Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Состояние метаболических процессов костной ткани - основа успешной дентальной имплантации 10
1.1. Периимплантиты- одна из форм осложнений дентальной имплантации 10
1.2. Репаративные свойства костной ткани 19
ГЛАВА 2. Объект и методы исследования 33
2.1. Характеристика обследованного контингента 33
2.2. Клинические исследования 36
2.3. Рентгенологические исследования 38
2.4. Морфологические исследования 39
2.5. Биохимические методы исследования 39
2.6. Статистическая обработка полученных данных 42
ГЛАВА 3. Клинико-морфологические проявления дентального периимплантита 43
ГЛАВА 4. Характеристика физико-химических и метаболических процессов в полости рта при дентальном периимплантите 63
ГЛАВА 5. Состав и свойства ротовой дижкости при воспалительных заболеваниях периодонта и пародонта 72
5.1. Физико-химические и метаболические особенности ротовой жидкости при хроническом гранулематозном периодонтите 72
5.2. Физико-химические и метаболические особенности ротовой жидкости при хроническом пародонтите 79
5.2.1. Состав и электрохимические показатели ротовой жидкости при хроническом локализованном пародонтите 80
5.2.2. Параметры ротовой жидкости пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом 83
ГЛАВА 6. Определение наиболее информативных показателей, характерных для дентального периимплантита 91
Выводы 103
Практические рекомендации 105
Список литературы 106
- Периимплантиты- одна из форм осложнений дентальной имплантации
- Характеристика обследованного контингента
- Клинико-морфологические проявления дентального периимплантита
- Характеристика физико-химических и метаболических процессов в полости рта при дентальном периимплантите
Введение к работе
Актуальность. В последнее время достойное место в реабилитации пациентов, нуждающихся в зубном протезировании, заняла дентальная имплантация (Матвеева А.И., Кулаков А.А., 1986,1992; Миргазизов М.З.с соавт., 1987, 1999; Олесова В.Н.,1988; Федяев И.М. с соавт., 2000; Branemark PJ.,1983; Albrektsson Т. et al., 1986, Jansen J.A. et al, 1993; Ericsson J. et al, 1994).
Сведения о сроках пользования имплантатами и условиях их функционирования весьма противоречивы (Трезубов В.Н. с соавт., 1993; Перова М.Д., 1999; Chapman R.I., Kirsch А., 1990; Rangert Т.В., 1992; Akin-Nergiz N. et. al., 1998; Small P.N., 2000). Утрата имплантата возможна по ряду причин: повреждение тканевых структур при введении имплантата, неблагоприятное распределение напряжений в маргинальной кости (Матвеева А.И., 1992; Никитин А.А. с соавт., 1997; Кулаков А.А., Баев А.О., 1998; Олесова В.Н. с соавт., 1998, 1999; Миргазизов М.З., Миргазизов A.M., 2000; Jones S.D., 1988; Clayton Z.A., 1990; Paolatonio M. et al., 2000), неадекватное расположение дуг на верхней и нижней челюстях, окклюзионная травма, нерациональная конструкция зубного протеза, расцементирование протезов, неудовлетворительная гигиена полости рта и другие (Миргазизов М.З. с соавт., 1985, 1987; Матвеева А.И. с соавт., 1994; 1998; Кулаков А.А. с соавт., 1996; Олесова В.Н. с соавт., 1998; Федяев И.М. с соавт., 2001; Jager С, 1991; Вашпап G.R, 1992; Liljenberg В., 1997).
Важное место в этом ряду занимает периимплантит, прогрессирующая периимплантационная потеря кости при одновременном воспалении мягких тканей. Начинаясь как периимплантатный мукозит, патологический процесс может быстро прогрессировать и распространяться на подлежащую вокруг имплантата кость (Перова М.Д., 1999, 2000, 2001, 2002; Lang N.P. et al., 1997).
В связи с этим, на сегодняшний день своего решения требуют как вопросы патогенеза периимплантита, так и поиск критериев его диагностики с использованием для этого неинвазивных методов исследования.
Цель работы - выработать показатели для объективизации диагностики дентального периимплантита на основе изучения возникающих при этом клинико-метаболических изменений.
Задачи:
1. Изучить стоматологический статус пациентов с дентальными
периимплантитами различной степени тяжести.
Исследовать морфологические проявления различных стадий заболевания дентального периимплантита.
Определить особенности состава и электрохимических свойств ротовой жидкости при дентальном периимплантите.
Провести сравнительную оценку изменений параметров ротовой жидкости при дентальном периимплантите и при других воспалительных заболеваниях зубочелюстной системы (хронический пародонтит и хронический гранулематозный периодонтит).
Сформировать блок наиболее характерных клинико-метаболических признаков периимплантита.
Научная новизна. Проведенные клинико-морфологические исследования больных с дентальным периимплантитом позволили уточнить стадии патологического процесса, сгруппировать признаки, характерные для дентального периимплантита. Типичными являются признаки воспаления в слизистой оболочке периимплантатной зоны, подвижность и обнажение имплантата, наличие периимплантатного кармана, рентгенологически — резорбция костной ткани различной степени и остеопороз в периимплантатной зоне.
Получены новые сведения об изменении свойств и состава ротовой жидкости при дентальном периимплантите. Выявлено увеличение ее
электропроводимости, содержания серомукоида и активности
лактатдегидрогеназы, снижение окислительно-восстановительного потенциала, эффективной концентрации альбумина и резерва его связывающей способности, значительное возрастание индекса токсичности. Установлены существенные сдвиги в минеральном и ионном составе ротовой жидкости - возрастает содержание магния, кальция, нитрат-аниона и катиона аммония.
Впервые на основании изучения физико-химических и метаболических показателей ротовой жидкости установлена общность нарушений при дентальном периимплантите и хроническом пародонтите генерализованной и локализованной форм. Определена однотипная тенденция сдвигов электропроводимости, окислительно-восстановительного потенциала. Содержание общего белка колеблется в диапазоне контрольных величин, а концентрация ионов кальция, магния и нитрат аниона увеличена. Тенденция к защелачиванию ротовой жидкости, выявленная при этом, обусловлена нарастанием уровня ионов аммония, что отражает катаболическую направленность белкового обмена. Совокупность признаков - увеличение содержания серомукоида, индекса токсичности, активности лактатдегидрогеназы, увеличение концентрации катиона аммония и нитрат аниона являются значимыми в диагностике периимплантита.
Научно-практическая значимость. В теоретическом аспекте на основании изучения клинических, морфологических, биохимических признаков развития дентального периимплантита получены сведения, которые являются базой данных для понимания патогенеза воспалительно-деструктивных процессов, осложняющих функционирование дентального имплантата. Важным является однотипность нарушений интегральных показателей обмена в ротовой жидкости при дентальном периимплантите и хроническом пародонтите генерализованной и локализованной форм: увеличение электропроводимости, содержания кальция, магния и снижение окислительно-восстановительного потенциала, эффективной концентрации альбумина и резерва его связывающей способности.
Практическое значение для оценки риска перехода мукозита в периимплантит имеет резкое увеличение содержания серомукоида, снижение резерва связывания альбумина, увеличение индекса токсичности.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Совокупность клинико-морфологических проявлений периимплантатного
мукозита: локальные признаки воспаления слизистой оболочки периимплантатной
зоны, отсутствие рентгенологических изменений, морфологически - сглаженность
сосочкового слоя эпителия, диффузная или очаговая лейкоцитарная инфильтрация
собственной пластинки слизистой оболочки.
2. Блок клинических, морфологических, рентгенологических признаков
дентального периимплантита: воспаление в периимплантатной зоне, подвижность
и обнажение имплантата, наличие периимплантатного кармана,
рентгенологически - резорбция костной ткани, остеопороз. Морфологически в
области периимплантатной зоны - межуточный, периваскулярный отек,
образование очагов резорбции костной ткани, заполненных множеством
остеокластов.
Изменение состава и свойств ротовой жидкости при периимплантите: увеличение электропроводимости, содержания серомукоида и активности лактатдегидрогеназы, индекса токсичности, концентрации кальция, магния, катиона аммония и нитрат-аниона, снижение величины окислительно-восстановительного потенциала, эффективной концентрации альбумина и резерва его связывающей способности.
Метаболические нарушения, раскрывающие общность патогенетических механизмов развития хронического пародонтита и периимплантита: изменение таких параметров ротовой жидкости как электропроводимость и окислительно-восстановительный потенциал, концентрация серомукоида, общая концентрация альбумина, его эффективная концентрация и связывающая способность, индекс токсичности, содержание кальция, магния, катиона аммония.
8 Внедрение результатов в практику. В ходе выполнения диссертационного исследования:
получен патент на изобретение «Средство из натуральных продуктов для профилактики воспалительных заболеваний полости рта» (№ 2/49011, 2000);
результаты используются в лечебной работе
ММУ стоматологической поликлиники №1 г.Самары;
ММУ стоматологической поликлиники №3 г.Самары
- данные включены в учебную программу кафедры терапевтической
стоматологии Самарского государственного медицинского университета.
Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на 6-м
международном конгрессе студентов (Каир, 1998), Республиканской научной
конференции студентов и молодых ученых (Самара, 1999), международной
конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики
стоматологических заболеваний» (Рязань, 1999), IV международном семинаре
«Самарские лекции» (Самара, 2000), международном стоматологическом
симпозиуме, посвященном 45-летию Самарской областной клинической
стоматологической поликлиники (Самара, 2000), конференции молодых
исследователей «Аспирантские чтения» (Самара, 2000), международной
конференции молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной
науки» (Самара, 2001), II Всероссийском конгрессе по дентальной имплантологии
(Самара, 2002), III Всероссийском конгрессе по ортопедической стоматологии
(Самара, 2003), межкафедральном совещании кафедр терапевтической
стоматологии, ортопедической стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, стоматологии ИПО Самарского государственного медицинского университета (Самара, 2003).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 работ, имеется патент на изобретение.
9 Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, трех глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.Работа изложена на 132 странице, иллюстрирована 21 рисунками, содержит 26 таблиц. В работе использовано 213 источников, из них 85 отечественных и 129 зарубежных авторов.
Периимплантиты- одна из форм осложнений дентальной имплантации
В настоящее время осложнения, связанные с дентальной имплантацией, подразделяют на возникающие: в ходе операции, в периоде первичного заживления - до введения имплантата в функцию, и в отдаленные сроки - в периоде функциональной нагрузки имплантатов (Вигдерович В.А., 1991; Перова М.Д., 2002). К первой группе осложнений относят: кровотечения; повреждения - нервов, верхнечелюстного синуса или полости носа, соседних зубов; переломы имплантатов и инструментов; эмфизема региона лица и шеи; инородные тела; отсутствие первичной стабилизации, а также осложнения, связанные с недостатком тканевых структур в участке имплантации. Вторая группа осложнений может проявиться отеком в участке имплантации, послеоперационными кровотечениями и гематомами, ранним инфекционным процессом (ранний периимплантит), повреждением нервов (Миргазизов М.З. с соавт., 1999,2000; Федяев И.М. с соавт.,1999; Тлустенко В.П., 2002;). В отдаленный период после проведения дентальной имплантации возможны: потеря имплантата, поломки конструкций имплантатов, разрушение опорной кости, рецессия околоимплантатной десны, а также поздний периимплантит. К факторам, влияющим на возникновение периимплантитов, относят общий соматический статус пациента, курение, количество костной ткани в зоне имплантации, парафункции, опыт хирурга, степень хирургической травмы, бактериальное загрязнение, немедленная нагрузка, характеристики поверхности имплантатов (Piatelli A. et al., 1998; Esposito М., Hirsch J.M., Lenkoln U., 1998). Патологические изменения в тканях, прилегающих к имплантанту, называются периимплантационными заболеваниями. Воспаление, которое обнаруживается в мягких тканях, может определяться как периимплантантный мукозит. Прогрессирующая периимплантационная потеря кости при одновременном воспалении мягких тканей называется периимплантитом (Миргазизов М.З. с соавт., 1999,2000; Робустова Т.Т.,1999). Характерными признаками инфицирования околоимплантатных тканей (периимплантита) являются: серозно-гнойный или гнойный эксудат, свищевой ход, абсцесс/периостит. При этом патологический процесс может быстро прогрессировать и распространяться на подлежащую вокруг имплантата кость (Перова М.Д., Панченко Г.В.,2000; Перова М.Д., 1999, 2000, 2001). Периимплантационное воспаление проникает в среднюю зону имплантанта через слизистую оболочку и может достигнуть костной ткани. В начальной фазе заболевания апикальная часть имплантанта обычно остеоинтегрирована (Esposito М. Et al., 1999; Clarizio EX., 2000; ZitzmannN.U. et. al., 2001). В настоящее время в качестве основных причин периимплантационной маргинальной потери кости рассматриваются: бактериальная инфекция (plaque — theory) и биомеханические перегрузки (loading - theory) (Scurria M.S., Morgan Z.V., 1998; Torelli S., Bercy P., 2001). Периимплантатные инфекции могут различаться как локализованный мукозит, отражающий реакцию загрязнения до более серьезного повреждения -периимплантита, когда первоначально остеоинтегрированные имплантанты частично дезинтегрируются. Мукозит служит началом периимплантита (Тлустенко В.П., 2002; Lang N.P. et. al., 1997). Для диагностики ранних нарушений в период наблюдения необходимы частые оценки клинических параметров. Последовательное механическое удаление бляшки, медицинская обработка антисептиками необходимы. Бактериальная бляшка вызывает воспаление мягких тканей. В системе имплантант - слизистая оболочка это рассматривается как мукозит. Если бляшка существует долго, то соответственно экспериментальным данным, происходит переход мукозита в периимплантит, который охватывает окружающюю кость циркулярно. S.A. Jovanovik (1990) степень тяжести подразделяет на следующие группы: -1 класс: воспаление перимплантантных мягких тканей (мукозит); -2 класс: мукозит с мягким горизонтальным или вертикальным дефектом кости на 1/5 длины находящегося в кости имполантата; -3 класс: мукозит со среднетяжелым горизонтальным или вертикальным дефектом кости на 1/3 длины находящегося в кости имплантата; -4 класс: мукозит с тяжелым горизонтальным или вертикальным дефектом кости более чем на 1/3 длины находящегося в кости имплантата; Клиническая и рентгенологическая оценка периимплантитов показала корреляцию между воспалением периимплантатных тканей и костной потерей, индекс кровоточивости был 32,9%, индекс бляшки выше 1 (Tang Z. Et. al., 2000). Один из факторов альвеолярной костной потери - воспаление, индуцированное бляшкой. Подвижность представляется не главным, но специфическим признаком периимплантита. Поскольку потеря кости может идти коронально имплантант все еще остается остеоинтегрированным и клинически стабильным (Lang N.P. et. al., 2000). До сих пор еще недостаточно изучены причинные взаимосвязи возникновения перимплантационных заболеваний. Так, например, неизвестно расположены ли пациенты, имеющие повышенную подверженность к заболеваниям пародонта, к периимплантационным воспалительным процессам (Mengel R., Stelzel M., 1996; Sbordone L., Barone A., 1999). В связи с возможными различиями в микробной флоре полости рта у лиц с полным и частичным отсутствием зубов предполагается, что долговременный результат тоже не будет одинаковым. Н. Wie (1995) и H.W. Wiasott, U.C. Belser (1999) считают, что причинами отторжения имплантатов являются инфекция и окклюзионная нагрузка, следует заключить, что у лиц с дефектами зубных рядов имеется большая вероятность повреждающего влияния микрофлоры. Эта вероятность увеличивается при чрезмерной окклюз ионной нагрузке, когда протезам с опорой на имплантанты противостоят естественные зубы. В подобных случаях следует соблюдать особую осторожность при эндоссальной имплантации (Tang Z. Et. al., 2000; Leung K.C., Chow T.W., 2001). Несмотря на строгое выполнение правил асептики и использование современных антибиотиков, включая остеотропные препараты группы линкомицина (линкомицин, клиндамицин, делацин С), частота воспалительных осложнений внутрикостной имплантации остается высокой и составляет от 6 до 12%(VanWinkelhoffA.J., 1997). Этиологическим фактором в возникновении инфекционного воспалительного процесса в области имплантации является резидентная микрофлора полости рта. Условием развития инфекционного процесса является воспалительная реакция организма на хирургическую травму и наличие дефекта эпителия в области линии швов. В исследованиях L.H. Silverstein с соавт. (1994) сравнивали микробиологический состав у интактного имплантата и при периимплантите. При патологическом процессе определяется преимущественно негативная бактериальная флора с анаэробными палочками, а у интактного имплантата подобное обнаруживается редко. В периимплантатных дефектах одни авторы обнаружили большое количество бактерий, которые являются патогенными возбудителями пародонтальных заболеваний. Другие исследователи обнаружили в периимплантатных дефектах больший процент стафилококков (15,1%), чем в области воспаленной десны (0,06%) и у пародонтальных дефектов (1,2%). L. Shordone (1995), Н. Augthun (1997), A Leongardt et. al. (1999) считают, что стафиликокки в периимплантатных дефектах играют большую роль, чем считалось раньше.
Характеристика обследованного контингента
Имплантаты были из титана марки ВТ-1-0 различной геометрии и текстуры эндооссальной поверхности: пластиночные типа Linkow-blades с проведением электрохимической полировки и пассивации (21,8% пациентов и 23 % установленных имплантатов), «Radix» - цилиндрические ( 17,3 % пациентов и 13,7 % установленных имплантатов), «Radix» - винтовые (42,1 % пациентов и 46,0 % установленных имплантатов), «Плазма Поволжья» с гидроксиапатитовым покрытием (18,8 % пациентов и 17,3 % установленных имплантатов). Метод имплантации был одноэтапным у 39 больных, у остальных - двухэтапным. По своей геометрической форме имплантаты были: пластиночные у 24 пациентов, цилиндрические -у 9 пациентов, винтовые - у 36 пациентов. Дентальная имплантация чаще проводилась на нижней челюсти (67 %), чем на верхней (33 %). Преобладало протезирование с использованием несъемных протезов из драгоценных металлов (36,1%), металлокерамики (22,4 %), металло-композитов (16,2%) и металлоакриловых конструкций (25,3%). Сведения о возрастно-половом составе пациентов с осложнениями имплантации приведены в таблице 1 . Обследовано 33 больных с хроническим гранулематозным периодонтитом (15 мужчин и 18 женщин). Возраст больных колебался от 16 до 60 лет. Средний возраст составил 35,4±5,3 лет. А также, 37 пациентов с хроническим пародонти-том (12 мужчин и 25 женщин) - 17 пациентов с локализованной формой заболевания и 20 пациентов с генерализованной формой заболевания. Возраст больных колебался от 25 до 60 лет, составив в среднем 41,3±5,4 года. В группах больных с хроническим гранулематозным периодонтитом и хроническим пародонтитом проведено изучение свойств и состава ротовой жидкости. Контрольная группа включала 35 человек (16 мужчин и 19 женщин) в возрасте 21-24 года (средний возраст 22,5 ±1,6 лет), у которых на момент исследования не было признаков стоматологической патологии, а также острых форм соматических заболеваний. Исследование проведено на базе Самарской областной клинической стоматологической поликлиники и Муниципального медицинского учреждения стоматологической поликлиники №3 г.Самары. Клиническое обследование включало в себя выявление жалоб пациента, анамнеза болезни и жизни, причин удаления зубов, эффективности протезирования, наличие сопутствующих заболеваний с заключением терапевта. После внешнего осмотра лица проводилось обследование полости рта по схеме: осмотр преддверия полости рта, зубных рядов, определение вида прикуса и типа жевания, состояние имеющихся зубов, исследование тканей пародонта, состояние импланто-десневой и зубодесневой борозд. Оценивалась также толщина и подвижность слизисто-надкостничного покрова. Для характеристики состояния околоимплантатных и периодонтальных тканей были использованы индекс гигиены полости рта и комплексный периодон-тальный индекс. I. Гигиенический индекс (ГИ) определяет гигиеническое состояние полости рта. Окраска зубов проводилась йод-йодисто-калиевым раствором (йодистый калий-2,0; йод кристаллический- 1,0; вода дистиллированная - 40,0). Существуют следующие оценочные критерии: 1. Плохой уровень гигиены - 3 балла (интенсивное окрашивание всей поверхности зуба). 2. Средний уровень гигиены - 2 балла (слабое окрашивание всей поверхности зуба). 3. Хороший уровень гигиены - 1 балл (отсутствие окрашивания поверхности зуба). В норме гигиенический индекс должен быть меньше 2-х баллов. И. Комплексный периодонталъный индекс — КПИ - позволяет выявить распространенность и интенсивность болезней пародонта: от факторов риска до развившейся стадии заболевания. Оцениваются зубы у взрослых 1. Здоровый - код 0 (зубной налет и другие признаки пародонта не определяются) 2. Зубной налет - код 1 (мягкий белый налет, определяемый зондом на поверхности зуба или в межзубных промежутках). 3. Кровоточивость- код 2 (кровоточивость при легком зондировании пародон-тального кармана) 4. Зубной камень - код 3 (любое количество отложений зубного камня в под-десневой области).
Клинико-морфологические проявления дентального периимплантита
Важной проблемой, связанной с дентальной имплантацией, является воспалительный процесс, который может возникнуть как в периоде первичного заживления (до введения имплантата в функцию) - ранний периимплантит, так и в отдаленном периоде (периоде функциональной нагрузки имплантатов) - поздний периимплантит. Инфекция в околоимплантатных мягких тканях в ближайшие сроки после введения имплантата, как правило, проявляется чувством дискомфорта. По мнению М.Д. Перовой (2002) при этом боль не является главным симптомом периимплантита. Даже при легком зондировании импланто-десневой бороздки возникает кровоточивость. Может отмечаться покраснение и отек в области оперативного вмешательства, быстрое разрастание грануляционной ткани, появление серозного или серозно-гнойного экссудата из околоимплантатного кармана и/или появлением свищей, абсцессов. При этом рентгенологически определяется вертикальная деструкция костного гребня вокруг имплантата. Однако, если в раннем периоде после проведения имплантационного вмешательства пациент, как правило, более внимательно относится к состоянию полости рта, ввиду последствий оперативного вмешательства и новых ощущений при разговоре и приеме пищи, что заставляет его, обычно, обратиться за стоматологической помощью при появлении первых признаков дискомфорта, то в отдаленном периоде, уже после проведения протезирования, когда пациент уже достаточно адаптирован к произведенной реконструкции зубных рядов, а болевой синдром не является определяющим, обращение к врачу затягивается, что способствует более выраженному развитию патологического процесса. При этом, потеря костного прикрепления более 30% от длины имплантата является уже показанием к началу комплексной регенеративной терапии (Перова М.Д., 2000). Как известно, периимплантатная зона представлена мягкими и костными тканями. Воспалительный процесс может локализоваться в слизистой оболочке периимплантатных мягких тканях - мукозит или распространяться на костную ткань периимплантатной зоны - периимплантит (Робустова Т.Г., 1999). Степень распространенности воспалительно-деструктивного процесса в костной ткани по литературным данным может быть различной. В силу значимости для прогноза и характера проведения лечебных мероприятий, выраженности резорбции костной ткани в динамике периимплантита нами использовалась следующая классификация, предложенная S.AJovanovik (1990) и H.Spicermann (1991). - мукозит (процесс локализован в слизистой оболочке периимплантатных мягких тканей, периимплантатной резорбции костной ткани не наблюдается); - периимплантит 1 класса (отмечается незначительная горизонтальная резорбция костной ткани); - периимплантит 2 класса (имеется крупная горизонтальная резорбция костной ткани с единичным вертикальным прорывом кости); - периимплантит 3 класса (наблюдается крупная горизонтальная резорбция и вертикальный дефект кости до 1/3 длины имплантата); - периимплантит 4 класса (отмечается крупная горизонтальная резорбция и вертикальный дефект кости свыше 2/3 длины имплантата). Как видно данная классификация базируется на рентгенологической оценке отсутствия или наличия резорбции костной ткани и степени ее распространения и не включает в себя возможность использования для определения стадии процесса данных клинических наблюдений и результатов лабораторных, в частности, биохимических исследований, что могло бы ее существенно дополнить. Это позволило бы стоматологу оперировать большим объемом информации для определения тактики дальнейшего лечения, индивидуализировать его. В связи с этим нами изучена клиническая картина периимплантита всех стадий. Начальный этап клинического обследования включал в себя получение анамнестических данных и обследование мягких и твердых тканей полости рта. Выяснение анамнеза предполагало выявление жалоб со стороны состояния полости рта и жевательного аппарата - боли, запаха изо рта, кровоточивости периим-плантатной десны. При сборе анамнеза обращалось внимание также на следующие факторы: предшествующие стоматологические вмешательства, наличие дентальных протезов и оценка пациентом их состояния; наличие системных заболеваний организма; частота простудных и перенесенные инфекционные заболевания; применение лекарственных средств, которые могут вызвать изменения со стороны десен, в том числе периимплантатной десны (кортикостероиды, антагонисты кальция, дифенин, циклоспорин); курение. Осмотр больного являлся вторым элементом первичного клинического обследования. При осмотре экстраорально оценивалось состояние кожи вокруг рта, наличие отека и ассиметрий, уровень кератизации. Пальпаторно определялось состояние основных групп лимфоузлов лица и шеи, для периимплантита их увеличение является характерным признаком.
Характеристика физико-химических и метаболических процессов в полости рта при дентальном периимплантите
Одним из объективных критериев оценки состояния организма и его тканей является определение показателей метаболизма. Биологической жидкостью, находящейся в непосредственном контакте с полостью рта и тканями зубочелюстного аппарата и, имеющей непосредственные функциональные взаимосвязи с ними, является ротовая жидкость, образующаяся на основе секрета слюнных желез. Ротовая жидкость является основной гомеостатической средой полости рта, поддерживающей физиологическое состояние ее тканей и оказывающей разнообразное воздействие на многие процессы, в том числе и патологического характера. Очевидна функциональная важность состояния ротовой жидкости при воспалительных процессах полости рта. Диагностическая важность исследования ротовой жидкости, в частности, при периимплантите, обуславливается тем, что возможно проведение мониторинга состояния тканей полости рта у пациентов с дентальными имплантатами вне лечебных учреждений. Для реализации этого существует, например, диагностический набор, позволяющий выявить в ротовой жидкости скрытую кровь. Появление диагностических систем, которые могут быть использованы самим пациентом в домашних условиях, поможет вовремя выявить возникновение осложнений и соответственно в более ранний срок обратиться к специалисту. Однако, кровоточивость не является абсолютно специфичным критерием воспалительно-деструктивных процессов. Вот почему необходим поиск эффективных диагностических критериев, которые могли бы свидетельствовать о наличии периимплантита на основе оценки параметров ротовой жидкости. С этой целью исследовалась ротовая жидкость больных с мукозитом и пациентов периимплантитами 1-4 классов. Полученные результаты сравнивались с контрольной группой. Определение электрохимических характеристик ротовой жидкости пациентов с периимплантитами (табл. 7) показало, что хотя статистически значимых изменений со стороны такого показателя как рН не происходит, все же прослеживается тенденция к смещению показателя при периимплантите в более щелочную сторону, по сравнению к определяемым в контрольной группе. Что касается таких показателей как окислительно-восстановительный потенциал и электропроводимость ротовой жидкости, то при периимплантите они существенно изменяются, причем разнонаправлено - происходит снижение на 212,3% (р 0,001) окислительно-восстановительного потенциала и возрастание на 74,5% (р 0,01) электропроводимости, что свидетельствует о существенных сдвигах электрохимических параметров ротовой жидкости при периимплантите. Оценка показателей белкового обмена (табл. 8) выявила, что у подлежавших наблюдению пациентов с периимплантитом не происходило изменения содержания белка, а также общей концентрации альбумина в ротовой жидкости по сравнению с контрольной группой. Функцией альбумина, как известно, помимо создания определенного онкотического давления является связывание экзогенных и эндогенных лигандов. В силу этого, нами определялись такие показатели как его общая и эффективная концентрация, рассчитывался резерв связывания альбумина. В результате проведенных исследований выявлено значительное снижение эффективной концентрации альбумина (-57,7%, р 0,01) и резерва его связывающей способности (- 56,3%, р 0,05). Кроме того, при периимплантите индекс токсичности в 7,1 раза превышает значение соответствующего показателя у группы контроля. Снижение эффективной концентрации отражает уменьшение количества свободных центров связывания у альбумина. А показателем того, насколько эти центры свободны, что определяет саму возможность выполнения данным белком своей функции, отражает связывающая способность - отношение эффективной концентрации альбумина к общей, выраженное в процентах. Проведенная оценка содержания минеральных компонентов ротовой жидкости (табл. 9) показала, что у пациентов с проявлениями периимплантита значительно возрастает уровень кальция ( + 148,6%, р 0,001), что отражает процесс резорбции костной ткани зубо-челюстной системы и согласуется с рентгенологическими данными. При этом следует отметить, что у подгруппы больных в стадии периимплантатного мукозита концентрация ионов кальция практически не изменялась. Содержание магния в ротовой жидкости при периимплантите увеличено по сравнению с контрольной группой еще более значительно на 294,4%) (р 0,001). Определение катиона аммония также выявило изменение его содержания в сторону увеличения. Значения его при периимплантите превышают контроль на 99,4% (р 0,01). Оценка уровня в ротовой жидкости у больных с периимплантитом нитрат-аниона показало, что его содержание по сравнению с контрольными показателями возрастает на 136,2% (р 0,001). Определение катиона аммония и нитрат-аниона проведено нами с целью объективизации процессов микробной агрессии и оценки процессов катаболизма в активную фазу воспаления, поскольку эти ионы в основном являются продуктами метаболизма микроорганизмов.
Похожие диссертации на Клинико-метаболические критерии дентального периимплантита
