Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Атипичные лицевые боли: исторический и современный взгляд на проблему (Обзор литературы) 9
1.1 Терминология и распространенность атипичных лицевых болей 9
1.2 Структурно-анатомические особенности зубных сплетений илдентальных нервов 10
1.3. Этиопатогенез дентальной плексалгии при пульпите 15
1.4 Клинические проявления дентальной плексалгии 21
1.4.1 Боль при пульпите: анализ проблемы в историческом аспекте 21
1.4.2 Современные представления о симптоматике и патогенезе боли при пульпите 27
1.5 Дифференциальная диагностика дентальной плексалгии 33
1.6 Лечение атипичной одонтогенной лицевой боли 35
Собственные исследования
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 39
2.1 Общая характеристика обследованных больных 39
2.2. Методы лечения больных пульпитом 42
2.3 Методы исследования 44
2.3.1 Стоматологические методы обследования 45
2.3.2 Неврологическое и нейропсихологическое обследование 47
2.3.3 Методы иммунологического исследования 48
2.3.4 Методы патоморфологического исследования 51
2.3.5 Статистическая обработка полученных результатов 51
ГЛАВА III. Клиническая характеристика больных пульпитом с болевым симптомом 53
3.1 Результаты стоматоневрологического обследования 53
3.2 Результаты нейропсихологического обследования 59
ГЛАВА IV. Клинико-иммунологическая характеристика больных пульпитом с болевым симптомом 63
4.1 Результаты иммунологического исследования 63
4.2 Клинические примеры 66
ГЛАВА V. Результаты патоморфологического исследования удаленной пульпы 70
Заключение 82
Выводы ' 96
Практические рекомендации 98
Библиография 99
- Структурно-анатомические особенности зубных сплетений илдентальных нервов
- Общая характеристика обследованных больных
- Статистическая обработка полученных результатов
- Результаты иммунологического исследования
Введение к работе
Актуальность исследования
Актуальность изучения механизмов боли и обезболивания определяется ее общемедицинским и социально-экономическим значением для общества. В последние десятилетия проводились интенсивные исследования механизмов боли, поиск эффективных средств ее подавления и патогенетического лечения. Сформулированы представления о ноцицептивных и антиноцицептивных системах мозга, о роли ряда нейромедиаторных и нейромодуляторных веществ в регуляции болевой чувствительности, о генераторных и системных механизмах патологической боли (Markman S., Howard J., Quek S., 2008).
Лицевые боли – это симптомокомплекс, характеризующийся чувствительными, вегетативными и двигательными расстройствами в области лица или органов полости рта. В отличие от физиологической боли, играющей роль пускового механизма защитных реакций организма, патологическая боль имеет дезадаптивное, патогенное значение и существенно отличается по своим характеристикам и механизмам. При стойких хронически протекающих болевых синдромах, продолжительное применение медикаментозных средств очень часто приводит к лекарственной интоксикации, аллергии, иммунодефициту. Очевидно, что дальнейший поиск путей предупреждения и методов лечения болевых синдромов должен быть связан с проведением фундаментальных исследований, раскрывающих сущность патологической боли.
К атипичным лицевым болям относятся болевые синдромы в области лица и органов полости рта, связанные с патологией зубов, височно-нижнечелюстного сустава, жевательных мышц, костной ткани и слизистой оболочки. По данным литературы атипичные лицевые боли возникают чаще у женщин после 40 лет. Среди нейростоматологических заболеваний они в среднем составляют 6,4% (Manzoni G., Torelli P., 2005). К возникновению атипичных лицевых болей может привести и патология пульпы, которая чаще всего проявляется хроническим пульпитом. Известно, что боль при пульпите является одной из самых сильных и доставляет больному страдания. Часто она не дает спать, полноценно пережевывать пищу, делает человека раздражительным и вспыльчивым. Однако страх перед лечением у стоматолога или иные причины заставляют длительно терпеть эту боль, использовать всевозможные средства самостоятельной борьбы с ней, которые чаще всего оказываются временными и не эффективными.
Несмотря на длительное изучение проблемы одонтогенных лицевых болей, до сих пор не выяснены клинические и патофизиологические особенности атипичных лицевых болей при пульпите. Такое исследование позволило бы стоматологу рассматривать боль при пульпите не только как симптом стоматологического заболевания, но и как системный синдром, при котором страдает нервная система, психика больного, его трудоспособность и качество жизни.
Цель исследования
Обоснование необходимости лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с атипичной лицевой болью, каковой является боль при пульпите, на основе оценки комплекса клинических и патофизиологических показателей.
Задачи исследования
-
Определить особенности стоматологического статуса у лиц с атипичной лицевой болью, вызванной воспалением в пульпе зубов.
-
Оценить состояние нервной системы и психоэмоционального состояния больных с одонтогенной атипичной лицевой болью.
-
Изучить роль аутоиммунного процесса в патогенезе одонтогенной атипичной боли.
-
Определить патоморфологические изменения нервной и сосудистой ткани пульпы у больных с атипичной лицевой болью. При этом определить связь воспалительного процесса в пульпе с патологией терминальных ветвей тройничного нерва.
-
На основе полученных данных обосновать алгоритм комплексного обследования, лечения и реабилитации больных с атипичной лицевой болью.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное обследование пациентов, страдающих пульпитом, провоцирующим атипичные лицевые боли. Проводилось детальное комплексное обследование больных, включавшее стоматологическое и неврологическое обследование, изучение иммунологических показателей и патоморфологическое исследование удаленной пульпы у больных с атипичными лицевыми болями.
Показано, что, как правило, пульпит сопровождается ухудшением гигиенического состояния полости рта и прогрессированием воспалительных заболеваний пародонта. Больные с пульпитом относятся к категории лиц, мало мотивированных на поддержание здоровья зубов и полости рта в целом. Боль при пульпите часто сопровождается патологическими нарушениями со стороны нервной системы и психики больного.
Доказано, что в основе атипичных лицевых болей лежит воспаление сосудов и соединительной ткани пульпы по типу васкулита с вторичной демиелинизацией терминальных волокон тройничного нерва, что подтверждено иммунологическими и патоморфологическими исследованиями.
Впервые разработан алгоритм комплексного обследования, лечения и реабилитации больных с атипичными одонтогенными лицевыми болями, предусматривающий индивидуальный подход к каждому пациенту.
Практическая значимость
Проведенное исследование позволило выявить клинические и патофизиологические особенности атипичных лицевых болей при пульпите. Характерными для них являются ноющие боли в зоне поражения с выраженным усилением болей, с симптомами выпадения или раздражения чувствительности веточек тройничного нерва. В основе данного патологического состояния лежит инфекционно-аллергический васкулит пораженной пульпы с вторичной демиелинизацией чувствительных волокон тройничного нерва. Полученные результаты могут быть использованы в работе стоматолога и невролога по реабилитации больных с атипичными лицевыми болями.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Боль при пульпите, являясь одной из самых интенсивных, сопровождается комплексом стоматологических, неврологических и психических нарушений, требующих лечения и реабилитационных мероприятий.
2. В основе одонтогенных атипичных лицевых болей лежит воспаление сосудов и соединительной ткани пульпы по типу васкулита с вторичной демиелинизацией терминальных волокон тройничного нерва.
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в практику работы стоматологической поликлиники ТГМА, Стоматологической клиники «Династия» (г. Раменское, Московской области), МУП «Воскресенская стоматологическая поликлиника» (г. Воскресенск, Московской области), а также в учебный процесс кафедр терапевтической стоматологии и нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики ТГМА.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены на Европейском неврологическом конгрессе в Великобритании (Глазго, 2006), на заседании Тверского отделения всероссийского общества неврологов (2007, Тверь), а также на собрании кафедры нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики Тверской государственной медицинской академии (Тверь, 2008).
Результаты исследования обсуждены на расширенном заседании кафедр стоматологического профиля и кафедры нервных болезней, нейрохирургии и медицинской генетики ТГМА 5 марта 2009 г.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них за рубежом – 1, в изданиях, рекомендованных ВАК - 2.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы (глава 1), 4 глав собственных исследований и заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 218 источников, из них 118 - отечественных и 100 зарубежных авторов.
Диссертация изложена на 119 страницах, содержит 20 рисунков и 15 таблиц. Работа выполнена в соответствии с планом НИР ТГМА.
Структурно-анатомические особенности зубных сплетений илдентальных нервов
Верхнее и нижнее зубные сплетения образуются альвеолярными ветвями верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов; Верхние альвеолярные нервы отходят от крыловидно-небного и глазничного отделов верхнечелюстного нерва. По мнению большинства исследователей, имеются три группы верхних альвеолярных ветвей: задние, средние и передние. Задние верхние альвеолярные нервы,формируются из различного количества пучков, чаще из двух - пяти. Средние верхние альвеолярные нервы, чаще формируются из пучков крыловидно-небного отдела верхнечелюстного нерва, реже - из пучков подглазничного нерва. Количество средних верхних альвеолярных нервов колеблется от. 1 до 2 [172].
Если средние верхние- альвеолярные-нервьъ отходят от подглазничного нерва, то местом их ответвления является участок, где подглазничный нерв проходит в подглазничной борозде:
Задние верхние альвеолярные нервы і направляются к бугру верхней челюсти; где через альвеолярные отверстия проникают в костные каналы верхней челюсти. Средние верхние альвеолярные нервы идут в костных каналах боковой стенки верхней челюсти. Передние верхние альвеолярные нервы через передние альвеолярные отверстия подглазничного канала следуют в костные каналы передней стенки верхней челюсти.
Верхние задние, средние и передние альвеолярные нервы, переплетаясь между собой, формируют верхнее зубное сплетение, которое в задней своей части имеет вид дуг, выпуклость которых обращена вниз. Эти дуги располагаются одна над другой в 2 - 4 ряда. Формируются они за счет задних и средних альвеолярных ветвей. Из передних верхних альвеолярных ветвей дуг не возникает, а создается мелкая петлистость. Передняя и задняя части тесно связаны между собой.
Иннервация зубов и десны нижней челюсти осуществляется ветвями нижнего альвеолярного нерва, отходящими от него на всем протяжении нижнечелюстного канала.
Возможно формирование нижнего зубного сплетения за счет нижнего альвеолярного нерва. Когда нижнее зубное сплетение не формируется, нижние зубные и десневые ветви отходят непосредственно от нижнего альвео лярного нерва (рис. 1.1). В. костном веществе верхней челюсти периваскулярные сплетения задних и передних верхних альвеолярных артерий анастомозируют. В образовавшемся анастомозе имеется значительное число как эфферентных, так и афферентных симпатических волокон, и болевые сигналы могут проводиться не только по ветвям верхнечелюстного нерва; но и по афферентным вегетативным волокнам.
Верхнее зубное сплетение иннервирует зубы верхней челюсти, десны и верхнечелюстную пазуху. Верхнее-зубное сплетение анастомозирует с аналогичным сплетением другой стороны.
Нижнее зубное сплетение участвует в« иннервации мягких тканей (слизистая десен и лунок) и зубов нижней челюсти. Веточки нижнего1 зубного сплетения переходят срединную линию и принимают участие в иннервации клыков противоположной стороны.
В-оболочках верхнечелюстного» и нижнечелюстного нервов имеется много кровеносных сосудов И нервно-рецепторных структур, и между этими элементами существуют тесные взаимодействия. В эпиневрии нижнего альвеолярного нерва1 залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в па-раневральные ткани, на стенки артерии и вены, сопровождающих нерв. Такие особенности, строения нижнего альвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной-.информации!из полости рта и из зубочелю-стной системы.
Кровоснабжение области иннервации верхнечелюстного и нижнечелюстного сплетений происходит следующим образом. От наружной сонной артерии на уровне шейки суставного отростка нижней челюсти под прямым углом отходит верхнечелюстная артерия, ветвью которой является нижняя альвеолярная артерия. Она, направляясь вниз, вступает в отверстие канала, где идет вместе с одноименными веной и нервом. Там же, в канале, нижняя альвеолярная артерия отдает зубные ветви к зубам, зубным лункам, десне, губчатому веществу нижней челюсти. Эти сосуды и питают кровью нижнее зубное сплетение.
Кровоснабжение верхнего сплетения немного сложнее. От крыловидной части верхнечелюстной артерии отходят задние верхние альвеолярные артерии (в количестве от 1 до 5), которые проникают в толщу верхней челюсти через альвеолярные отверстия ее бугра. Пройдя через-одноименные каналы- верхней челюсти, эти артерии принимают участие в, кровоснабжении больших коренных зубов и десны.
От крылонебной части верхнечелюстной артерии ответвляется подглазничная артерия, которая; вступив через нижнюю глазничную щель в глазницу, проходит в, подглазничном-, канале, где отдает передние верхние альвеолярные артерии. Они, следуй по каналам в наружной-стенке верхнечелюстной пазухи, отдают зубные и десневые ветви к передней группе зубов. Передние и задние верхние альвеолярные артерии анастомозируют между собой. Вены сопровождают одноименные артерии, и венозная кровь собирается в крыловидные венозные сплетения .
Систему тройничного-нерва нельзя рассматривать иначе, как в неразрывной связи с сосудистой системой. Конечные ветви зубных сплетений входят через отверстие верхушки корня зуба в пульпарную полость вместе с кровеносными сосудами и становятся, так. называемыми «дентальными нервами». Часть волокон заканчивается в самой пульпе, а часть образует субо-донтобластическое сплетение Рашкова, причем некоторые авторы сообщают, что отдельные волокна могут достигать предентина и дентина. Многие нервные волокна, покидающие субодонтобластическое сплетение и входящие в одонтобластическую зону, не миелинизированы. Также в нервном аппарате пульпы присутствует большое число нервных рецепторов.
Общая характеристика обследованных больных
Было обследовано и вылечено 107 пациентов с болями в области лица, вызванными воспалением пульпы зубов, в возрасте от 18 до 64 лет. Средний возраст составил 36±1,2 лет. Распределение больных по возрасту представле но в табл. 2.1. Таблица 2.1 Распределение больных с болями в области лица по возрасту Возрастные группы (лет) Число обследованных больных Как следует из табл. 2.1, основную массу обследованных (87,9%) составили пациенты в возрасте от 20 до 49 лет, меньше было пациентов в возрасте до 20 лет (3,7%) и после 50 лет (8,4%). Соотношение мужчин и женщин составило 48 (44,9%) к 59 (55,1%) (рис. 2.1). В число обследованных вошли лица, принадлежащие к средним социальным слоям населения, что представлено в табл. 2.2.
Как видно из таблицы, 2.2, основную массу обследованных составили рабочие (39,3%) и служащие (43%).
Из числа обследованных были исключены лица, имеющие в анамнезе травмы центральной и периферической нервной- системы, страдающие алкоголизмом и злоупотребляющие спиртными напитками, больные сахарным диабетом, анемией, работающие в контакте с различными профессиональными вредностями, длительно лечившиеся антибактериальными препаратами. Из анализа результатов настоящего исследования были исключены лица с типичными лицевыми болями, характерными для невралгии тройничного нерва, а также лица, имеющие в анамнезе демиелинизирующие и ревматические заболевания (рассеянный склероз, ревматизм, системная красная волчанка, системные васкулиты, ревматоидный артрит). Для исключения влияния возрастного фактора на, формирование неврологических нарушений в группу обследованных не были включены пациенты старше 55 лет.
Боли в области лица наиболее часто выявлялись с правой стороны - в 60,7% случаев. Двусторонняя боль была выявлена только в одном наблюдении (табл. 2.3).
Ири проведении иммунологических исследований» мы сравнивали полученные результаты с аналогичными, полученными от практически здоровых добровольцев. Такую группу сравнения составили 20 человек с санированной полостью рта, не имеющие острой и хронической соматической- и психоневрологической патологии. Среди-них оказалось 8 мужчин и 12 женщин. Возраст их, почти, как и в. основной группе, колебался-от 18 до 62 лет. Средний возраст составил 34,2±3,1 года.
Результаты обследования заносили в специально разработанные протоколы» и в дальнейшем подвергали статистической обработке. Перед проведением исследований всем пациентам подробно разъясняли их цели и получали добровольное информированное письменное согласие на участие в исследовании. Работа прошла экспертизу в этическом комитете ТГМА. 2.2. Методы лечения больных пульпитом
У всех 107 пациентов боль в области лица была вызвана воспалительными процессами в пульпе зубов кариесогенного происхождения, поэтому они сразу же после обе л едованиж получали экстренное лечение у стоматолога. Распределение вылеченных зубов в зависимости от их групповой принадлежности и течения пульпита представлено в табл. 2.4.
Из таблицы следует, что всего было вылечено 108 зубов по поводу пульпита. При этом с острыми формами было вылечено 2,8% зубов (резцы и клыки), с хроническими формами - 21,3% и с обострениями хронических форм - 75,9%. В числе зубов с острым воспалением пульпы все 3 зуба имели запущенную форму пульпита. Среди хронических форм преобладал фиброз-ныйтгульпит (71,3%), а на долю язвенного пульпита пришлось 28,7%. Гипертрофический пульпит не был диагностирован ни у одного больного.
Лечение пульпита у 94 пациентов проводили с применением метода витальной пульпэктомии и только у 13 пациентов использовали девитальные методы лечения. При витальной пульпэктомии применяли инфильтрационную или проводниковую анестезию с использованием современных карпульных анестетиков на основе артикаина, мепивокаина или лидокаина. В девитальных методах использовали девитализирующую пасту «Arsenic» («Омега»), которую накладывали на вскрытый рог пульпы: в одноканальные зубы — на 24 часа, в многоканальные - на 48 часов.
Эндодонтическое лечение зубов-заключалось в.обработке кариозной полости, раскрытии полости зуба, ампутации коронковой пульпы, поиске и расширении устьев корневых канаілов, их исследовании. Инструментальную обработку корневых каналов осуществляли двумя методиками — «степ-бэк» и «краун-даун». При препарировании каналов по методике «степ-бэк» использовали К-римеры, К- и Н-файлы. Применяли файлинг — продольное движение эндодонтического инструмента с реципрокным вращением в пределах 45 -180. Минимальное расширение канала- ISO 25, максимальное - ISO 60. При препарировании по методике «краун-даун» использовали полно-вращающиеся инструменты.-.профайлы с конусностью 04, 06 и протейперы - инструменты, имеющие переменную конусность рабочей части. Использо-вали электрический микромотор со скоростью вращения 250 - 400 об/мин. Рабочую длину определяли по диагностической рентгенограмме и электронным методом с помощью апекс-локаторов- «Lumen» (Литва) и «Foramatron» (США). Окончательное положение мастерского штифта контролировали рентгенологически.
Систему канала заполняли хорошо известными силерами «Endometason» («Septodont»), «Эвгедент» («Радуга-Р»), «АН-Плюс» («Dentsply»), «Seal-apex» («Kerr») и стандартными гуттаперчевыми штифтами методом вертикальной и латеральной конденсации. Качество обтурации каналов контролировали рентгенологически. Коронки зубов восстанавливали реставрациями по показаниям.
Статистическая обработка полученных результатов
Они включали в себя? определение в сыворотке крови уровня антител к миелопероксидазе (МПО) и антител к основному белку миелина (ОБМ) с помощью иммунофементного анализа (ИФА) [39, 40]. Для этого использовали тест-системы фирмы «Trinity» (Испания) и «Navina» (Россия).
Определение антител к миелопероксидазе проводили с помощью им муноферментного анализа-(тест-система фирмы «Triniti»). Содержание мие-лопероксидазы определяли с применением моноспецифических поликло-нальных антител в твердофазном иммуноферментном анализе. Принцип метода заключается во взаимодействии на планшете миелопероксидазы с антителами к ней, с последующим определением оптической плотности на спектрофотометре «Мультискан» при длине волны 492 нм. Полученные показатели сравнивали с показателями группы сравнения.
Сыворотка для иммуноферментного анализа используется в разведении 1:100. Проведение ИФА заключается в. промывке планшета в моющем растворе 1 раз по 150 мкл на лунку, внесение сыворотки в лунки А1 и А2 по 50 мкл раствора для разведения, в лунки В1 и В2 по 50 мкл положительной контрольной сыворотки, лунки С1 и Є2 по 50 мкл отрицательной контрольной сыворотки. В следующие пары лунок - по 50 мкл исследуемых сывороток для определения в дублях. Планшеты подвергали инкубации длительностью один час при комнатной температуре. Затем их повторно промывали моющим раствором 3 раза по 150 мкл на лунку. Вносили в каждую лунку по 50 мкл пероксидазного коньюгата и после повторной инкубации в течении часа при комнатной температуре вновь промывали моющим раствором. Затем вносили в каждую лунку 50 мкл субстрата для окрашивания. Повторно инкубировали в течении 30 мин при комнатной температуре В защищенном от света месте до появления в лунках желтого окрашивания разной интенсивности. В лунках А1 и А2 окрашивание не развивается. Остановка реакции проводится добавлением в каждую лунку 50 мкл 50% серной кислоты. Определение оптической плотности (ОП) проводили на спектрофотометре «Multiskan» в планшетах при длине волны 192 нм.
При правильно проведенном анализе среднее значение ОП в лунках с положительной контрольной сывороткой должно быть выше, чем в лунках с отрицательной контрольной сывороткой не менее чем на 0,5 единиц оптической плотности. Как известно, миелин является одним из основных компонентов нервной системы человека, входит в состав, как нервных клеток, так и нервных волокон. Изучение уровня антител к его основной составной части позволило нам судить об аутоиммунных процессах, затрагивающих непосредственно нервную систему человека при пульпите, сопровождающихся разрушением миелина.
Антитела к общему белку миелина определяли методом иммунофер-ментного анализа с применением набора реагентов, разработанного Н.Е. Ястребовой и Н.П. Ванеевой.
Определение проводили захчет специфического взаимодействия ОБМ, сорбированного на планшете, с антителами, к нему, содержащимися в сыворотке крови. Регистрацию? проводили на спектрофотометре «Multiskan» при длине волны 492 нм. ИФА осуществляли с помощью автоматических микропипеток. Набор включает следующие компоненты: иммуносорбент — планшеты полистироловые, в лунках которых сорбирован препарат ОБМ из мозга кролика, быка или человека; положительный контроль-препарат из сыворотки крови человека, содержащий антитела к ОБМ выше диагностического уровня; коньюгат - антитела диагностические против иммуноглобулинов G человека, меченных пероксидазой, ОФД", ФСБ-Д, ЦФБ-П, «стоп - реагент» — 2М раствор серной кислоты.
Ход анализа заключается в отмывке иммуносорбента раствором (ФСБ-Д) в объеме не менее 0,2 мл и выдерживании планшета при комнатной температуре в течение 2-6 минут. Затем содержимое лунок удаляли вытряхиванием. Отмывку повторяли два раза. Затем вносили образец сыворотки и инкубировали при температуре 36,5 - 37,5 С в течение 60 минут. Следующий этап заключается в отмывке от избытка антител. Затем вносили коньюгат — 0,1 мл диагностических антител против иммуноглобулинов G человека, меченных пероксидазой. После чего инкубировали в течение 60 минут, отмывая от избытка коньюгата, и вносили субстратно индикаторную смесь. Затем вновь инкубировали и останавливали реакцию с помощью внесения в лунки планшета по 0,05 мл «стоп — реагента» — 2М раствора серной кислоты.
Для каждой испытуемой сыворотки вычисляли среднее значение ОП. Средняя величина ОП в контроле коньюгата должна быть не выше 0,15. От этого значения вычитали среднее значениеОП.
Иммунологическое исследование проводили, на базе Научно-исследовательского центра Тверской государственной медицинской академии.
Патоморфологическому исследованию подвергали удаленную пульпу. Материал для общей морфологической характеристики структур пульпьь фиксировали в нейтральном 10 - 12% забуференном формалине и 96% спирте и заливали в парафин. Во всех наблюдениях изготавливали серийные гисто-топографические срезы толщиной 3-5 мкм, принимая во внимание возможность различной степени выраженности морфологических сдвигов в разных полях зрения. Срезы окрашивали с помощью обзорных патогистологических методик.
С целью суждения о степени зрелости структурных элементов пульпы, выраженности воспалительных инфильтратов, ангиогенеза и состояния нервного аппарата проводили следующие окраски и реакции: окраска гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван-Гизону, импрегнацию аммиачным раствором серебра по Вилдеру.
Таким образом, все участвовавшие в исследовании пациенты были тщательно обследованы, после чего им было проведено экстренное эндодон-тическое лечение зубов с пульпитом. После устранения болевого симптома при необходимости им проводили индивидуальную коррекцию гигиены и санацию полости рта.
Статистический анализ результатов исследования осуществляли при помощи параметрических методов вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента (t) и коэффициента парной корреляции Пирсона. Для автоматизированного анализа результатов применялся персональный компьютер «Pentium IV» с использованием программного обеспечения фирмы Microsoft (Microsoft Excel) [14, 62, 91, 96].
Результаты иммунологического исследования
Нами проведено определение содержания антител к миелопероксидазе в сыворотке крови у больных с субъективными и объективными признаками дентальной невралгии (основная группа). Полученные результаты сравнивались с таковыми в группе сравнения. Результаты представлены вітаблице 4.1.
Иммунологические исследования выявили достоверное повышение показателей у больных с атипичными лицевыми болями по сравнению с данными группы сравнения. Различие составило 6,2 раза (табл. 4.1).
Как видно из таблицы 4.2, наиболее высокие показатели антител к миелопероксидазе отмечались при поражении дентального сплетения моляров. Поражение дентального сплетения сопровождается высоким титром антител к миелопероксидазе, что указывает на воспаление микрососудов.
О наличии экссудативного и продуктивного васкулита при гистологическом исследовании пульпы у больных свидетельствуют данные микроскопического исследования.
Установленное повышение титров антител к миелопероксидазе у больных дентальной невралгией свидетельствует о наличии у них системного васкулита, так как данные антитела являются одним из маркеров воспалительного повреждения мелких сосудов.
Таким образом, дентальная невралгия, явилась результатом системного сосудистого процесса:, протекающего; по типу васкулита, обусловленного ал-лергизацией к инфекционно-аллергическим факторам.
Нами также были изучены антитела к общему белку миелина в, сыворотке крови у пациентов с дентальной невропатией по сравнению с аналогичным показателем группы сравнения.(табл. 4.3).
Определение уровня антител к общему белку миелина также выявило достоверное его повышение в группе пациентов с дентальной невропатией по сравнению с аналогичными показателями группы сравнения. Различие составило 3 раза (табл. 4.3).
Клинико-иммунологический анализ позволил выявить следующую закономерность: при поражении дентальных нервов резцов уровень антител к общему белку миелина составил 0,077±0,002 ед. ОП, а при дентальной невропатии премоляров - 0,057±0,02 ед. ОП.
Содержание антител к общему белку миелина у пациентов с лицевыми болями при поражении дентальных сплетений.моляров и резцов
Антитела к общему 0067±0001 . белку миелина I 0,057±0,003 0,077±0,005 - различие между всеми показателями-р 0,00001
Также исследовалось-содержание указанных иммунологических показателей (антитела к общему белку миелина и антитела к миелопероксидазе) при остром, хроническом HL обострении хронического пульпита. Результаты приведены в.табл. 4.5:
Таблица,4.5
Содержание антител к общему белку миелина и миелопероксидазе при остром, хроническом и обострении хронического пульпита (М±т, ед. ОП)
Показатели Острый пульпит (п=3) Хроническийпульпит(п=28) Обострениехроническогопульпита(п=82)
Антитела к 1 5 06±0 087 миелопероксидазе 3,11±0,042 7,80±0,014 Антитела к обще- Q Q му белку миелина 0,032±0#01 0,079±0,001 - различие между всеми показателями в строке р 0,00001 - различие между всеми показателями в строке р 0,00001
Как видно из приведенной таблицы, наиболее высокое содержание изучаемых антител определялось при обострении хронического пульпита, что говорит, по нашему мнению, о более высокой степени аутоиммунного процесса-при1 этой стадии дентальной плексопатии. Это обусловлено связью хронического воспалительного и аутоиммунного процессов при атипичной лицевой боли с патологией терминальных ветвей тройничного нерва.
Проведенное электрометрическое исследование пульпы выявило снижение ее электровозбудимости, при этом отмечалась прямая корреляция с иммунологическими показателями (табл. 4.6).
Больная К., 27 лет, обратилась с жалобами на резкие боли приступообразного характера в области верхней челюсти справа, усиливающиеся при накусывании, приеме твердой пищи (особенно горячей или холодной); ощущение онемения, «ползания мурашек» в области гайморова синуса справа.
Из анамнеза заболевания: в течение последних 2-3 месяцев ощущала боль в области верхней челюсти справа. В течение дня боль усиливалась, становилась ноющей и мучительной, требовала приема анальгетиков. Болевые пароксизмы возникали с частотой 7-8 раз в день. Во время приступа больная старалась не вступать в контакт, принимала горизонтальное положение и прикладывал а тепло к щеке; использовала большие дозы, анальгетиков.
В неврологическом статусе преобладали симптомы раздражения (боль, гиперестезия) в области десны верхней челюсти справа; области правых верхних премоляров, а также болезненность при давлении,; на? пораженное сплетение.
Перкуссия! зуба (1.4) резко болезненна; на дистальной» поверхности коронки глубокая кариозная полость,.резко» болезненная прш зондировании в: одной точке. Реакция на холод резко положительна;, длится около 2 минут. Рентгенологически патологических изменений! не- определялось. При электрометрическом? исследовании пульпы определено: снижение ее. электровозбудимости доЗЗмкА.
Уровень антител, к общему белку миелина составил 0,748 ед. 0П. Уровень антител к миелопероксидазе - 6;9 ед. 0П.
Диагноз: Обострение: хронического фиброзного пульпита правого верхнего первого1 премоляра.
Пример 2. Приводим выписку\изамбулаторной карты № 43.
Больной К., 34 лет, обратился с жалобами;на резкие (преимущественно ночные)?болевые приступьь в области; лица,слева;, появившиеся; после того, как длительное время (около 2-тЗ: месяцев); в области второго верхнего левого премоляра ощущались неловкость, иногда чувство тяжести, покалывания во время еды, неприятный запах изо рта. Лечилсяшародными средствами.
В; неврологическом статусе определялось, сочетание симптомов: выпадения и раздражения.
При стоматологическом осмотре выявлялась гиперемия; с цианотичным оттенком, инфильтрация слизистой оболочки альвеолярного отростка в области левого верхнего второго премоляра. На нем обнаружена глубокая кариозная полость. Зондирование резко болезненно в одной точке. Реакция на холод резко выражена, сохраняется около 3 минут. Перкуторная реакция ела положительная. Пальпация проекции верхушки корня безболезненна. При рентгенографии: периодонтальная щель с компактной пластинкой прослеживается на всем протяжении. При электрометрическом исследовании пульпы определено снижение электровозбудимости до 36 мкА.
Уровень антител к общему белку миелина составил 1,022 ед. ОП. Уровень антител к миелопероксидазе - 8,4 ед. ОП.
Диагноз: Обострение хронического фиброзного пульпита второго левого верхнего премоляраі
Пример 3. Выписка из амбулаторной карты №11.
Больная А., 37 лет, предъявляла жалобы на боли в области лица слева во времяшриема холодной пищи, при попадании пищив кариозную полость.
Около 4 месяцев назад лечилась у стоматолога по поводу кариеса, после пломбирования зуба боли сохранялись. Две недели-назад пломба выпала. В связи с болевым синдромом пациентка обратилась за медицинской помощью.
При неврологическом осмотре выявлялась гипестезия в области верхней десны слева.
При стоматологическом осмотре определялась глубокая кариозная полость, пломба с дефектом на 26. После удаления остатков пломбы рог пульпы обнажен, кровоточит при глубоком зондировании. Реакция на холод умеренная, замедленна, со следовой болью. Перкуссия отрицательна. Пальпация проекции верхушки по переходной складке безболезненна. При рентгенографии: компактная пластинка и периодонтальная щель прослеживаются на всем протяжении вокруг зуба. При электрометрическом исследовании пульпы определялось снижение электровозбудимости до 29 мкА.
Диагноз: Хронический язвенный пульпит верхнего левого первого моляра. Таким образом, при клинико-иммунологическом исследовании больных было выявлено, что изучаемые иммунологические показатели четко коррелировали со степенью выраженности аутоимунного процесса при дентальной плексалгии, а также имели прямую статистически значимую зависимость от длительности и фазы заболевания, величины дентального сплетения. Полученные данные в высокой степени статистически достоверно отличаются от аналогичных показателей в группе сравнения, что указывает на безусловное влияние воспалительной реакции в пульпе зубов на изученные показатели иммунитета.
