Введение к работе
Актуальность проблемы
Заболевания пародонта остаются одной из актуальных проблем современной стоматологии. Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, их частота в зависимости от региона и социальных групп населения колеблется от40 до 80% [Грудянов А.И., 1997; Иванов B.C., 2001].
В настоящее время признано, что гингивит и пародонтит, в основе которых лежат единые патогенетические механизмы, являются последовательными стадиями одного хронического воспалительного процесса [Григорьян А.С. с соавт., 2002]. Вместе с тем клиническая картина ранних стадий хронического катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита нередко характеризуется латентным течением, что затрудняет своевременную диагностику и проведение профилактических мероприятий [Цепов Л.М. с соавт., 2000; Белоусов P.P., Буланов В.И., 2004].
Согласно современным представлениям, этиопатогенез воспалительных заболеваний пародонта является интегральным процессом, протекающим вследствие как местной микробной экспансии, так и нарушения функций органов и систем организма в целом. Процесс хронизации воспалительных заболеваний пародонта обусловлен особенностями микроорганизмов, колонизирующих полость рта и пародонтальный карман, а также состоянием иммунной, гормональной, нервной систем организма [Иванов B.C., 2001; Максимовский ЮМ. с соавт., 2003; Цепов Л.М., Николаев А.И., 2004].
Одна из актуальных проблем современной медицины - исследование процессов клеточного обновления при различных патологических состояниях. Клеточное обновление служит общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеточных популяций [Белушкина Н.Н., Северин С.Е„ 2001; Haubrich W.S., 2000]. Общим патоморфологических изменений, определяющим течение и прогноз любого хронического процесса, в том числе и воспалительных заболеваний пародонта, является выраженность нарушений процессов клеточного обновления, что может быть использовано лак в целях ранней диагностики заболевания, так и его прогноза.
Участие тучных клеток в регуляции воспаления н регенерации тканей обусловливает повышенный интерес исследователей к изучению их роли в возникновении и течении воспалительных заболеваний пародонта [Dvorak А.М., 2002; WalshL.J., 2003].
Изучение взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта с соматической патологией актуально и своевременно, так как может способствовать дальнейшей разработке патогенетических звеньев возникновения и прогрессирования воспалительно-дистрофического процесса в пародонте, также существенно улучшить качество диагностики, лечения и профилактики этой патологии. Остается недостаточно исследованной роль количественной характеристики и функциональной организации тучных клеток
РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ «ИКЛПОТЕКА
десны, продуцирующих гистамин и серотонин, в сопоставлении с состоянием процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны в формировании и течении воспалительных заболеваний пародонта. Все изложенное и определило актуальность настоящего исследования.
Цель исследования Разработка диагностических и прогностических критериев хронического генерализованного катарального гингивита на основе анализа юганико-инструментальных и морфофункциональных данных.
Задачи
1. У пациентов с хроническим генерализованным катаральным
гингивитом и хроническим пародонтитом легкой степени изучить наличие и
характер сопутствующей патологии.
2. У больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом
исследовать морфофункциональную характеристику тучных клеток,
продуцирующих гистамин и серотонин, и процессы клеточного обновления
Эпителиоцитов десны.
3. У больных хроническим пародонтитом легкой степени выявить
особенности изменений морфофункциональной характеристики тучных клеток
десны, продуцирующих гистамин и серотонин, и процессов клеточного
обновления эпителиоцитов десны.
У больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим пародонтитом легкой степени сопоставить изменения количественной характеристики тучных клеток десны, продуцирующих гистамин и серотонин, с активностью воспаления в пародонте.
У больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом оценить изменения клинико-инструментальных показателей, количественной характеристики тучных клеток десны и показателей клеточного обновления эпителиоцитов десны в динамике лечения заболевания.
6. На основании полученных результатов определить факторы риска
рецидивирующего и прогрессирующего течения хронического
генерализованного катарального гингивита.
Научная новизна исследования
Впервые в стоматологии определено значение изменений морфофункциональной характеристики тучных клеток пародонта и процессов клеточного1 обновления эпителиоцитов десны у больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени для кшшико-морфологических проявлений острой стадии и характера течения заболевания.
Впервые предложено использовать морфометрические показатели тучных клеток переходной складки десны и маркеры клеточного обновления эпителиоцитов маргинальной десны в оценке степени активности воспалительных изменений пародонта при хроническом генерализованном катаральном гингивите и хроническом генерализованном пародонтите легкой степени и эффективности-терапевтического воздействия.
Впервые показано, что у больных хроническим генерализованным-
катаральным гингивитом с фоновой Helicobacter pylori-ассоциированной
патологией пищеварительного тракта гиперплазия тучных клеток переходной
складки десны, повышение активности апоптоза на фоне снижения активности
еточной пролиферации эпителиоцитов десны на 14-й день от начала лечения,
охранение Helicobacter pylori в антральном отделе желудка и ротовой полости
активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка в течение
есяца после проведения эрадикационной терапии являются факторами риска
ецидивирующего и прогрессирующего заболевания пародонта.
Практическая ценность исследования
Предложен алгоритм обследования больного хроническим
енерализованным катаральным гингивитом с фоновой Helicobacter pylori-
ссоциированной патологией пищеварительного тракта для оценки
ффективности лечения и прогнозирования течения заболевания пародонта. На
сновании'проведенного исследования установлено, что в оценке течения и
сходов хронического генерализованного катарального гингивита на фоне
elicobacter pylori-ассоциированной патологии пищеварительного тракта
еобходимо учитывать состояние гигиены полости рта, активность процессов
еточного обновления эпителиоцитов маргинальной десны, количественную
лотность тучных клеток пародонта через 14-й дней от начала лечения,
вность гастрита и эффективность эрадикации Helicobacter pylori в полости
и желудке после лечения. Динамическая характеристика клинико-
нструментальных и морфофункциональных проявлений хронического
нерализованного катарального гингивита позволит индивидуализировать
пенку течения заболевания и может быть положена в основу экспертных
стем оценки его дальнейшего течения, а также для совершенствования
ки реабилитации.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Хронический генерализованный катаральный гингивит возникает и
цидивирует на фоне увеличения числа общей популяции тучных клеток
родонта с гиперплазией тучных клеток, продуцирующих гистамин, и
провождается повышением пролиферативной активности при нормальных
казателях апоптоза эпителиоцитов маргинальной десны.
2. Развитие хронического генерализованного пародонтита легкой степени
многом обусловлено увеличением числа общей популяции тучных клеток
сны с гиперплазией мастоцитов, продуцирующих серотонин и гистамин, вышением активности апоптоза при снижении показателей клеточной олиферации эпителиоцитов маргинальной десны.
3. Характер течения хронического генерализованного катарального
вита тесно связан с количественной плотностью тучных клеток
родонта, состоянием процессов клеточного обновления эпителиоцитов ргинальной десны. Стабильная ремиссия хронического генерализованного тарального гингивита ассоциирована с восстановлением числа тучных клеток реходной складки десны, нормальными значениями индекса апоптоза и
высокими показателями клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны на 14-й день от начала лечения. Неудовлетворительные показатели гигиены полости рта, гиперплазия тучных клеток переходной складки десны, повышение активности апоптоза на фоне снижения активности клеточной пролиферации эпителиоцитов десны на 14-й день от начала лечения являются факторами риска рецидивирующего и прогрессирующего течения хронического генерализованного катарального гингивита.
4. Возникновение, течение и исходы хронического генерализованного катарального гингивита тесно связаны с характером течения сопутствующей Helicobacter pylori-ассоциированной патологии пищеварительного "тракта. Достижение эрадикации Helicobacter pylori в антральном отделе желудка и полости'рта, ликвидация активного воспалительного процесса в.слизистой оболочке желудка ассоциированы со стабильной ремиссией заболевания пародонта в течение года наблюдения. Сохранение Helicobacter pylori в полости рта, 'антральном отделе желудка и активный гастрит после проведения эрадикационной терапии относятся к прогностически неблагоприятным факторам рецидивирования и прогрессирования хронического генерализованного катарального гингивита.
Внедрение результатов исследования в практику
Методы и результаты исследования внедрены в лечебную практику отделений терапевтической стоматологии консультативной поликлиники Клинической больницы №3 Саратовского государственного медицинского университета, стоматологической клиники «Медстом» г.Саратова. Результаты исследований используются при чтении.лекций и проведении практических занятий со студентами стоматологического факультета на кафедре терапевтической стоматологии Саратовского государственного медицинского университета.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Греция, 2003); Ш научной конференции «Успехи современного естествознания» (Сочи, 2003); II научной конференции «Практикующий врач» (Рим, 2003); П научной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Хургада, 2004); П Общероссийской конференции «Проблемы морфологии (теоретические и клинические аспекты)» (Сочи, 2003);, 9-й,. Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003); на научно-практических конференциях молодых специалистов и студентов Саратовского государственного медицинского университета (Саратов, 2003,2004); совместной научной конференции кафедр терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста Саратовского государственного медицинского университета (июнь, 2004).
По теме диссертации опубликованы 10 работ.
Структура и объем работы
