Введение к работе
Актуальность исследования. Проблеме воспалительно-деструктивных процессов в пародонте, совершенствованию методов диагностики, профилактике и принципам их комплексного лечения посвящены многочисленные исследования современных авторов (А.С. Григорьян, 2004; Ю.Н. Майборода, 2006; Н.Н. Белоусов, 2009; И.Н. Карпенко, 2009; Е.К. Кречина, 2009; R. Hahn, 2009). Установлено, что ЧПЗ без своевременного и рационального протезирования приводит к целому комплексу патологических изменений в ТП (М.Д. Перова, 2005). Одной из концепций, объясняющей морфо-функциональную патологию пародонта, является перегрузка зубов (А.Д. Шварц, 1994; Х.А. Каламкаров, 1995; И.С. Мащенко, 1997; А.С. Григорьян, 1999, Ю.Б. Золотарева, 1999; Ю.Б. Золотарева, И.Е. Гусева, 2001; Е.Н. Жу-лев, 2003; А.Г. Кац, 2005; В.Н. Трезубов, 2008; Л.Н. Максимовская, 2009; S. Ohshima, 1991). Нет сомнений, что она играет определенную роль в развитии заболеваний пародонта, однако внутренние движущие силы этого процесса до последнего времени остаются неясными. Согласно современным представлениям многочисленных исследователей в основе этих изменений лежит воспаление (Г.Н. Барер, Т.И Немецкая, 1996; Л.М. Цепов, 2000, 2006; В.И. Иванов, 2001; А.И. Грудя-нов, 2009; Р.К Charvat et al, 1996). До сих пор открытым остается вопрос о том, насколько воспаление обуславливает возникновение всех признаков, характерных для ТО. Накоплен большой научный и клинический материал о структурно-функциональных изменениях в ТП под воздействием неадекватной нагрузки на зубы. Но они не объясняют всего многообразия наблюдаемых в клинике явлений (Х.А. Каламкаров, 1995). В большинстве публикаций не отражается последовательность динамики патологического процесса в ТП на клеточно-молекулярном уровне. В настоящее время становится все более очевидным, что патогенез болезней пародонта определяется сочетанием внешнего деструктивного фактора (микрофлора полости рта, механическая или функциональная травма и т.д.) и локальной тканевой реакции. Исследования функционального состояния биологически активных веществ ПМЯЛ при ЧПЗ в сочетании с функциональной перегрузкой в динамике воспалительного процесса не получили своего развития. В связи с этим, представляет несомненное теоретическое и практическое значение изучение показателей активности ферментных систем лизосомального аппарата и дегидрогеназ в норме и на различных стадиях воспалительного процесса в пародонте на фоне ТО.
Все вышеизложенное и определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Клинико-цитоэнзимохимическими методами исследования изучить зависимость между состоянием ТП и ферментным статусом ПМЯЛ периферической крови при ЧПЗ на фоне ТО.
Задачи исследования:
Определить степень метаболической активности биологических веществ ПМЯЛ в пародонте на фоне целостности зубных рядов и ЧПЗ.
Изучить степень активности ферментных систем и оксидо-редуктаз в динамике прогрессирования воспалительного процесса в пародонте при ЧПЗ.
Определить параметры активности цитоэнзимохимических показателей в динамике воспалительного процесса на фоне ТО.
Сравнить клинико-цитоэнзимохимические данные в динамике патологического процесса на фоне ЧПЗ и ТО.
Изучить в сравнительном аспекте факторы активности ферментных систем ПМЯЛ до и после протезирования.
Определить возможность использования показателей ферментативной активности для ранней диагностики функциональной перегрузки пародонта артикулирующих зубов.
Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное исследование динамики активности лизосом и оксидоредуктаз СДГ и ЦХО. Выявлены значительные изменения в ферментных системах, ответственных за процессы энергетического метаболизма.
Впервые систематизирована динамика содержания и активности ферментных систем лизосомального аппарата и дегидрогеназ, на фоне интактного пародонта, ЧПЗ и ТО при различных фазах воспалительного процесса.
Определена степень активности энзимных показателей в зависимости от стадии патологического процесса и их сравнительная динамика до и после ортопедического лечения.
Проведен сравнительный анализ содержания и активности КБ, КФ, ЩФ и кислородозависимых ферментных спектров МПО, СДГ и ЦХО. Начиная с ПССТ, на фоне первичной ТО снижается активность СДГ и ЦХО и депрессия активности ЩФ при ПЛСТ.
Выявлены достоверные корреляционные связи между СДГ, ЦХО и МПО, что подтверждает наличие тесных функциональных взаимодействий между ферментами цикла Кребса и митохондрий в
терминальном звене дыхательной цепи.
Установлено, что между ЩФ, КФ и оксидоредуктазами на фоне вторичной ТО отмечается слабая корреляционная связь. Она не определяется уже при ПССТ и, особенно ПТСТ, когда преобладают вторичные деструктивные процессы в структуре костной ткани.
Практическая значимость работы. Проведенное исследование показало возможность получения объективной информации с помощью цитоэнзимохимического метода непосредственно из очага воспаления. Выявлены значительные изменения в ферментных системах лизосом и оксидоредуктаз, обеспечивающих энергетический метаболизм, проявляющийся в трансформации их активности, особенно на фоне вторичной ТО. Показатели активности ЩФ, КФ, МПО, СДГ и ЦХО могут быть использованы в оценке клинических особенностей состояния зубочелюстной системы в целом и пародонта в частности с индексацией минимальной активности патологического процесса в скрытой его фазе. Исследование энзимов цикла Кребса и цитохромной системы до и после комплексных лечебных и ортопедических мероприятий определило возможность применения их в качестве тестового контроля эффективности проводимой терапии.
Одновременное выявление фаз активности гранулоцитов с кли-нико-инструментальными данными могут быть использованы в качестве дополнительного критерия определения компенсаторных возможностей пародонтальных тканей к функциональной нагрузке и в дифференциальной диагностике воспалительных и воспалительно-деструктивных процессов.
Внедрение результатов исследования. Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры ортопедической стоматологии, кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний, а также в работе врачей ортопедического отделения стоматологической поликлиники СтГМА и врачей - ортопедов ООО «Северо-Кавказского медицинского учебно-методического центра».
Основные положения, выносимые на защиту:
степень содержания и активности ферментных систем ПМЯЛ при ЧПЗ в динамике прогрессирования воспалительного процесса в пародонте;
сравнительная оценка динамики взаимосвязи цитоэнзимохи-мических параметров на фоне первичной и вторичной ТО, а также с клиническими данными пародонтальных индексов. Функциональная
взаимосвязь между СДГ, ЦХО и МПО наличие или отсутствие корреляции с ЩФ и КФ при ЧПЗ;
- дифференциация показателей ферментативной активности
гранулоцитов и лимфоцитов на фоне 1 -ой и 2-ой ТО после комплекс
ной ортопедической коррекции функциональной нагрузки артикули
рующих зубов;
- определение активности МПО, КФ, ЩФ, СДГ и ЦХО в качест
ве дополнительных, вспомогательных тестов для ранней дифференци
альной диагностики патологического процесса, воспалительных и
воспалительно-деструктивных форм на фоне функциональной пере
грузки зубов.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 2 работы в журнале, рекомендованном ВАК Министерства образования и науки РФ, материалы доложены на: XL, XLI, XLII научно-практических конференциях стоматологов Ставропольского края (2007, 2008, 2009). Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр ортопедической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, пропедевтики стоматологических заболеваний СтГМА.
Личный вклад автора в исследование. Автор самостоятельно провела подробный анализ современной литературы, курировала больных в течение всего времени наблюдения, участвовала в проведении всех лабораторных и инструментальных исследований. Результаты исследований зафиксированы в индивидуальных картах больных. Статистическая обработка и анализ полученных данных выполнены автором самостоятельно.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 41 рисунками и 26 таблицами. Библиография включает 355 источников, из них 235 - отечественных и 120 - зарубежных авторов.
