Содержание к диссертации
Введение
Общая характеристика работы 4
1.0. Обзор литературы 8
1.1. Желудочно-кишечные болезни поросят и молодняка свиней инфекционной этиологии 8
1.2. Проблемы и практические аспекты профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний 16
1.3. Иммуномодуляторы: общие сведения, биологическая активность и перспективы применения в инфекционной патологии 20
1.4. Янтарная кислота: общие сведения, биологическая активность и перспективы ее применения в ветеринарии и животноводстве 27
2.0. Собственные исследования 35
2.1. Материал и методы исследования 35
3.0. Результаты исследований 38
3.1. Характеристика эпизоотического состояния и клиническое проявление диарейного синдрома у молодняка свиней в условиях свинокомплекса ОАО «Надежда» 38
3.2. Результаты эпизоотологических и клинических наблюдений по изучению особенностей течения и проявления лавсониоза у поросят и молодняка свиней 41
3.2.1. Оценка гематологических и иммубиохимических показателей поросят при лавсониозе 45
3.3. Теоретическое и экспериментальное обоснование получения препарата иммунометаболической направленности на основе органических кислот и АСД
второй фракции 50
3.3.1. Оценка протективной активности иммунометаболического препарата в клинике лечения желудочно-кишечных заболеваний поросят подсосного периода выращивания 54
3.4. Результаты применения иммунометаболических препаратов в клинике лечения диарейного синдрома при лавсониозе
3.5. Теоретическое и экспериментальное обоснование получения иммунометаболического состава с антимикробной активностью 67
3.6. Применение иммунометаболического состава для профилактики диарейного синдрома при лавсониозе 70
4.0. Обсуждение результатов исследований 85
5.0. Выводы 103
Практические предложения 105
Список используемой литературы
- Проблемы и практические аспекты профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний
- Янтарная кислота: общие сведения, биологическая активность и перспективы ее применения в ветеринарии и животноводстве
- Результаты эпизоотологических и клинических наблюдений по изучению особенностей течения и проявления лавсониоза у поросят и молодняка свиней
- Результаты применения иммунометаболических препаратов в клинике лечения диарейного синдрома при лавсониозе
Проблемы и практические аспекты профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний
Наиболее острой проблемой промышленного свиноводства являются желудочно-кишечные заболевания поросят и молодняка свиней, проявляющиеся диарейным синдромом (Бригадиров Ю.Н., 2002; Шахов А.Г., 1999, 2002, 2008; Гафаров Х.З. с соавт., 2002; Зуев Н.П., 2012; Скворцов В.Н., 2002; Телешенко Н.Д., 1990 и др.). Многочисленные клинические наблюдения и эпизоотологические данные свидетельствуют о том, что они вызываются комплексом причин, главной из которой является инфекционный агент (Бригадиров Ю.Н., 2002; Воронин Е.С., 1989; Шахов А.Г., 1999, 2002; Гафаров Х.З. с соавт., 2002; Кукушкин С.А., 2010; Прудников СИ. с соавт., 1987, 2002; Романенко В.Ф.,1984; Сидоров М.А., Субботин В.В., 1999; Сулейманов СМ., 1999, 2002; Спиридонов Г.Н., 2002; Субботин В.В., Сидоров М.А., 2001; Терехов В.И. , 2002; Урбан В.П. с соавт., 1984, 1991; Шахов А.Г., 2002 и др.).
Возбудителями инфекционных желудочно-кишечных заболеваний
являются различные патогены: бактериальные - колибактериоз, сальмонеллез, дизентерия и др.; вирусные - коронавирусныи, ротовирусныии энтеровирусныи энтериты и др. (Ануфриев П.А., 1999; Бригадиров Ю.Н., 2002; Гафаров Х.З. с соавт., 2002; Ефанова Л.И., Сайдулдин Е.Т., 2004; Спиридонов Г.Н., 2002; Сулейманов СМ., 2002; Терехов В.И. с соавт., 2001; Щербаков А.В. с соавт., 2003 и др.).
Колибактериоз - остропротекающая инфекционная болезнь поросят с первых дней жизни и до 4-х месячного возраста. С развитием промышленного свиноводства колибактериоз стал представлять серьезную экономически значимую проблему (Пирожков М.К., 2014). По данным (Брем А.К., 1985; Коляков Я.Е., 1985; Карпуть И.М., 1980; Матюшко В.К., 1995; Прудникова СИ. с соавт., 1984; Пирожкова М.К., 2014; Романенко В.Ф., 1984) показатели заболеваемости достигают до 70-80%, а отход до 20-30% и выше. В роли источников возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, а также свиноматки - носители патогенных вариантов Е. coli. Заражение - алиментарное, реже аэрогенное, возможно - внутриутробное.
Этиологию болезни определяют патогенные формы Е. coli и, прежде всего ее энтеропатогенные серовары, обладающие факторами вирулентности. По основным культурально-биохимическим свойствам патогенные Е. coli схожи с непатогенными формами кишечной палочки (Аликаев В.А. с соавт., 1974; Аржаков В.Н., 1984; Бондаренко В.М., 1999; Коротяев А.И., Бабичева С.А., 1998).
Клинически эшерихиоз протекает в трех формах: энтеритной, энтеротоксемичной (отечной) и септической (энтерогеморрагической) (Аржаков В.Н., 1984; Аликаев В.А. с соавт., 1974; Брем А.К., 1985; Волынец Л.К., 1991; Кретова С.Н., 2010; Коломыцев А.А. с соавт., 2002; Ленькова В.А. с соавт., 1987; Наумова И.Ф., 2004; Порохов Ф.Ф., 1960; Сетдеков Р.А., 2003 и др.).
При энтеритной форме отмечают профузный понос без признаков общего токсикоза. Течение болезни подострое и хроническое. Основные патологические поражения локализуются в желудочно-кишечном тракте. Смертность невысокая (Бурлуцкий И.Д., 1980; Вишняков СИ., 1957; Волынец Л.К., 1991). При энтеротоксемической форме характерными симптомами являются токсические явления. Заболевают, как правило, хорошо упитанные поросята. Течение острое и сверхострое. Большинство животных погибает (Брем А.К., 1985; Матюшев П.С., 1978, 1994; Кретова С.Н., 2010; Наумова И.Ф., 2004 и др.). Проявление колибактериоза в септической форме наблюдается у новорожденных поросят и поросят-сосунов. Течение болезни сверхострое или острое. Зачастую без симптомов диареи ( Вишняков СИ., 1957; Порохов Ф.Ф., 1984). Лечение эшерихиоза представляет весьма большие проблемы (Вишняков СИ., 1957). Это связано с множественной устойчивостью возбудителя к различным антибактериальным препаратам (Дворецкий Б.М., 1963; Матюшев П.С, 1978, 1994; Кретова С.Н., 2010; Наумова И.Ф., 2004; Светоч Э.А., 1998). Высокая чувствительность новорожденных поросят к E.coli объясняется физиологической незащищенностью тонкого отдела кишечника против колонизации эшерихиями (Сидоров М.А., 1999, 2006). Молозивные антитела, покрывая слизистую подобно защитной пленке, блокируют способность патогенных штаммов прикрепляться и размножаться в тонком кишечнике.
В этой связи для профилактики коли бактериоза вполне целесообразным является применение вакцинных препаратов. Этим обеспечивается устойчивость молодняка к патогенному действию эшерихии, но и снижение носительства энтеропатогенных штаммов эшерихии у здоровых и взрослых животных (Фоменко Н.В., 1981).
Сальмонеллез— инфекционная болезнь, поражающая преимущественно поросят с первых дней жизни до 4-х месячного возраста (Ахмедов A.M., 1983; Бурлуцкий И.Д., 1980; Паракин В.К., 1984; Притулин П. П., 1975; Сидоров М.А. с соавт., 1999, 2006). Эпизоотические вспышки сальмонеллеза у поросят чаще возникают после отъема. Вначале заболевают слабые, недоразвитые поросята. По мере пассажа, вирулентность возбудителя усиливается, что приводит к заболеванию физиологически развитых животных (Гайдамака А.В., 1990; Демин В.А., 2006; Мандрыко В.А., 2003; Прудников СИ. с соавт., 1987,1997; Прудникова Т.М., 2002 и др.).
Этиология. Заболевание у свиней вызывают в основном следующие виды сальмонелл: S. choleraesuis, S.enteritidis, S. Typhimurium и S. typnisuis (Ахмедов A.M., 1983; Паракин B.K., 1984; Сидоров M.K. с соавт., 1992,1999; Юрков Г.Г., 1987 и др.).
Сальмонеллы, попав в желудочно-кишечный тракт поросят, нарушают целостность слизистой оболочки кишечника и проникают в кровь. Попав в кровь, они повреждают стенку сосудов, в результате чего происходит выход эритроцитов в окружающие ткани, развиваются экссудативные процессы. Сальмонеллы и их токсины оказывают воздействие на центральную нервную систему, вызывая в ней токсико-дистрофические изменения, приводя в итоге к нарушению функции всего организма.
Болезнь может протекать у поросят остро, подостро и хронически. Первые случаи сальмонеллеза обычно протекают остро. Заболевание сопровождается повышением температуры тела до 42 градусов. Заболевшие животные зарываются в подстилку, тяжело дышат. Вскоре у больных поросят появляется понос, при котором фекалии становятся жидкими, грязно-серого цвета, иногда с примесью крови. Кожа ушей, нижней части груди, живота вследствие сердечной слабости и нарушения кровообращения перед летальным исходом становится темно- фиолетового цвета. В 50-80% случаев на 3-7-й день болезни поросята погибают.
Подострое течение болезни бывает у поросят, заболевших спустя некоторое время после начала вспышки сальмонеллеза. У больных поросят отмечаем понос, фекалии имеют грязно-серый цвет с пузырьками газа. У поросят развивается синюшность подгрудка, живота, промежности и ушей. При такой форме болезни у 40% животных наступает смерть. Поросята, оставшиеся в живых, отстают в росте и развитии.
При хроническом течении продолжительность болезни от нескольких недель до трех и более месяцев. У больных животных часто развивается воспаление легких. Поросята тощают, кожа становится серой, анемичной, собирается в складки. На коже нередко развивается струпьевидная экзема (оспоподобная сыпь). Заболевшие поросята отстают в росте и выглядят заморышами. Большинство из них гибнет.
Этиологию болезни определяет возбудитель — анаэробный микроб Clostridium perfringens, главным образом типа С. В организме размножается, образуя токсины, которые вызывают некроз стенки тонких кишок. Анаэробной дизентерией болеют преимущественно поросята первой недели жизни; иногда поражаются отъёмыши до 3-месячного возраста. Взрослые свиньи заболевают в результате снижения резистентности организма, наличия высоковирулентных штаммов CI. perfringens или при ассоциации возбудителя с гемолитической кишечной палочкой. Болезнь протекает в виде энзоотии, стационарно. В роли источника возбудителя инфекции выступают — больные животные, свиноматки-бациллоносители. Симптомокомплекс болезни в большинстве случаев не успевает полностью проявиться в связи с её молниеносным и острым течением. Главным признаком болезни является кровавая диарея у новорождённых поросят. У поросят-сосунов наблюдают также лихорадку; смерть наступает через 3-8 часов или 1—2 суток после появления первых признаков болезни. При вскрытии обнаруживают некроз слизистой оболочки кишок, главным образом тощей и подвздошной. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических наблюдений, патологоанатомических и бактериологических исследований. Для подтверждения диагноза надо доказать наличие токсина возбудителя в содержимом тонких кишок. Данное заболевание дифференцируют от спирохетозной дизентерии свиней, колибактериоза, вирусного трансмиссивного гастроэнтерита.
В неблагополучных хозяйствах рекомендуется вакцинировать свиноматок на 2—3-м месяце беременности.
Дизентерия. В нашей стране дизентерия до 70-80-х годов описывалась как вибриозная или балантидиозная дизентерия. В процессе изучения дизентерии название ведущего этиологического патогена несколько раз менялось. Сначала возбудитель болезни имел родовое название Treponema hyodysenteriae (семейство Treponemataceae), затем Serpulina hyodysenteriae. В настоящее время возбудитель болезни имеет Brashyspira hyodysenteriae (Иванов А.И., 2004; Скворцов В.Н., 2002; Солдатенко Н.А., 2008, 2012). Это — грамотрицательные, анаэробные спирохеты.
Янтарная кислота: общие сведения, биологическая активность и перспективы ее применения в ветеринарии и животноводстве
Подтвержденный во ВНИИЗЖ диагноз на лавсониоз обусловил поиск литературного материала по данной болезни. На начало проведения собственных эпизоотологических исследований и клинических наблюдений (2012) материала, касающегося данной болезни фактически не было. В отдельных единичных литературных публикациях и открытых интернет- источниках сообщение были малоинформативны. На основании того, что заболевание лавсониозом регистрировалось на недавно введенном в эксплуатацию свиноводческом комплексе и принимая во внимание информацию ветеринарных специалистов с других комплексов, укомплектованных импортным поголовьем свиней, были все основания считать о факте заноса возбудителя данной болезни из стран импортеров свиней. Нет сомнения в том, что ветеринарная служба стран импортеров хорошо знала об этой болезни. Они не сообщили об этом, воспользовавшись тем, что диарейный синдром не проявлялся у свиней, которые ввозились в нашу страну. В этой связи, распознать носительство нового возбудителя у импортного поголовья свиней не представляло возможным, даже при их карантинировании. Схожей по симптоматике диарейный синдром при известных желудочно-кишечных заболеваниях свиней маскировал возбудителя лавсониоза. По всей видимости, этот аспект был принят во внимание зарубежными ветеринарными специалистами. Следует признать, что и в зарубежных интернет-источниках информация об этой болезни, несмотря на ее экономическую значимость для промышленного производства, также отсутствовала.
По информации ветеринарных специалистов свиноводческих комплексов и по результатам собственных клинических наблюдений было установлено, что проявление диарейного синдрома, у поросят при лавсониозе, происходит в возрасте два месяца и старше. Однако это клиническое проявление болезни. Стал вопрос об инкубационном периоде. Выяснение этого вопроса представляло не только научную, но и вполне определенную практическую значимость для своевременного проведения лечебно-профилактических мероприятий. Исходя из этого, в качестве объекта исследований, мы выбрали более раннюю возрастную категорию животных, начиная с отъема. Следует отметить, что этот период относится достаточно проблемным в вопросе проявления желудочно-кишечных заболеваний. Отсутствие свиноматки является стрессовым фактором для отъемных поросят. Вполне вероятно, что в этот период происходит запуск инфекционного процесса при лавсониозе, подобно тому, как это бывает при отечной болезни. Но если отечная болезнь характеризуется быстрым развитием инфекционного процесса, то при лавсониозе он, вполне очевидно, характеризуется медленным темпом развития. Для выяснения поставленных вопросов мы провели изучение эпизоотических и клинических особенностей проявления заболевания лавсониозом, охватывая три возрастные категории животных: отъем(25-35 дней); доращивание (36-75 дней); откорм (76-150 дней). Исследование проводили в период с апреля по август и с сентября по декабрь 2012г. Таким образом, охватывали все сезоны года. Основным клиническим показателем считали проявление диарейного синдрома и наличие патоморфологических изменений в тонком отделе кишечника у павших или убитых с диагностической целью поросят.
Как и следовало ожидать, случаи проявления диарейного синдрома наблюдались в ранний послеотъёмный период. Для купирования и профилактики диарейного синдрома применялись кормовые антибиотики курсом в семь дней. Это в определенной мере позволяло снизить показатель желудочно-кишечных заболеваний.
Повторный подъем желудочно-кишечных заболеваний наблюдался при формировании новых технологических групп на площадке «доращивание». Это возраст 30-40 дней. В этот период происходила смена корма, изменение условий содержания, иерархическая борьба поросят разных пометов. Для профилактики желудочно-кишечных заболеваний в этот период также практиковался очередной курс применения кормовых антибиотиков. Следует отметить, что при этом наблюдалось некоторое усиление тяжести течения желудочно-кишечных заболеваний. В этот период у 20-25% поросят наблюдали апатию, снижение аппетита. Такие поросята слабели и начинали отставать в росте по сравнению с клинически здоровыми. У павших особей в 25-30% случаев в тонком отделе кишечника обнаруживались локальные очажки поражений, сходные по морфологии, которые мы раннее наблюдали у более возрастной категории павших поросят. Это указывало на окончание инкубационной стадии развития инфекционного процесса и начало развития клинических признаков заболеванием лавсониозом.
После прекращения курса применения антибиотиков (35-40 дней) показатели желудочно-кишечных заболеваний не имели тенденцию к росту. По всей видимости, это было обусловлено завершением периода адаптации поросят к новым условиям содержания, смене корма, установившимся иерархическим положением. У павших в этот период поросят (20-25%) наблюдали более выраженное, по отношению к менее возрастной категории, очаговые изменения в тонком отделе кишечника.
Следующий период подъема желудочно-кишечных заболеваний наблюдался на 45-50 сутки. Он, по сути, следовал после плановой вакцинации против классической чумы (КЧС). У поросят в этот период отмечали признаки угнетения и снижения аппетита. В той или иной степени выраженности диарейный синдром наблюдали у значительной части (40-50%) поросят. У большинства поросят фекалии были водянистой консистенции, с характерным для лавсониоза зловонным запахом. В этот период мы наблюдали отставание в росте ослабленных поросят, а у павших зафиксировали первые случаи выявления характерных для лавсониоза поражений в тонком отделе кишечника. Диарейный синдром у значительной части (до 60%) был стойким. Парентеральное применение антибиотиков не имело выраженного терапевтического действия. Попытки профилактировать желудочно-кишечные заболевания путем дачи кормовых антибиотиков несколько снижали интенсивность проявления диарейного синдрома. У большинства особей наблюдалось достижение состояния клинического выздоровления. При последующем наблюдением за такими животными (до 60 дневного возраста) рецидив диарейного синдрома не проявлялся. Это свидетельствовало о том, что у переболевших животных формируется устойчивость к возбудителю лавсониоза.
На основании клинических наблюдений вырисовывается следующий алгоритм проявления диарейного синдрома при лавсониозе. В начале заболевания фекалии водянистые серовато-желтого или коричневого цвета. Заболевшие поросята отстают в росте от здоровых. У них быстро ухудшается внешний вид. Кожные покровы становятся бледными. По мере прогрессирования диареи, цвет фекалий приобретает красно-черный цвет и выражен неприятный запах. Черный цвет фекалий обусловлен кишечным кровотечением. При развитии клинических признаков «черной» диареи исход заболевания неблагоприятный.
Результаты эпизоотологических и клинических наблюдений по изучению особенностей течения и проявления лавсониоза у поросят и молодняка свиней
Примечание: числитель - фоновые показатели; знаменатель - показатели на 3 сутки после прекращения применения препаратов ( Р 0,05).
По результатам исследований установлена положительная динамика в эритропоэзе у поросят обеих опытных групп. Этот показатель, по отношению к фоновому, вырос у поросят первой группы на 11,1%, а у их сверстников их второй группы на 10,9%. У поросят контрольной группы этот показатель не претерпел существенных изменений и даже отмечено его незначительное снижение.
Достаточно выраженные изменения выявлены в насыщенности эритроцитов гемоглобином. Показатель содержания гемоглобина у поросят первой и второй групп вырос на 11,3%. Что касается поросят контрольной группы, то у них показатель содержания гемоглобина несколько снизился по отношению к фоновому.
Сопоставляя гематологические показатели с клиническим статусом, у поросят контрольной группы видно, что у них все более выраженнее проявлялись симптомы анемии. И наоборот, у поросят обеих опытных групп признаки анемии не обнаруживались. Влияние испытуемых составов на биохимические показатели крови поросят. По результатам проведенных биохимических исследований выявлена слабо выраженная тенденция увеличения количества белка у поросят всех трех подопытных групп. Следует отметить, что фоновое содержание белка у поросят этих групп было в пределах физиологических значений. Что касается поросят контрольной группы (в качестве объекта исследований служили больные с диарейным синдромом), то у них показатель белка находился несколько ниже нижней границы физиологической нормы. Это, по крайней мере, указывало на напряженность в белковом обмене.
Фоновый показатель содержания кальция у поросят всех трех подопытных групп был в пределах физиологических значений. После применения испытуемых составов и пребиотика, показатель содержания кальция приобрел тенденцию к увеличению. В такой же закономерности отмечена тенденция роста и фосфора. Напротив, у поросят контрольной группы показатели содержания кальция и фосфора остались ниже физиологических значений.
Резервная щелочность. Фоновые показатели у поросят первой и второй групп находились в пределах средних физиологических значений. У поросят третьей группы (применялся пребиотик) чуть ниже среднего значения. У поросят контрольной группы - показатель резервной щелочности был ниже физиологических значений, что указывало на развитие метаболического ацидоза.
При проведении повторных контрольных исследований (на третьи сутки после прекращения применения препаратов) кислотно-щелочной баланс у поросят первой и второй опытных групп вырос до верхней границы физиологической нормы. У поросят третьей группы он достиг средних физиологических значений. Как известно, показатель резервной щелочности является своего рода индикатором состояния обменных процессов. В этой связи, нахождение в пределах физиологических значений указывает на отсутствие патобиохимических процессов. Что касается поросят контрольной группы (с клиникой диарейного синдрома), то, судя по показателям резервной щелочности, можно достаточно уверенно судить о развитии выраженных патобиохимических процессов. На это указывают результаты наших, раннее проведенных исследований, отраженных в разделах: - 3.2.1. (таблица 2); - 3.3 (таблица 7); - 3.4. (таблица 11).
При выполнении данного этапа мы решили оценить влияние испытуемых составов на иммунный статус и состояние факторов неспецифической резистентности. Необходимость проведения этих исследований исходило из того, что оба состава содержали иммуномодулирующие компоненты. В первом составе - это АСД второй фракции, а во втором - левамизол. Следует отметить еще одно обстоятельство, которое нас интересовало. В ветеринарной практике об оральном применении левамизола ничего неизвестно, в то время, как в медицине оральное применение левамизола практикуется давно. С учетом высокой чувствительности организма свиней к левамизолу, он включался в состав в минимальной концентрации. В экспериментальном опыте на белых мышах выбранная концентрация левамизола не вызывала ухудшения состояния животных. По результатам проведенных исследований нами выявлены следующие изменения.
По лейкоцитам. Во всех трех подопытных группах фоновое содержание лейкоцитов в крови поросят было в пределах нижней границы физиологических значений. Напротив, у особей из контрольной группы (клинически больные) -количество лейкоцитов было несколько ниже нормы. После курса применения иммунометаболических составов для поросят первой и второй опытных групп отмечено слабо выраженная тенденция роста количества лейкоцитов. В третьей подопытной группе (Асид-Лак) - этот показатель не претерпел существенных изменений. То же самое было у поросят контрольной группы.
Лимфоциты. Фоновый показатель относительно содержания лимфоцитов в крови поросят всех трех подопытных и контрольной группах был в пределах физиологических значений. Тем не менее, у поросят контрольной группы этот показатель был в среднем на 10% ниже, чем у особей из первой , второй и третьей групп. После применения препаратов мы выявили позитивную тенденцию увеличения, без выхода за пределы физиологических значений, содержание лимфоцитов у поросят первой и второй опытных групп. По отношению к показателям контрольной группы рост составил соответственно 13,4% и 14,0%. Увеличение количества лимфоцитов, при сопоставлении с клиническим статусом поросят этих групп, указывало на повышение резистентности их организма. И наоборот, просматривалась обратная тенденция снижения этого показателя и ухудшение клинического статуса больных поросят контрольной группы. Собственно об этом свидетельствовали и результаты оценки факторов неспецифической резистентности. Применение иммунометаболических составов на поросятах первой и второй опытных групп позволило увеличить показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в среднем на 14 -15%, БАСК на 11%, ЛАСК -10%. При этом у поросят третьей подопытной группы отмечена лишь незначительная тенденция роста этих значений. У поросят контрольной группы показатель состояния факторов неспецифической резистентности остались без существенных изменений по отношению к фоновым.
Результаты применения иммунометаболических препаратов в клинике лечения диарейного синдрома при лавсониозе
Для проведения научно-производственных опытов мы использовали два варианта иммунометаболических препаратов. Один вариант, мы уже оценили его эффективность в клинике лечения диарейного синдрома у подсосных поросят. В его состав дополнительно включили формалин в количестве 0,3%. Мы его обозначили «янтарный биостимулятор+ф».
Другой вариант («металлосукцинат+ф») дополнительно содержал жизненно важные микроэлементы Fe, Си, Zn, Со. В качестве контроля использовали базовый метод лечения лавсониоза с применением антибиотиков. Все препараты применялись парентерально. Объектом для проведения опытов служили поросята 65-70 дневного возраста. Отбор поросят проводили принимая во внимание клинические признаки, характерные для заболевания лавсониозом.
Оценку эффективности проводили клинически, по степени редуцирования диарейного синдрома.
Результаты клинического наблюдения за подопытными поросятами превзошли наши предположения. Эффект редуцирования диарейного синдрома у поросят первой и второй опытных групп начал проявляться спустя 3-5 часов после первого введения иммунометаболических препаратов. Спустя 12 часов (ко времени повторного введения) заметно улучшилось их клиническое состояние. Спустя 12 часов после повторного введения у поросят этих групп полностью исчезли признаки угнетения. Это было выраженным контрастом по отношению к особям из контрольной группы. У последних признаки угнетения остались на прежнем уровне. Улучшение клинического состояния поросят контрольной группы стало проявляться лишь на третьи сутки. При этом эффект снижения диарейного синдрома был выявлен у 7 из 9 поросят. Напротив, у поросят первой группы в этот период слабое проявление диарейного синдрома было диагностировано у 3 (33,3%) и у 2 (22,2%) из второй группы. Фактически эффект полного прекращения диарейного синдрома у поросят первой и второй опытных групп был достигнут на 4 сутки. Показатель клинического выздоровления у поросят контрольной группы на 5 сутки составил 33,3%. Следует отметить, что курс длительного парентерального применения антибиотиков в клинике лечения инфекционных заболеваний в промышленном свиноводстве весьма затратен. Ввиду низкой эффективности антибиотикотерапии при лавсониозе этот метод становится все менее востребованным. В этой связи, применение вышеуказанных иммунометаболических препаратов для лечения диарейного синдрома при лавсониозе, является новым и куда более эффективным подходом.
Следующей нашей авторской разработкой являлся иммунометаболический состав для орального применения. Оральный метод применения препаратов более удобен, менее затратен, но и менее эффективен, так как большая часть биологически активных веществ выходит транзитом из желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, применительно к желудочно-кишечным заболеваниям, этот метод позволяет непосредственно воздействовать на тот или иной инфекционный патоген. Собственно этот аспект и был принят во внимание при планировании разработки иммунометаболического состава с антимикробной активностью. Теоретической основой авторского подхода к разработке такого состава служили литературные данные, представленные в обзоре литературы и дополнительно, которые мы приводим в данном теоретическом обосновании. Следует отметить, что подобная направленность научных исследований впервые отражена в диссертационных работах Михайловой О.Н. (2013) и Петровой Ж.Г. (2013). Принимая во внимание патогенез заболевания лавсониозом, внутриклеточное паразитирование возбудителя и имеющиеся трудности в химио-антибиотикотерапии, мы стремились создать композицию с универсальным, метаболическим, иммуномодулирующим и антимикробным спектром действия. В качестве метаболика мы использовали янтарную кислоту. В качестве иммуномодулятора - АСД второй фракции или левамизол. В качестве антимикробного компонента - йодинол.
Основной энергетической и метаболической составляющей в составе является янтарная кислота (ЯК). ЯК является мощным стимулятором выработки энергии в клетках, что особенно важно при разного рода патофизиологических состояниях, в том числе для процессов пищеварения. Как известно, процессы пищеварения сопряжены с существенными затратами энергии. В этой связи, ЯК, обеспечивая энергией клетки слизистой оболочки желудка и кишечника, улучшает пищеварение. Пероральное применение ЯК обеспечивает стимуляцию системы иммунитета, что очень важно для повышения защитных сил организма. В медицине препараты ЯК используют для усиления секреции желудочного сока, гепатитах и токсикозах. Абсолютная безвредность янтарной кислоты и ее производных, способность оказывать положительный эффект даже при абсолютно низких дозировках, усиливать действие других лекарственных средств, делают ее весьма ценной при разработке комплексных препаратов, кормовых и пищевых добавок.
Йодинол и его медицинский аналог «синий йод» представляет собой смесь йода с высоко полимерами (крахмалом или поливиниловым спиртом). В такой смеси йод утрачивает токсические и раздражающие свойства, при этом полностью сохраняется и даже усиливается антимикробная активность. Способность йода легко проникать через клеточные мембраны позволяет применять его при всех инфекциях, при которых инфекционный патоген локализуется во внутриклеточных структурах. Принимая во внимание, что возбудитель лавсониоза - это внутриклеточный паразит, вполне можно было надеяться на эффективность применения йодинола. Мы учли, что длительный курс применения йодинола может привести к явлению йодизма. В этой связи, комплекс янтарная кислота+йодинол позволил бы снизить риск переизбытка этого микроэлемента в организме. В настоящее время комплекс йодинол+янтарная кислота реализован в патенте РФ № 2486908. Это позволило существенно расширить спектр применения йодинола не только в качестве антимикробного средства, но и в качестве стимулятора иммунометаболических процессов. Очень важно, что к препаратам йода не вырабатывается резистентность патогенных микроорганизмов.
