Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы. стоматологическое здоровье населения, проживающего в условиях природного йодного д ефицита 10
1.1. Современные концепции развития заболеваний пародонта 10
1.2. Исторические этапы профилактики йоддефицитных заболеваний в России 16
1.3. Влияние йодной недостаточности на организм человека 22
1.4. Зависимость состояния пародонта от тиреоидного статуса и реакций свободнорадикального окисления в клетках 28
1.5. Фармакологическая-коррекция заболеваний пародонта на фоне патологии щитовидной железы 32
Глава 2. Материал, методы исследования и лечения 36
2.1. Общая характеристика материала и объем исследования 36
2.2. Методы стоматологического обследования 40
2.2.1. Клиническое обследование 40
2.2.2. Исследование окклюзионных взаимоотношений зубных рядов 41
2.2.3. Оценка состояния полости рта 41
2.3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы 42
2.4. Определение концентрации йода в моче 44
2.5. Иммуноферментный анализ крови 46
Исследование показателей системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» 48
2.7. Определение общей антиокислительной активности 48
2.8. Методы комплексного лечения хронического катарального гингивита 4 49
2.9. Методы статистической обработки результатов 50
глава 3. Результаты собственного исследования 52
3.1. Состояние гигиены полости рта и тканей пародонта у пациентов с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности 52
3.2. Изменение уровня экскреции неорганического йода с мочой и показателей тиреоидного статуса у пациентов с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности 57
3.3. Изменение состояния системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» у пациентов с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности 60
Глава 4. Корреляционные взаимоотношения между изученными показателями 73
Обсуждение полученных результатов 78
Выводы 91
Практические рекомендации 92
Список литературы 93
- Современные концепции развития заболеваний пародонта
- Исторические этапы профилактики йоддефицитных заболеваний в России
- Влияние йодной недостаточности на организм человека
- Состояние гигиены полости рта и тканей пародонта у пациентов с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности
Введение к работе
Актуальность проблемы
Практически на всей территории России снижено потребление йода с пищей и водой, что создает серьезную угрозу здоровью почти 100 млн ее жителей (Герасимов Г.А. и соавт, 2002; Горбачев А.Л. и соавт, 2004; Савчик СА. и соавт, 2004; Дедов И.И. и соавт., 2006). Хабаровский край также принадлежит к биогеохимической провинции с низким содержанием йода, что становится основной причиной развития йоддефицитных заболеваний (Сиротин Б.З., Захаренко Р.В., 2004; Филонов В.А., 2005; Жила Т.Н., 2007; Ковальский ЮГ. и соавт, 2008). Общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции является патологией молодых людей и развивается более чем в 50 % случаев до 20-летнего возраста, еще в 20 % случаев до 30 лет (Велданова М.В., 2000; Под-золкова Н.М. и соавт, 2005).
В период отсутствия йодной профилактики в регионах с природной йодной недостаточностью наблюдалось массовое распространение йоддефицитных заболеваний (Фадеев В.В., 2003; Суплотова Л.А. и соавт, 2006; Рослякова Е.В., 2009; Рымар О.Д., 2009; Schumm-Draeger P.M., 2004). В различных группах населения, и в первую очередь среди молодежи, зарегистрирован рост распространенности и интенсивности стоматологических заболеваний (Адмакин О.И., Мамедов А.А., 2004; Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2007; Каплан И.А., 2007). По данным исследований последних лет, частота воспалительных заболеваний пародонта колеблется от 60 до 98 % и во многом зависит от экологических характеристик региона проживания (Супиева Э.Т., 2002; Шустова О.А., 2004; Акатова АА. и соавт., 2005; Пинелис И.С, 2006). При этом отмечается тревожная тенденция к увеличению распространенности воспалительных заболеваний пародонта у лиц молодого возраста (Максимовский Ю.М. и соавт, 2003; Орехова Л.Ю., 2004; Молоков В.Д., Клюшникова М.О., 2005; Мамаева Е.В., 2007; Васильев ВГ. и соавт., 2010).
Вместе с тем на сегодняшний день вопросы стоматологического здоровья у населения Хабаровского края в условиях природного йоддефицита полностью не раскрыты. АА. Антоновой (2006) изучены особенности эпидемиологии и клиники кариеса зубов у детей коренного и пришлого населения Хабаровского края. В.Г. Дьяченко и соавт. (2009) отметили высокую стоматологическую заболеваемость в Хабаровском крае. Однако сведений, касающихся вопросов эпидемиологии начальных воспалительных изменений в тканях пародонта у молодежи в условиях природной йодной недостаточности, мало (Талеса С.А., Дьяченко В.Г., 2003).
Неоднозначность результатов применения разных методов лечения и профилактики воспалительных заболеваний пародонта обусловливает необходимость поиска фармакологических средств, одновременно воздействующих как на причины, так и на факторы, способствующие их реализации (Жирова В.Г., 2001; Горбачева ПА. и соавт, 2004; Дмитриева Л.А., Атрушкевич В.Г., 2006; Кузьмина О.В., 2008). С данной точки зрения перспективно проведение индивидуальной йодной профилактики, предполагающей использование лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода.
Цель исследования: повышение эффективности лечения хронического катарального гингивита у лиц молодого возраста, проживающих в условиях природного йодного дефицита Хабаровского края.
Задачи исследования:
Изучить распространенность хронического катарального гингивита у лиц молодого возраста (18-22 года) с диффузным увеличением щитовидной железы на фоне йодной недостаточности.
Оценить тиреоидный статус и состояние системы «перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита» у пациентов с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности.
Определить эффективность включения физиологических доз препарата «Калия йодид 200» в комплекс традиционного лечения хронического катарального гингивита у лиц с йодной недостаточностью.
Выявить корреляционные взаимоотношения между значениями паро дентальных индексов и йодной обеспеченностью организма, а также между показателями системы «ПОЛ - АОЗ» крови и смешанной слюны у лиц с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности.
Научная новизна
Установлено, что среди лиц молодого возраста с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности и дисбаланса тиреоидных гормонов истощается общая антиокислительная активность крови и смешанной слюны.
Выявлено, что в смешанной слюне изменения показателей системы «ПОЛ -АОЗ» выражены значительней, чем в компонентах крови, что свидетельствует о нарушении перекисного гомеостаза в полости рта.
Показано, что восполнение физиологической потребности организма в йоде с помощью препарата «Калия йодид 200» пролонгирует терапевтический эффект традиционного противовоспалительного лечения хронического катарального гингивита в 2 раза.
Практическая значимость
Лица молодого возраста, проживающие в условиях природного йодного дефицита, нуждаются в регулярных обследованиях у стоматолога с целью выявления ранних признаков воспаления в пародонте.
Включение препарата «Калия йодид 200» в комплекс традиционных терапевтических мероприятий позволяет повысить эффективность лечения хронического катарального гингивита у лиц молодого возраста, проживающих в йоддефицитном регионе.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты настоящего исследования внедрены в работу терапевтического отделения стоматологической поликлиники «Уни-стом» ГОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет», стоматологической клиники ГОУ ДПО «Институт повышения квалификации сотрудников здравоохранения МЗ
Хабаровского края». Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедрах ортопедической стоматологии и терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет», кафедре стоматологии ГОУ ДПО «Институт повышения квалификации сотрудников здравоохранения МЗ Хабаровского края».
Основные положения, выносимые на защиту:
Лица молодого возраста, проживающие в условиях природного дефицита йода, являются группой риска развития хронического катарального гингивита.
Препарат «Калия йодид 200» повышает эффективность традиционного лечения пациентов с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности.
Апробация работы
Материалы диссертации представлены и обсуждены на IX международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2008); межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 50-летию стоматологического факультета КГМА (Кемерово, 2009); юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии», посвященной 30-летию стоматологического факультета ДВГМУ (Хабаровск, 2009); II международной научно-практической конференции «Экология. Здоровье. Спорт» (Чита, 2010); совместном заседании кафедр ортопедической стоматологии, хирургической стоматологии, терапевтической стоматологии, стоматологии детского возраста, стоматологии ФПК и ППС, биохимии с курсом биоорганической химии и клинической биохимии ГОУ ВПО ЧГМА (Чита, 2010); совместном заседании кафедр ортопедической стоматологии, хирургической стоматологии, терапевтической стоматологии, стоматологии детского возраста, биохимии с курсом биоорганической химии и клинической биохимии ГОУ ВПО ДВГМУ (Хабаровск, 2010).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, в том числе 2 - в изданиях, входящих в «Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук».
Объем и структура диссертации
Современные концепции развития заболеваний пародонта
Актуальность и значимость изучения различных аспектов этиологии и патогенеза заболеваний пародонта обусловлены их широкой распространенностью среди взрослого населения (96,1—98,0 %), сочетанием с соматической патологией и недостаточной эффективностью существующих методов профилактики и лечения (Почтаренко В.А., 2005; БулкинаН.В. и соавт., 2007а, б; Подой- никоваМ.Н., 2007; Отдаленные..2008; Хамитова Н.М., Мамаева Е.В., 2009).
Среди ведущих причин, способствующих развитию воспалительных изменений пародонта, существенную роль играют микробный фактор и плохая гигиена полости рта (Молоков В.Д., Клюшникова М.О., 2005; Цепов Л.М., 2006; Грудянов А.И., Овчинникова В.В., 2007; Darby I., Curtis М., 2001; Johnson G.K., Hill М., 2004). Микробной налет является прямой причиной хронических воспалительных процессов в пародонте. Постоянное присутствие в полости рта бактерий и их непосредственный контакт в составе зубной бляшки с тканями пародонта, по мнению большинства исследователей, становится основной причиной развития воспаления (Акбарова Ю.А. и соавт., 2003; Дмитриева А.И., Крайнова А.Г., 2004; Улитовский С.Б., 2003, 2006; Марка- рян М.М., 2004; Григорян A.C., Фролова O.A., 2006; Lindhe J., 2003).
В физиологических условиях в полости рта присутствуют более 300 морфологически и биохимически различных групп бактерий (Клюшникова М.О. и соавт., 2005; SiguschB. et al., 2001; Sedelmayer J., 2003; Association..., 2007). Для сравнения, более обильна (около 400 видов бактерий) только микрофлора нижних отделов пищеварительного тракта. Особый интерес представляют бак- термальные скопления в зубодесневой области. Выделены микроорганизмы, названные пародонтальными патогенами, с которыми связывают наиболее тяжелое течение заболеваний пародонта (Цепов JI.M., Николаев А .И., 2001 ; Утянская Е.В. и соавт., 2004; Соловьева A.M. и соавт., 2005; Александров М.Т., Прикулс В.Ф., 2009; Li X. et al., 2000; Xinghua Lin et al., 2006). К таким специфическим микроорганизмам относят Actinobacilliis actinomycetemcomitans, Por- phyromonas gingvalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Eikenella cor- rodens, Fusobackerium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Selenomonas spp.,
Veillonella recta, Treponema denticola и др. (Клинико-иммунологические..., 2003; Дмитриева А.И., Крайнова А.Г., 2004; Tsentilo T.D., 2003).
Существенную роль в возникновении болезней пародонта играют микробные и иммунные механизмы, развитие системного воспалительного процесса, усиление продукции цитокинов (ИЛ-1, ФНО-а, ПГЕ2), вызывающие повреждение сосудистой стенки, в частности нарушение микроциркуляции, нарастание числа спавшихся капилляров, пристеночное выпадение бесструктурных масс, образование тромбов, нарушение трофического транспорта через сосудистую стенку и т.д. (Иванюшко Т.П., 2002; Есаян З.В., 2005; Зайрать- янц О.В., СмольянниковаВ.А., 2007; КиселеваЕ.А., 2007; Efficacy..., 2007).
А.И. Воложиным и соавт. (Иммунологические..., 2005) изучены показатели системного иммунитета при хроническом пародонтите. У пациентов выявлены выраженные изменения со стороны иммунной системы: угнетение Ти стимуляция B-клеточного звена иммунной системы, что не завершается адекватным накоплением плазматических клеток и возникновением эффективного гуморального ответа. Увеличение содержания в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы индукции апоптоза CD95, и лиган- дов для этого рецептора CD95L (Fas-L) может приводить к усилению апоптоза лимфоцитов и, возможно, является причиной развития Т-клеточного дефицита. Результаты исследования подтверждают важную роль нарушений иммунной системы в патогенезе заболеваний пародонта.
В собственной пластинке здоровой десны Т-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех ее зонах, при этом отношение Т- лимфоциты/В-лимфоциты, всегда превышает 2, нарастая : от участка; прилежащего; к десневой борозде, в сторону оральной поверхности десны. Т- лимфоциты, в отличие от В-лимфоцитов, проникают внутрь эпителиального пласта. В воспаленной десне относительное и абсолютное содержание Т- и В- лимфоцитов и их численное соотношение существенно варьируют в зависимости от формы и стадии заболевания, а также от топографии участка десны. Однако, как правило, в зонах активно протекающего воспаления Т- лимфоциты численно уступают В-лимфоцитам, доля которых может достигать 90 % (Лобжанидзе Т., Хардзеишвили О., 2004; Быков В.Л., 2005; Axell- son P., 1999; Kirichuk V.F., Simonyan Т.V.,.2008).
Несмотря на то, что в ответ на антигены микроорганизмов, вызвавших пародонтит, формируются антитела, общий уровень slgA, IgA, и IgG в ротовой жидкости снижен при всех формах и стадиях воспалительных заболеваний пародонта (Орехова Л.Ю., 2003, 2004; Болезни..., 2004).
Степень воспалительных изменений в пародонте прогрессирует с возрастом (особенно в период с 8 до 12 лет), независимо от пола (Иванов B.C., 2001; Утянская Е.В. и соавт., 2004).
Н;Б; Калюжный (2006) установил, что в развитии патологии пародонта существенную роль играют зубочелюстные аномалии и функциональные нарушения, осложненные неудовлетворительной г гигиеной- полости рта. В результате исследования, в котором принимали участие 2216 детей, хронический гингивит выявлен у 50 % обследованных. В 15-летнем возрасте, отмечено снижение интенсивности воспалительной реакции, что может быть обусловлено повышением уровня гигиены полости рта у подростков;
Зубочелюстные аномалии и патология мягких тканей преддверия полости рта за счет длительного воздействия местных травмирующих факторов (скученное положение передних зубов, тянущие уздечки и тяжи слизистой оболочки) достаточно часто осложняются заболеваниями пародонта - от 50 до 80% (Проскокова С.В., 2003; Белоусов-.Н.Н., 2009; Harris N.O., Garcia- Godoy Е., 1999; Lejarraga Н., 2000).
Исторические этапы профилактики йоддефицитных заболеваний в России
Йод — химический элемент VII группы периодической системы элементов Д.И.Менделеева, был открыт в 1811 году французским химиком Б. Курту а. Основным его резервом служит Мировой океан. Относится к числу важнейших эссенциальных элементов, и для него, как для железа, меди, цинка, марганца, хрома, селена, молибдена; кобальта и фтора, доказаны проявления и синдромы истинного дефицита у человека (Боев В.М., 2002; Жукова Г.Ф. и соавт., 2004а, б; Рустембекова С.А., Барабошкина T.A., 2004; Selenoprotein...,. 2001; Beckett G., Arthur J., 2005); Все эти элементы поступают в организм из; окружающей среды - почвообразующих пород, почв, природных вод, атмосферного воздуха (Конопля Е.Е., 2002; Булатова М.В., 2003; Барабой В.А., 2004; Петухов В.И., 2006). Первым научно доказанным заболеванием, вызванным элементной недостаточностью, является эндемический зоб (Куулар Н.К., Велдано- ваМ.В., 2004; Кубасова Е.Д., Кубасов Р.В., 2009; VanderpasJ., 2000; WHO, 2001; Kohrle J., 2005). Согласно последним данным, почти 70 % населения России проживает на территориях с выраженным дефицитом йода (Государственный доклад..., 2009; 2010)..Риску развития йоддефицитных заболеваний подвержены около 100 млн человек (ДедовИ.И., 2004; Иоддефицитные..., 2004; Ковальский Ю.Г. и соавт., 2008; Панюшкина Г.М., 2009).
Известно, что эндемическое увеличение щитовидной железы и зоб различной степени выраженности с большой частотой встречается в горных районах. Наибольшее число больных эндемическим зобом зарегистрировано в Альпах, на Алтае, в Андах, Гималаях, на Кавказе, в Карпатах, Кордильерах и на Тянь-Шане. В России территориями распространенности эндемии являются верховья Волги, Урал, Северный Кавказ, Прибайкалье, некоторые районы Забайкалья и Дальнего Востока, в том числе Хабаровского края и Еврейской автономной области (Сиротин Б.З., Захаренко Р.В., 2004; Рымар О.Д., 2009). Очаги зобной эндемии встречаются и на равнинных территориях. Так, эндемический зоб распространен в тропической Африке, Южной, Америке, в странах Восточной Европы, в долинах больших сибирских рек (Медико- гигиенические..., 2004; Андрюков Б.Г. и соавт., 2005; Состояние..., 2008).
Изучение йоддефицитных заболеваний в России началось в конце XIX века, когда во многих губерниях были описаны случаи эндемического зоба. Ранние научные исследования по проблеме йоддефицитных заболеваний связаны главным образом с именами Николая Кашина и Николая Лежнева, которые приложили колоссальные усилия для их изучения. Так, Н. Каплиц проведя в-1868 году исследования в Восточной-Сибири, обнаружил, что эндемический зоб был широко распространен на всей территории Иркутской4 губернии, а в некоторых деревнях доля населения, страдающего кретинизмом (тяжелой- умственной отсталостью) и зобом, достигала 4,4 и 67,7 % соответственно (Карчевский А.Н., 2001).
Н. Лежнев изучал йоддефицитные заболевания в Пермской губернии и обнаружил, что в некоторых городах и деревнях эндемическим зобом страдало до 25—50 % населения. Как правило, у пациентов, имевших зоб, была задержка физического развития, они отличались слабыми умственными способностями и. имели предрасположенность к инфекционным заболеваниям, в первую очередь к туберкулезу. Из шестидесяти детей, поступивших в начальную школу, только десять-двенадцать были способны освоить трехлетний" курс обучения. В своей книге-«Зоб в России» Н. Лежнев писал: «Зоб имеет важное национальное значение, а борьба с ним является жизненно необходимой». Случаи йоддефицитных заболеваний и эндемического зоба с научных позиций были описаны и в других губерниях Российской империи. Так, М.Ф. Кандратский обнаружил, что до 5 % жителей некоторых деревень Царе- вококшайского (ныне Республика Марий Эл) и Чебоксарского уездов Казанской губернии были кретинами (Сиротин Б.З., Захаренко Р.В., 2004).
В начале XX столетия исследования по изучению эндемического зоба в России практически прекратились. Первые научные изыскания в СССР относятся к 1930-м годам и связаны с именем 0:В. Николаева. В одной из своих первых публикаций «Этиология эндемического зоба», вышедшей в свет в 1932 году, он определил важность проблемы эндемического зоба и предложил способы дополнительного обеспечения организма йодом. В 1933 году О.В. Николаев и его коллеги предложили программу, направленную на изучение и профилактику эндемического зоба в Кабардино-Балкарии. Исследования показали, что в этом регионе зобом страдали до 26 % мужчин и до 69 % женщин. На первом этапе программа предполагала обязательную поставку йодированной соли населению республики и снабжение больных эндемическим зобом препаратами йода. К 1940 году распространенность зоба у населения Кабардино-Балкарии сократилась до 0,9 % (Сиротин Б.З., Захаренко Р.В., 2004).
Вторая- мировая война привела к прекращению йодной профилактики, и распространенность эндемического зоба вновь возросла до 4,1 %. В послевоенные годы профилактическая программа по йодцефицитным заболеваниям и эндемическому зобу была возобновлена. Осуществлялось крупномасштабное производство йодированной соли и снабжение групп риска таблетированными aпрепаратами йода. В стране была создана и эффективно функционировала система противозобных диспансеров. Эти мероприятия привели к существенному снижению распространенности йоддефицитных заболеваний и полному исчезновению таких тяжелых проявлений йодного дефицита, как кретинизм и гигантский зоб. Нормативным документом, определяющим политику государства по профилактике йододефицитных заболеваний, был Приказ МЗ СССР от 14 февраля 1956 года № 37-М «Об улучшении работы по борьбе с эндемическим зобом». Возобновление профилактической программы в послевоенное время снизило распространенность йоддефицитных заболеваний и эндемического зоба до 1,1 % (Филонов В. А., 2005).
Значительный прогресс в профилактике йоддефицитных заболеваний в СССР был достигнут в 60-70-е годы, чему способствовали государственные меры. В 60-х годах прошлого столетия к йоддефицитным регионам была отнесена и Воронежская область. По данным проведенных исследований, распространенность эндемического зоба у лиц, проживающих на этой территории, составила 8-14 % (Онищенко Г.Г. и соавт., 2004; Дефицит..., 2006).
Программа йодной профилактики с использованием йодированной соли в Татарии, проводившаяся под контролем местных органов здравоохранения в период с 1975 по 1983 год, привела к снижению распространенности эндемического зоба 3-5-й степени с 4,7 до 2,66 % у взрослых и с 36,5 до 1,8 % у детей. При обследовании 26 500 жителей Амурской области в период с 1971 по 1975 год эндемический зоб был выявлен с частотой 8,8-9,1 % (для 3-5-й степени - 2,8-7,4 %). После проведения профилактических мероприятий с использованием йодированной соли в период с 1975 по 1985 год распространенность эндемического зоба в горной части области снизилась с 8,8 до 7,5 %. Итогом проводимых мероприятий стала практически полная ликвидация эндемического зоба на территории СССР (Йоддефицитные..2002, 2004).
Влияние йодной недостаточности на организм человека
Поступление микроэлементов в организм зависит от факторов окружающей среды, обусловленных избытком или недостатком в ней химических элементов. Обеспечение организма жизненно необходимыми микроэлементами в адекватных количествах и соотношениях является одним из. важнейших условий, рационального питания (Дрюцкая С.М., РябковаВ.А., 2004; Жукова Г.Ф. и соавт., 2004а, б; Бурлуцкая О.И., 2007; Волкотруб Л.П., Елизарова А.Т., 2008; Zagrodski P. et al., 2000).
Наряду с этим часто-отмечается снижение поступления в. организм человека ряда эссенциальных, в первую очередь минорных, компонентов пищи, к. которым относятся многие микроэлементы: железо, медь, цинк, кобальт, марганец, селен, йод и др. (Амонов И.И., 2004). Неадекватное1 поступление микроэлементов в организм человека приводит к мобилизации компенсаторно- адаптационных механизмов регуляции или к обменным нарушениям и возникновению заболеваний (Про- и антиоксидантная..., 2007; Anhini- LombardrF. et all, 1997; Goiter..., 2006).
Все болезни и симптомы, обусловленные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме, объединяет термин «микроэлементо- зы». В настоящее время известно около 50" минеральных элементов, постоянно присутствующих в организме человека и животных. Из них 26 являются жизненно необходимыми (Боев В.М., 2002).
К основным отнесены 14 микроэлементов - железо, медь, цинк, кобальт, марганец, хром, никель, селен, кремний, ванадий, олово, молибден, фтор, йод). Они так названы потому, что их концентрация в организме не превышает 0,001 % от сухого вещества клетки.
Разные микроэлементы обеспечивают разные биохимические функции: гормонов (йод, хром), витаминов (кобальт, селен), металлоферментов (цинк, медь, марганец, молибден, хром, селен), активаторов ферментов (цинк, марганец, молибден, хром, никель) (Карчевский А.Н., 2001; Chanoine J.P. et al., 2001; Liu G. et al., 2001; Duntas L.H. et al., 2003; Rustembekova S.A., Zai- chickV., 2004).
А.П. Авцын и соавт. (1991) разделяют все микроэлементозы на экзогенные (природные, промышленные), ятрогенные и эндогенные (наследственные и врожденные). В настоящее время микроэлементозы делят на гипомикроэле- ментозы, которые имеют экзо- и эндогенное происхождение, и гипермикро- элементозы, которые, как правило, экзогенны. Гипомикроэлементозы экзогенного происхождения наблюдаются примерно у 20 % людей, проживающих в биогеохимических провинциях, где в почве; пищевых продуктах, питьевой воде отмечается низкий уровень микроэлементов:
Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, без которых невозможно нормальное функционирование человеческого организма. Он является структурным компонентом гормонов щитовидной железы, определяющих активность течения практически всех метаболических процессов в организме. Хронический дефицит йода лежит в основе многих заболеваний щитовидной железы у людей, независимо от возраста и пола. При анализе зависимости частоты зоба в различных регионах от элементного1 статуса населения выявлено существенное отрицательное струмогенное влияние «фоновых» дефицитов Se, Zn и избытка Mn, Mg, Cd, Fe и AI (Велданова М.В., 2000; Гась- ковА.Ю. и соавт., 2004; Тиреоидный..., 2004; Зобная..., 2005; LimaN., Medeiros-Neto G., 1999).
В последние годы распространенность тиреоидной патологии увеличивается среди населения разных возрастных групп на большинстве территорий России, включая регионы Сибири (Онищенко Г.Г. и соавт., 2004; Савчик С.А. и соавт., 2004; Иценко E.H., 2009; Thyroid..., 2005).
Йодный дефицит представляет угрозу интеллектуальному потенциалу и психическому здоровью населения, проживающего в районах с экологически обусловленным дефицитом йода. По данным ряда исследований, около 1,5 млн жителей России могут иметь пограничные и более выраженные формы умственной отсталости вследствие недостатка этого микроэлемента в пище, что приводит к инвалидизации и социальной дизадаптации (Особенности..., 2004; Подзолкова Н.М. и соавт., 2005; Орлинская Н.Ю. и соавт., 2009; Hetzel B.S., 2000; Thyroid disorders..., 2000).
Дефицит тиреоидных гормонов на любом этапе формирования мозга оборачивается трагедией: мозг останавливается в развитии, подвергается дегенеративным изменениям, которые ухудшают интеллектуальные и двигательные функции у человека (Попова В.А. и соавт., 2004; Ковальский Ю.Г. и соавт., 2008; ПыловаС.А., 2009; Weiss R.E., RefetoffS., 2000; Zhang J., La zarM.A., 2000). На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов закладываются и формируются основные церебральные функции. После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов в развитии его головного мозга и становлении познавательных функций не уменьшается. Тиреоидные гормоны играют очень важную роль в течение первых 2-3 лет постнатального этапа развития (Филонов В.А., 2005; Жила Т.Н., 2007; Lum- ley J., 2003; Pennington J., 2004).
В работе-E.H. Иценко (2009) показано, что уже в детском возрасте начинают формироваться предпосылки к развитию большинства болезней взрослых людей, в том числе сердечно-сосудистой патологии. Одним из основных факторов риска возникновения сердечно-сосудистой патологии у детей являются заболевания щитовидной железы. Факторы риска артериальной гипертензии, обусловленные нарушениями тиреоидного статуса, формируются уже в подростковом возрасте, увеличивая тем самым риск возникновения и тяжелого течения сердечно-сосудистой патологии у взрослых. Среди взрослых пациентов с артериальной гипертензией выявлена высокая встречаемость нарушений эхоструктуры и гормональной функции щитовидной железы. У больных с недостаточной функцией щитовидной железы отмечают наличие артериальной гипертензии с частотой до 50 %. На фоне латентных, стертых форм тиреоидной патологии, при которых симптомы эндокринного заболевания могут быть не выраженными, а на первое место выступает повышенное артериальное давление, гипотензивная терапия часто имеет лишь кратковременный успех вследствие некорриги- рованной субклинической гипо- или гиперфункции щитовидной железы. При дисфункции щитовидной железы в сочетании с артериальной гипертензией обостряются или формируются и другие сопутствующие соматические заболевания, как правило, хронические. По данным автора, у женщин репродуктивного возраста нарушается детородная функция: увеличивается количество выкидышей и мертворождений, развивается бесплодие. Дефицит йода во время беременности пагубно отражается и на здоровье женщины. Физиологическим следствием гормональных изменений в организме во время беременности является значительная стимуляция функции щитовидной железы. При достаточном употреблении йода эта физиологическая адаптация будет легко достижима. Однако в условиях дефицита йода ре- зервные возможности щитовидной железы снижаются, и увеличение продукции гормонов не всегда адекватно обеспечивает потребности организма. Поэтому еще одним неблагоприятным последствием йодного дефицита является формирование у беременной диффузного или узлового зоба (Под- золковаН.М. и соавт., 2005; Ковальский Ю.Г. и соавт., 2008; Franclyn J., Sheppard М., 2000; Risk..., 2001; Involvement..., 2005).
Состояние гигиены полости рта и тканей пародонта у пациентов с хроническим катаральным гингивитом на фоне йодной недостаточности
Стоматологический осмотр показал, что у обследованных лиц целостность зубодесневого соединения была сохранена, глубина десневых бороздок в некоторых случаях увеличивалась за счет отека. Отсутствие признаков деструкции костной ткани было подтверждено рентгенологически.
У пациентов группы сравнения и исследуемой группы гигиеническое состояние полости рта было удовлетворительным (ОШ-Э = 1,56 ± 0,22 и 1,58 ±0,23 балла соответственно). По индексу кровоточивости десневой бороздки воспаление десны соответствовало средней степени тяжести (8В1 = 1,46 ± 0,57 и 1,48 ±0,52 балла). Распространенность воспалительных изменений в пародонте также соответствовала средней степени тяжести (индекс РМА = 32,16 ± 9,28 и 32,14 ± 9,21 %). Анализ показал, что до лечения уровень гигиены полости рта по ОН1-8 соответствовал критерию «удовлетворительный» (1,57 ±0,22 балла; Р 0,001), а к концу 6-го месяца - критерию «хороший», как в группе сравнения (0,44 ±0,15 балла; Р\ 0,001), так и в исследуемой группе (0,40 ±0,14 балла;/5, 0,001) .
Индекс кровоточивости десны по 8В1 к концу 6-го месяца от начала проведения вариантов патогенической терапии хронического катарального гингивита практически отсутствовал как у пациентов группы сравнения (0,34 ±0,15 балла; Р 0,001), так и исследуемой группы (0,27 ±0,12 балла; Р 0,001) Через 12 месяцев от начала лечения картина выглядела следующим образом. У пациентов группы сравнения, где лечение хронического катарального гингивита проводилось традиционно, увеличился показатель ОН1-8 до 1,26 ±0,64 балла и соответствовал критерию «удовлетворительный». Индекс кровоточивости десны также увеличился - до 1,12 ± 0,46 балла и стал соответствовать средней степени воспаленияю
В исследуемой группе, лечение в которой проводилось с дополнительным назначением препарата «Калия йодид 200», сохранялся стойкий терапевтический эффект. Уровень гигиены продолжал соответствовать критерию «хороший» (0,51 ± 0,22 балла). Индекс кровоточивости десны также находился на низком уровне (0,30 ±0,14 балла) Анализ динамики индекса РМА отражен на рис. 6. Видно, что исходно его величина соответствовала средней степени воспаления десны (32,15 ± 9,28 %;Р 0,001).
Спустя 6 месяцев от начала проведения патогенетических вариантов лечения хронического катарального гингивита удалось добиться снижения величины данного показателя практически в 3 раза в обеих клинических группах: 11,08 ± 4,12 % у пациентов группы сравнения и 10,13 ± 3,08 % у пациен тов исследуемой группы. Эти значения свидетельствуют об ограниченной распространенности патологического процесса.
Однако через 12 месяцев у пациентов группы сравнения регистрируется рецидив заболевания, что выражается ростом более чем в 2 раза индекса РМА (28,16 ±6,34%).
Таким образом, представленные результаты убедительно доказывают эффективность использования апробированных медикаментозных средств для местного лечения хронического катарального гингивита. Вместе с тем лечебный терапевтический эффект традиционных мероприятий ограничен 6-ю месяцами. В дальнейшем признаки хронического катарального гингивита появляются вновь, что в конечном итоге приводит к рецидиву заболевания. Стойкий терапевтический эффект в течение года наблюдался у пациентов исследуемой группы, которым дополнительно к традиционным мероприятиям назначали внутрь препарат «Калия йодид 200».Сравнительный анализ содержания неорганического йода в моче выявил, что у лиц, страдающих хроническим катаральным гингивитом, его уровень соответствовал легкой степени дефицита и составил 50,7 % (Р 0,001) от значений контрольной группы .
Содержание неорганического йода в моче и значения параметров тиреоидного статуса у пациентов до лечения (М + Эй)
При сравнительном анализе показателей, отражающих продукцию тирео- идных гормонов, установлено, что у пациентов с ХКГ снижены: уровень общего тироксина - на 37,4% (Р 0,001), свободного тироксина — на 30,6% (Р 0,001), трийодтиронина - на 37,2% (Р 0,001). Концентрация ТТГ, напротив, была выше на 63,2 %(Р 0,001), чем в контролею
Проведенное через 6 месяцев обследование выявило (табл. 6), что у пациентов с хроническим катаральным гингивитом, получавших традиционное лечение (группа сравнения), уровень экскреции йода остался без изменений, в то время как у пациентов, принимавших препарат «Калия йодид 200» (исследуемая группа), степень йодурии увеличилась на 287,9 % (Р 0,001) относительно исходного значения. Содержание йода в моче в этой группе превышало та ковое в контроле на 96,8 % 0,001) и в группе сравнения на 285,3 % (Р 0,001).
