости [202]. Все это является признаком дефекта ремоделирования кости, отвечающим за появление склероза, истончения кости в форме песочных часов, что заканчивается ее атрофией [45, 202].
Характеристика изменений тканей голени по данным лучевых методов исследования представлена в сравнительно небольшом количестве работ. Рентгенологические особенности ВЛСКГ в зависимости от его типа представлены в работе К. Hardinge (1972) [128]. Автор выделяет 4 группы рентгенологических изменений в области ложного сустава в зависимости от его причины (нейрофиброматоз, фиброзная дисплазия, деформация болыпеберцовой кости, «детский ложный сустав»). K.S. Andersen (1973), рассматривая рентгенологические особенности ВЛСКГ, выделяет диспластические, кистозные или склеротических типы псевдоартроза , а также сопровождающиеся косолапостью, возникающей из-за сопутствующих нарушений [34].
Для ВЛСКГ, на почве фиброзной дисплазии характерным является наличие участка разряжения костной ткани с картиной «матового стекла», ограниченный соединительнотканным валом [27, 45, 54, 65, 66, 86, 200, 261, 277]. В случаях, ассоциированных с нейрофиброматозом 1 типа, чаще наблюдается гипотрофия концов отломков с эбурнеацией костномозгового канала на протяжении [25, 27, 30, 41, 45, 62, 67, 70, 78, 87, 93, 98, 99, 103, 115, 130, 142, 178, 188, 193, 214, 216, 271]. Причем, степень изменений пропорциональна количеству выполненных оперативных вмешательств.
Рентгеноморфологические изменения в зоне ложного сустава отличаются выраженным полиморфизмом и индивидуальны для каждого больного.
Работ, посвященных применению современных методов диагностики при ВЛСКГ сравнительно немного. МРТ картина врожденного ложного сустава характеризуется утолщением надкостницы, больше в проксимальном отделе, утолщением корковой пластинки и сужением костномозгового канала, отеком мягких тканей и фиброзными изменениями [73, 199].
Периферическая компьютерная томография использована в работе D. А. Stevenson et al. (1999). Выявлено утолщение корковой пластинки и различия в геометрии поперечного сечения болыпеберцовой кости по сравнению с возрастной нормой. [93]. Практически отсутствуют сведения о применении методов КТ и МРТ для оценки результатов лечения ВЛСКГ. В работе J. Han et al. (2012) приведены данные КТ о состоянии корковой пластинки после дублирования кости [24].
Рентгенологический метод
У 15 пациентов для изучения динамики минерализации в «зоне стыка» с помощью программы Image J (США) исследовали рентгенограммы, выполненные до операции, через 5-7 месяцев фиксации, в день снятия аппарата, через 10 месяцев и в период от 1 года до 1 года 7 месяцев после снятия аппарата.
Средний возраст пациентов составил 12,0 (8,5; 14,0) лет. Среди больных было 7 мальчиков и 8 девочек.
На оцифрованных изображениях рентгенограмм оконтуривали тени зоны стыка, проксимального и дистального отломков на высоту 1,5 см от края щели ложного сустава; удаляли изображение, находящееся вне контура, в результате чего на экране оставался фрагмент изображения, подлежащий анализу (Рис.2.14). Рис.2.14. Анализируемые участки на изображении рентгенограммы: ПО -проксимальный фрагмент; ЗСТ - «зона стыка»; ДО - дистальный фрагмент.
После бинарной сегментации изображения измеряли заданные параметры: площадь, среднее, минимальное, максимальное, модальное значения интенсивности (яркости) выделенных участков. Также в выделенных участках измеряли интенсивность каждого пикселя. Дополнительно определяли среднюю интенсивность теней мягких тканей и фона изображения рентгенограммы на уровне зоны стыка, проксимального и дистального отломков, значения которых использовали для расчета оптической плотности (средней, минимальной, максимальной, модальной) по формуле: ODi = lg ((її - Im)/ Io), где ODi - оптическая плотность і -го элемента изображения; ЇЇ - интенсивность і-го элемента изображения; Im - средняя интенсивность тени мягких тканей 1о - средняя интенсивность фона.
При анализе результатов пиксельного измерения интенсивности участков установлено, что оптическая плотность теней зоны стыка, проксимального и дистального отломков на изображениях рентгенограмм изменялась в диапазоне от 0 до 1,1 усл.ед.. Данный диапазон оптической плотности разбивали на 4 интервала, границы которых определяли по формулам:
Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием программы «Microsoft Excel - 2010» и программного обеспечения для анализа и обработки данных «AtteStat» Версия 1.0 [4]. Цифровые данные представлены в виде среднего арифметического значения и стандартного отклонения (M±SD) или медианы и 25% и 75% квартилей (Me (25%;75%)). Для оценки статистической значимости различий средних и медиан, в зависимости от нормальности распределения, использовали критерии Стьюдента и Вилкоксона. Различия между группами считали существенными при р 0,05.
Резюме. В работе использован комплекс клинических и лучевых методов диагностики для объективной оценки состояния костной и мягких тканей голени у больных врожденным ложным суставом берцовых костей. Впервые у достаточно большого количечества больных применены современные методы лучевой диагностики (МСКТ - у 25, МРТ - у 17, непрямая компьютерная денситометрия - у 15) и способы обработки данных. На последние получены положительное решение патентного ведомства РФ на изобретение и два удостоверения на рационализаторские предложения. Применение указанных методик было реализовано для получения полной картины патологического симптомокомплекса ВЛСКГ с целью дифференцированного применения методов лечения. Глава 3. МСКТ и MPT семиотика врожденного ложного сустава
Относительно редкое заболевание с различными клиническими проявлениями - врожденный ложный сустав болыпеберцовой кости по-прежнему бросает вызов детским ортопедам из-за сложностей, возникающих в процессе лечения больных с данной патологией [199].
Многочисленные методы лечения, разрабатываемые на протяжении последних 50 лет, дают переменные успехи. Эффективность новых методов лечения (костный морфогенетический белок, трансплантация стромальных клеток, импульсные электромагнитные поля, индуцированная мембранная технология) пока требуют соответствующего подтверждения. Сочетание этих новых методов с существующими методами лечения может улучшить конечный прогноз врожденного ложного сустава, который, по мнению многих авторов, пока остается проблематичным [51, 90, 100, 140, 143, 198].
Существует еще одна проблема, которая играет роль в улучшении результатов лечения больных врожденным ложным суставом - современная диагностика состояния патологически измененной кости и окружающих мягких тканей в зоне ложного сустава. Объективная оценка качества кости, выявление протяженности патологических изменений может играть существенную роль в определении тактики и характера хирургического вмешательства и влиять на окончательный результат лечения. Особенности местных патологических изменений кости в зоне ложного сустава играют важную роль в прогнозе лечения: -локализация ложного сустава в области дистального метафиза болыпеберцовой кости затрудняет манипуляции с дистальным фрагментом и может привести к изменениям в голеностопном суставе; - тип ложного сустава является важным параметром: выраженные деформации с атрофией кости, обширные склеротические изменения с небольшим диаметром кости и укорочения [254]. - заинтересованность малоберцовой кости усложняет ситуацию [118]. - укорочение конечности, связанное с деформацией и дублированием концов отломков [89].
На важность определения четких границ для резекции измененной кости обращает внимание работа Grill F. с соавт. (2000). Однако они отмечают, что эта ситуация не четко описана в литературе. В настоящее время степень резекции определяется хирургом во время операции чаще всего по макроскопической оценке кости. Авторы отмечают, что МРТ может сыграть важную роль в предоперационной оценке фиброзной гамартомы, надкостницы, кости и улучшить идентификацию степени и протяженности повреждения кости и мягких тканей [94].
Все вышеперечисленное обусловливает явную необходимость тщательного предоперационного обследования, которое должно быть основано на объективной количественной оценке состоянии кости и мягких тканей в области ложного сустава. Применение для этой цели мультисрезовой компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии позволяет решить поставленные задачи.
Результаты магнитно-резонансной томографии
Показанием к применению данной методики считали наличие разной толщины концов отломков. Она была применена нами у пяти пациентов. В начале, с целью дублирования концов отломков выполняли остеотомию проксимальных метафизов берцовых костей. После достижения дубликатуры на 3 см производили поперечную остеотомию проксимального отломка. Из доступа по передненаружной поверхности голени производили поперечную остеотомию более тонкого конца отломка. Затем конец одного отломка погружали в другой, а полученный фрагмент смещали в сторону. Через отломки и сформированный фрагмент проводили спицу с упорной площадкой. Средняя продолжительность фиксации в зоне стыка составила 124 дня (115;183).
Клинический пример. Пациентка Ц., 10 лет. Диагноз: врожденный псевдоартроз левой голени, тип IV по Crawford, вальгусная деформация колена - 160, укорочение голени - 8 см (рис. 5.4, а). Ранее неоднократно оперирована по месту жительства. При поступлении была выполнена операция: остеотомия левой болыпеберцовой кости в верхней трети, чрескостный остеосинтез левой голени по Г. А. Илизарову. После операции начата дистракция в верхней трети с одновременной компрессией на стыке концов отломков темпом по 0,25 мм 4 раза в сутки (рис. 5.4, б). В процессе удлинения возник ряд технических сложностей, в связи с чем, период дистракции составил 122 дня. После того как дупликатура концов отломков составила 3 см, в условиях операционной произвели остеотомию конца проксимального отломка на уровне конца дистального. Одновременно с этим, промежуточный фрагмент был сдвинут в сторону, через него проведена спица с упором, а конец дистального отломка был погружен в канал проксимального (5.4, в). Фиксация составила 127 дней. Достигнуто сращение дефекта. Безрецидивный период составил 7,5 лет (рис. 5.4, г).
Данную методику применяли при нормотрофической форме концов отломков. Методика применена у 14 пациентов. Вначале проводили 2 перекрещивающиеся спицы в метаэпифизарных отделах берцовых костей. Затем, на границе верхней и средней третей малоберцовой кости выполняли поперечную остеотомию. После этого производили продольную остеотомию концов отломков на протяжении двух - трех см в сагиттальной плоскости. Затем полученные расщепы погружали друг в друга. В зоне контакта концов отломков поддерживали компрессию по 1 мм в неделю. Средний срок фиксации в этой группе составил 143 дня (113;212).
Клинический пример. Больная М., 13 лет. Диагноз: Врожденный ложный сустав костей левой голени, тип IV по Crawford. Рекурвационная деформация 160. Анкилоз левого голеностопного сустава. Укорочение левой голени 18 см (рис. 5.5, а). Больна с рождения. Неоднократно оперирована. Впервые оперирована по месту жительства в возрасте двух лет с применением аппарата внешней фиксации. Также проходила лечение в Центральном Научно -Исследовательском Институте Травматологии и Ортопедии Имени НН. Приорова, где была оперирована дважды. Две хирургические сессии в объеме: 1) резекции концов отломков, остеосинтеза берцовых костей аппаратом Илизарова; 2) резекции концов отломков с пластикой дефекта трансплантатом, остеосинтез аппаратом Илизарова. Локальный статус на момент поступления: ходила при помощи двух костылей в аппарате на левой голени, варусно -рекурвационная деформация в нижней трети 160. Множественные кожные линейные и точечные рубцы левой голени. Движения левого коленного сустава: 150/170, анкилоз левого голеностопного сустава.
В РНЦ «ВТО» проходила лечение в 4 этапа. На одном из этапов было выполнена операция: остеосинтез левого бедра, голени, стопы аппаратом Илизарова, открытая адаптация концов отломков взаимным погружением, остеотомия болыпеберцовой кости в верхней трети для удлинения, интрамедуллярное армирование спицей с гидроксиапатитным покрытием (рис. 5.5, б). На шестые сутки после операции начата дистракция в верхней трети голени темпом 0,25 мм по 4 раза в сутки. Длительность дистракции составила 58 дней, последующей фиксации - 132 дня. В результате лечения достигнута консолидация ложного сустава, исправлена деформация левой голени, сегмент удлинен на 5,5 см (рис. 5.5, в).
Данную методику применяли при наличии значимой диспропорции толщины концов отломков. После наложения базовых опор аппарата выполняли продольную остеотомию более толстого отломка. Затем, более тонкий отломок погружали в сформированную лунку. Средняя продолжительность фиксации при применении данной методики составила 214 (119;351) дней. Технология использована нами у 23 больных.
Клинический пример. Пациентка 3., 16 лет. Диагноз: Врожденный ложный сустав костей правой голени тип IV по Crawford (рис. 5.6, а). В 6 лет появилась деформация в нижней трети правой голени. В 10 лет впервые оперирована. Всего перенесла три оперативных вмешательства (накостный и чрескостный остеосинтез ). Поступила в РНЦ «ВТО» им. акад. Г.А. Илизарова по поводу рецидива патологического перелома. На момент поступления: ходила с использованием двух костылей, приступая на правую нижнюю конечность. Клинически определи антекурвационно (90) - вальгусная (150) деформацию нижней трети правой голени, патологическую подвижность в пределах 10. Функциональное укорочение 11 см, ортопедическое укорочение 7 см. Движения правого голеностопного сустава: тыльная флексия - 80, подошвенная - 100. При поступлении выполнен закрытый чрескостный остеосинтез аппаратом Илизарова правой голени и стопы (рис. 5.6, б). После операции дозировано исправили деформацию. Затем выполнили открытую адаптацию костных отломков с погружением проксимального отломка в дистальный (рис. 5.6, в). Фиксация в аппарате 351 день. После снятия аппарата наложена гипсовая лонгета, пациентка выписана на амбулаторное лечение (рис. 5.6, г). В течение трех лет после лечения рецидивов патологического перелома не наблюдали (Рис.5.6).
Перекрытие зоны стыка концевым фрагментом одного из них..
Методика применялась нами при истончении концов отломков большеберцовой кости на большом протяжении. Использована у трех пациентов. После наложения базовых опор аппарата, латеральную лодыжку низводили посредством проведения через нее дугообразно изогнутой спицы с упорной площадкой в сагиттальной плоскости. Затем ее фиксировали спицей, проходящей во фронтальной плоскости (через обе кости). После этого, по внутренней поверхности большеберцовой кости долотом формировали «отщеп» необходимой длины. На пятые - седьмые сутки посредством проведенных через «отщеп» спиц с упорными площадками, закрепленных в тракционных узлах, начинали его низведение темпом по 0,25 мм 4 раза в день. После перекрытия стыка, отщеп фиксировали к проксимальному и дистальному отломкам спицами с упорными площадками, проведенными навстречу друг другу. Средняя продолжительность фиксации составил 129 (63;135) дней.
Клинический пример. Пациентка А., 4 года. Диагноз: нейрофиброматоз I типа. Врожденный ложный сустав правой большеберцовой кости, тип IV по Crawford. Антекурвационно (155) — варусная (150) деформация голени. Укорочение 2 см (рис. 5.7, а). Деформация появилась в возрасте 1,5 лет. Лечение по месту жительства этапными гипсовыми повязками. Установлен нейрофиброматоз I типа. На момент поступления: ходила при помощи двух костылей. Клинически выявлена антекурвационно (155) - варусная (150) деформация правой голени. Движения суставов нижних конечностей в полном объеме с мышечной силой 3 балла. Лечение в Центре выполнено в четыре этапа. На первом этапе был выполнен остеосинтез правой голени аппаратом Илизарова с формированием «отщепа» большеберцовой кости для перекрытия зоны дефекта. На шестые сутки после операции начато низведение фрагмента большеберцовой кости посредством проведенных через него спиц с упорными площадками темпом 0,25 мм 4 раза в сутки (рис. 5.7, б). Через 47 дней была выполнена остеотомия большеберцовой кости на вершине деформации, тракционные узлы демонтированы, «отщеп» фиксирован двумя спицами с напайками, проведенными во встречном направлении. Аппарат был переведен в режим фиксации. Длительность фиксации составила 63 дня (рис. 5.7, в). В результате лечения была достигнута консолидация врожденного ложного сустава, в зоне сращения увеличена костная масса, исправлена деформация сегмента (рис. 5.7, г).
Данный вариант применялся при ВЛСКГ неосложненных укорочением сегмента, либо в случаях, когда имелись значительные изменения архитектоники отмомка подлежащего удлинению и активная регенерация кости была сомнительна, имелись высокие риски формирования «ишемического дистракционного регенерата». Данный метод применен у 27 пациентов. Средняя продолжительность лечения в группе составила 246,4 (140;351) дня. После наложения базовых опор аппарата Илизарова производили адаптацию концов отломков. Затем давали компрессию по стержням в зоне стыка до контакта концов отломков. Поддерживающую компрессию осуществляли 1 раз в 10-14 дней по 1 мм. В зависимости от клинической ситуации ограничивались одним этапом лечения, либо пациенты повторно госпитализировались с целью удлинения сегмента.
Клинический пример. Пациент Б., 14 лет. Диагноз: врожденный ложный сустав костей правой голени, тип IV по Crawford . Укорочение 17 см. (рис. 5.8, а) Болен с рождения. До поступления в центр Илизарова оперирован 14 раз. Консолидация не была достигнута. На момент поступления: ходил при помощи одного костыля с компенсацией укорочения. На коже голениимелись многочисленные рубцы, спаянные с подлежащими тканями. Варусная деформация правой голени в нижней трети была выявлена в пределах 170. Ортопедическое укорочение правой голени - 17 см. Движения правого голеностопного сустава в пределах 10 . Учитывая данные, полученные при обследовании больного, а также анамнез заболевания, было решено на первом этапе лечения выполнить монолокальный компрессионный остеосинтез правой голени по Илизарову (рис. 5.8, б). Удлинение сегмента было решено выполнить на последующих этапах. Фиксация аппаратом составила 140 дней. В результате лечения была достигнута консолидация ложного сустава (рис. 5.8, в).
Показания: наличие несращения с анатомическим укорочением голени без значительных изменений архитектоники костной ткани и как следствие возможность восстановления целостности кости с одновременной компенсации длины сегмента. Данный вариант остеосинтеза применяли в 28 клинических наблюдениях. Также данный метод применяли у двух больных с латентной формой патологии с целью коррекции выраженной варусно -антекурвационной деформации.
После наложения базовых опор аппарата Илизарова выполняли адаптацию концов отломков ложного сустава и давали компрессию с целью достижения контакта отломков. Затем на уровне проксимальных метафизов берцовых костей выполняли остеотомию с целью дальнейшего удлинения. На пятые - седьмые сутки начинали дистракцию в верхней трети темпом по 1А мм 4 раза в сутки. В зависимости от рентгенологической картины регенерата темп дистракции корректировали. Средняя величина удлинения среди этих больных составила 7 см (2,5-17 см). Средняя продолжитеьность лечения в данной подгруппе составила 219,7(113 ;251) дня.
Клинический пример. Больная Б., 21 г. Диагноз: Врожденный ложный сустав костей левой голени, тип IV по Crawford. С рождения была обнаружена деформация в нижней трети левой голени (рис. 5.9,а). До поступления в РНЦ «ВТО» оперирована более восьми раз, в том числе и с использованием аппарата Илизарова. При поступлении ходила при помощи двух костылей. В нижней трети левой голени выявили патологическую подвижность 5. Клинически присутствовала варусная деформация в нижней трети 150, рекурвационная
Фотографии и рентгенограммы голени больной Г., 21 года: а) на деформация в верхней трети 170; внутренняя торсия голени 30. Укорочение левой голени составляло 6 см. Выявили боковую разболтанность левого коленного сустава, комбинированную контрактуру левого голеностопного сустава. Пациентке был выполнен остеосинтез левого бедра и голени аппаратом Илизарова, произведена остеотомия левой малоберцовой кости в нижней трети, большеберцовой — в верхней трети. На 6 сутки была начата дистракция в верхней трети голени темпом 1 мм в сутки в 4 приема, поддерживающая компрессия на стыке отломков ВЛСКГ. Период дистракции составил 60 дней, последующей фиксации - 124 дня (рис. 5.9, б). В результате лечения была достигнута консолидация ВЛСКГ. Исправлена деформация сегмента, голень удлинена на 4 см (Рис. 5.9, в).
