Содержание к диссертации
Введение
Глава І. CLASS Обзор литератур CLASS ы 8
1.1. Этиология и патогенез заболеваний пародонта 8
1.2. Состав ротовой жидкости и слюны в условиях нормы и патологии 16
1.3. Особенности микроциркуляции в слизистой оболочке десны 22
1.4. Хронический катаральный гингивит 28
1.5. Термический ожог кожи 32
1.6. Современные подходы к лечению термических ожогов кожи 42
Глава II. Материалы и методы исследования 48
Глава III. Результаты исследования 53
3.1. Исследование состояния тканей пародонта у пациентов с термической травмой кожи в зависимости от стадии ожоговой болезни 53
3.2. Исследование концентрации иммуноглобулинов и общего белка
в ротовой жидкости у больных с термическим ожогом кожи ЗА степени 57
3.3. Динамика структурных изменения микроциркуляции в слизистой оболочке десны у экспериментальных животных при моделировании ожоговой травмы кожи ЗА степени 59
Обсуждение 72
Выводы 88
Практические рекомендации 89
Литература 90
- Состав ротовой жидкости и слюны в условиях нормы и патологии
- Современные подходы к лечению термических ожогов кожи
- Исследование состояния тканей пародонта у пациентов с термической травмой кожи в зависимости от стадии ожоговой болезни
- Динамика структурных изменения микроциркуляции в слизистой оболочке десны у экспериментальных животных при моделировании ожоговой травмы кожи ЗА степени
Введение к работе
Актуальность исследования. Лечение и реабилитация пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта является одной из наиболее сложных проблем в стоматологии (Барабаш Р.Д., 1987; Молоков В.Д., 1998; Домшинская Е.А., 2000; Самойлов К.О., Шкурупий В.А., Верещагина Г.Н., 2000; Зверева Т.В., 2001; Arvier J. et all., 2000; Levine R.A., Makrauer Z., 2003).
В последнее время возрастает научный интерес к изучению проблемы термических поражений, что обусловлено увеличением их частоты, неполнотой знаний патогенеза ожоговой травмы, ее осложнений и, вследствие этого, недостаточно эффективной терапией. Изучение ключевых механизмов осложнений после термическігх повреждений является одной из центральных проблем современной клинической медицины (Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г., 2000; Cho К. et all., 2000; Lauterbach S., 2007).
Известно, что ожоговая травма сопровождается развитием неспецифического синдрома системного ответа на воспаление, который часто приводит к синдрому полиорганной недостаточности. Различные воспалительные медиаторы и цитокины инициируют системный воспалительный ответ, играющий решающую роль в развитии микроциркуляторных нарушений и деструкции органов (Wakabayashi G. et al., 1996; Sheridan R.L. et al., 1998; Nakae H. et al., 1999; Yao Y.M., Sheng Z.Y., Chai J.K., 2008). По-видимому, не составляют исключение и ткани пародонта.
Профилактика и лечение заболеваний тканей пародонта у ожоговых больных представляет определенные трудности. Они обусловлены тем, что в результате тяжелого общего состояния организма обожженного не уделяется внимание стоматологическим проблемам. Вместе с тем, воспалительные заболевания пародонта вызваны инфекционными агентами, которые, могут усугубить общее состояние организма при ожоговой травме (Lingstrom P. et al.,
4 2003; Ekhlassi S. et al., 2008). Лечение воспалительных заболеваний парод онта и
профилактика более тяжелых осложнений будет способствовать не только
нормализации гомеостаза полости рта, но и лечению послеожоговых осложнений.
Хотя структуре и функции слизистой оболочки десны в норме и при патологии в
медицинской практике уделяется достаточно внимания, отсутствуют данные о
состоянии микроциркуляции в десне в послеожоговом периоде.
Кроме сказанного, известно, что ожоговая травма часто ассоциируется с подавлением иммунитета (Zhu С.Н. et al., 2004). Выраженность иммунодефицитного состояния зависит от тяжести поражения и обусловлена нарушением синтеза цитокинов и изменениями клеточной системы иммунитета (Симбирцев А.С. и др., 2002). Мощную систему специфического гуморального иммунитета имеет ротовая полость (Щелов А.В. и др., 2006; Edgar W.M., O'Mullane D.M., 1990). Основная роль принадлежит иммуноглобулинам А, обладающим широким спектром защитного действия (антимикробным, антивирусным, антитоксическим), и в меньшей мере иммуноглобулинам G (Bokor-Bratic М., 2000). Функционально IgA выступает в качестве первой линии защиты на слизистых поверхностях, препятствуя проникновению вирусов в организм. Иммуноглобулин А относится к маркерам так называемого «местного иммунитета». Уровень IgA является показателем физиологического состояния организма и определяет степень отклонения естественной резистентности организма от индивидуальной физиологической нормы (Лебедев К.А., Понякина И.Д. , 2003). В то же время отсутствуют данные о составе ротовой жидкости в послеожоговом периоде в условиях эндотоксикоза, развивающегося после термического повреждения кожи.
Цель исследования. Выявить состояние тканей пародонта и местного иммунитета у пациентов с термической травмой кожи в зависимости от стадии
5 ожоговой болезни. Оценить структурные изменения микроциркуляции в
слизистой оболочке десны при моделировании термического ожога кожи.
Задачи исследования:
Исследовать динамику состояния тканей пародонта у больных с термическим ожогом кожи ЗА степени.
Определить концентрацию иммуноглобулинов (TgA и IgG) и общего белка в ротовой жидкости пациентов в послеожоговом периоде.
3. Изучить структурную организацию микроциркуляторного русла
слизистой оболочки десны экспериментальных животных при моделировании
термического ожога кожи ЗА степени.
Научная новизна исследования. Впервые с помощью клинических показателей выявлена динамика состояния тканей пародонта у больных с термическим ожогом кожи ЗА степени в послеожоговом периоде. Показано, что ожоговая травма способствует развитию воспаления в мягких тканях пародонта, выраженность которого зависит от стадии ожоговой болезни.
Показано, что в послеожоговом периоде происходит снижение концентрации иммуноглобулинов А и G и общего белка в составе ротовой жидкости, свидетельствующие о снижении местного иммунитета.
Впервые методами световой микроскопии и морфометрии показано, что при моделировании термического ожога кожи ЗА степени в слизистой оболочке десны развиваются структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции, выраженность которых соответствует активности раневого процесса в коже.
Выявлено, что использование аппликаций на ожоговую рану мази «Левомеколь», при моделировании термического ожога кожи, способствует развитию структурных признаков системного воспалительного ответа, что выражается в возрастании содержания в слизистой оболочке десны нейтрофилов,
макрофагов и тучных клеток, отеке интерстиция, увеличении размеров периваскулярных пространств, наличии тромбов и стаза эритроцитов в просветах кровеносных микрососудов.
Теоретическая и практическая значимость. Определение состояния тканей пародонта у пациентов с термическим ожогом кожи ЗА степени может быть критерием состояния раневого процесса и тяжести эндотоксикоза у больных в послеожоговом периоде.
Полученные количественные и качественные характеристики изменений в структурной организации микроциркуляторного русла слизистой оболочки десны в условиях термического ожога кожи могут быть использованы в качестве критериев для оценки характера и степени поражения слизистой оболочки полости рта в условиях эндотоксикоза.
Положения, выносимые на защиту:
У пациентов с термическим ожогом кожи ЗА степени происходит изменение показателей клинических индексов и концентрации иммуноглобулинов А и G в ротовой жидкости, отражающих состояние тканей пародонта и местного иммунитета полости рта и зависящие от стадии развития ожоговой болезни.
При моделировании термического ожога кожи ЗА степени в слизистой оболочке десны развиваются структурные признаки воспаления и нарушения микроциркуляции.
Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены на международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии» (Новосибирск, 2008); международной гистологической конференции «Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте (Тюмень, 2008); IX Конгрессе международной ассоциации морфологов (Бухара, 2008); третьем съезде лимфологов России (Москва, 2008); II съезде гигиенистов стоматологических России; Ш-м Сибирском
7 конгрессе «Челюстно-лицевая хирургия и стоматология»; всероссийском
симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (Новосибирск, 2008).
Внедрение. Результаты диссертационной работы используются в лекционных курсах и семинарских занятиях на кафедре стоматологии детского возраста Новосибирского государственного медицинского университета и кафедре анатомии, физиологии и валеологии Новосибирского государственного педагогического университета. Полученные данные о структурных перестройках в микрорайоне слизистой оболочки десны при термическом ожоге кожи внедрены в научно-исследовательскую работу отдела профилактической и экологической лимфологии ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (г. Новосибирск).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них З в ведущих научных журналах, рецензируемых ВАК РФ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, содержит 4 таблицы и 19 рисунков. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает в себя 265 работ из них 132 - отечественных и 133 - зарубежных авторов. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.
Состав ротовой жидкости и слюны в условиях нормы и патологии
Слюна (saliva) — смесь секрета трех пар больших, а также множества малых слюнных желез. В покое 70% слюны образуется поднижнечелюстными железами, 25% — околоушными, 5% — подъязычными и малыми слюнными железами. Секрет больших и малых слюнных желез выделяется в полость рта, образуя смешанную слюну или ротовую жидкость. Ротовая жидкость отличается от слюны, выделяющейся непосредственно из протоков, по составу. В ротовой жидкости присутствуют микроорганизмы, слущенный эпителий, лейкоциты, эритроциты, выделения из полости носа, мокрота, остатки пищи и т.д. (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991).
Функциональная активность слюнных желез зависит от многих факторов: возраста, пола, времени дня, длительности стимуляции (Bayraktar G. et al., 2004). Она изменяется как при заболеваниях самих слюнных желез, так и при целом ряде общих заболеваний, интоксикациях, приеме лекарственных препаратов (Martins С. et al., 2006).
Основными показателями секреторного процесса являются количество слюны, ее состав, рН и буферная емкость (Tomas I., et al., 2008). За сутки у взрослого человека выделяется около 1,5—2 л слюны. Скорость секреции неравномерна. Она составляет во время сна 0,05 мл/мин, в период бодрствования вне приема пищи — 0,5 мл/мин, после стимуляции — 2,0 мл/мин и более. Выделено две группы людей, различающихся по скорости слюноотделения. У лиц с быстрым слюнотечением скорость секреции слюны составляет в среднем 35,7 мл/час, с медленным слюнотечением — в среднем 9,0 мл/час (Боровский Е.В., Леус П.А., Кузьмина Э.М., 1980).
Объем и скорость секреции слюны зависят от многих факторов, в том числе, от возраста. У новорожденных детей в первые недели жизни выделяется мало слюны; с прорезыванием молочных зубов секреция слюны значительно возрастает. Секреция слюны постепенно уменьшается с увеличением возраста (особенно после 55-0 лет). Так, молодые люди сплевывают за 15-20 минут 20-30 мл слюны, пожилые люди - 2-10 мл. В нестимулированной слюне ("слюна покоя") 66% приходится на секрет поднижнечелюстных и подъязычных желез. С возрастом объем паренхиматозных элементов именно этих желез уменьшается, чем и объясняется снижение слюноотделения. Кроме того, у пожилых людей значительно снижена секреторная активность малых слюнных желез. Секреторная активность околоушных желез с возрастом существенно не изменяется, поэтому при стимуляции, например, при жевании, выделяется достаточное количество слюны (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991; Aps J.K., Martens L.C., 2005). Объем и скорость слюноотделения зависят от вида и качества пищи под влиянием пищевых стимуляторов секреции при жевании. На сухую пищу выделяется жидкая слюна, на более влажную — слюна, богатая муцином. Оптимальное время сбора слюны — с 10 часов утра до 12 часов дня, так как в этот временной интервал отмечается максимальная секреция и наибольшая стабильность химического состава слюны (Afanas ev V.V. et al., 2006). Содержание органических и неорганических веществ в слюне в норме зависит от возраста, характера пищи, скорости секреции и существенно изменяется при патологии. Органические вещества, входящие в состав слюны, весьма разнообразны: белки, аминокислоты, мочевина, углеводы, холестерин, жирные кислоты и т.д. Белки, содержащиеся в слюне, образуются как в самих слюнных железах (ферменты, гликопротеиды, муцин, IgA), так и поступают в нее из крови. К белкам слюны сывороточного происхождения относятся альбумины, липопротеиды, ферменты, IgG, IgD и другие. Кроме того, некоторые белки являются продуктами жизнедеятельности бактерий полости рта. Белки смешанной слюны выполняют пищеварительную, защитную, буферную функции (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991; Tomas I., et al., 2008). Функции слюны весьма разнообразны и, в известной степени условно, можно выделить три основных: пищеварительная, защитная, участие в процессах минерализации эмали зуба (Боровский Е.В., Леус П.А., Кочержинский В.В., 1977, Spachidou М.Р. et al., 2007). В процессе слюноотделения происходит очищение зубов, слизистой оболочки от бактерий и продуктов их метаболизма, остатков пищи, детрита, то есть осуществляется естественная санация полости рта. Увлажнение слизистой оболочки и зубов слюной защищает их от высыхания, образования трещин, эрозий и т.п. В слюне содержатся специфические и неспецифические факторы противомикробной и противовирусной защиты. Иммуноглобулины попадают в слюну из двух источников, а именно - в результате местного синтеза плазматическими клетками и поступления из крови (транссудация) в основном через десневую жидкость (Deshmukh U.S., et al., 2009). Доминирующим иммуноглобулином слюны, образующимся местно, является IgA. Секреторный компонент IgA продуцируется клетками серозного эпителия слюнных желез. На поверхности эпителиальных клеток секреторный компонент (s) и IgA соединяются, и образовавшийся комплекс попадает в проток железы. Секреторный компонент защищает IgA от разрушения протеазами, имеющимися в ротовой жидкости (Henson D. et al., 2008). Вторым иммуноглобулином, преобладающим в слюне, является IgM, который также, как и IgA, синтезируется местно и секретируется. У лиц, устойчивых к кариесу, в слюне отмечается высокий уровень IgA и IgM. Возможно, секреторные иммуноглобулины предотвращают колонизацию Аг. mutans и его прикрепление к поверхности эмали зуба. Аг. mutans, как известно, имеет большое значение в развитии кариеса (Abu-Helu R.F. et al., 2001).
Современные подходы к лечению термических ожогов кожи
Различают 3 фазы заживления ран (Парамонов и др., 2000): 1 фаза — воспаления; 2 фаза - регенерации с образованием и созреванием соединительной ткани; 3 фаза — реорганизации грануляционной ткани в рубцовую. В зависимости от глубины ожога и стадии раневого процесса проводят дифференцированное лечение. Опыт местного лечения больных с ожогами, изучение литературы, посвященной ожоговой патологии (Кузин М.И и др., 1982; Парамонов Б.Я. и др., 2000), позволяет сформулировать некоторые постулаты.
Местное лечение поверхностных ожогов І-П степени, даже обширных, не представляет серьезных трудностей. Они при лечении любыми средствами заживают в течение 7-12 дней. Субдермальные ожоги ША степени нуждаются в более длительной консервативной терапии, которая не исключает возможности применения хирургического лечения у ограниченного числа больных. Подобные ожоги заживают в сроки от 3 до 6 нед. Глубокие ожоги ШБ - IV степени нуждаются в хирургическом лечении.
Местное консервативное лечение глубоких ожогов является лишь вспомогательным, оно преследует цель в кратчайшие сроки подготовить ожоговую рану к свободной пересадке кожи - заключительному этапу по восстановлению утраченного кожного покрова. В настоящей главе приведена лишь небольшая часть средств для местного лечения ожогов, которые применяются наиболее часто.
На догоспитальном этапе проводится криообработка (охлаждение) ожоговых поверхностей. Лучшей первичной повязкой является сухая асептическая повязка, при обширных ожогах для этих целей используют стандартные контурные повязки или стерильные простыни. Первичная повязка не должна содержать жиры и масла в связи с возникающими впоследствии трудностями при туалете ран, а также красители, т.к. они могут затруднить распознавание глубины поражения. Самым действенным мероприятием на догоспитальном этапе является криообработка ожоговых поверхностей. Это достигается обливанием пораженного участка в течение 10-15 мин холодной водой или использованием для этих целей льда, снега в чистом целлофановом пакете или готового криопакета. Криообработка прекращает действие термического агента на ткани пострадавшего и способствует благоприятному течению ожогов в последующем. При поступлении в ожоговый центр пострадавшим выполняют первичную обработку ожоговых ран, характер и объем которой зависит от площади и глубины ожогового поражения. При наличии ограниченных поверхностных ожогов (не более 20% поверхности тела) без признаков ожогового шока обычно выполняют тщательный туалет ожоговых ран, заключающийся в удалении десквамированного эпидермиса, инородных тел, пузырей, в обильном промывании антисептическими растворами и наложении мазевой повязки. Если имеются обширные ожоги кожи, сопровождающиеся шоком, первичную обработку при поступлении не выполняют. Больного заворачивают в стерильную простыню, а отсроченный первичный туалет производят после стабилизации общего состояния. Глубокие ожоги обрабатывают так же, как и поверхностные, с той лишь разницей, что накладывается повязка с антисептическими растворами. Нередко уже при поступлении может возникнуть необходимость в срочном оперативном вмешательстве. Подобная ситуация возникает при наличии циркулярных ожогов шеи, конечностей или грудной клетки. Местное лечение глубоких ожогов имеет свои конкретные задачи в разных фазах течения раневого процесса. Вскоре после получения ожога в период острого воспаления и нагноения лечение направлено на борьбу с раневой инфекцией и должно способствовать ускоренному отторжению некротических тканей. Для этого проводят частые (вплоть до ежедневных) перевязки с растворами йодсодержащих препаратов (йодопирон, йодовидон, повидон-йод и др.), хлоргексидина, диоксидина, фурацилина, повиаргола, лавасепта, плевасепта и т.п. Для борьбы с инфекцией в настоящее время хорошо себя зарекомендовал современный отечественный антисептик мирамистин, который применяется в 0,01% концентрации (Смирнов СВ., Логинов Л.П., 2000). В первой фазе раневого процесса при наличии влажных струпов или в период активного механического удаления их, используются углеродные перевязочные материалы. Эти материалы обладают хорошей сорбционной способностью, что приводит к уменьшению гнойного отделяемого, подсушиванию струпов и, как следствие, значительному уменьшению интоксикации организма. В конце данной фазы раневого процесса для борьбы с инфекцией также используют мази на водорастворимой основе (левомеколь, диоксиколь, сильвацин и др.). С целью отторжения омертвевших тканей используются протеолитические ферменты животного происхождения (трипсин, хемотрипсин, панкреатин), бактериальные ферменты (стрептокиназа, коллагеназа, террилитин и др.), растительные ферменты (папаин и др.). Следует учитывать тот факт, что ферменты не действуют на плотный ожоговый струп. Поэтому применение ферментов наиболее показано в процессе механического удаления некрозов либо при наличии влажных струпов. Кератолитические средства (молочная, салициловая, карболовая кислоты, мочевина) находят ограниченное применение, поскольку они усиливают местный воспалительный процесс в ране, вызывающий усиление интоксикации. Эти средства используются нами лишь при ограниченных ожогах у пострадавших, не подлежащих оперативному лечению по тем или иным причинам (отказ от операции, тяжелая сопутствующая патология).
Исследование состояния тканей пародонта у пациентов с термической травмой кожи в зависимости от стадии ожоговой болезни
При осмотре пациентов контрольной группы было отмечено катаральное воспаление межзубной и маргинальной части десны, преимущественно в области фронтального отдела нижней челюсти. Межзубные сосочки были отечны, пастозны. Кровоточивость отмечалась при зондировании десневой борозды. У всех пациентов данной группы глубина десневой борозды не превышала 2 мм, целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена. В зоне воспаления определялся мягкий зубной налет, в ряде случаев зубной камень. Гигиенический индекс соответствовал значениям среднего и низкого уровня гигиены полости рта. В среднем по группе соответствовал 1,88 ± 0,02. Выраженность воспалительных явлений в тканях пародонта определяли с помощью индекса РМА. Значение индекса РМА данной группы равнялось 18,06 ± 0,41. Средняя величина индекса гингивита составила 1,74 ± 0,12, индекса кровоточивости десен - 1,80 ± 0,43.
При клиническом обследовании пациентов с ожоговой болезнью ЗА степени в I стадии развития ожоговой болезни (ожоговый шок) больные отмечали сухость красной каймы губ, кровоточивость десен при чистке зубов. Жаловались на чувство дискомфорта, периодически возникающее в полости рта, зуд, болезненность десен. Определялась гиперемия слизистой оболочки десны, ее отечность, кровоточивость при зондировании десневого желобка, наличие большого количества мягкого зубного налета и наддесневого зубного камня. У всех пациентов этой группы глубина десневой борозды не превышала 2 мм, целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена. Гигиенический индекс соответствовал значениям среднего и нижнего уровня гигиены полости рта. В среднем по группе он составлял 2,11 ± 0,04. Значение индекса РМА у пациентов I стадии ожоговой болезни равнялось 22,1 ± 0,24. Средняя величина индекса гингивита составила 1,8 ± 0,42, индекса кровоточивости десен - 1,89 ± 0,16.
Субъективно больные с ожоговой травмой II стадии развития ожоговой болезни (ожоговая токсемия) отмечали сухость красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Жаловались на чувство дискомфорта, зуд, болезненность десен, кровоточивость при чистке зубов и самопроизвольную, неприятный запах изо рта. При объективном обследовании больных были отмечены гиперемия и отек дешевых сосочков, кровоточивость при зондировании десневого желобка, наличие большого количества мягкого зубного налета и наддесневого камня. Целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена, глубина десневой борозды не превышала 2 мм. Среднее значение индекса гигиены (OHI-S) соответствовало 2,51 ± 0,05, что свидетельствовало о неудовлетворительном уровне гигиены полости рта. При сборе анамнеза выявлено, что 80 % больных производят однократную чистку зубов. Величина индекса РМА составила 25,6 ± 0,43, индекс гингивита - 1,95 ± 0,13, среднее значение индекса кровоточивости десен составило 1,93 ± 0,07.
У пациентов в III стадии развития ожоговой болезни (септикотоксемия) отмечалась болезненность десен, зуд, чувство дискомфорта, сухость красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта, самопроизвольная кровоточивость десен и при чистке зубов, неприятный запах изо рта. При осмотре определялась гиперемия и отек десневых сосочков, изменение их конфигурации, кровоточивость при зондировании десневого желобка, наличие большого количества мягкого зубного налета и наддесневого зубного камня. Целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена. Показатели клинических индексов достоверно отличались от контрольных значений и составляли: OHI-S -2,83 ± 0,07, свидетельствующий о плохой гигиене полости рта, РМА - 30,2 ± 0,72, индекс гингивита 2,01 ± 0,01, среднее значение индекса кровоточивости десен составило 1,99 ± 0,24.
При осмотре пациентов в ІУстадии развития ожоговой болезни (период реконвалесценции) были отмечены жалобы на болезненность и зуд десен, кровоточивость во время чистки зубов и самопроизвольную, неприятный запах изо рта. При оценке стомагологического статуса сохранялась гиперемия, отек десневых сосочков, кровоточивость при зондировании десневого желобка, наличие большого количества мягкого зубного налета и наддесневого зубного камня. Целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена. Индекс гигиены OHI-S - 2,85 ± 0,01, что соответствует плохой гигиене полости рта (табл. 3).
Динамика структурных изменения микроциркуляции в слизистой оболочке десны у экспериментальных животных при моделировании ожоговой травмы кожи ЗА степени
Заболевания пародонта продолжают оставаться одной из самых актуальных проблем стоматологии (Самойлов К.О., Шкурупий В.А., Верещагина Г.Н., 2000; Cobb СМ. et all., 2003). По данным разных авторов к 25-30 годам до 50% населения имеют ту или иную форму поражения тканей пародонта (Леус П.А., 1986; Баранникова И.А., 1992; Hugoson А., 2003). Одной из наиболее распространенных форм является пародонтит, который начинается с поражения краевой части десны с последующим вовлечением в патологический процесс всех структур пародонта (Блохин В.П., 1985; Елисеева Н.Б., 1994; Герасимович Е.С., 2000). Хронический пародонтит характеризуется прогрессирующим течением с резорбцией костной ткани альвеолярного отростка, гибелью удерживающего аппарата зуба и выпадением (удалением) последнего (Бик Я.Г., 1991;Machuca G. et all., 2003).
Заболевания пародонта могут развиваться как под влиянием местных причин, так и сочетанного воздействия местных и общих факторов на фоне измененной реактивности организма (Логинова Н.К., Воложин А.И., 1993; Лемецкая Т.Н., 1998; Topoll Н.Н., 1989; Перехвальская Т.В., 2000).
Известно, что ожоговая травма сопровождается развитием неспецифического синдрома системного ответа на воспаление, который часто приводит к синдрому полиорганной недостаточности. Различные воспалительные медиаторы и цитокины инициируют системный воспалительный ответ, играющий решающую роль в развитии микроциркуляторных нарушений и деструкции органов (Wakabayashi G. et aL, 1996; Sheridan R.L. et al., 1998; Nakae H. et al., 1999).
В результате ожоговой травмы в организме развивается ожоговая токсемия. Накопление ожоговых токсических продуктов в первичном ожоговом очаге и их последующая циркуляция в крови являются факторами, формирующими клиническую картину ожоговой интоксикации (Спиридонова Т.Г., 2002, Spies М., et al., 2002; Ryan Т., 2004).
В литературе отсутствуют данные о состоянии тканей пародонта при термических ожогах кожи. В то же время известно, что слизистые оболочки полости рта являются барьерными структурами и их проницаемость возрастает в условиях патологии. Слизистые оболочки как «барьерные органы» участвуют в представлении организму антигенных воздействий окружающей среды, то есть в них заложены компоненты иммунной системы.
Поэтому целью нашего исследования стало выявление возможных изменений в тканях пародонта у ожоговых больных.
При клиническом обследовании пациентов с термическим ожогом кожи было выявлено ухудшение гигиенического состояния полости рта в динамике развития ожоговой болезни.
Возрастали значения индекса гигиены полости рта, значения папиллярномаргинальноальвеолярного индекса (РМА), индекса кровоточивости десен (ИКД), индекса гингивита (рис. 13-16).
