Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Особенности диагностики, клинического течения и лечения изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых людей (обзор литературы) 12
1.1. Актуальность восстановительного лечения и реабилитации изолированной систолической артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста 12
1.2. Этиопатогенетические и клинические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста
1.3. Современные аспекты восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией 1526
1.4. РОФЭС в диагностике и лечении больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией 33
Глава 2. Материал и методы исследования 41
2.1. Дизайн исследования 41
2.2. Методы исследования 43
2.3. Методы лечения 56
2.4. Оценка отдаленных результатов восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией 60
2.5. Критерии оценки эффективности восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией 61
2.6. Методы статистической обработки 61
Глава 3. Общая характеристика больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией в исходном состоянии 62
Глава 4. Непосредственные результаты восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией (сравнительный анализ клинических, лабораторных и функциональных данных)
Глава 5. Отдаленные результаты восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией
Обсуждение результатов исследования 100
Выводы 109
Практические рекомендации 111
Список литературы 1
- Этиопатогенетические и клинические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста
- РОФЭС в диагностике и лечении больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией
- Оценка отдаленных результатов восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией
- Отдаленные результаты восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией
Этиопатогенетические и клинические особенности изолированной систолической артериальной гипертензии у лиц пожилого возраста
Ведущими патогенетическими факторами изолированной систолической артериальной гипертензии, свойственной пожилому и старческому возрасту, является поражение (склероз) аорты и ее крупных ветвей с последующими увеличением их плотности и уменьшением эластичности, повышением нагрузки на левый желудочек сердца и систолического АД [9, 15, 65, 101, 122]. Степень выраженности атеросклероза не коррелирует со степенью повышения АД. Но у больных с возрастом наблюдается снижение эластичности аорты и крупных артерий, потеря эластичности волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция, что приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу [14, 15, 119, 125, 145]. По данным D. Liao et al. (1999) [170] и С.А. Бойцова с соавт. (2011) [15] в этиологии ИСАГ основными этиологическими факторами являются пол, возраст, этническая принадлежность, образование, курение, ожирение, снижение эластичности артерий. Кроме того, с возрастом у больных наблюдаются также следующие процессы в сердечно-сосудистой системе и почках: снижение чувствительности барорецепторов; снижение почечного кровотока; уменьшение количества и чувствительности бета-2-адренорецепторов, опосредующих вазодилатацию; снижение мозгового кровотока; снижение кровотока в мышцах; снижение сердечного выброса; увеличение массы миокарда левого желудочка и объема предсердий; увеличение объема внеклеточной жидкости; склероз клубочков почек; снижение скорости клубочковой фильтрации; снижение функции канальцевого аппарата; повышение уровня предсердного натрийуретического пептида; повышение активности ренина плазмы крови и снижение активности депрессорной кинин-калликреиновой системы [134, 136]. По данным A.S. Jungueira et al. (2009) [193], E. Krishnan (2010) [163], N.A. larkina et al. (2005) [165], Y.Y. Sautin et al. (2007) [184] при АГ развивается усиленное взаимодействие тромбоцитов и моноцитов с клетками эндотелия за счет увеличения скорости сдвига крови, а повышенное давление крови, кроме того, благоприятствует окислительному стрессу, в результате чего уменьшается зависящая от эндотелия вазодилатация.
В последние годы к важным, а в части касающейся пожилых людей, и обязательным механизмам формирования АГ относят повышение жесткости артериальных сосудов. Так, в исследовании ARIC (1999) в ходе 6-летнего наблюдения за почти 7000 лиц с нормальным АД в возрасте от 45 до 64 лет было показано, что после поправки на такие факторы, как пол, возраст, этническая принадлежность, образование, курение, ожирение, фактор снижения эластичности артерий значимо влияет на вероятность развития АГ [170]. При этом исследования С.А. Бойцова с соавт. (2011) [15] позволяют сделать вывод, что у больных АГ старше 60 лет жесткость артерий увеличена только примерно в 30-50% случаев. В обследованной группе больных АГ старше 60 лет ими отмечено существенное повышение среднесуточного пульсового АД, но не выявлена его прямая связь с повышенной жесткостью сосудистой стенки, что свидетельствует об отнюдь не исключительной важности превышения возрастной нормы жесткости сосудистой стенки в поддержании повышенного АД в этом возрасте.
По мнению многих ведущих специалистов АГ, являясь болезнью эндотелия, приводит к раннему формированию и прогрессированию ИБС. Дисфункция эндотелия при ИСАГ заключается в снижении способности эндотелиальных клеток секретировать эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭЗФР)-NO c относительным или абсолютным увеличением синтеза сосудосуживающих, агрегационных и пролиферативных факторов [28, 63, 110, 146, 174]. Известно, что эндотелиальная дисфункция, спряженная с дисбалансом между внутрисосудистыми концентрациями эндогенных вазоактивных веществ, таких как вазодилятатор оксид азота (NO) и вазоконстриктор ангиотензин II, является одним из факторов развития артериальной гипертензии и сосудистой патологии. Эти данные свидетельствуют о дефиците активности эндотелиальной NO-синтазы при артериальной гипертензии, что является причиной дисбаланса сосудистых реакций с усилением сосудосуживающих эффектов ангиотензина II и эндотелина [57]. Одним из важных компонентов эндотелиальной дисфункции эндотелия является гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая играет важную роль в регуляции АД, электролитного и водного баланса [120, 126, 147, 148, 157, 168]. Основным эффектором РААС является ангиотензин-2 (АТ II), действие которого реализуется через специфические ангиотензиновые рецепторы (АТ-р). В настоящее время выделено 4 подтипа АТ-р. Наибольшее значение имеют АТ-р1 и АТ-р2, через стимуляцию которых реализуется большинство физиологических и патофизиологических эффектов АТ II. АТ-р1 локализованы в кровеносных сосудах, сердце, почках, надпочечниках, печени, головном мозге и легких. АТ-р2- широко представлены в мозге, почках и они играют контррегуляторную роль в отношении АТ-р1. Рецепторы АТ-р3 и аТ-р4 недостаточно изучены. АТII играет важную роль в атерогенезе и формировании ишемических осложнений. Он участвует в развитии окислительного стресса, воспалительных изменений в сосудистой стенке, вызывает вазоконстрикцию, и способствует пролиферации гладких мышц сосудов, формированию фибринолитического дисбаланса. Атеросклеротическая бляшка (как стабильная, так и нестабильная) содержит АТII, ангиотензинпревращаюший фермент
РОФЭС в диагностике и лечении больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией
В настоящее время основным объективным методом оценки уровня АД является его суточное мониторирование (СМАД). Анализ результатов СМАД позволяет определенным образом характеризовать суточный профиль, вариабельность, нагрузку давлением, величину и скорость утреннего подъема АД, которые являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых и церебральных осложнений. И, наконец, данная методика позволяет изучить действие различных антигипертензивных препаратов на все эти показатели во времени [56, 96, 116].
Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но суточное мониторирование АД имеет ряд определенных достоинств: дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и в ночные часы; позволяет уточнить прогноз сердечно-сосудистых осложнений; более тесно связано с изменениями в органах мишенях исходно и с наблюдаемой их динамикой в процессе лечения; более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, так как позволяет уменьшить эффект «белого халата» и плацебо.
СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.
Результаты суточного мониторирования АД и самостоятельных измерений АД больными на дому СКАД помогают в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД 130/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях 135/85 мм рт.ст. и при измерении врачом 140/90 мм рт.ст. У пожилых пациентов в связи с тем, что с возрастом увеличивается частота ортостатической гипотензии, для установления диагноза ИСАГ артериальное давление измеряется в положении сидя трёхкратно на обеих руках с интервалом 2-3 минуты и в положении стоя [27, 109] при каждом посещении.
Суточное мониторирование АД проводилось от аппарата АД-02 (ООО «Компания Нео» г. Санкт-Петербург) с помощью носимого монитора МК. АД измеряли в дневной период (индивидуально) с интервалом в 30 мин, в ночной период - с интервалом 40 мин, манжетой соответствующего размера на той же руке, что и клинические измерения АД. Критерии включения в исследование:
Данные О.М. Драпкиной (2012) [39, 40] свидетельствуют, что уровни нижней и верхней границ АД у здоровых нормотоников, по данным СМАД, в дневные и ночные часы четко не установлены. За средние значения нами были приняты показатели 20 здоровых волонтеров в возрасте от 60 до 70 лет: пороговые уровни САД - 126±12,4 мм р.ст., ДАД - 81,5±6,8 мм рт.ст., нормативные значения вариабельности САД - 15,2 за сутки, пульсовое АД – 42,4±2,6 мм рт.ст. Электрокардиография. Электрокардиограмма у больных регистрировалась утром натощак или через два часа после приема пищи на шестиканальном аппарате «Шиллер», с компьютерной обработкой информации и контрольным шифрованием ЭКГ врачом функциональной диагностики. Электроды устанавливались в обычных для регистрации ЭКГ позициях: стандартных – I, II, III; усиленных – AVR, AVL, AVF и шести грудных – V1 – V6 отведениях, в положении лежа. В каждом из отведений регистрировалось по 6-8 комплексов. При оценке ЭКГ уделялось внимание состоянию и динамике проводимости, ритма, процессам реполяризации, а также признакам или наличию гипертрофии левого желудочка.
Для оценки состояния адаптации организма была проведена кардиоинтервалография (КИГ), что позволило оценить уровень адаптационных возможностей организма. КИГ проводилась посредством компьютерной системы «Нейрон-спектр» утром натощак. В положении лежа на теле больного согласно прилагаемой к аппарату инструкции устанавливаются и фиксируются датчики электрокардиографических отведений, лежа в покое (после отдыха в течение 4-5 минут) производится регистрация сердечного ритма с определением продолжительности интервалов RR, цифровой ряд которых формирует массив кардиоинтервалов, доступный для математической обработки. Для оценки адаптационных возможностей организма регистрируется не менее 100 кардиоинтервалов, следующих друг за другом. Определяли следующие показатели (табл. 2): моду (Мо) – свидетельствует о напряжении процессов адаптации, усилении централизации регулирования функциональных систем (P.M. Баевский, 1979); амплитуду Мо (АМо) – свидетельствует о дисрегуляции функциональных систем; вариационный размах (х) - разница между максимальным и минимальным значениями продолжительности кардиоциклов в серии не менее 100 циклов, следующих непрерывно друг за другом; индекс вегетативного равновесия (ИВР) - соотношение АМо/х; индекс напряжения (ИН) адаптационных процессов.
Многочисленные исследования свидетельствуют, что основными этиопатогенетическими факторами развития ИСАГ являются нарушения липидного обмена и коагуляционного гомеостаза [14, 167]. Проводили исследования показателей в сыворотке крови общего холестерина (ОХС; нормативные значения 4,42±0,12 ммоль/л) и триглицеридов (ТГ; нормативные значения - 1,14±0,02 ммоль/л) с помощью наборов Lachema; концентрацию липопротеидов высокой плотности (ЛПВП; нормативные значения – 1,48±0,09 ммоль/л), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП; нормативные значения - 2,92±0,08 ммоль/л/, липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП; нормативные значения – 0,52±0,06 ммоль/л) по методу Блюра в модификации А.А. Покровского; рассчитывался коэффициент атерогенности (КА; нормативные значения 1,98±0,10 ед.) по А.Н. Климову (1975) по формуле: КА = (ХС – ЛПНП) / ЛПВП. Из параметров коагуляционного гомеостаза определяли тромбиновое время по методу E. Sirmai (1957) – нормативные значения 16,4±2,2 с; фибриноген по методу Р.А. Рутберга (1961) – нормативные значения 3,03±0,15 г/л; по методу В.Н. Туголукова (1974) - протромбиновый индекс (ПТИ; нормативные значения 122±7,2%); агрегацию тромбоцитов с использованием в качестве индуктора аденозиндифосфата (АДФ) - нормативные значения 68,4±4,5%.
Контроль функционального состояния организма пожилых пациентов является неотъемлемым компонентом лечебного процесса. Одним из современных направлений диагностики и коррекции является метод РОФЭС (регистратор оценки функционально-эмоционального состояния) - диагностический модуль комплекса. Компьютерная диагностика РОФЭС является электропунктурной диагностикой, то есть для получения данных о состоянии того или иного меридиана, а соответственно, органа или системы органов, необходимо осуществить провоцирующее воздействие электрическим током на определённый участок кожного покрова организма человека, который рефлекторно соответствует исследуемым системам. Таким образом, по косвенным показаниям электропроводимости кожных зон, соответствующих акупунктурным точкам меридианов, определяется функциональное состояние органов и систем. В настоящей работе применялся режим ручного сканирования (2 электрода). Пассивный электрод остаётся после диагностики на руке пациента, а активный- одноразовый кардиоэлектрод или головка датчика «ЭХП» используется для коррекционного воздействия на «Ключевую точку» на кистях пациента, автоматически рассчитанную по результатам диагностики. Для устранения возмущающего воздействия на диагностику внешних факторов, обследование больных проводили в стандартных условиях: натощак или через 2 часа после приема пищи, в положении сидя, при расслаблении скелетных мышц. По результатам измерений, на основании математического формализованного анализа данных, программа автоматически определяет ряд интегральных характеристик: функциональное состояние человека - это сумма составляющих медицинского состояния организма и его психоэмоционального фона, то есть оценивается динамическое равновесие организма.
Оценка отдаленных результатов восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией
Однонаправленное действие антиагрегантов и РОФЭС-коррекции способствовало снижению процессов гиперкоагуляции (табл. 12): улучшение тромбинового времени, фибриногена, ПТИ было отмечено у 87% больных, получавших РОФЭС - терапию, против 76,3% в группе сравнения (р1-2 0,05), что подтверждает мнение А.И. Корнюхина с соавт. (2001) [61] и Г.В. Талалаевой с соавт. (2007) [97] о позитивном влиянии БРТ на коагуляционный гомеостаз. При этом при сравнительном анализе данных показателей по уровню четкой достоверности между комплексами также не наблюдалось, то есть, применение антиагрегантного препарата кардиомагнила в достаточной дозировке также способствовало снижению активности процессов гиперкоагуляции [55]. Как видно из таблицы 9, показатели ПТИ и фибриногена к концу курса лечения при применении 2 ЛК нормализовались, при использовании 1 ЛК – также улучшились (p1-2 0,05). Анализируя данные агрегации тромбоцитов (в качестве индуктора использовали аденозиндифосфат можно отметить, что степень агрегационной способности тромбоцитов, по средним значениям и в опытной и в контрольной группе восстановилась в 84,2% и 78,4% соответственно (p1-2 0,05), что объясняется лечебными эффектами кардиомагнила, который уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет подавления синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах [53, 126]. Недостоверное преимущество 2 ЛК было обусловлено благоприятным воздействием биорезонансной терапии от аппарата «РОФЭС» по принципу биологической обратной связи на информационные регуляторные процессы в организме, коррекцией состояния меридиональной системы, следствием чего и явилось значительное улучшение (нормализация) показателей коагуляционного гомеостаза [18, 61, 95, 98].
При сравнительном анализе электрокардиографических показателей более благоприятная динамика наблюдалась у больных, получавших лечение по ЛК 2 (табл. 13). Урежение ЧСС отмечалось у 92,9% больных данной группы с 80,1±5,45 до 68,1±5,24 (p 0,01) против 75,8% в контроле - с 79,1±6,15 до 75,8±5,44 (р 0,01). Уменьшение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях, а также улучшение внутрижелудочковой проводимости по данным интервала QRS у больных 2-ой лечебной группы было в 88,9% случаев (p 0,05) против 72,4% при применении 1 ЛК. С такой же достоверностью наблюдалось улучшение процессов реполяризации миокарда в виде увеличения зубца Т и /или нормализации положения сегмента S: суммарное значение амплитуды зубцов Т достоверно повышалось у 88,5% больных, получавших 2 ЛК (с 11,98±0,38 до 16,88±1,12 (p 0,01), при применении 1 ЛК – у 65,3% (с 12,24±0,41 до 14,34±1,11 (p 0,05). Более благоприятная динамика электрокардиографических показателей в основной группе больных объясняется применением БРТ от аппарата «РОФЭС»: РОФЭС-коррекция способствует нормализации жизненных биоритмов, регуляции работы сердечно-сосудистой системы [97, 117]. Этому способствовало и позитивное влияние РОФЭС-терапии на показатели липидного обмена и коагуляционного гомеостаза: улучшение электрокардиографических показателей находилось в прямой зависимости от уровня атерогенных липопротеидов (r=+0,62; р 0,001), фибриногена (r=+0,60; р 0,001), ПТИ (r=+0,64; р 0,001) и в обратной - от концентрации антиатерогенных ЛПВП (r=-0,58; р 0,001), агрегации тромбоцитов (r=-0,58; р 0,001).
При сравнительном анализе показателей КИГ (табл. 14) также более благоприятная динамика наблюдалась у больных, получавших дополнительно БРТ (2 ЛК). Увеличение показателя Мо отмечалось у 91,3% больных данной группы с 0,65±0,05 до 0,86±0,02 (p 0,05) против 72,7% при применении 1 ЛК (с 0,67±0,03 до 0,73±0,04 (p 0,05). Уменьшение амплитуды моды (АМо) при применении 2 ЛК было в 90% случаев (p 0,01) против 65% при применении 1 ЛК (р 0,05). С такой же достоверностью наблюдалось увеличение показателя вариационного размаха (х) у 90,4% больных 2-ой группы (с 0,119±0,001 до 0,153±0,002 ед. (p 0,01) против 71,4% -при применении 1 ЛК (с 0,130±0,001 до 0,137±0,002 ед. (p 0,05; р1-2 0,05 по уровню). Индекс вегетативного равновесия (АМо/х) достоверно снижался у 89,5% больных, получавших 2 ЛК (с 336,9±29,5 до 221,6±25,5 ед. (p 0,01), при применении 1 ЛК – у 70% (с 301,5±31,5 до 270,8±32,6 (p 0,05; р1-2 0,05 по уровню). Индекс напряжения адаптационных процессов также значительно снизился у 89,5% больных 2-ой группы (с 219±26,5 до 117±9,5 ед. (p 0,01); при применении 1 ЛК – у 73,7% (с 234±23,9 до 173±12,5 (p 0,05; р1-2 0,05 по уровню). Такое преимущество обусловлено нормализующим влиянием БРТ от аппарата «РОФЭС» на адаптационно-восстановительные процессы [48, 49, 98]. Таблица 14 – Динамика показателей кардиоинтервалографии у больных ИСАГ под влиянием различных лечебных комплексов
Результаты суточного мониторирования АД подтвердили высокую эффективность разработанной нами новой технологии (табл. 15). Существенно снижались показатели систолического АД как за сутки, так и за день и ночь. Снижение частоты сердечных сокращений к концу лечения, обусловленное активацией симпатической нервной системы, способствовало достоверному снижению суточных САД и индекса времени при применении основного ЛК до нормативных значений. Среднее пульсовое АД уменьшилось за счет снижения систолического АД в основной группе в 1,63 раза против 1,44 раза в контрольной (р1-2 0,05).
Динамика показателей суточного профиля АД к концу лечения была положительной (табл. 16). Количество лиц с ненарушенным суточным профилем систолического АД увеличилось с 20% до 85% пациентов (р 0,02). В контрольной группе наблюдалось большее число случаев недостаточного снижения САД в ночное время (Non-dipper). При Nigt-peaker в обеих группах отмечена положительная динамика, но статистически значимых результатов мы не получили. Полученные результаты объясняются благоприятным воздействием БРТ от аппарата «РОФЭС» на вегетативную нервную систему [18, 48, 49, 94, 95].
Отдаленные результаты восстановительного лечения больных пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией
Анализ клинического эффекта новой лечебной технологии выявил ее преимущество перед традиционным медикаментозным лечением. В первую очередь, это касалось ускоренной и преимущественно позитивной динамики основных клинических показателей. Так, при рассмотрении динамики клинических симптомов под влиянием указанных выше ЛК было отмечено явное преимущество частоты улучшений клинических показателей при использовании БРТ от аппарата «РОФЭС» (2 ЛК) по сравнению с контрольным комплексом, включавшим только гипотензивную и антиагрегантную медикаментозную терапию, что объясняется суммацией их благоприятных лечебных эффектов и позитивным воздействием на все звенья этиопатогенеза артериальной гипертензии. Следует подчеркнуть, что все больные охотно принимали БРТ и отмечали хорошую переносимость. Боли в области сердца уменьшились у 91,7% больных основной группы и у 77,1% больных, получавших базисную медикаментозную терапию, уменьшение частоты перебоев в работе сердца отмечалось, соответственно, у 81,2% и 66,7% (р1-2 0,05), одышка – у 75% и 62,5% (р1-2 0,05). При РОФЭС-коррекции исчезли или значительно уменьшились головные боли у 93,5% пациентов, в контроле – у 74,2%, общая слабость, соответственно, у 90% и 70,9%, повышенная утомляемость – у 93,1% и 75%, раздражительность – у 94,3% и 77,1%. Нормализовался сон в 74% случаев в контрольной группе и в 92,3% - после курса БРТ. В процессе лечения исходно повышенное артериальное давление снизилось у 90% больных основной группы и у 83,3% больных в контроле (р1-2 0,05), что объясняется применением гипотензивных препаратов (атаканд) в обеих группах [129, 140, 148]. Анализ результатов показателей липидного обмена также указывает на достоверные различия конечных результатов в обеих группах, что свидетельствует о целесообразности включения БРТ в лечебный комплекс больных ИСАГ. У большинства больных, получавших лечение по 2 ЛК, отмечалось достоверное снижение исходно повышенных уровней ОХС, общих липидов, ЛПНП, ЛПОНП, а также повышение уровня ЛПВП. При применении контрольного комплекса динамика показателей была ниже на 17-18%, что позволяет говорить о возможном благоприятном влиянии применения РОФЭС-терапии в сочетании с медикаментозными средствами на липидный обмен и согласуется с мнением исследователей, изучающих данные вопросы [61, 97, 98, 117].
При анализе динамики показателей коагуляционного гомеостаза следует отметить, что однонаправленное действие антиагрегантов и РОФЭС-коррекции способствовало снижению процессов гиперкоагуляции: улучшение тромбинового времени, фибриногена, ПТИ было отмечено у 87% больных, получавших РОФЭС - терапию, против 76,3% в группе сравнения (р1-2 0,05), что подтверждает мнение А.И. Корнюхина с соавт. (2001) [61] и Г.В. Талалаевой с соавт. (2007) [97] о позитивном влиянии БРТ на коагуляционный гомеостаз. При этом при сравнительном анализе данных показателей по уровню четкой достоверности между комплексами также не наблюдалось, то есть, применение антиагрегантного препарата кардиомагнила в достаточной дозировке также способствовало снижению активности процессов гиперкоагуляции [55]. Анализируя данные агрегации тромбоцитов (в качестве индуктора использовали аденозиндифосфат можно отметить, что степень агрегационной способности тромбоцитов, по средним значениям и в опытной и в контрольной группе восстановилась в 84,2% и 78,4% соответственно (p1-2 0,05), что объясняется лечебными эффектами кардиомагнила, который уменьшает агрегацию, адгезию тромбоцитов и тромбообразование за счет подавления синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах [53, 126]. Недостоверное преимущество 2 ЛК было обусловлено благоприятным воздействием биорезонансной терапии от аппарата «РОФЭС» по принципу биологической обратной связи на информационные регуляторные процессы в организме, коррекцией состояния меридиональной системы, следствием чего и явилось значительное улучшение (нормализация) показателей коагуляционного гомеостаза [18, 61, 95, 98]. Более благоприятная динамика электрокардиографических показателей в основной группе больных объясняется применением БРТ от аппарата «РОФЭС»: РОФЭС-коррекция способствует нормализации жизненных биоритмов, регуляции работы сердечно-сосудистой системы [97, 117]. Этому способствовало и позитивное влияние РОФЭС-терапии на показатели липидного обмена и коагуляционного гомеостаза: улучшение электрокардиографических показателей находилось в прямой зависимости от уровня атерогенных липопротеидов (r=+0,62; р 0,001), фибриногена (r=+0,60; р 0,001), ПТИ (r=+0,64; р 0,001) и в обратной - от концентрации антиатерогенных ЛПВП (r=-0,58; р 0,001), агрегации тромбоцитов (r=-0,58; р 0,001).
При сравнительном анализе показателей КИГ также более благоприятная динамика наблюдалась у больных, получавших дополнительно БРТ (2 ЛК). Увеличение показателя Мо отмечалось у 91,3% больных данной группы с 0,65±0,05 до 0,86±0,02 (p 0,05) против 72,7% при применении 1 ЛК (с 0,67±0,03 до 0,73±0,04 (p 0,05). Уменьшение амплитуды моды (АМо) при применении 2 ЛК было в 90% случаев (p 0,01) против 65% при применении 1 ЛК (р 0,05). С такой же достоверностью наблюдалось увеличение показателя вариационного размаха (х) у 90,4% больных 2-ой группы (с 0,119±0,001 до 0,153±0,002 ед. (p 0,01) против 71,4% -при применении 1 ЛК (с 0,130±0,001 до 0,137±0,002 ед. (p 0,05; р1-2 0,05 по уровню). Индекс вегетативного равновесия (АМо/х) достоверно снижался у 89,5% больных, получавших 2 ЛК (с 336,9±29,5 до 221,6±25,5 ед. (p 0,01), при применении 1 ЛК – у 70% (с 301,5±31,5 до 270,8±32,6 (p 0,05; р1-2 0,05 по уровню). Индекс напряжения адаптационных процессов также значительно снизился у 89,5% больных 2-ой группы (с 219±26,5 до 117±9,5 ед. (p 0,01); при применении 1 ЛК – у 73,7% (с 234±23,9 до 173±12,5 (p 0,05; р1-2 0,05 по уровню). Такое преимущество обусловлено нормализующим влиянием БРТ от аппарата «РОФЭС» на адаптационно-восстановительные процессы [48, 49, 98]. Положительное влияние БРТ от аппарата «РОФЭС» на вегетативную нервную систему [18, 48, 49, 94, 95] способствовало улучшению показателей суточного мониторирования АД. Снижение частоты сердечных сокращений к концу лечения, обусловленное активацией симпатической нервной системы, способствовало достоверному снижению суточных САД и индекса времени при применении основного ЛК до нормативных значений. Среднее пульсовое АД уменьшилось за счет снижения систолического АД в основной группе в 1,63 раза против 1,44 раза в контрольной (р1-2 0,05).
![Индекс гипотонии и качество жизни у больных артериальной гипертензией пожилого возраста при терапии антагонистами кальция [Электронный ресурс]](/i/i/4253/197622.png "Индекс гипотонии и качество жизни у больных артериальной гипертензией пожилого возраста при терапии антагонистами кальция [Электронный ресурс] Барыкина Ирина Николаевна")