Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Патологическая стираемость зубов. Определение. Этиология, патогенез, клинические проявления, классификация 11
1.2. Резистентность твердых тканей зуба. Состав и свойства эмали и дентина. Возможности реминерализующей терапии 23
1.3. Современные лекарственные средства и методы лечения и профилактики патологической стираемости зубов 28
1.4. Теоретические предпосылки к использованию гидроксиапатит содержащих препаратов при лечении патологической стираемости зубов 34
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 37
2.1. Материалы и методы экспериментального исследования 37
2.1.1. Материалы экспериментального исследования 37
2.1.2. Экспериментальная модель патологической стираемости зубов 38
2.1.3. Методика лечения патологической стираемости твердых тканей зубов у экспериментальных животных 39
2.1.4. Методика сканирующей электронной микроскопии исследования зубов 39
2.2. Материалы и методы клинического исследования 40
2.2.1. Общая характеристика клинического материала 40
2.2.2. Методы клинического обследования больных 41
2.2.3. Методы индексных оценок состояния твердых тканей зубов 42
2.2.4. Методика лечения патологической стираемости зубов 46
2.2.5. Методы статистической обработки полученных данных
ГЛАВА 3. Экспериментальное обоснование возможности применения ультрамикроскопического гидроксиапатита для повышения резистентности твердых тканей зубов при лечении патологической стираемости 52
3.1. Результаты исследования реминерализации твердых тканей зубов при лечении патологической стираемости с использованием УМГА 5 2
3.2. Результаты электронно-микроскопических исследований взаимодействия УМГА с дентином при лечении патологической стираемости зубов 56
3.2.1. Ультрамикроскопическая структура дентина зубов собаки 58
3.2.2. Ультраструктурные изменения в дентине при моделировании патологической стираемости зубов 60
3.2.3. Морфологические изменения, происходящие в дентине при патологической стираемости зубов под влиянием УМГА 64
ГЛАВА 4. Результаты профилактики и реминерализующей терапии патологической стираемости зубов в клинике 64
4.1. Частота, интенсивность и причины патологической стираемости зубов у лиц молодого возраста 64
4.2. Результаты местной профилактики патологической стираемости зубов у лиц молодого возраста (первая группа) 67
4.3. Результаты лечения патологической стираемости зубов в пределах эмали (вторая группа) 73
4.4. Результаты лечения патологической стираемости эмали и дентина (третья группа) 83
4.5. Сравнительная характеристика результатов проведенных лечебных и профилактических мероприятий по снижению распространенности и интенсивности патологической стираемости зубов 94
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования и
Заключение 11 5
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Указатель литературы
- Резистентность твердых тканей зуба. Состав и свойства эмали и дентина. Возможности реминерализующей терапии
- Методика лечения патологической стираемости твердых тканей зубов у экспериментальных животных
- Результаты электронно-микроскопических исследований взаимодействия УМГА с дентином при лечении патологической стираемости зубов
- Результаты местной профилактики патологической стираемости зубов у лиц молодого возраста (первая группа)
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Одной из важных проблем современной стоматологии является значительно возросшая в последние годы 80-82% распространенность некариозных поражений зубов, тесно связанная с ухудшением экологической обстановки, трудными экономическими условиями и ростом у населения эндокринных и соматических заболеваний (Е.В. Боровский, П.А. Леус, Г.К. Лебедева, 1978; Ю.М. Максимовский, 1980; В.М. Лауранд,1982; Е.Н. Шустова, 1989; Ю.А Федоров, В.А. Дрожжина, Н.В. Ру-бежова, 1994,1997).
Среди некариозных поражений, возникающих после прорезывания зубов, достаточно часто встречается патологическая стираемость, которая наблюдается в 30,94+1,18% (А.Г. Молдованов, 1992).
При патологической стираемости зубов происходит деминерализация твердых тканей зубов, что снижает их резистентность к воздействию различных местных неблагоприятных факторов, интенсивной убыли твердых тканей зубов и повышенной чувствительности зубов с обнаженным дентином (М.Г. Бушан, 1964; В.И. Самодин, 1967; В.К. Патрикеев, 1968; В.А. Алексеев, A.M. Брозголь, 1970; СМ. Ремизов, Л.Ю. Пружанский, 1989; А.Н. Пак, Г.К. Лебедева, 1991; А.Г. Молдаванов, 1992; А. Кнаппвост, 1999; А.Ф. Несин, И.Ю. Компаниец, Т.В. Компанией, 2000; Л.Н. Максимовская, 2002; В.Б. Горбутел-ко, СЮ. Шостоковская, В.Я. Яковлева, 2003; I. Nunn, A. Shaw, 1996).
Механизм появления боли наиболее убедительно объясняется с позиции гидродинамической теории (Branstrom, 1966). Исходя из нее, защита обнаженного дентина от внешних факторов и повышение его резистентности могут быть достигнуты обтурацией дентинных трубочек препаратами химически близкими к тканям дентина (М. Белькенхоль, 1999; Ю.М. Максимовский, А.В. Митронин, 2003).
Резистентность эмали и дентина может быть восстановлена путем введения в твердые ткани минеральных компонентов (В.И. Гречишников, 1988, 1990,1992; Н.Н. Гаража, В.И. Гречишников, 1990,1994,1997; Г.Д. Овруцкий, М.П. Водолацкий, A.M. Водолацкая, 1990). В результате реминерализующей терапии при патологической стираемости повышается резистентность твердых тканей зуба, прекращается и предупреждается дальнейшая их убыль, стимулируется образование третичного дентина (В.К. Леонтьев, Н. В. Чекме-зова, Б. 3. Шевырногов, 1983; С.Н. Гаража, 2000; А.В. Цимбалистов, В.А Жидких, Р.А Садиков, 2000; Б.В. Котомин, Г.Г. Смирнова, О.Ю. Кузьминская, 2001; Н.А Кузина, В.Н. Бережной, 2001; А. Кнаппвост, 2000,2002; Л.Ю. Золотова, АЛ. Коршунова, 2003; К. Harley, 1999).
Эффективность использования предложенных с этой целью средств и методов невелика, а поэтому поиск адекватных средств и методов терапии, обеспечивающих повышение .резистентности твердых тканей зуба при патологической стираемости зубов, является актуальным.
Учитывая, что минеральная часть твердых тканей зубов человека и животных в большинстве своем представлена апатитами, патогенетически обоснованным можно считать использование для лечения и профилактики патологической стираемости препарата гидроксиапатита, обладающего уникальными свойствами: биологической совместимостью, способностью инициировать остеогенез и, в частности, репаративный дентиногенез.
С целью снижения растворимости и уплотнения гидроксиапатита, получения менее растворимого фторапатита нами предлагается сочетать использование гидроксиапатита с электрофорезом фторида натрия.
Цель исследования. Разработка эффективных методов комплексного лечения и профилактики патологической стираемости зубов с применением гидроксиапатит - и фторсодержащих препаратов.
Задачи исследования:
Установить частоту, интенсивность и причины патологической стираемости зубов у лиц молодого возраста.
В эксперименте на животных получить модель патологической стираемости зубов и изучить возможность обтурации дентинных трубочек кристаллами гидроксиапатита и влияние его на процессы реминерализации дентина.
Разработать для лечебных прокладок состав пасты, содержащей гидроксиапатит ультравысокой дисперсности, и методику ее применения в эксперименте и клинике.
Решить вопрос о целесообразности и эффективности сочетанного воздействия на твердые ткани зуба и, в частности, на обнаженный дентин гидроксиапатит - и фторсодержащих препаратов при лечении патологической стираемости.
Разработать методику комплексного лечения патологической стираемости с использованием гидроксиапатит - и фторсодержащих препаратов и предложить ее в виде рекомендаций практическому здравоохранению.
Научная новизна работы. Предложена и использована экспериментальная модель патологической стираемости зубов, с целью разработки эффективных методов лечения этой патологии на основе препаратов ультрамикроскопического гидроксиапатита. Определен характер и объем общей и местной реминерализующей терапии в зависимости от глубины и клинического течения патологической стираемости зубов. Установлено, что различные методы реминерализующей терапии твердых тканей зубов дают неодинаковые эффекты в ближайшие и отдаленные сроки лечения патологической стираемости зубов. В ближайшие и отдаленные сроки наилучшие результаты профилактики и лечения начальных проявлений патологической стираемости зубов наблюдаются при воздействии препаратами фтора. Наиболее высокие профилактический и лечебный эффекты получены при использовании эмаль - герметизирующего ликвида и фторсодержащих зубных паст. Наилучшие результаты лечения патологической стираемости зубов при поражении эмали
и дентина наблюдаются при применении гидроксиапатитсодержащий лечебной прокладки с последующим электрофорезом 2% раствора фторида натрия. Практическая значимость результатов исследования. Результаты
диссертационного исследования имеют важное значение для стоматологии и практического здравоохранения.
Разработанная экспериментальная модель патологической стираемости твердых тканей зубов дает широкие возможности поиска эффективных методов лечения патологической стираемости эмали и дентина, в частности на основе препаратов, содержащих ультрамикроскопический гидроксиапатит, который глубоко проникает в дентинные трубочки и способствует реминера-лизации твердых тканей зубов.
Разработанные и успешно апробированные в клинических условиях новые методы лечения патологической стираемости зубов позволяют стабилизировать процессы деминерализации твердых тканей зубов, устранить гиперестезию зубов, повысить их резистентность к воздействию неблагоприятных факторов, улучшить эффективность дальнейшего реконструктивного лечения зубов.
Предложенный новый метод практически не имеет противопоказаний, достаточно прост в применении, легко переносится пациентами, не дает побочных эффектов и может использоваться, не только в качестве лечения, но и с профилактической целью.
Разработанные новые методы реминерализирующей терапии и профилактики патологической стираемости зубов с использованием гидроксиапа-титсодержащих препаратов в виде лечебных прокладок и фторе од ержагцих препаратов методом электрофореза, «глубокого фторирования» и в составе зубных паст, рекомендуются к использованию в практике врачей стоматологов, занятых лечением данной патологии.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
1.Методика получения экспериментальной модели патологической стираемости твердых тканей зубов для обоснования применения препаратов, содержащих ультрамикроскопический гидроксиапатит, для лечения патологической стираемости зубов.
2.Обоснование возможности и целесообразности использования в клинике при лечении патологической стираемости эмали и дентина препаратов, содержащих ультрамикроскопический гидроксиапатит, который глубоко проникает в дентинные трубочки и способствует реминерализации твердых тканей зубов.
3. Эффективность применения для профилактики и лечения патологической стираемости зубов гидроксиапатитсодержащих препаратов в виде геля, лечебных прокладок, зубных паст и фторе од ержащих препаратов методом электрофореза, «глубокого фторирования» и в составе зубных паст.
Внедрение результатов исследования. Предложенные методы лечения патологической стираемости твердых тканей зубов внедрены в практику
терапевтических отделений стоматологической поликлиники Ставропольской государственной медицинской академии, ООО «КВИНТЕСС» - краевой клинической стоматологической поликлиники г. Ставрополя, городских стоматологических поликлиник городов Кавказских Минеральных Вод (Пятигорск, Ессентуки, Кисловодск) и города Невинномысска.
Полученные результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр пропедевтики стоматологических заболеваний и стоматологии ФПО Ставропольской государственной медицинской академии.
Получены удостоверения на рационализаторские предложения: «Способ лечения дефектов твердых тканей зубов некариозного происхождения с применением гидроксиапатитсодержащих препаратов» (№1005), «Способ лечения некариозной патологии эмали и дентина» (№1010), «Метод лечения патологической стираемости зубов второй и третьей степени гидроксиапатит — и фторсодержащими препаратами» (№1148), выданные Ставропольской государственной медицинской академией.
Публикации и апробация работы.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ. Основные положения диссертации доложены на VIII, IX, X, XI, XII итоговых научных конференциях молодых ученых и студентов Ставропольской государственной медицинской академии (г. Ставрополь, 2000, 2001, 2002, 2003, 2004), V Всероссийской научно-практической конференции стоматологов «Стоматология на пороге третьего тысячелетия» (г. Москва, 2001), XXX, XXXV конференциях стоматологов Ставропольского края (г. Ставрополь, 2000,2004), II Северо-Кавказском стоматологическом форуме (г. Ставрополь, 2003).
Диссертация была апробирована на совместном заседании кафедр пропедевтики стоматологических заболеваний, терапевтической, ортопедической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 27 рисунками и 24 таблицами. Указатель литературы включает 268 источников, из которых 210 написаны на русском языке и 58 на иностранном.
Диссертационное исследование выполнено на кафедре пропедевтики стоматологических заболеваний Ставропольской государственной медицинской академии в соответствии с планом научных исследований академии в рамках федеральной межотраслевой программы №27 «Стоматология». Номер государственной регистрации 01200003737.
Резистентность твердых тканей зуба. Состав и свойства эмали и дентина. Возможности реминерализующей терапии
Одной из важных проблем современной стоматологии, привлекающей внимание исследователей, является значительно возросшая в последние годы распространенность некариозных поражений зубов, достигающая 80-82%. Это связано как с ухудшением экологической обстановки и трудными экологическими условиями, так и с ростом у населения эндокринных и стоматологических заболеваний [202, 124, 188, 204].
Среди некариозных поражений, возникающих после прорезывания зубов, достаточно часто встречается ПСЗ, которая наблюдалась в 1967г. у 11,82% [34], а в 1999г. у 30,94% [132] населения. Отмечается увеличение ее частоты с возрастом от 6,82% в 20-30 лет до 10,4% в 31-40 лет, от 18,1% в 40-50 лет и до 21,7% в возрасте 51-60 лет [34]. Повышенное стирание зубов у людей старшей возрастной группы отмечают А.Н. Пак и Г.К. Лебедева (1991). По нашим данным ПСЗ наблюдается у 37±2,70% лиц молодого возраста (от 18 до 24 лет). Стираемость зубов, в основном эмали и редко дентина, была отмечена у 57% обследованных английских подростков-школьников в возрасте 11-14 лет, употреблявших одну-три баночки в день газированных напитков и имевших (13.6%) симптом желудочно-кишечного рефлюкса [212, 207].
Термин «патологическая стираемость» объединяет различные состояния зубной системы, часто с неизвестной этиологией, но с общей для всех характеристикой: быстрая утрата вещества эмали всех или только части зубов [44] ПСЗ в последнее время рассматривается как патологический процесс [266, 71, 181, 193, 188, 168, 5, 70, 188, 235].
При патологической стираемости в отличие от медленного возрастного физиологического стирания зубов в результате функции жевания наблюдается интенсивная убыль эмали и дентина одного, части или всех зубов, в результате которой высота коронок резцов к 30-40 годам уменьшается на одну треть-половину [132, 27]
Физиологическая стираемость, по мнению А.Г. Молдованова (1997), вызывает естественную убыль твердых тканей зубов от 0,034 до 0,042 мм в год и в соответствии с возрастом имеет следующие клинические проявления: 1. Истирание зубчиков фронтальных зубов и уменьшение выраженности бугров моляров и премоляров - до 25-30 лет. 2. Истирание в пределах эмали зубов — 40-45 лет. 3. Обнажение эмалево-дентинной границы и частично дентина - свыше 50 лет. Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе и находится в зависимости от возраста. При физиологическом истирании зубов стираются не только окклюзионно контактные поверхности зубов антагонистов, но и межзубные контактные пункты, что объясняется микроэкскурсиями зубов в альвеоле и амортизирующей способностью периодонта. Физиологическое стирание зубов представляет физиологический компенсаторно-адаптационный процесс, тесно связанный с возрастной перестройкой организма, которая наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе [60, 248, 244]. Некоторые исследователи считают истирание физиологическим в пределах эмали, патологическим - при поражении не только эмали, но и дентина [71].
Важно отметить, что, как и при кариесе, так и при стирании имеет место патологический процесс после прорезывания зубов, при котором в обоих случаях наблюдается деминерализация эмали и дентина с последующим образованием различных по форме (в виде полости или в виде плоских площадок), что объясняется не только различием причин их вызывающих, но также локализацией дефектов и структурой этих участков зуба [132].
При ПСЗ, как и при кариесе, наблюдается деминерализация твердых тканей зуба, приводящая к снижению их резистентности к воздействию различных неблагоприятных факторов. Резистентность эмали характеризуется полноценностью структуры, химическим составом и генетическим кодом, ее снижение является причиной функциональной недостаточности эмали при анатомической целостности [203, 97].
Некоторые авторы [121] предлагают патологическую стираемость зубов разделить на «истинную», представляющую собой самостоятельное заболевание и на «синдром патологической стираемости», который является проявлением в полости рта других заболеваний или патологических условий. Критерием дифференциальной диагностики считают микротвердость эмали.
Патологическая стираемость зубов полиэтиологична и ее возникновение связано с действием как местных (экзогенных), так и общих (эндогенных) факторов.
К эндогенным факторам относится, прежде всего, алиментарная недостаточность в результате неполноценного питания и нарушения вследствие этого фосфорно-кальциевого обмена. Особое значение в период формирования и прорезывания зубов имеет дефицит в организме витаминов Д и , Е, тормозящих реабсорбцию фосфора в почечных канальцах и способствующих его выведению из организма, а также приводящих к задержке всасывания в кишечнике кальция, что ведет к недостаточной минерализации твердых тканей зубов. К эндогенным факторам относятся также врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов [90, 171, 34, 70, 226, 245, 258]. Врожденная пониженная резистентность может наблюдаться при несовершенном эмале- и дентиногенезе, мраморной болезни, синдромах Морака-Дюранта, Фролика, Капдепона [176, 70, 12]. К приобретенным эндогенным факторам относится группа эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый и белковый обмены. Эта группа включает заболевания с нарушением функции гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез и нейродистрофические нарушения [176,124,12,70,204,197,189,90,191].
Гипофункция передней доли гипофиза, сопровождающаяся дефицитом соматотропного и гонадотропного гормонов, тормозит образование белковой матрицы в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Нарушение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза приводит к активации белкового катаболизма и деминерализации.
При дисфункции щитовидной железы наблюдается гипосекреция тиреокальцитонина, нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба [12, 204].
Выраженные изменения в эмали и дентине при дисфункции паращитовидных желез объясняются избыточным выделением паратгормонов, стимулирующих остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты, разрушающие белковую матрицу твердых тканей зуба, в результате чего из них выделяется в виде растворимых солей кальций и фосфор. Этому же способствует дефицит активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназы и изоцитратдегидрогеназы, задерживающих расщепление углеводов на стадии образования молочной и лимонной кислот, способствующих образованию растворимых солей кальция, вымывание которых приводит к реминерализации и снижению функциональной ценности твердых тканей зубов [102, 187].
При патологии паращитовидных желез отмечается гормональное торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек, ведущее к деминерализации твердых тканей зубов. К усилению белкового катаболизма и деминерализации твердых тканей зубов приводят также нарушения функции коры надпочечников и половых желез, нарушения обмена веществ, заболевания желудочно-кишечного тракта, экстремальные воздействия, прием гормональных препаратов, в том числе контрацептивов, салицилатов [171, 225].
Методика лечения патологической стираемости твердых тканей зубов у экспериментальных животных
Больным первой подгруппы проводили электрофорез 2% раствора фторида натрия 10 сеансов продолжительностью по 15 минут по общепринятой методике.
Во второй подгруппе применяли глубокое фторирование эмаль-герметизирующим ликвидом по методике А. Кнаппвоста (1999). Зубы предварительно тщательно чистились зубной щеткой и флосами, обкладывались ватными валиками, высушивались струей теплого воздуха и обрабатывались жидкостями «комплекта эмаль-герметизирующего ликвида», вначале жидкостью №1 (фтористый силикат магния), а затем через 0,5-1 минуту жидкостью №2 (взвесь гидроокиси кальция в воде); спустя минуту полость рта прополаскивалась водой. Процедуру повторяли с интервалом в одну неделю.
Больным третьей подгруппы применяли аппликации 15% ГА-содержащим гелем, 10 сеансов через день. ГА-содержащий гель готовили непосредственно перед процедурой путем добавления УМГА «Гидроксиапола» в гель на основе метилцеллюлозы и тщательного перемешивания. На зубы, которые предварительно чистили зубной щеткой, флосами и изолировали от ротовой жидкости ватными валиками, наносили ГА-содержащий гель на 10 минут. Затем полость рта прополаскивалась водой, и больному рекомендовали не принимать пищу в течение двух часов.
Лечение патологической стираемости зубов П-Ш степени с поражением эмали и дентина,, которая диагностировалась у больных третьей группы, заключалось в проведении реминерализующеи терапии и последующем реконструктивном лечении — пломбировании дефектов и изготовлении цельнолитых или металлокерамических коронок. Больные третьей группы (60 человек) были разделены на четыре подгруппы по 15 человек, в трех подгруппах после ремтерапии применялось пломбирование дефектов твердых тканей зубов, а в одной - ортопедическое лечение.
В первой подгруппе лечение начиналось с препарирования участков ПСЗ, после чего проводился электрофорез 2% раствором фторида натрия отпрепарированных полостей продолжительностью 15 минут, затем в полости оставлялся отжатый ватный тампон с этим же раствором под водный дентин. Курс состоял из 10 процедур электрофореза в течение двух недель. Пломбирование полостей проводилось компомером «Dyract» с прокладкой из стеклоиономерного цемента.
Во второй подгруппе лечение начиналось с препарирования участков ПСЗ, затем применяли минеральную герметизацию по методике А. Кнаппвоста (1999) дентин-герметизирующим ликвидом, состоящем из комплекта жидкостей №1 и №2. Жидкость №1 содержит: 3,30 г фтористого силикатэксагидрата магния, 0,78 г сульфатпенгидрата меди, 0,1 г фтористого натрия-стабилизатора, дистиллированную воду. Жидкость №2 состоит из: 10,0 мл высокодисперсной гидроокиси кальция, метилцеллюлозы, дистиллированной воды. Сухую обезжиренную полость смачивали ватным тампоном, пропитанным жидкостью для первого туширования, а затем через 30 минут высушивали струей теплого воздуха. Потом проводили туширование жидкостью №2, которую предварительно тщательно взбалтывали, и вновь поверхность высушивали. Пломбирование полостей осуществлялось компомером «Dyract» с прокладкой из стеклоиономерного цемента.
В третьей подгруппе лечение также начиналось с препарирования участков ПСЗ, затем проводили кондиционирование дна и стенок отпрепарированной поверхности 10% раствором Ка2ЭДТА для удаления аморфного слоя, образующегося в процессе препарирования, для лучшего проникновения УМГА в твердые ткани зуба. Потом на дно отпрепарированной полости накладывалась лечебная прокладка, состоящая из 50% УМГА «Гидроксиапола» и 50% физраствора, толщиной 1-2 мм. Полости пломбировались стеклоиономерным цементом сроком на четыре недели, затем пломбы и ГА-содержащие лечебные прокладки удалялись и проводились три сеанса электрофореза 2% раствора фторида натрия продолжительностью 15 минут в течение трех дней, между сеансами электрофореза полости закрывались временными пломбами из водного дентина. Лечение заканчивалось пломбированием полостей компомером «Dyract» с прокладкой из стеклоиономерного цемента.
Больные четвертой подгруппы нуждались в восстановлении утраченных твердых тканей зубов с помощью цельнолитых или металлокерамических коронок. Методика лечения больных заключалась в следующем. По полученным гипсовым моделям изготавливали временные коронки из пластмассы горячей полимеризации (Синма-М). После препарирования зубов временные коронки адаптировали к поверхности препарирования перебазировкой акриловой пластмассой холодной полимеризации (Темпрон). После коррекции окклюзионных соотношений и полирования временные коронки фиксировали на ГА-содержащий препарат (50% УМГА «Гидроксиапола» и 50% «Провикол») на четыре недели. В течение этого времени проводили клинико-лабораторные этапы изготовления постоянных коронок. После этого срока временные коронки снимали и перед фиксацией постоянных коронок проводили три сеанса электрофореза 2% раствора фторида натрия, с последующей индексной оценкой состояния твердых тканей зубов. Постоянные коронки фиксировали на стеклоиономерный цемент. Отдаленные результаты оценивали на основании анамнестических данных и клинико-рентгенологического исследования в сроки полгода, один и два года.
Эффективность лечебных воздействий различных реминерализующих комплексов определялась путем сравнительного анализа показателей индексов распространения и интенсивности патологической стираемости (ИРПСЗ и ИИПСЗ), распространения гиперестезии зубов (ИРГЗ), интенсивности гиперестезии зубов (ИИГЗ), реминерализации (ИР), электроодонтометрии (ЭОМ) и теста эмалевой резистентности (ТЭР).
Результаты электронно-микроскопических исследований взаимодействия УМГА с дентином при лечении патологической стираемости зубов
Диаметр ДТ уменьшается от пульпы к эмалево-дентинному соединению. Так в участках дентина, прилежащих пульпе, диаметр ДТ зубов собаки составляет 1,58±0,082 мкм, а в области эмалево-дентинной границы - 1,145±0,13 мкм. Плотность расположения ДТ в области фронта минерализации дентина составляет 55000-68000 штук/мм . Диаметр ДТ в области препарирования составил 1,121±0,16 мкм. По своему ходу ДТ многократно ветвятся, причем наиболее часто это происходит в периферийных участках дентина. На границе с эмалью ДТ разветвляются и заканчиваются, образуя анастомозирующие между собой аркады. Цитоплазматические отростки одонтобластов определяются только во внутренней трети всей толщи дентина. По ходу трубочки клеточные отростки делятся на ветви различной толщины и в таких участках в ее просвете могут выявляться два и более отростка.
Полученные данные в достаточной мере коррелируют с данными литературы [217,218,219,266].
Стенки дентинных трубочек образованы плотно упакованными коллагеновыми фибриллами и их пучками. Преобладающим является поперечное расположение коллагеновых структур по отношению к длинной оси ДТ. В некоторых участках коллагеновые фибриллы выступают в просвет трубочки. Поверхностно расположенные коллагеновые структуры, как правило, не минерализованы. Об этом свидетельствует отсутствие полностью минерализованных коллагеновых структур на рельефе фронта минерализации ДТ после обработки препаратов раствором гипохлорита натрия. По ходу ДТ отчетливо определяется слой перитубулярного дентина, который на сколах имеет более гладкую поверхность, чем интертубулярный дентин. Толщина перитубулярного дентина в области пульпарного окончания ДТ составляет 0,5 мкм, а в отдельных участках в непосредственной близости от эмалево-дентинного соединения может достигать 1 мкм. В изредка встречающихся слабо минерализованных зонах интертубулярного дентина непрерывность хода ДТ сохраняется, а слой перитубулярного дентина отсутствует. Коллагеновые структуры в таких участках расположены более рыхло, чем в интертубулярном дентине.
При изучении рельефа фронта минерализации дентина на пульпарной его поверхности установлено, что в этой области устьевые отделы трубочек, как правило, циркулярно окружены минерализованными коллагеновыми фибриллами. В зонах, где процесс минерализации предентина протекает очень активно, рельеф поверхности фронта минерализации образован плотно упакованными гранулами минерализованного коллагена. Там, где процесс минерализации протекает более медленно, можно проследить фрагменты полностью неминерализованных коллагеновых структур. Обычно устьевые отверстия ДТ располагаются равномерно и имеют округлую или удлиненную форму. Лишь в некоторых участках поверхности фронта минерализации выявляются небольшие зоны диаметром 10-15 мкм, в которых отверстия ДТ отсутствуют. В дентине собак, кроме ДТ обычного размера, выявляются трубочки несколько большего (3,3 мкм) диаметра. Количество таких трубочек крайне невелико. Кроме того, в участках особенно активного отложения дентина определяются очень большого (20-40 мкм) диаметра калькосфериты, в которых отчетливо прослеживаются устьевые отверстия ДТ.
От слоя одонтобластов минерализованный дентин отделен слоем предентина. Его толщина в различных участках может варьировать от 3-5 до 17-20 мкм, но, как правило, не превышает 10-13 мкм. Прилегающая к клеткам пульпы поверхность предентина обычно выглядит гладкой за счет того, что наиболее поверхностно расположенные коллагеновые фибриллы ориентированы параллельно ей и погружены в аморфное вещество, имеющее мелкогранулярное строение. В глубоких слоях предентина пучки коллагеновых фибрилл варьируют по диаметру и менее униформно расположены по отношению к его поверхности, образуя мелкопетлистую сеть. Другие группы фибрилл и их пучки циркулярно оплетают ДТ по их ходу. Отдельные коллагеновые структуры входят в полость ДТ и контактируют с отростками одонтобластов.
Полученные на основании электронной микроскопии данные свидетельствуют о сходстве морфологи дентина собак и человека. Диаметр ДТ молодых людей составляет в среднем 1,223±0,22 мкм [56]. Это сравнение позволяет говорить о репрезентативности полученных данных и возможности их экстраполяции на процессы, происходящие в дентине зубов человека.
Анализ полученных электроннограмм показал, что рельеф поверхности дентина сразу после препарирования (забор материала проведен после третьего, наиболее глубокого препарирования) образован многочисленными параллельно ориентированными гребнями и бороздами, возникающими под воздействием бора. Поверхность дентина покрыта АС, который имеет мелкозернистую структуру с отдельными более крупными частицами. Обычно такие частицы разрушенного дентина имеют размеры от 0,3 до 3 мкм и могут быть рассеяны по поверхности или располагаться в виде групп и конгломератов. Отверстия ДТ не выявляются. Лишь в некоторых участках, как правило, на поверхности микросколов, возникающих при препарировании, удается обнаружить единичные отверстия ДТ (рис. 3).
При изучении продольных сколов образцов установлено, что толщина аморфного слоя в различных участках варьирует и обычно составляет от 1 до 5 мкм. Отверстия ДТ полностью им закрыты. Через четыре недели от начала эксперимента, т. е. через неделю после завершающего этапа препарирования, рельеф исследуемой поверхности дентина значительно изменяется. Воздействие окклюзионной функциональной нагрузки приводит к сглаживанию гребней и уменьшению глубины бороздок, а также к открытию части отверстий дентинных трубочек (рис. 4). При этом АС истончается и уплотняется, а на некоторых участках поверхности полностью утрачивается. В тоже время в электронно-микроскопической структуре интертубулярного и межтубулярного дентина изменений не установлено. Не изменяются рельеф и морфометрические параметры фронта минерализации дентина. 60 Рис. 4 Поверхность дентина через четыре недели воздействия окклюзионной нагрузки На основании полученных данных можно считать, что в результате трехэтапного препарирования в сочетании с перманентным воздействием функциональной нагрузки получена модель патологической стираемости зубов в активной фазе течения. Для этой формы патологической стираемости характерно то, что в дентине нет выраженных структурных компенсаторно-приспособительных изменений, а жевательная поверхность является малорезистентной к воздействию внешних факторов. В тоже время поверхность дентина, на которой смоделирована патологическая стираемость, не утратила полностью аморфного слоя, являющегося определенным препятствием для проникновения в подлежащие слои дентина индифферентных высокомолекулярных соединений.
Результаты местной профилактики патологической стираемости зубов у лиц молодого возраста (первая группа)
У больных второй подгруппы наблюдали средний уровень реминерализации твердых тканей: данные ИР (2,20±0,06 балла) увеличились в 1,83 раза относительно показателей сразу после лечения, что на 45,55% выше исходных данных до терапии. Кислотоустоичивость твердых тканей зубов находилась на среднем уровне, так данные ТЭР (29,00±1,07%) возросли в 1,23 раза в сравнении со значениями сразу после лечения, это на 32,88% ниже исходного до терапии уровня. Электровозбудимость пульпы (4,25±0,06 мкА) зубов у больных второй подгруппы снизилась относительно показателей, полученных непосредственно после терапии, в 1,41 раза, но оставалась в пределах нормы, что на 71,77% больше исходного до лечения уровня.
Данные обследования у больных второй подгруппы через один год после лечения свидетельствуют о существенном ухудшении состояния твердых тканей зубов относительно результатов, полученных непосредственно после терапии. Диагностировали ограниченную форму гиперестезии первой - второй степени, показатели ИРГЗ и ИИГЗ возросли до 16,28±2,47% и 1,90±0,12 балла соответственно, причем данные ИРГЗ были на 55,30% ниже исходного до терапии уровня, а значения ИИГЗ достигли этого уровня. Показатели ИР (2,83±0,05 балла) увеличились в 2,35 раза относительно данных, полученных сразу после лечения, что на 57,60% ниже исходных показателей до лечения. У больных этой подгруппы отмечали низкую кислотоустоичивость твердых тканей, данные ТЭР (39,50±0,92%) через год после окончания лечения возросли в 1,68 раза и были на 8,57% ниже исходного уровня до терапии. Показатели электровозбудимости пульпы (3,70±0,05 мкА) диагностировали в пределах нормы, но они были снижены в 1.62 раза относительно таковых сразу после лечения, это на 67,53% выше исходных значений до терапии.
Оценка результатов, полученных через два года после проведенного лечения, выявила значительное ухудшение состояния твердых тканей зубов у больных второй подгруппы относительно данных, определяемых сразу после лечения. Некоторые исследованные параметры индексной оценки состояния зубов достигли исходного до терапии уровня. Отмечен недостоверный (р 0,0.5) рост показателей ИРПСЗ (33,16±1,04%) и ИИПСЗ (2,80±0,09 балла) относительно таковых до лечения. Данные ИРГЗ и ИИГЗ увеличились до 23,34±2,56% и 2,10±0,02 балла соответственно, значения ИРГЗ были меньше исходного до терапии уровня на 35,92%, а показатели ИИГЗ не достоверно (р 0,05) от него отличались. Данные ИР (3,30±0,09 балла) за два года после лечения увеличились в 2,75 раза, что не достоверно (р 0,05) отличается от исходных до терапии показателей. Значения ТЭР (41,00±1,63) повысились в 1,75 раза относительно уровня сразу после лечения и достигли исходных до терапии данных. Показатели ЭОД (1,90±0,03 мкА) через два года после лечения снизились в 3.15 раза, что на 36,85% выше исходного до терапии уровня.
Анализируя ближайшие и отдаленные результаты лечения больных второй подгруппы с применением дентин-герметизирующего ликвида и последующего пломбирования компомером «Dyract» с прокладкой из стеклоиономерного цемента, установлено следующее. Непосредственные результаты лечения были высокими. Признаки рецидива заболевания выявлены через год после проведенного лечения, появились явления гиперестезии. При этом достоверного прироста показателей индексов ПСЗ не было, отмечено преобладание процессов деминерализации над реминерализацией. Через два года после лечения наблюдался рецидив ПСЗ. Показатели индексной оценки состояния твердых тканей зубов у больных второй подгруппы достигли исходного до лечения уровня, появилось нарушение краевого прилегания пломб.
В третьей подгруппе третьей группы больным проводили препарирование дефектов ПСЗ и кондиционирование дна и стенок полости 10% раствором Na-2-ЭДТА для удаления аморфного слоя, образующегося в процессе препарирования, с целью более глубокого проникновения УМГА в дентин. Для местной реминерализующей терапии применяли гидроксиапатитсодержащую пасту и электрофорез 2% раствора фторида натрия по изложенной выше методике. Затем осуществляли пломбирование дефектов компомером «Dyract» с прокладкой из стеклоиономерного цемента. Ближайшие и отдаленные результаты влияния данного лечебного комплекса на показатели индексной оценки состояния зубов отражены в таблице 11. Анализ результатов лечения, проведенный сразу после терапии, показал отсутствие гиперестезии зубов. Данные ИРГЗ и ИИГЗ снизились до нулевого уровня. Значения показателей, характеризирующих физиологическое состояние твердых тканей, также улучшилось: произошло повышение резистентности твердых тканей зубов по данным ТЭР (21,30±1,09%) в 2,02 раза.
Наблюдали повышение степени минерализации твердых тканей в 3,23 раза (ИР -1,10±0,09 балла),, снижение электровозбудимости пульпы в 3,38 раза (ЭОД -6,20±0,16мкА).
Оценка результатов, проведенная через шесть месяцев, один и два года, после лечения ПСЗ эмали и дентина в третьей подгруппе, позволила установить следующее. Показатели ИРПСЗ и ИИПСЗ в течение двух лет наблюдений в данной группе больных не изменились и оставались на первоначальном уровне -31,25±1,19% и 2,70±0,08 балла соответственно, значения индексов гиперестезии, характеризующие ее распространенность (ИРГЗ) и интенсивность (ИИГЗ), находились на уровне данных, полученных сразу после терапии. Значения ТЭР колебались от 22,40±1,52% через полгода до 24,70±0,95 через год и 27,10±1,25% через два года, что указывало на высокий уровень кислотоустоичивости твердых тканей зубов. Величина показателя ИР указывала на хорошую насыщенность минералами твердых тканей зубов и колебалась от 1,22±0,16 балла через полгода и 1,45±0,12 балла через год после лечения до 1,80±0,07 балла через два года наблюдения. Электровозбудимость пульпы нормализовалась и находилась в пределах 6,20±0,16 мкА.
Клинически пломбы из компомера фиксировались хорошо с плотным краевым прилеганием, рецидивов и возникновения новых очагов ПСЗ отмечено не было. Отсутствие гиперестезии и новых очагов деминерализации свидетельствовало о стабилизации процесса ПСЗ.
