Содержание к диссертации
Введение
CLASS ГЛАВА 1 Обзор литературы 1 CLASS 1
1. Проблема заболеваний пародонта 11
2. Проблема остеопороза 16
3. Гистология костной ткани 21
4. Патофизиологические аспекты метаболизма костной ткани альвеолярной кости 33
5. Проблема остеопороза в стоматологии 36
CLASS ГЛАВА II Материалы и методы 4 CLASS 5
ГЛАВА III Полученные результаты 48
3.1. Определение условной нормы взаимоотношений объемных долей матрикса, полостей резорбции и новых остеонов в костях нижней челюсти и гребне подвздошной кости 48
3.2. Взаимосвязь костного ремоделирования в костях нижней челюсти и периферического скелета 49
3.3. Состояние костного ремоделирования в кости нижней челюсти при системном остеопорозе 55
3.4. Соответствие измеренной минеральной плотности кости периферического скелета состоянию костного ремоделирования костей периферического скелета и нижней челюсти 60
ГЛАВА IV Обсуждение полученных результатов 64
Практические рекомендации: 77
Список используемой литературы 78
- Проблема заболеваний пародонта
- Проблема остеопороза
- Определение условной нормы взаимоотношений объемных долей матрикса, полостей резорбции и новых остеонов в костях нижней челюсти и гребне подвздошной кости
- Взаимосвязь костного ремоделирования в костях нижней челюсти и периферического скелета
Введение к работе
Среди многочисленных соматических заболеваний в последние годы прогрессирует системный остеопороз (Kanis J. et al., 2005).
После 50 лет остеопороз диагностируется у каждой 3 женщины и у каждого 5 мужчины и характеризуется прогрессирующим снижением минеральной плотности кости (МІЖ), в том числе и костей лицевого скелета (IOF: Osteoporosis in the EU: improving the assessment of fracture risk, 2006).
В то же время, хорошо известно, что под влиянием патогенных микроорганизмов полости рта возникает воспаление пародонта с резорбцией гребня альвеолярной кости и последующей потерей тканей, фиксирующих зуб (Царев В.Н. и соавт., 2006; Rocha М. et al., 2004).
В этой связи закономерен вопрос о роли остеопороза в прогрессировании заболеваний пародонта, поскольку в основе патогенеза этих патологических состояний лежит потеря костной ткани. В определенной мере, ответом на этот вопрос могут служить немногочисленные клинические исследования, свидетельствующие о том, что у женщин с хроническим генерализованным пародонтитом, риск развития остеопороза (OR - отношение шансов) составил 7,05 (от 1,9 до 26,2) против 2,58 (от 1,0 до 6,8) для пациенток без значимого поражения пародонта (Gomes-Filho S. et al., 2007).
Схожие данные получены и в исследованиях Wactawski-Wende J. et al., (2005), согласно которым у женщин в период менопаузы риск возникновения хронического генерализованного пародонтита составил 2,7 (от 1,1 до 6,3) и 3,6 (от 1,4 до 9,0), соответственно, в группах с нормальной и сниженной МПК. Однако, приведенные данные базируются на результатах немногочисленной выборки пациентов и, как правило, в одних и тех же условиях среды проживания. Более того, в цитируемых исследованиях использовались неоднородные, а в ряде случаях неадекватные или субъективные способы оценки МІЖ периферического скелета.
Самым объективным методом диагностики остеопороза является рентгеновская двухфотонная абсорбциометрия (костная денситометрия), целенаправленное использование которой у пациентов с соматической патологией почти в 2/3 наблюдений выявляет снижение МІЖ (Верткин А.Л., Наумов А.В., 2007). Однако, клиническая практика свидетельствует о том, что остеопороз диагностируется слишком поздно, когда уже случились атравматические переломы тел позвонков и шейки бедра и потеря МІЖ в этих случаях составляет уже 35-40%.
Наряду с этим, результаты гистологических (морфологических) исследований, проведенные Родионовой С.С. и соавт. (2002) свидетельствуют, что костная ткань помимо клеточных элементов (остеобласты и остеокласты) представлена преимущественно органическим матриксом, на 90% состоящим из коллагена, фибриллы которого, вместе с остеоцитами, формируют новые костные единицы (новые остеоны). При остеопорозе нарушается баланс между синтезом и резорбцией костной ткани, что приводит к потере костной ткани. Можно полагать, что при патологии пародонтального комплекса, присоединение остеопороза будет усугублять процесс потери костной ткани челюсти и прогрессирование деструкции гребня альвеолярной кости.
Повседневная практика диагностики заболеваний пародонта заключается в клинической и рентгенологической оценке пародонтального комплекса, которая уточняет степень потери альвеолярной кости. Однако, роль и степень системной потери плотности и массы костной ткани врачом-стоматологом, как правило, не оценивается. Тем не менее, в работе Deguchi Т. et al., опубликованной в 2008 г. уже содержатся сведения о том, что нарушение костного ремоделирования сопровождается большей потерей альвеолярной кости нижней челюсти. Справедливости ради, необходимо отметить, что авторы делают эти выводы на основании изменения биохимических и рентгенологических маркеров резорбции костной ткани.
В данной работе, используя гистоморфометрию предпринята попытка объективизировать схожесть нарушений костного ремоделирования в лицевом и периферическом скелетах.
Цель исследования
Определить состояние кости нижней челюсти при системном остеопорозе.
Задачи исследования
1. Изучить состояние костной ткани нижней челюсти и периферического скелета у молодых лиц, погибших в результате черепно-мозговой травмы.
2. Оценить костное ремоделирование нижней челюсти и периферического скелета при системном остеопорозе.
3. Определить соответствие минеральной плотности кости периферического скелета и состояния костного ремоделирования нижней челюсти.
Научная новизна исследования
Впервые в работе было проведено гистоморфологическое изучение костной ткани и нижней челюсти и периферического скелета у лиц умерших от соматической патологии. При этом во всех наблюдениях при наличии факторов риска при гистологическом исследовании выявляется остеопороз.
Гистоморфометрический анализ костной ткани нижней челюсти и гребня подвздошной кости, позволил определить условную норму соотношения объемных долей матрикса, полостей резорбции и новых остеонов. Для костной ткани нижней челюсти это соотношение составило 1,7:1,0:0,3, а для гребня подвздошной кости - 1,14:1,0:0,3.
Не установлено достоверных различий между долями полостей резорбции в костной ткани нижней челюсти и гребне подвздошной кости, как в образцах костной ткани с верифицированным остеопорозом (р=0,201), так и в костной ткани без признаков системного остеопороза (р=0,162).
Выявлено, что в образцах костной ткани нижней челюсти при верифицированном остеопорозе отмечается достоверное преобладание доли полостей резорбции (56,7±16,7%) по сравнению с образцами костной ткани без признаков остеопороза (36,4±19,7%).
Впервые в работе установлено, „„что при снижении МПК периферического скелета нарастает объем полостей резорбции, как в кости гребня подвздошной кости (г=-0,52, р=0,04), так и в костной ткани нижней челюсти (г=-0,6, р=0,04).
Впервые, в рамках эксперимента, была проведена рентгеновская двухфотонная абсорбциометрия у трупов для оценки минеральной плотности костной ткани гребня подвздошной кости, бедренной кости и нижней челюсти.
Выявленная методом костной денситометрии МІЖ периферического скелета отражает состояние костного ремоделирования (оцененного гистоморфометрическими исследованиями), как в костях периферического скелета, так и в костной ткани нижней челюсти, что более важно для стоматологической практики.
Практическая значимость работы
Разработана методика забора костной ткани нижней челюсти без повреждения кожных покровов области лица.
Установлено, что у пациентов при пике костной массы и отсутствии гистоморфометрических признаков остеопороза в костной ткани нижней челюсти отмечается преобладание доли матрикса над объемной долей полостей резорбции в 1,7 раз, а в костной ткани гребня подвздошной кости - в 1,14 раз. Доля новых остеонов во всех образцах костной ткани составляет треть объема полостей резорбции.
На основании корреляционного анализа продемонстрировано, что при нарастании объемной доли полостей резорбции в костях периферического скелета нарастает и доля полостей резорбции в кости нижней челюсти, г=0,52 (р=0,0012). Это свидетельствует об однонаправленном процессе костного ремоделирования в костях периферического и лицевого скелета.
Впервые показано, что в костной ткани нижней челюсти у пациентов с системным остеопорозом отмечается преобладание процессов костной резорбции.
Полученные результаты позволяют прогнозировать динамику ремоделирования кости нижней челюсти в разных возрастных группах, что важно для оптимизации лечения пациентов с заболеваниями пародонта, частичным и полным отсутствием зубов, съемными и несъемными конструкциями протезов, особенно с опорой на дентальные имплантаты.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Условная норма соотношения объемных долей матрикса, полостей резорбции и новых остеонов в кости нижней челюсти составляет 1,7:1,0:0,3, а в гребне подвздошной кости - 1,14:1,0:0,3. Выявлено преобладание доли матрикса над полостями резорбции в гребне .подвздошной кости, и значительное преобладание матрикса над полостями резорбции в кости нижней челюсти. 2. Установлен однонаправленный процесс костного ремоделирования в костях лицевого и периферического скелета.
Личное участие автора
Автор самостоятельно провела отбор материала исследования, разработала специальные учетные формы, осуществила 60 костных денситометрий, анализ и обобщение полученных результатов. Все гистоморфометрические исследования проведены при участии автора.
Внедрение
Результаты работы внедрены и используются в практической работе лечебно-профилактического стоматологического центра МГМСУ, стоматологических поликлиник №7 и №5 Управления здравоохранения Северного и Южного административных округов Москвы и в учебном процессе кафедр стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО, клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи, а также патологической анатомии МГМСУ.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены, обсуждены и одобрены на научно-практической конференции НИИ Ревматологии РАМН (2007), XXIX Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ» (2008) и на совместном заседании кафедр стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО и клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи МГМСУ 20 мая 2008 года.
Публикации
По теме диссертации опубликованы 2 печатные работы, в т.ч. 1 — в журнале, рекомендованном ВАК РФ для публикации материалов диссертаций на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 94 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы с результатами исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 39 работ отечественных и 114 работа иностранных авторов. Работа иллюстрирована 3 таблицами, 14 рисунками.
Проблема заболеваний пародонта
Болезни пародонта представляют в настоящее время одну из наиболее важных и сложных проблем стоматологии. Их частота, несмотря на профилактические и лечебные мероприятия не уменьшается. Эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой распространенности воспалительной патологии пародонта уже в молодом возрасте (Магид Е.А., Темкин Э.С., Ярошенко И.Ф. 1985).
По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ. 1990, основанный на обследование населения 53 стран) очень высокий уровень заболеваний пародонта приходится на возраст 35- 44 лет (от 65 до 98%) и 15-19 лет (от 55- 89%).
Несмотря на многочисленные исследования, представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта остаются во многом спорными и неясными. К настоящему времени сложилось мнение о том, что заболевания пародонта развиваются под влиянием как местных причин, так сочетанного воздействия общих (эндогенных) факторов, на фоне измененной реактивности организма [10].
В зарубежной литературе большинство исследователей отводят ведущую роль в развитии воспалительных процессов в пародонте локальным факторам. Сформировалась концепция, согласно которой, полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система заболевания являются результатом нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта (Banozy J ., 1979 , Orsos S ., 1980 , Joe H., 1981, Lisgarten M. A .,1988, Wilson T. G., Komman K. S., 1996, Araneo В. A., et al 1996) [46]. Эти авторы придерживаются теории «бактериальной бляшки».
К главным факторам патогенности клинически значимой микрофлоры зубного налета (пародонтальных карманов, полости рта) многие исследователи относят три свойства: выживаемость в среде макроорганизма, инвазивность и выработку литических ферментов. Если микрофлора в принципе способна выживать и размножаться в средах (в том числе и в полости рта) макроорганизма, то заболевание разовьется при выраженном ослаблении систем его защиты. Защита макроорганизма основывается на естественных факторах,которые присутствуют постоянно, вне зависимости от наличия микроорганизмов, и специфических факторах иммунитета ,которые направлены на элиминацию «возбудителя»и вырабатываются в ответ на его появления.
Роль определенных этиологических факторов в развитие заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношение патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении причин болезни не допускает рассмотрения в отдельности внешних и внутренних причин, а делает упор на взаимодействии организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.
Без понимания патогенеза хронического генерализованного пародонтита невозможны ни эффективная терапия указанного заболевания, ни его прогноз. Видимо, патогенез хронического генерализованного пародонтита определяется комплексом развивающтхся последовательно и/ или возникающих одновременно событий, протекающих в пародонте, и заключающихся в разрушение части ткани одной или нескольких составляющих его компонентов массой пародонтопатогенов ,»продвигающихся» в определенном направление.
Таким образом, активное течение и особенно обострение хронического генерализованного пародонтита является дискретным событием на фоне сложных взаимоотношений, складывающихся между организмом человека и его микрофлорой.
Характер этих событий определяется, во- первых, особенностями анатомического строения и функцией пародонтального комплекса, составляющих его тканей; во- вторых, своеобразием инфекции в полости рта и зубной бляшки; в- третьих, состоянием иммунобиологической реактивности и резистентностью макроорганизма; в- четвертых, развитием аутоиммунных процессов, которые могут оказаться ведущим фактором в хронизации воспаления пародонта. Варианты таких взаимодействий могут быть представлены следующим образом:
Здоровый пародонт это резистентность пародонта + резерв / сила воздействия пародонтопатогенных факторов. Основой патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, по- видимому, следует считать нарушением равновесия между «числителем» и «знаменателем» этого взаимоотношения. При превалировании «числителя» устойчивость пародонта будет препятствовать развитию патологического процесса, а при возрастании «знаменателя» более вероятно возникновение патологического процесса.
Следовательно, степень риска развития заболевания пародонта у различных лиц может варьировать в значительной степени и должна учитываться как при определение профилактических мер, так и при проведение лечебных воздействий.
Проблема остеопороза
При остеопорозе нет характерной клиники, кроме уже развившихся переломов. Вместе с тем проведение остеоденситометрии широкому кругу населения невозможно из-за ограниченности доступа и экономической нецелесообразности. В силу этих причин знание и учет факторов риска при диагностике и профилактике остеопороза приобретают особое значение [3].
Ниже перечислены факторы, способствующие развитию снижению МПКТ и использующиеся для активного выявления больных с остеопорозом [149].
Генетические или конституциональные: Принадлежность к европеоидной или монголоидной расам, Семейная предрасположенность (нетравматические переломы у родственников первой степени родства), Хрупкое телосложение, Большая осевая длина шейки бедра
Образ жизни и питания: Низкое потребление кальция и витамина D, Курение, Алкоголизм, Низкая физическая активность, Длительная иммобилизация, Длительное парентеральное питание, Низкая масса тела, Отсутствие беременности
Заболевания: Нарушение менструального статуса (длительная вторичная аменорея, преждевременная менопауза - до 45 лет, позднее начало менструаций); Эндокринные болезни (первичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет, синдром Кушинга, болезнь Аддисона, первичный гипогонадизм, гиперпролактинемия); Болезни крови (множественная миелома, системный масцотоз, лимфома, лейкоз, пернициозная анемия); Воспалительные ревматические заболевания (ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, полимиозит/ дерматомиозит, системная красная волчанка); Заболевания ЖКТ (нарушение всасывания, вызванное желудочно-кишечными заболеваниями), болезнь Крона, хронические заболевания печени); Хронические обструктивные заболевания легких; Хронические неврологические заболевания; Застойная сердечная недостаточность; Хроническая почечная недостаточность; Состояние после пересадки органов.
Лекарственные препараты: Глюкокортикоиды ( 7,5 мг преднизолона более 6 мес); Тиреотропные препараты (тироксин); Антикоагулянты (непрямые, прямые); Агонисты и антагонисты гонадотропина; Противосудорожные препараты (фенитоин); Фосфат-связывающие антациды;
К наиболее существенным, частично не зависимым от МПК, относятся преждевременная менопауза, длительное лечение глюкокортикоидами (ГК), наличие некоторых заболеваний и переломов до 45 лет, низкий индекс массы тела ( 19 кг/м ) и семейный анамнез по переломам костей скелета [20].
Рекомендуют использовать также комбинацию относительно слабых факторов риска, таких как курение, семейный анамнез по переломам бедра и низкую массу тела.
Если таких факторов риска больше двух, вероятность переломов возрастает на 30% и более в любом возрасте [21]. Все эти факторы, а также выявление рентгенологических признаков остеопении и/или остеопороза, являются показаниями для более детального обследования пациентов и определения МПКТ с помощью методов костной денситометрии.
Костная денситометрия, позволяющая определить МПК («количество» кости), - основной метод диагностики остеопороза и в принципе может проводиться любым стандартизованным методом. Однако «золотым стандартом» в настоящее время является биэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DXA), с помощью которой можно с высокой чувствительностью и воспроизводимостью определять МПКТ в наиболее важных с точки зрения риска остеопоретических переломов участках скелета — позвоночнике и бедренной кости. Метод основан на подсчете поглощенного рентгенологического излучения на измеренном по площади участке кости [140].
Для диагностических целей были предложены два пороговых значения МПК. Значение МПК (Т-индекс) на 2,5 стандартных отклонения ниже средней МПК у взрослых женщин (пиковая костная масса) свидетельствует об остеопорозе (высокий риск остеопоретических переломов), а на 1 стандартное отклонение - об остеопении [140]. Определение «тяжелый» остеопороз используется в тех случаях, когда у пациента в прошлом уже имел место один (или более) остеопоретический перелом. Риск переломов примерно удваивается при уменьшении МПКТ на одно стандартное отклонение от пиковой костной массы и если пациент уже перенес остеопоретический перелом [151].
Определение условной нормы взаимоотношений объемных долей матрикса, полостей резорбции и новых остеонов в костях нижней челюсти и гребне подвздошной кости
Согласно характеристике исследуемого материала I группы можно предполагать, что это были молодые здоровые лица, имеющие пик костной массы, а соотношение долей матрикса и полостей резорбции у них можно считать условной нормой.
Объемная доля матрикса в гребне подвздошной кости составила 52,0±3,01%, полостей резорбции - 45,4±2,8%, новых остеонов - 12,3±1,6, а их соотношение 1,14:1,0:0,3, соответственно.
В кости нижней челюсти (среднее значение по всем местам исследования) эти параметры составили 61,1±20,1%; 36,4±19,7%; 11,03±2,2%, а их соотношение - 1,7:1,0:0,3, соответственно (рис. 1).
Таким образом, объемная доля матрикса в 1,7 раз преобладает над долей полостей резорбции в костной ткани нижней челюсти и почти в 1,2 раза в костной ткани гребня подвздошной кости (р 0,05). Доля новых остеонов составляет треть от доли полостей резорбции, как в костях лицевого скелета, так и в периферических костях.
Представленные результаты, позволяют констатировать, что в костной ткани без признаков остеопороза, вне зависимости от места исследования, отмечается преобладание доли матрикса над полостями резорбции. При этом в кости нижней челюсти это преобладание значительно более выражено. ? Рис.1. Соотношение долей матрикса, полостей резорбции и новых остеонов в I группе (р 0,05 по долям матрикса и резорбции в разных костях)
Сводные результаты морфометрических исследований образцов костной ткани представлены в табл. 1. Объемная доля матрикса в кости нижней челюсти образцов костной ткани I группы составила 61,1±2,1%, в гребне подвздошной кости -52,0±3,01%, различия не достоверны (р=0,23). Объемная доля матрикса в кости нижней челюсти образцов костной ткани II группы составила 39,9±6,6%, в гребне подвздошной кости — 34,6±7,7%, различия не достоверны (р=0,146). Объемная доля полостей резорбции в образцах костной ткани нижней челюсти I группы составила 36,4±9,7%, в костной ткани гребня подвздошной кости — 45,4±2,8%, при этом различия также не достоверны - (р=0,162). Объемная доля полостей резорбции в образцах костной ткани нижней челюсти с верифицированным остеопорозом составила 56,7±6,7%, в костной ткани гребня подвздошной кости — 62,5±7,8%, при этом различия не достоверны - (р=0,201).
Представленные данные позволяют заключить, что в обеих группах нет достоверной разницы между долями матрикса и полостей резорбции, как в кости нижней челюсти, так и в гребне подвздошной кости, что свидетельствует о идентичности процессов костного ремоделирования в периферическом и лицевом скелете. На основании представленных результатов можно предполагать сходный, однонаправленный процесс ремоделирования костной ткани в таких участках скелета как гребень подвздошной кости и нижняя челюсть (рис. 2).
Корреляционный анализ взаимосвязи доли полостей резорбции в костной ткани гребня подвздошной кости и нижней челюсти выявил корреляцию умеренной силы г=0,52 (р=0,0012) (рис. 3). В образцах костной ткани во второй группе мы отметили иное соотношение доли матрикса, полостей резорбции и новых остеонов. В гребне подвздошной кости оно составило: 34,6:62,5:3,8=0,55:1,0:0,06, а в кости нижней челюсти оно составило: 39,9:56,7:2,4=0,7:1,0:0,04. Можно предполагать, что при системном остеопорозе отмечается преобладание доли полостей резорбции над долей матрикса почти в два раза (в 1,8 раз) в периферических костях скелета.
При системном остеопорозе, в кости нижней челюсти также отмечается преобладание полостей резорбции над объемом матрикса (в1,4 раза), доля новых остеонов по отношению к полостям резорбции составила лишь 0,04.
Полученные соотношения кардинально отличаются от полученной ранее условной нормы, где было отмечено преобладание доли матрикса над полостями резорбции.
При этом, как следует из результатов морфометрического анализа аутопсийного материала костной ткани (табл. 2), в образцах костной ткани нижней челюсти при верифицированном остеопорозе отмечается преобладание доли полостей резорбции (56,7±16,7%) практически в 1,5 раза (рис. 8) в сравнении с образцами костной ткани без признаков остеопороза (36,4±19,7%), р=0,0023, и, соответственно, снижение объемной доли матрикса (табл. 2).
Взаимосвязь костного ремоделирования в костях нижней челюсти и периферического скелета
В образцах костной ткани во второй группе мы отметили иное соотношение доли матрикса, полостей резорбции и новых остеонов.
В гребне подвздошной кости оно составило: 34,6:62,5:3,8=0,55:1,0:0,06, а в кости нижней челюсти оно составило: 39,9:56,7:2,4=0,7:1,0:0,04. Можно предполагать, что при системном остеопорозе отмечается преобладание доли полостей резорбции над долей матрикса почти в два раза (в 1,8 раз) в периферических костях скелета.
При системном остеопорозе, в кости нижней челюсти также отмечается преобладание полостей резорбции над объемом матрикса (в1,4 раза), доля новых остеонов по отношению к полостям резорбции составила лишь 0,04.
Полученные соотношения кардинально отличаются от полученной ранее условной нормы, где было отмечено преобладание доли матрикса над полостями резорбции.
При этом, как следует из результатов морфометрического анализа аутопсийного материала костной ткани (табл. 2), в образцах костной ткани нижней челюсти при верифицированном остеопорозе отмечается преобладание доли полостей резорбции (56,7±16,7%) практически в 1,5 раза (рис. 8) в сравнении с образцами костной ткани без признаков остеопороза (36,4±19,7%), р=0,0023, и, соответственно, снижение объемной доли матрикса (табл. 2).
Следовательно, наличие системного остеопороза соответствует наличию остеопоротических изменений и в кости нижней челюсти.
Очень важно отметить, что при наличии остеопороза, количество доли полостей резорбции в кости нижней челюсти превышает таковое в периферическом скелете, что косвенно может свидетельствовать о наличии ускоренного отрицательного метаболизма костной ткани в нижней челюсти, в сравнении с периферическим скелетом.
Это может означать более быструю потерю костной ткани в челюсти, и, соответственно, более раннее появление клинических маркеров остеопении со стороны стоматологического статуса (дебют и/или утяжеление заболеваний пародонта).
Таким образом, у пациентов с верифицированным системным остеопорозом можно предполагать высокую активность резорбтивных процессов и в кости нижней челюсти. Это влечет за собой снижение объемной доли матрикса в костной ткани нижней челюсти, что, соответственно, может проявляться потерей костной массы и плотности альвеолярной кости.
Наибольший практический интерес в клинической стоматологии вызывает вопрос: насколько измерений BMD периферического скелета соответствует МПК в костях лицевого скелета?
Несмотря на большое количество исследований, доказывающих клинические взаимосвязи системного остеопороза и потери плотности кости в пародонтальном комплексе, требуются абсолютные доказательства возможности использования стандартных локализаций измерения BMD для прогнозирования потери МПК в лицевом скелете. С этой целью мы решили изучить значение BMD периферического скелета для прогнозирования нарушений костного ремоделирования в лицевом скелете на трупном материале.
Среднее значение BMD в четырех исследованных образцах костной ткани составило 0,391±0,122, среднее значение Т критерия - (-2,7) ± 1,4 SD (стандартных отклонений), что соответствует критериям остеопороза.
Актуальность данного исследования обусловлена неоспоримым фактом не достаточного качества медицинской помощи больным с хроническими заболеваниями пародонта. В обзоре литературы мы достаточно убедительно продемонстрировали высокую распространенность данной патологии в популяции улиц всех возрастов. Не достаточное качество медицинской помощи, в основном обусловлено не однозначным мнением в этиологии и патогенезе поражения пародонта.
На сегодняшний день известно, что наличие воспалительной реакции в тканях пародонтального комплекса инфекционного генеза, сопровождается прогрессирующей убылью костной ткани фиксирующей зуб, что, в свою очередь, приводит к потери зубов, т.н. осложнением хронического пародонтита.
Объем стоматологической помощи при хроническом пародонтите, в основном, направлен на эрадикацию инфекционного агента в полости рта (санирование) и кюретаж некротической ткани. Однако, попытки стимуляции костного синтеза скромны и, как правило, не носят целенаправленный характер.
В этой связи, последние годы, внимание исследователей привлечено к проблеме сохранения костной ткани пародонтального комплекса, что сопряжено с изучеинием факторов, влияющих на костное ремоделирование альвеолярной кости.
![Клиника, дифференциальная диагностика и лечение кистозных образований челюстей при остеопорозе [Электронный ресурс]](/i/i/4308/199386.png "Клиника, дифференциальная диагностика и лечение кистозных образований челюстей при остеопорозе [Электронный ресурс] Титова Наталия Васильевна")
