Содержание к диссертации
Введение
Обзор литературы 8
1.0. Микроэкология желудочно - кишечного тракта при синдроме раздраженного кишечника 8
1.1. Биология полости рта в норме и патологии 9
1.2. Механизмы персистенции условно-патогенных микроорганизмов 16
1.3. Микробиоценоз кишечника и его значение в норме и патологии 19
1.4. Синдром раздраженного кишечника 24
Результаты собственных исследований 28
2.0. Материалы и методы клинического исследования 28
2.1. Методики исследования микробиоценоза полости рта 31
2.2. Методы оценки микроэкологии полости рта 35
2.3. Методы оценки факторов, способствующих персистенции бактерий 36
2.4. Статистические исследования 38
3.0 Клиническая характеристика больных 39
3.1 Стоматологический статус больных, страдающих синдромом раздраженной толстой кишки 44
4.0. Микрофлора полости рта лиц обследуемых групп 48
4.1. Микрофлора полости рта здоровых людей
4.2. Микрофлора полости рта больны синдромом раздраженной толстой кишки
5.0. Факторы персистенции условно-патогенных бактерий различных экологических ниш
5.1. Факторы, способствующие персистенции стафилококков, колонизирующих полость рта лиц обследуемых групп
5.2. Факторы, способствующие персистенции стафилококков, колонизирующих кишечник лиц обследуемых групп
5.3. Гетерогенность популяции aureus по антилизоцимному признаку
5.4. Факторы, способствующие персистенции эшерихий, колонизирующих полость рта обследуемых людей
5.5. Факторы, способствующие персистенции нормальных симбионтов кишечника лиц обследуемых групп
5.6. Популяционно-клональная структура эшерихий, выделенных из кишечника лиц обследуемых групп, по антилизоцимному признаку
6.0. Прогнозирование микроэкологического благополучия пищеварительного тракта у больных, страдающих синдромом раздраженной толстой кишки
Обсуждение полученных результатов 121
Выводы 131
Указатель литературы 133
- Биология полости рта в норме и патологии
- Микробиоценоз кишечника и его значение в норме и патологии
- Стоматологический статус больных, страдающих синдромом раздраженной толстой кишки
- Факторы, способствующие персистенции стафилококков, колонизирующих полость рта лиц обследуемых групп
Введение к работе
Постоянный интерес к хроническим заболеваниям кишечника не случаен, так как связан с ростом заболеваемости населения, ограниченной или полной потерей трудоспособности пациентов, наличием тяжелых осложнений (В.А. Осина, 2002).
Важность этой проблемы определяется значением для организма пищеварительной системы и теми глубокими изменениями, которые наступают при нарушениях их функции (И.Б. Куваева с соавт., 1991; Д.Б. Колесников, 2000).
В силу того, что пищеварительный тракт представляет единое целое, поражение одного из звеньев почти всегда сопровождается ответной реакцией со стороны остальных (И.И. Долгушин с соавт., 2000).
В комплексе развивающихся нарушений бывает трудно выделить удельный вес каждого звена этой системы.
Вовлечение в патологический процесс функционально связанных с толстой кишкой органов сопровождается как нарушением деятельности последних и возможным развитием тяжелых изменений всей пищеварительной системы, так и включением в процесс своеобразных защитно-приспособительных реакций, обеспечивающих компенсацию нарушенных функций (В.Г. Акимкин с соавт., 1996; Г.Г. Авалашвили с соавт., 2001). Поэтому наряду с изучением клинических проявлений, развивающихся вследствие поражения толстой кишки, представляется не менее важным точное знание тех механизмов, обеспечивающих восстановительно-приспособительные реакции у больных с патологией кишечника. Не может вызвать сомнение обоснованность такого направления исследований. Имеющиеся работы, посвященные одному из функциональных нарушений кишечника - синдрому раздраженной кишки, неполно отражают состояние пищеварительного тракта при этом страдании и совершенно не касаются вопросов, связанных с биологией полости рта, а также колонизационной резистентности этой микроэкосистемы.
Одним из актуальных вопросов является выявление взаимосвязи между полостью рта и системными заболеваниями в том числе и пищеварительных органов, что позволяет уточнить не только патогенез ряда патологических процессов, но и усовершенствовать диагностику, выбор методов лечения и профилактики (СВ. Дужева, 1997; Т.П. Иванюшко с соавт., 2000).
В последние годы получены новые сведения о том, что изменения в полости рта нередко являются отражением закономерностей патогенеза ряда патологий и, в первую очередь, со стороны системы пищеварительного тракта (О.С. Гилева, 2000; И.И. Долгушин с соавт., 2000).
Особенно вырос интерес к изучению ранних симптомов сочетанных заболеваний, ибо патологические изменения органов полости рта часто осложняют течение основного заболевания (А.Н. Маянский с соавт., 1999).
Одним из наиболее информативных показателей функционального состояния полости рта является ее микрофлора и взаимодействие местной и общей неспецифической резистентности (Т.С. Чижикова с соавт., 1993; С.А. Горонкина, 1999; О.В. Чуйкина, 2000).
В настоящее время накоплен значительный материал, свидетельствующий о стабильности микрофлоры полости рта у практически здоровых людей (Е.И. Кузнецов с соавт., 1996; B.C. Крамарь с соавт., 1999) о нарушении биоценоза при ряде заболеваний, в том числе и системных (И.Н. Блохина с соавт., 1976; И.Б. Куваева с соавт., 1991; А.В. Бойко, 1990).
Изменение равновесия между макро- и микроорганизмом приводит к ряду заболеваний, сопровождающихся нарушением микроэкологии, которое в свою очередь существенно усугубляет как общее состояние больного, так и иммунитет (Н.И. Костюкова, 1989; Н.В. Королева, 2000).
В настоящее время обсуждается проблема этиологической значимости микрофлоры полости рта при заболеваниях толстой кишки, в том числе и функционально зависимых, таких как синдром раздраженной толстой кишки (К.А. Саркисян, 1994; В.В. Хазанова с соавт., 1996; СВ. Дунаева, 1997).
Вместе с тем многие вопросы этой важной проблемы ждут своего разрешения, одним из которых является определение зависимости колонизационной резистентности, биологических свойств полости рта симбионтов и УПМ, способствующих персистенции бактерий в полости рта у больных с синдромом раздраженной кишки. Учитывая вышесказанное, целью настоящего исследования явилось определение колонизационной резистентности при синдроме раздраженной толстой кишки, разработка критериев значимости микрофлоры в оценке биоценоза и биологии полости рта.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
Определить некоторые показатели стоматологического статуса больных синдромом раздраженной толстой кишки.
Изучить колонизационную резистентность и экологическую значимость микрофлоры полости рта при синдроме раздраженной толстой кишки.
Определить биологические свойства ротовой жидкости у больных обследуемых групп.
Изучить факторы персистенции условно-патогенных бактерий и определить их роль в формировании экосистемы пищеварительного тракта.
Разработать математическую модель прогнозирования заболеваний полости рта при различной степени нарушений микроэкологии кишечника у больных, страдающих синдромом раздраженной толстой кишки.
Научная новизна работы
Впервые показана взаимосвязь выраженности основных клинических проявлений синдрома раздраженной толстой кишки со степенью активности кариеса, с патологией тканей и органов полости рта.
Результаты исследования являются теоретической основой для дифференцированного подхода к оценке микрофлоры полости рта при синдроме раздраженной толстой кишки. Определена колонизационная резистентность, экологическая значимость биоценоза этой экосистемы.
Выявлены нарушения микроэкологии полости рта при синдроме раздраженной толстой кишки и показана коррелятивная связь её с микрофлорой толстой кишки. Установлено, что условно-патогенные микроорганизмы, колонизирующие пищеварительный тракт, имеют высокие значения факторов, способствующих их персистенции.
Практическая значимость работы
Работа проводилась в соответствии с планом научно-исследовательской работы Волгоградского государственного медицинского университета. Данная тема вошла в отраслевую программу МЗ Россини «Разработка медико-биологических проблем, направленных на улучшение показателей здоровья населения и благополучия окружающей среды».
В результате было доказано участие дисбиоза полости рта у больных синдромом раздраженной толстой кишки в поддержании клинических симптомов патологии зубов и слизистых оболочек полости рта.
Итоги исследования дали основание рекомендовать врачам общего профиля, проктологам необходимость наблюдения больных СРТК у стоматолога.
Результаты натурных и экспериментальных исследований легли в, основу рационализаторского предложения «Определение степени компенсации аутофлоры пищеварительного тракта при синдроме раздраженной кишки» (уд. ВМА № 10 от 25 .V. 2003 г.).
Разработано, опубликовано и внедрено в практику учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, стоматологического и медико-биологического факультетов. — Основы техники бактериологических исследований. - Волгоград, 2004.
7 Положения, выносимые на защиту:
Патология толстой кишки приводит к колонизации условно-патогенными микроорганизмами полости рта.
Синдром раздраженной толстой кишки способствует изменению стоматологического статуса у больных.
3. Наличие прямой сопряженности между появлением антилизоцимактивньгх форм бактерий, колонизирующих полость рта и кишечник, дает основание предположить первичность развития микроэкологических нарушений в полости рта, которые приводят к развитию дисбактериоза пищеварительного тракта.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях молодых ученых (2002, 2003), итоговых научных сессиях Волгоградского государственного медицинского университета (2002, 2003). Основные положения диссертации опубликованы в 5 печатных работах.
Структура и объем работы
Работа изложена на 132 стр. машинописного текста, иллюстрирована 42 таблицами, 23 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и указателя литературы, включающего 311 источников, в том числе 145 отечественных и 166 иностранных.
Биология полости рта в норме и патологии
Сообщаясь с внешней средой, полость рта заселяется микроорганизмами, представляющими сложную и стабильную экосистему (О.Г. Акопян с соавт., 1996; Е.В. Боровский с соавт., 2001; Н.М. Каргальцева, 2001). Уже с первых мгновений жизни пищеварительный тракт, в том числе его проксимальные отделы, обсеменяется бактериями, численность и многообразие которых определяется множеством экзо- и эндогенных факторов (Н.И. Габриэлян с соавт., 2000). Видовой состав микрофлоры полости рта здоровых людей представлен аэробными и анаэробными микроорганизмами. Данные литературы о количественном и качественном составе биоценоза этого биотопа чрезвычайно противоречивы.
Наиболее типичными представителями аэробной флоры, по мнению ряда авторов (Т.Н. Терехова с соавт., 1998; В.В. Воронина с соавт., 2001; G.H. Bowden, 1990; В. Relter, 1998; R. Pike et al., 2002), являются стрептококки. По данным Е.О. Кравцовой, 1995; С.М. Горонкиной, 1996; S.Gill et al., 1991; Y.M. Chen, К. Clankey, 1998 частота их встречаемости у здоровых людей составляет от 30 до 100 % При этом S. salivarius наиболее часто вегетируют на языке; S. mutans и S. sanguis — в зубном налете; S. salivarius, S. mitis, S. mutans - на слизистой оболочке щек (Г.И. Усатова, 1988; М.А. Базеров с соавт., 1993; R. Pike et al., 2002).
Значительное место в аэробной группе кокков занимают пептококки. Чаще всего они находятся в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами (В.Р. Gomes et al., 1996).
Анаэробная микрофлора полости рта представлена бактериями рода Bacteroides, которые являются постоянными обитателями десневых карманов (А.Н. Балашов с соавт., 1992). Среди прочих симбионтов биоценоза практически здоровых людей встречаются Fusobacterium, Leptotrichia, Propionibacterium, Actinomyces (Л.А. Дмитриева с соавт., 1998; СИ. Токмакова с соавт., 2001; Н. Celendigil et al., 1990).
Полость рта весьма часто колонизируют лактобациллы, высевающиеся в 90 % наблюдений, основными видами среди которых принято считать L. acidophilus, L. brevis, L. fermentum (СМ. Горонкина, 1996; И.М. Рабинович с соавт., 2001; G. Beck, 1990; В. Nyvad, О. Fejerskov, 1990). Эти микроорганизмы способны продуцировать протеазы, пептидазы и бактериоцины, выполняя физиологически важную функцию поддержания постоянства внутренней среды организма. Эти микробы участвуют в обеспечении неспецифической резистентности и становятся частью экологического барьера. При этом лактобактерии оказывают антагонистическое действие на патогенные микроорганизмы, блокируя рецепторы эпителиоцитов, защищая тем самым их от адгезинов болезнетворных бактерий (В.Н. Царев с соавт., 2000; В.М. Коршунов с соавт., 2001; О.В. Котлова, 2001).
Среди микроорганизмов, вегетирующих в полости рта, довольно часто встречаются и условно-патогенные представители. Так, Staphylococcus spp. выявляются у 80 %, Klebsiellae spp. — 15, Proteus spp. — у 1 — 2 % обследуемых (И.И. Олейник, 1991). Грибы рода Candida обнаруживаются в полости рта здоровых лиц в 40 - 50 % наблюдений (Т.Д. Смирнова, 1992; СВ. Ковязина с соавт., 1996).
Видовой состав и плотность микробных сообществ в различных биотопах полости рта неодинаковы (М.А. Лутцева с соавт., 1998; Н.А. Гев-калюк с соавт., 1999; О.А. Коленчукова с соавт., 2000). Так, значительное количество микроорганизмов определяется на поверхности языка, где в основном превалируют аэробные виды. Из них на долю грамположительных бактерий приходится до 65 %. Кроме того, на слизистой оболочке языка обнаруживаются вейлонеллы, коринебактерии. Микробное число этого биотопа составляет 10s - 10" КОЕ/см . По мнению Г.Н. Усатовой (1988), среди кокков наиболее часто высеваются стафилококки, микрококки, пептококки, пептострептококки и стрептококки. Грибы рода Candida выделяются в данном биотопе чаще, чем в других эконишах полости рта (B.C. Крамарь с соавт., 1989; О.А. Злобина с соавт., 1998; D. Henteges, 1996; J. Xu etaL, 2003).
Максимальное количество микроорганизмов обитает в зубном налете (Э.А. Курбанова с соавт., 1996; В.К. Леонтьев с соавт., 2000; Т. Sorsa, 1995), который покрывает поверхность зуба, формируясь из пролиферирующих микроорганизмов, эпитеальных клеток, лейкоцитов и макрофагов (Н.А. Кодола, СИ. Козловский, 1995; J.S. Makenzil, Е. Dabelsteen, 1990; В. Kohler et al, 1995).
В. Nyvad, М. Kilian (1990); J.B. Kaplan et.al. (2002) установили, что в зубном налете стрептококки составляют 27, факультативные дифтероиды — 23, пептострептококки — 13, вейлонеллы — 6, фузобактерии — 4, нейссерии — 3, вибрионы - 2 % всей микрофлоры.
Наименьшее количество микроорганизмов выявлено на гладких поверхностях слизистой оболочки щек и неба. Это связано с ингибиторным действием гликопротеинов слюны, тормозящих прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам. Микрофлора данных биотопов представлена в основном слюнными стрептококками (М.А. Базеров с соавт., 1993; А.Н. Маянский с соавт., 1999; В. Relter, 1998; R. Pike et al., 2002).
Гингивальный биотоп полости рта наиболее часто заселяется анаэробными микроорганизмами, среди которых преобладают пептострептококки и лактобактерии, в минимальных количествах обнаруживаются также актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, спирохеты, лептоспиры. В десневых бороздках вегетируют анаэробные бактерии (Н. Celendigil et al., 1990; В.Р. Gomes et al., 1996; A.M. Darwazeh et al., 2002).
При адгезии микробов и формировании нормальной микрофлоры организма человека, участии ее в колонизационной резистентности большое значение имеет специфический процесс взаимодействия поверхностных структур клеток микро- и макроорганизма, следствием чего является фиксация бактериальной клетки на тканях макроорганизма (А.И. Рыбаков с соавт., 1990; Е.М. Горская, 1994; Е.О. Кравцова, 1995; О.И. Пикуза с соавт., 1999).
По данным R. Aly et al. (1980), J. Rollofet al. (1987), взаимодействие с поверхностью тканей у стафилококков и некоторых видов стрептококков осуществляется через тейхоевые кислоты. Наибольшая адгезивная активность в полости рта присуща слюнному стрептококку (Д. Ростока с соавт., 2001).
Прикрепление бактерий к поверхностям происходит очень быстро. Так, на очищенной поверхности зуба первым прикрепляется и образует колонии S. sanguis, затем S. mutans, далее стафилококки, грамположительные палочки и нейссерии (О.Л. Чернова с соавт., 1997; Л.М. Лукиных с соавт., 1998; Г.И. Ронь с соавт., 1999).
Микробиоценоз кишечника и его значение в норме и патологии
В настоящее время накоплены многочисленные данные, позволяющие расценивать кишечный биоценоз как своеобразный экстракорпоральный орган человека (Б.А. Шендеров, 1998). Участие аутохтонной флоры в морфокинезе, энергетическом, белковом, жировом, водно-солевом обменах, обеспечении колонизационной резистентности, кишечно-печеночной циркуляции органических и неорганических соединений, в детоксикации эндо - и экзогенных субстанций, продукции биологически активных веществ, выполнении иммуногенной роли и др. функций имеет жизненно важное значение в физиологии человека.
Основу нормальной микрофлоры составляют облигатно-анаэробные бактерии (B.C. Крамарь, 1998, 2001; G.W. Tannock, 1988, D.C. Savage, 1989). Помимо хорошо известных групп микроаэрофильных и анаэробных бактерий (лактобациллы, и бифидобактерии, клостридии, бактероиды, анаэробные кокки, кампилобактеры и др) в составе аутохтонной микрофлоры в последние годы обнаружены многочисленные представители и других анаэробных микроорганизмов (Acetovibrio, Anaerovibrio, Butyrivibrio, Centipeda, Coprococcus, Desulfovibrio, Eubacterium, Gemmiger, Lachnospira, Leptotrichia, Megamonas, Mitsuokella, Mobiluncus, Roseburia, Ruminobacteria, Selenomonas, Succinomonas, Wolinella и др.). Наиболее сложный по составу микробиоценоз толстой кишки. Баугиниева заслонка разделяет две экологические ниши: если у 53 % здоровых людей содержимое тощей кишки стерильно, то в 1 грамме содержимого слепой кишки определяется более двух, биллионов микроорганизмов, представителей 11 различных семейств, 45 родов, свыше 500 видов (П.Я. Григорьев с соавт., 1999; S.P. Borriello, 1986).
К типичным представителям кишечного биоценоза относятся: эшерихии, бифидобактерии, лактобациллы, бактероиды, энтерококки, клостридии,пептострептококки. Реже и в значительно меньших концентрациях встречаются вейлонеллы, волинеллы, пропионобактерии, пептококки, фузобактерии, руминококки, стафилококки, протей, кампилобактерии и другие энтеробактерии (О.Н. Минушкин и др., 1999).
Сопоставление мукозной и просветной микрофлоры толстой кишки не выявляет существенных различий в спектре выделяемых микроорганизмов, но существует "этажность" расселения бактерий по вертикали: в непосредственном адгезивном контакте с эпителием находятся строгие анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), далее располагаются факультативные анаэробы, еще выше — аэробы. Соотношение анаэробов к аэробам в толстой кишке соответствует 10:1 (V.L. Sutter, 1984; Н. Bernhardt et al., 1997, 1998). В то же время существуют особенности расселения различных популяций микробов на протяжении толстой кишки: для бифидобактерии наиболее предпочтительными являются слепая кишка, граничащий с нею участок восходящей ободочной кишки и нисходящая ободочная кишка, тогда как на слизистой оболочке сигмовидной и прямой кишок бифидобактерии практически не обнаруживаются.
Наиболее широко расселены по всей толстой кишке, за исключением прямой, лактобактерии. Нормальные кишечные палочки равномерно встречаются на всем протяжении толстой кишки, тогда как условно-патогенные виды заселяют преимущественно нисходящую и сигмовидную кишку (Т.К. Корнеева, 1999). Под воздействием разнообразных экзо- и эндогенных факторов в стабильном кишечном биоценозе могут возникать кратковременные и легко обратимые нарушения симбионтного равновесия, которые не сопровождаются изменениями физиологических функций организма (В.Г. Акимкин с соавт., 1996; Н.М. Грачева, 1998; А.И. Парфенов, 1998; Я.С. Циммерман, 2000).
К настоящему времени доказана связь дисбактериоза с большинством острых и хронических заболеваний органов пищеварения: язвенного колита (Ф.И. Комаров с соавт., 1991; Е.А. Белоусова, 1998; И.Д. Лоранская, 2001; М. Yamamura, 1987), болезни Крона (СЕ. Leijonmarck et al., 1988), панкреатита (Е.В. Bertazzoni Minelli et al., 1996), калькулезного холецистита (R.I. Mackie et al., 1991), хронического энтерита - синдрома усиленного бактериального роста в тонком кишечнике (А.Л. Гребенев с соавт., 1994; A. Tamm, 1993), синдрома раздраженной толстой кишки — СРТК (ВТ. Акимкин с соавт., 1996; О.О. Шархун, 1998; И.В. Маев с соавт., 1999), злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта (M.J. Hill, 1986), полипов (Т. Mizutani, 1996) и многих других. Последние десятилетия принесли новые знания об участии кишечного дисбиоза в формировании аллергических заболеваний (А. Хавкин с соавт., 1997; S.C. Bischoff et al., 2000), развитии артериальной гипертонии, мочекаменной болезни, заболеваний суставов, болезней системы крови; установлены микроэкологические аспекты канцерогенеза и дисгормонозов (Б.А. Шендеров, 1998).
При развитии дисбиоза частично или полностью выпадает целый ряд физиологических функций нормальной микрофлоры. В числе процессов, опосредовано контролируемых кишечной флорой, находится и перекисное окисление липидов, определяющее нормальный метаболизм клеток (Е.Б. Бурлакова, 1975; П.Я. Григорьев с соавт., 1999; В.М. Коршунов с соавт., 1999).
Дефицит индигенной флоры приводит к снижению антиперекисной защиты. Так, при недостатке бифидофлоры и увеличения содержания кишечной палочки возможно снижение антирадикальной защиты вследствие нарушения всасывания железа, а также за счет продукции E.coli энтерохелина (циклического тримера диоксибензойной кислоты), который "отбирает" двухвалентное железо от гликопротеидов стенки кишечного эпителиоцита (Я. Мусил, 1985). Сорбируя различные химические элементы, в частности железо, медь и др., условно-патогенные бактерии лучше противостоят в конкурентной борьбе и снижают колонизационную резистентность (О.В. Бухарин, 1997). В результате образования супероксидных радикалов и перекисей с участием сорбированных на клеточной стенке тяжелых металлов осуществляется защита "патогенов" как от иммунной системы человека, так и от неблагоприятных для аллохтонных бактерий факторов среды (В.Ф. Чубунов, В.Ю. Литвин, 1999).
Стоматологический статус больных, страдающих синдромом раздраженной толстой кишки
Значительное место среди субъективных ощущений занимали жалобы на патологию зубов, среди которых обращалось внимание на кариес зубов (100), жжение во рту (28), воспаление слизистых оболочек (18), наличие эрозий (31), кровоточивость десен (18), 86 больных указывали на парестезии в полости рта.
Для выполнения поставленных задач проведена оценка некоторых показателей стоматологического статуса лиц обследуемых групп. Установлено, что гигиеническое состояние полости рта практически здоровых людей (группа сравнения) было удовлетворительным (1,4±0Д) (табл. 6). Что касается больных, то гигиенический индекс (ГИ) в среднем был равен 2,7±0,4 у.е., с наибольшими значением показателя у больных П группы (3,4±0,4), величина ГИ свидетельствовала о плохом гигиеническом состоянии полости рта. Индекс ПМА у больных с гиперкинетической формой СРТК был равен 2,2±0,5, при колебаниях значения от 0,5 до 2,2 у.е. У 40 (20,7 %) обследуемых были обнаружены трещины и повышенная ломкость эмали зубов (9,9), особенно во фронтальном отделе верхней (11,0) и нижней челюстей (9,7 %).
Анализ состояния зубо-челюстной системы показал, что распространенность кариеса и его осложнений была высокой у всех больных. Среди пациентов пломбированные и удаленные зубы выявлены у 100 % пациентов.
Из данных табл. 7 видно, что при синдроме раздраженной толстой кишки среднее количество зубов, пораженных кариесом равно 5,41, в то время как в группе сравнения этот показатель был 3,80±0,07, удельный вес удаленных зубов составил 7,28±0,30 на одного обследуемого.
Обращало внимание, что среди больных 34 человека имели 2 пораженных зуба, 85 — 4 кариозных, 25 — 8, 50 — 9 и более кариозных зубов. Количество пломбированных зубов у 60 обследуемых было 145, у 75 — 230, у 59 — 280, в среднем составив 3,40 на одного человека.
Показано, что элементами составляющими коэффициент КПУ у больных I и II группы были кариес, пломбирование и удаление зубов, в то время как в III группе регистрировалось снижение кариеса и числа удаленных зубов.
Рассматривая структуру кариеса установлено, что в значительном проценте наблюдений у больных регистрировалась низкая степень интенсивности процесса (32,9 %), средняя степень была у 40,3 % и высокая у 28,8 % обследуемых. Полученные данные свидетельствуют об определенной закономерности кариозного процесса у лиц с различной формой синдрома раздраженной толстой кишки (табл. 8).
Важную роль в поддержании гомеостаза полости рта играет слюна. Доказано, что характер слюноотделения, количественные и качественные изменения этого субстрата в значительной степени определяют устойчивость или восприимчивость к кариесу (Т.С. Чижикова, 1989). Значительное участие в этих процессах принадлежит неспецифическим факторам резистентности и биологическим свойствам смешаной слюны, к которым отнесены: лизоцим, С-реактивный белок, муцин, рН.
Анализ полученных данных установил снижение показателей окислительно-восстановительных процессов у больных гиперкинетической формой СРТК (6,69±0,05). (795,78±131,61), а так же высокое содержание муцина (26,91±3,42) и СРБ (3,55±0,28) (табл.9).
При рассмотрении биологии полости рта выявлена зависимость от интенсивности кариеса показателей муцина (17,80±1,58; 28,14±4,87 и 32,50±6,61 по группам соответственно), снижение лизоцима (655,07±254,07; 342,40±66,04 и 1024±362,04 соответственно).
Из данных табл. 10 видно, что при увеличении интенсивности кариеса у больных всех групп прямо пропорционально увеличивается количество СРБ. Достоверных различий в состоянии окислительно-восстановительного потенциала не обнаружено. Корреляционный анализ полученных данных показал, что у пациентов I группы уровень рН слюны зависит от лизоцима (обратная связь -0,71). С лизоцимом было также связано содержание СРБ и муцина (г= 0,54 и г= 0,48). У больных II группы величина сопряженности нарастала и установлена связь показателей лизоцима и СРБ (г= -0,48), лизоцима и муцина (г= -0,48). В третьей группе отмечалась зависимость количества муцина от лизоцима (г= -0,60), а также высокая связь рН и лизоцима (г= -0,81).
Выраженность воспалительных изменений в тканях пародонта коррелировала с показателями С-реактивного белка и окислительно-восстановительного потенциала (г= 0,40 и г= 0,46 соответственно).
Наряду с этим снижение лизоцима в полости рта было достоверно сопряжено с выраженностью кариозного процесса (г= 0,42), у больных при гиперкинетической формы СРТК увеличение активности кариеса сопровождалось нарастанием С-реактивного белка (0,42), а также лизоцимом, подтверждаемые коэффициентом корреляции (0,55).
Таким образом, у пациентов с синдромом раздраженной толстой кишки обнаружена высокая распространенность кариозного процесса, заболеваний тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта, сопровождающиеся снижением активности лизоцима и повышением значимости С-реактивного белка и муцина.
Факторы, способствующие персистенции стафилококков, колонизирующих полость рта лиц обследуемых групп
В настоящее время отсутствуют данные, касающиеся оценок экологической значимости микробных ассоциаций согласно существующим положениям экологии при различных степенях активности кариозного процесса, поэтому представляло практический интерес рассмотрение подобных закономерностей и сравнение их с таковыми у здоровых лиц с интактными зубными рядами.
С этой целью обследованию подвергнуты 194 человека, страдающих кариозным процессом различной степени интенсивности при СРТК. Экологическую характеристику микробных сообществ оценивали с помощью показателей, описанных в предыдущей главе. Объектом исследования выбран зубной налет как наиболее важный в эпидемиологическом отношении биотоп. При рассмотрении микробиоценоза полости рта у лиц, имеющих кариес различной интенсивности, сочтено целесообразным использовать показатели доминантности каждого вида. Определяя данный показатель, были вьвделены резидентные и транзиторные представители микробиоценоза полости рта при кариесе у больных СРТК. Полученные данные свидетельствуют, что основными представителями микрофлоры при рассматриваемых состояниях полости рта являются стрептококки и лактобактерии. При кариесе первой степени резидентная флора отличается от таковой здоровых появлением нейссерий (59 %), в то время как транзиторный состав характеризуется как регистрацией новых видов (пептострептококков, энтеробактерий), так и незначительным увеличением показателя постоянства видов. Других изменений, связанных с переходом случайных видов в дополнительные или постоянные, не наблюдается. Для кариозного процесса второй степени активности характерно расширение резидентных видов за счет стафилококков и кандид, соответственно наблюдаются изменения в составе микрофлоры при данном состоянии по сравнению как с группой сравнения, так и больных имеющих кариес первой степени. Биоценоз характеризуется переходом коринебактерий, вейлонелл и фузобактерий из разряда случайных в дополнительные при кариозном процессе второй степени активности. При третьей степени активности кариеса количество случайных видов значительно превышает резидентные. Это происходит за счет появления бактероидов, коринебактерий и вейлонелл. Встречаемость пептострептококков несколько ниже, но при всех рассматриваемых патологических состояниях она не превышает 25 %. Анализ данных микрофлоры полости рта у больных различной степенью кариозного процесса выявил, что показатель экологической значимости имеет возрастающие величины в самом ранжированном ряду в зависимости от активности патологического процесса, хотя среди анализируемых значений имеется возрастание показателя у нейссерий и энтеробактерий при третьей и второй степени кариеса по сравнению с первой степенью и контрольной группой. Наибольший удельный вес в сообществе микроорганизмов при рассматриваемых состояниях имеют стрептококки. Полученные результаты свидетельствуют о неравнозначности отдельных видов в структуре микроорганизмов. Поэтому представляется необходимым оценить степень доминантности представителей сообщества на уровне вида. Она определяется его бактериальной плотностью и частотой встречаемости и позволяет проследить изменения, которые определяют ход биоценотических процессов. Степень доминирования стрептококков неравнозначна при различной активности кариозного процесса, так как в структуре этих микроорганизмов появляется патогенный вид S. haemolyticus, его степень доминирования составляет 2,39. Возрастает значимость S. mutans до 3,08, но абсолютными доминантами, определяющими структуру биоценоза при этом состоянии, по-прежнему остаются S. salivarius (3,30) и S. mitis (320). При кариесе второй степени наблюдаются структурные изменения доминантного состава. Процессы перестройки заключаются в том, что S.salivarius теряет свое лидирующее положение в микробиоценозе (степень доминирования равна 3,18), a S. mitis и S. mutans заполняют эту освободившуюся нишу (3,21 и 3,27). Наряду с этим происходит снижение степени значимости S. mitis до 2,55. Этот вид имеет наименьшую доминантность в сообществе, то есть является видом — "наполнителем", хотя его доминирование наибольшее при кариесе первой степени активности — 2,59. При усугублении патологического процесса снижается роль S. salivarius до 2,96 и возрастает S. mutans до 3,31, то есть изменения биоценоза касаются иерархии и заключаются в смене абсолютного доминанта. Особого внимания заслуживает тот факт, что степень значимости S. haemolyticus пропорциональна степени активности кариозного процесса (2,39 — при первой степени, 2,49 — при второй и 2,62 — при третьей).
Таким образом, изучение экологических характеристик микрофлоры у больных с СРТК при кариозном процессе различной степени активности показало, что основными представителями микрофлоры полости рта в данных экологических группах являются стрептококки, лактобактерии, стафилококки, кандидат и бактероиды. Доминирующее положение этих видов, высокая экологическая значимость позволяют отнести их к резидентным представителям микрофлоры полости рта.
